| |
 

 
 

| 
|


Profa. Viviane Nouailhetas

   
þ
 


 

|


  
K vilosidades e criptas
K lâmina própria: glândulas e linfonodos
K camada muscular da mucosa
!  "
# troncos nervosos grandes
K plexo de Meisner
K células de Cajal (ICC)
K vasos sangüíneos
$  %
K camada circular interna
K plexo mientérico
K camada longitudinal
&   
 '|
 | |
 ( )

* +  + 



 Vndas lentas

! Transientes rápidos do potencial de membrana: PA(s)

$ Apresentam propriedades de cabo:

K constante de espaço (2): 4 x > comprimento da célula
K constante de tempo ( ): 20 a 163 ms

& Células são eletricamente acopladas:sincício elétrico

, Podem ou não serem espontaneamente ativas

- Variação das respostas eletrofisiológicas de acordo com a

localização anatômica e a espécie animal estudada.
|.|
 (' 

 '| 
|.|
 | |
 (

 Vndas de tensão de baixa amplitude

! Segmentação

$ Peristaltismo

& Complexo mioentérico migratório


|/01
|  2

 Condutância

! Seletividade

$. Faixa de voltagem de ativação e inativação

& Dependência de íons e do estiramento para a ativação

, Cinética de ativação e inativação

- Ativação por agonistas (neurotransmissores)

 '
|
| |'+ |
||
| |3|



 

|


(45 ' %    '  "% 

6
|stômago K 60 a K
mV
Intermediária
Intestino delgado K 60 a K 6
mV
> PNa+
Colon K
a K 
mV
< PNa+

Relações de permeabilidades variáveis de acordo com

a localização anatômica e a espécie animal estudada.

'7 ' '% 89 98- 98-

  2 
|/
 
* +  ++ |


   :

      dependente de voltagem (Po

aumenta com despolarização, insensível ao Cai, ausência de
inativação.
..
! % ;#7 ativado por Cai, ativado por despolarização,
alta condutância, alta densidade (6 a 10 canais/patch), ativado
ou bloqueado por agonistas (colinérgicos e outros).

$ % 78   não se inativa, deativação com hiperpolarização,

corrente abolida por estimulação colinérgica, ativado por agonista
adrenérgico.

& %  78 
 ativação por liberação de Ca do SR.

, %  78      deixa passar K e Na;

potencial de reversão: K 30 mV.
  2 
|/
 
* +  ++ |


!   :%

! %  :%   <8
= ativação por pequenas

despolarizações, rápida inativação e pequena condutância ( pS),
insensível à DHP.

!! %  :% %  <8 = condutância (2
pS),ativação com

despolarizações maiores, bloqueados por DHP, lenta inativação,
inativação por Cai elevada.

$   %  ativado por aumento de Cai,, ativado por diversos agonistas
e geralmente provocam corrente para dentro (ClK alto no
citoplasma e potencial de reversão perto de K20 mV)

&  > 5  % ? baixa condutância, modulados por Na ou Ca

intracelular, podem ou não serem dependentes de voltagem,
geralmente direta ou indiretamente ativados por agonistas.
 '
|
| |'+ | 
01

 @+ 
| 

 ' %    :? %
! A  %  A  % 
$ A  %  ;"%    B5
& " C7 % 4D
 |.|
 | |
 (

E%%    F% <=
|1

K Vrigem e propagação das ondas lentas 5   ?%?

 %
   5 
"; %
K Vndas lentas comandadas

 %4% BG  ?:?  

%     
K Vndas lentas e potenciais de ação   B  5  '

      %B5   

:%
: :
' |H |+
 
|

| 

 +
|
+
+
 * + 
| I

€ presença de grande mitocôndrias nos seus processos celulares

€ grandes feixes de filamentos intermediários

€ ausência de filamentos de miosina

€ presença de cavéolas superficiais

€ membrana basal com desenvolvimento diferenciado

€ retículo sarcoplasmático liso e rugoso bem desenvolvidos

€ contato íntimo com as células musc. lisas através de ³gap

junctions´
  2  * + 
| I <=

     :?   % 4 B5   % 

K      > <=
K inibida por íons cálcio, dependente da liberação de íons cálcio do
retículo sarcoplasmático e modulada por NT (ACh);
K pertencente à família de proteínas TRP
#    %     <%=
K alta condutância, espontânea e com o mesma freqüência das
correntes para dentro.

!    
#    :%8 
<8
=
#    :%8  <8 =, sensível ao estiramento
K DHP sensível: potencial de ação nas ICC e atividade
contrátil
K DHP resistente: propagação das ondas lentas
#    J <=, inibida pelo estiramento
#    : <78 |=: responsável pelo PR
 |
 
 |

| (


 
 + 

 4  %%   % 

    %KB5 :

K não ultrapassa 0 mV

!    %KB5 %

K imediatamente após o pico máximo da fase anterior

$   =


K geralmente entre ± 4
a ± 3
mV
K mantido por vários segundos

&    %KB5

 |
| (' |').| '| 

 |


 4  ! 

