Ascite,

PBE
SHR
Marcela Balbo Rusi
Março, 2011
 Ascite
• 80% devido a cirrose1

Patogenia:

• Hipertensão sinusoidal
• Hipoalbuminemia
• Capacidade fixa de reabsorção
• Maior reabsorção de Na pelos rins
• Vasodilatação arteriolar esplâncnica
 Diagnóstico
• Anamnese e exame físico

• Exames laboratoriais
o Função hepática e renal, eletrólitos, urina, L.A.

• Paracentese diagnóstica
o Celularidade
o Gradiente de albuminas soro-ascite (GASA)
• > 1,1  hipertensão portal
• < 1,1  outras causas
o culturas
 Diagnótico
• US abdome com Doppler
o Perviedade dos vasos
o Parênquima hepático e esplênico
o Vias biliares
o Afastar neoplasia ou dça peritoneal
 Prognóstico
• Doença muito avançada

• PBE:
o 40% de mortalidade em 1 ano
o 50% de mortalidade em 2 anos

• Fatores para pior prognóstico:

o Hiponatremia
o Pressão arterial baixa
o Creatinina alta
o Baixo Na urinário
 Classificação
• Grau I
o Ausente ou apenas detectada por US

• Grau II
o Moderada distensão abdominal, sem restrição

• Grau III
o Volumosa distensão abdominal, com dor ou restrição
 Tratamento
• Ascite grau I
o Sem dados sobre prevenção para progressão DISFUNÇÃO RENAL

DISTÚRBIOS
• Ascite grau II HIDROELETROLÍTICOS
o Restrição de Na na dieta (10 a 20% terapia única)
o Restrição hídrica  hiponatremia dilucional ENCEFALOPATIA
o Diuréticos HEPÁTICA
• Espironolactona
o 50 a 100 mg até 400 mg/dia GINECOMASTIA
• Furosemida
o 40 a 160 mg/dia CÃIMBRAS
MUSCULARES
 Tratamento
• Ascite grau III
o Paracentese de alívio
• Até 5 litros: dextrano 70 (8g/L), polygeline(150ml/L)
• > 5 litros: albumina 20% (6 a 8g/L)

DISFUNÇÃO CIRCULATÓRIA

• Rápido re-acúmulo de ascite

• Sínd hepato-renal  retenção hídrica  hiponatremia dilucional

• Aumento da pressão portal  vasoconstrição intra-hep

DIMINUIÇÃO DA SOBREVIDA
 Evitar no ascítico
• AINES
o Inibem a síntese renal de prostaglandinas
• Diminui a taxa de filtração glomerular

• IECA e bloqueadores α1-adrenérgicos

o Hipotensão arterial e insuf renal

• Aminoglicosídeos
o nefrotoicidade
 Ascite refratária
• Paracentese de alívio com reposição de albumina
• Diurético contínuo
o Na urinário > 30 mmol/dia
o Suspender se complicações

• TIPS (transjugular intrahepatic portosystemic shunts)

o Contraindicado em doença muito avançada:
• BT > 5
• RNI > 2
• EPS > grau II ou persistente
• Disfunção renal
• Infecção bacteriana
TIPS x PLA
 PBE
• 1,5 a 3,5% de cirróticos com ascite
• 10% de cirróticos internados

MANIFESTAÇÕES:

• Sinais locais ou de peritonite: dor abdominal, tensão abdominal, vômito, diarréia, íleo
• Sinais inflamatórios sistêmicos: hipo/hipertermia, calafrios, taquicardia, taquipnéia,
leucocitose
• Piora da função hepática
• EPS
• SHR
• Hemorragia digestiva
• Choque
 Análise do L.A.
• Contagem de células:
o 250 neutrófilos/mm3  maior sensibilidade
o 500 neutrófilos/mm3  maior especificidade

• Culturas:
o 60% falso negativo
o BGN: E. coli, klebsiella sp, Proteus sp
• 30% resistentes a quinolonas e sulfas
o CGP: Streptococcus sp, Enterococcus sp
o Anaeróbios

• Bacterascite: neut < 250/mm3 e cultura +

o Tratar qdo sintomático

• Celularidade muito alta ou múltiplas bactérias

o Pensar em PBS
 Tratamento
• Iniciar ATB empírico no momento da suspeita
o Aguardar cultura
o Manter por 5 a 7 dias
o Cefalosporinas de 3ª geração, amoxa + clavulanato, cipro
• Repetir L.A. em 2 dias

• Albumina 20%
o 30% dos casos fazem SHR
o 1,5 g/Kg no diagnóstico
o 1 g/Kg no 3º dia
 Profilaxia
• Primária: sem história de PBE, mas baixa prot em L.A. (<15g/l)

• HDA
o Até 65% dos casos tem PBE

• Episódio de PBE

• Norfloxacino 400 mg/dia

• Ceftriaxona inicialmente, nos casos graves
 SHR
• Falência renal no doente avançado hepático sem causa
específica identificável
 SHR tipo 1
• Falência renal rapidamente progressiva

• Relação temporal com deterioração da função hepática de

outros órgãos
o Fator predisponente  hepatite alcóolica/sepse/PBE...

• Creatinina aumento de 100% do basal para ou > 2,5 em < 2

semanas

• Qdo MELD alto: sobrevida de 1 mês

 SHR tipo 2
• Ascite refratária

• Retenção de Na

• Perda da função renal lentamente progressiva

• Pode passar para tipo 1 após um trigger

• A) Arteriografia seletiva de um pcte com sínd. Hepatorrenal. Nota-se
grande vasoconstrição dos vasos renais. A flecha indica a margem renal
• B) Angiografia pós-mortem do mesmo pcte, demonstrando a perviedade
dos vasos.
 SHR
• Vasodilatação esplâncnica com ↓ da PAM

• Ativação do SNAs e sistema renina – angiotensina – aldosterona

• Cardiomiopatia cirrótica perda da compensação cardíaca para

a vasodilatação

• Síntese de vasoconstritores
o Endotelina-1, cisteína, leucotrienos, tromboxana A2...
 Tratamento
• Monitorização

• Screening para sepse e ATB profilaxia

• Paracentese de alívio

• Suspensão de diuréticos

• Não há dados sobre o uso dos beta bloqueadores para

prevenção de HDA
 Tratamento
• Vasoconstritor esplâncnico + albumina
o Terlipressina 1 mg/4-6h
o Baixar creatinina para <1,5, até 14 dias
o Contraindicado em dças cardiovasculares isquêmicas
o Até 70% de reposta no tipo 2
o Noradrenalina com octreotide

• Diálise

• Transplante hepático
 Referências bibliográficas
1. Benett JC e GOLDMAN L -Cecil Tratado de Medicina Interna,
21 ed. Ed Guanabara Koogan, 2001
2. EASL clinical practice guidelines on the management of
ascites, spontaneous bacterial peritonitis, and hepatorenal
syndrome in cirrhosis. Journal of Hepatology 2010 vol. 53 j
397–417