NEOPLASIA

CONCEITO
Neoplasia: proliferação anormal do tecido
 Deve-se à perda dos mecanismos de regulação do crescimento celular
 Célula-mãe sofre tipo de diferenciação anormal e irreversível
 Não está coordenada com o dos tecidos normais
 Foge ao controle do organismo
 Tende à autonomia e à perpetuação – persistente atraso na maturação celular
 Possui efeitos agressivos sobre o hospedeiro

NOMENCLATURA
De acordo com a origem embrionária do tecido afetado
Tecido ou folheto Sufixo/ prefixo exceções
Teratomas, seminomas,
coriocarcinomas e carcinoma de
células embrionárias. Origem
Células blásticas Blastoma embrionária, derivados de células
primitivas totipotentes
(antecedem o embrião tridérmico)
Ectoderma
carcinoma ou epidermóide, papilífero,
epitélio de rev. externo seroso, mucinoso, cístico,
epitélio glandular adenocarcinoma medular, lobular
tecido nervoso
Mesoderma
tecido ósseo, muscular, Epônimos
vascular, seroso, cartilaginoso,
Sarcoma Leucemia
hematopoiético e outros
Endoderma carcinoma ou Melanoma
epitélio de rev. Interno Linfoma
epitélio glandular adenocarcinoma Sarcomas (Kaposi, etc)

Sistema TNM: Classificação de Tumores Malignos FASES

T  dimensão do tumor primário T1 a T4

N  disseminação para os linfonodos regionais N0 a N3
M  presença, ou não, de metástase à distância M0 ou M1
R  ausência ou presença de tumor residual Rx, R0, R1 ou R2
p (patológico), x (impedimento da avaliação), y (aval. durante ou
após tto.), r (rescidiva)
CARCINOGÊNESE
O estágio de iniciação é a mutação irreversível de um gene que leva a uma transformação maligna.
Embora a célula pareça de certa forma anormal, ela ainda é capaz de desempenhar suas funções
originais. A mutação não deve prejudicar a capacidade de replicação da célula, ou ela morrerá.
Para tornar-se maligna, a célula deve entrar no estágio de promoção. Geralmente existe um período
de latência entre a iniciação e a promoção, e a sua duração depende de vários fatores. O agente
promotor não age sobre o DNA, mas, em vez disso, estimula o crescimento e a divisão da célula. Os
elementos promotores têm um limiar, uma dose mínima que é exigida antes que estimulem o
crescimento da célula do câncer. Os agentes promotores podem ser carcinógenos químicos,
hormônios endógenos, luz ultravioleta ou outros fatores. A progressão refere-se a uma série de
mudanças que levam às características de uma célula-tronco. A célula normal é transformada em
uma célula com potencial maligno. As mutações contínuas na célula levam à alteração na aparência,
na função e na velocidade de crescimento. A metástase: geralmente uma subpopulação de células,
no interior de um tumor heterogêneo, tem as propriedades necessárias para propagar-se para os
outros órgãos no corpo. Algumas células tumorais sofrem alterações genéticas que permitem que
elas se “colem” em órgãos distantes e ali estabeleçam aporte sangüíneo.

A mutação do DNA pode ser devida a vários factores:

1. Radiação: a radiação UV provoca directamente danos do DNA, com formação de dímeros

de bases. Estes são corrigidos sem problemas a maioria das vezes, mas podem ser reparados
erroneamente com substituição por uma base diferente. A radiação de alta energia (raios
gama, beta e alfa) também causam mutações. A origem mais significativa desta radiação não
são as centrais ou acidentes nucleares, mas sim a radiação cósmica, Radiações Gama
geradas em buracos negros ou supernovas que viajam milhares de anos-luz acabando por
causar cancros nos seres-vivos da Terra.
2. Hidrocarbonetos policíclicos aromáticos: os hidrocarbonetos como aqueles presentes em
qualquer tipo de fumo (tabaco principalmente), causam mutações no DNA. São os mais
potentes carcinogénios presentes em significativa concentração nos ambientes humanos.
3. Outros químicos: por exemplo arilaminas (corante industrial) no cancro da bexiga,
aflatoxina (toxina de fungo presente em alguma comida bolorenta) no carcinoma
hepatocelular.
4. Irritação crónica: a irritação crónica com morte e divisão celulares constantes leva a maior
taxa de mutações devido à maior probabilidade de erros no DNA quando da sua replicação
durante a divisão celular. Por exemplo a Hepatite crónica por alcoolismo, a pancreatite
crónica por alcoolismo ou a cistite crónica por infecção.
5. Vírus: alguns vírus causam mutações no DNA ao inserirem o seu genoma no da célula de
forma arbitrária, ou ao produzirem proteínas que estimulam a proliferação da célula a partir
de oncogenes do genoma do próprio vírus. Alguns exemplos são o vírus Epstein-Barr, que
causa a doença do beijo (alguns tipos de linfomas e carcinomas nasofaringeais),
Papilomavirus, que causa a verruga e o condiloma acuminado (carcinomas do pénis e colo
do útero), HTLV-1 (linfoma de células T), virús da Hepatite B e C (carcinoma
hepatocelular), vírus do sarcoma de Kaposi (um vírus da familia do Herpes que causa cancro
nos vasos de imunodeprimidos, em especial na SIDA/AIDS).
6. Bactérias: a infecção do estômago crónica com Helicobacter pylori predispõe ao
desenvolvimento de cancro do estômago e a linfomas associados à mucosa (MALTomas).

De uma forma ou de outra, o tumor é basicamente iniciado quando há um dano no DNA, ou ADN
(Portugal) causado por quaisquer dos fatores acima, e que não é reparado por sistemas de reparação
de DNA existentes em todas as células, gerando uma mutação. Dependendo do local em que a
mutação ocorre na molécula de DNA, este defeito pode causar um desequilíbrio no ciclo celular,
desencadeando uma reprodução acelerada e descontrolada de células.

http://www.inca.gov.br/conteudo_view.asp?id=319

8. Qual é a diferença entre as células do câncer

CARACTERÍSTICAS DE BENIGNIDADE/ MALIGNIDADE
DISSEMINAÇÃO
Os tumores malignos, apesar da sua grande variedade (cerca de 200 tipos diferentes),
apresentam um comportamento biológico semelhante, que consiste em crescimento, invasão local,
destruição dos órgãos vizinhos, disseminação regional e sistêmica. O tempo gasto nestas fases
depende tanto do ritmo de crescimento tumoral como de fatores constitucionais do
hospedeiro.

Neoplasia- conceito, nomenclatura, carcinogênese

Características das neoplasias benignas e malignas

Mecanismos de disseminação do câncer