= J %   %

Im
(pA)       
K rápida : ~ 2
ms
K amplitude: 200 ± 300 pA

   

V(mV) K dependente de K+ externo
300 pA
!,  K não inativa: ~100 ms
K inativação parcial:
00 ms
0 mV K bloqueada por bloqueadores de
canais de K+

K 0 mV
 '
'01
 |
|
| '
)
 
 |


 ;#76
K dependente de influxo de cálcio
K dependente de voltagem
7 K bloqueada por nifedipine

  76     

   %KB5
 '
'01
 |
|
| ) 
 
 |


 4  .    B  "%L      76

€      :% ; 
aumenta ou diminui com o aumento ou diminuição da
concentração de cálcio externa, respectivamente.

€ "%L     !6

€ ?  4    :% < =

como BAY K644

€ 5 M: B5    6 <J  J%=

   %KB5
|

 |
|
| )  | (


|


 <=     !6  

.<.= € rápida inativação (em poucos ms)
!

€!    !6 % 
# $9 .  
€ não se inativa 2
 da corrente de
pico
# -9 .

÷

 
 
=


 



 






 
  =

68 



  
 =

  




    !
 
=


   

 

 |
| 
 |
  (



 + 
 Fase de despolarização:aberturade ICa
e ativação

! Fase transiente de inativação da Ica

! dependentede voltagem; ativação
$ de IK, dependentede voltagem.

 & $ Plateau: Ativação sustentada de ICa

dependente de voltagem no nível de
voltagem correspondente ao plateau;
ativação sustentada de IK, dependente
de voltagem e ³equilíbrío entre corrente
para dentro e corrente para fora.

& Fase de repolarização:Inativação lenta

da ICa sustentada; ativação da IK,Ca (canal
maxiKK); deativação da ICa e IK, ambas
voltagem dependentes.
|
 
| + 
| 
 |


.
#$9

|
2
#O9

#!!

|


| 

#-!

#&
 
#N
$9 
|
 
| + |
 
.

|
| *

| * + 
|
||
|
'
|
 |
2

 " ?  ?B5   

 %      %%KB5
>

! " ?  M %KB5 4%

  %       
 %KB5 4  % 
%       45  4

$ " ?    B   4 

   B5    
%   %KB5   L 
  LPD   %    45
% B5    >48
4     ?   #
:%

.

| | *
 | 
)

 @+ 

+

| I|I+
| | þ
 ||

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    |'

| |
 ( | 
)

| * + 

 +  + 
|   
 '
1 | |
 (
 |
2
| 
|


 %  F F % ;  %E 4J <=

#  B5
atividade mecânica cíclica, que se inicia no estômago e/ou duodeno e se
propaga até o íleo terminal
# B5
esvaziar o estômago e o intestino delgado de alimentos, secreções e células
descamadas residuais, propelindoKos para o cólon.
K  LPD
1 CCM/ 90 ± 1
0 min
K  4%B5
K área postrema da medula oblonga
K inervação vagal
K sistema nervoso entérico
K hormônio gastrointestinal: motilina
'
1 | |
 (
 |
2
| 
|


! %   %

# BG   

K amplitudes variáveis no antro do
estômago e no intestino delgado

K   ? 

K segmentação
K peristaltismo
 ' |H | *
 
( <=
 
K ausência de atividade contrátil
K fase mais longa: 40 a 60 do ciclo temporal do CMM
K ausência de ondas lentas ou quiescência elétrica

 
K descargas de PAs, acompanhadas de contrações irregulares, que
vão aumentando gradualmente de freqüência
K duração: 20 do ciclo temporal do MCC

 
K descargas intensas de PAs durante cada ciclo de ondas lentas com
contrações de elevada amplitude
K duração:
± 10 do ciclo temporal do MCC

 .
# período curto de PAs irregulares e contrações semelhantes à fase II
' |H |
* 
(

%    F F

 |
|
'
 

€  ?B5  

K  >  %
osciladores espontâneos

K %    %;B5 %  E

comando feito pelo oscilador que apresentar maior
freqüência

K %     ' '

K PRA: 20 do ciclo temporal do CMM
inicio: final da fase III
K PRR: restante do ciclo temporal do CMM

K %%KB5
provavelmente no sistema nervoso entérico
  +3|
  % %4   4 %    %
% ; L  S % %4
  ?     
!  E%%  F% 5  E%%   
4 %  :?   % 4 B5 4B5 
 %    E%% %  % <% 
%4=  :?   %   : 
BG 

$ Q%L  ?    4 %8

 F   4 B58  %8 % ;  E
4J   58    R ;%?  
"B5       >8    5
?8 ?  ?8  ?  R 
    % >    45
 



 



 
 =