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5Plantas tóxicas1

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PLANTAS TÓXICAS

Consideram-se tóxicas todas as plantas que, ingeridas espontânea ou acidentalmente pelo animal, sob condições naturais, causa danos à saúde ou mesmo a morte. É importante que a planta tenha a sua toxicidade comprovada experimentalmente na espécie animal em questão. A maioria das plantas tóxicas é consumida pelos animais em razão da escassez de alimentos nas pastagens e da mudança de animais famintos para pastagens que possuem plantas tóxicas (Freitas et al., 1991). Além da fome, há outros fatores que também propiciam intoxicações, os quais podem estar relacionados ao animal ou à planta: Animal Certas raças toleram mais certos venenos que outras, Idade, peso, sexo, estado sanitário e nutricional, etc. Planta Fase vegetativa – brotação, floração e frutificação, pois às vezes ela provoca intoxicações apenas em uma dessas fases. OBS: Existem plantas com princípio tóxico cumulativo, que o animal, ingerindo pequenas quantidades diárias, vai retendo no seu organismo, até atingir a dose letal (Afonso & Pott, 2002). Por outro lado, a ingestão de certas plantas em pequenas quantidades leva o animal a adquirir resistência ou tolerância ao princípio tóxico, como é o caso das mandiocas-domato (Manihot spp.) (Afonso & Pott, 2002). O tipo de solo também pode influenciar na toxidez de uma planta, visto algumas serem tóxicas em uma região e em outra não (Afonso & Pott, 2002). Os biomas Pantanal e Cerrado possuem floras ricas em espécies, sendo algumas tóxicas. Várias provocam sintomas que podem ser confundidos com picada de cobra, raiva ou outra doença. A mais temível do Brasil é a erva-de-rato ou cafezinho (Palicourea marcgravii) (Afonso & Pott, 2002). Outras muito comuns são a gibata (Arrabidae bilabiata) e as samambaias. Algumas plantas cultivadas também são consideradas tóxicas, como B. decumbens que causa fotossensibilização (“orelha frita”), principalmente em bezerros; e braquiária-d’água ou “tanner grass”, que pode causar anemia devido a nitritos e nitratos. Crendices Plantas Lactescentes como paininha, cipó-de-leite, timbó seriam tóxicas – mentira. Uma ou duas folhas ingeridas matam o animal – mentira o Mio-mio (Baccharis coridifolia) – planta mais tóxica do Brasil quando em fase de floração e frutificação. Dose letal: 0,25 a 0,5 g/kg (g da planta por kg de peso do animal), isto é, um bovino de 300 kg tem que comer pelo menos 75 g. o Erva-de-rato, cafezinho (Palicourea marcgravii) – planta mais tóxica do Brasil em qualquer fase de desenvolvimento. Dose letal: 0,6 g/kg.

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“TINGUIS E TIMBÓS”.micotoxinas Ação patológica Pertubações nervosas lesões no tubo digestivo anorexia e timpanismo e Baccharis coridifolia vasourinha).o Maioria de nossas plantas tóxicas tem que ser ingerida em quantidades bem maiores. O instinto seria capaz de proteger os animais. Kazungula Oxalatos Hipocalcemia Palicourea marcgravii (erva-de. 59 .o significado desses termos: Esses termos eram originalmente usados pelos índios para designar uma série de plantas Ictiotóxicas. substância muito tóxica para peixes. Tricotecenos . deve-se procurar não somente nas imediações do cadáver. chique-chique). mas de baixa toxidez para animais de sangue quente. durante um ano. isto é. o Existem plantas que tem que ser ingeridas durante períodos prolongados para causar efeitos nocivos como é o caso da samambaia (Pteridium aquilinum). bem-me-quer) Pithomyces chartarum (fungo) Esporidesmina Fotossensibilizante Brachiaria decumbens Saponinas esteroidais Fotossensibilizante Manihot spp (mandioca) Glicosídeo cianogênico Plantas Cianogênicas Sorghum vulgare Glicosídeo cianogênico Plantas Cianogênicas Brachiaria radicans Nitratos/nitritos Anemia hemolítica Setária anceps cv. durante pelo menos três semanas. Os efeitos das plantas tóxicas se fariam sentir imediatamente após sua ingestão – mentira o o Raras exceções . portanto. Triterpenos (lantadeno A e B) Fotossensibilizante cambará. Ricina – toxialbumina na semente (mio-mio. Pteridium aquilinum (samambaia) Radiomimética e Tiaminase Síndrome hemorrágica inativa a vitamina B1 (eqüinos) aguda. Ingestão diária em doses acima de 10 g/kg. fácil entender que as mortes de bovinos em regiões onde existiam essas plantas tenham sido atribuídas aos “Timbós e Tinguis”.Ácido monofluoroacético Morte súbita rato) Leucaea leucocephala (leucena) Mimosina Afeta pele e anexos Crotalaria spp (guizo-de-cascavel. hematúria enzoótica Lantana spp (chumbinho. isto é. plantas que servem para tontear ou matar peixes. fariam com que estes não ingerissem plantas tóxicas – mentira. o Quando o vaqueiro encontra um animal morto. Tabela 19 – Plantas tóxicas de interesse pecuário e respectivo princípios ativos Planta Ricinus communis (mamona) Princípios ativos Ricinina – alcalóide na folha. Em geral animal só apresenta os sintomas da intoxicação horas após a ingestão da planta. Essas plantas são muito ricas em “rotenona”. As plantas tóxicas sempre causariam perturbações digestivas (timpanismo e diarréia) – mentira.plantas cianogênicas. para provocar quadro da intoxicação aguda e em doses diárias menores que 10 g/kg. mas também nas áreas onde os animais estiveram há um ou dois dias pelo menos. pirrolizidinas. entre 5 e 40 g/kg. É. Alcalóides do grupo das É tóxica ao fígado. para induzir o quadro de hematúria enzoótica.

quando as plantas tóxicas encontram-se entre as primeiras a brotar. que são então ingeridas por ausência de outra alternativa. está ligada à produção de antitoxinas específicas (anticorpos) contra princípios tóxicos de natureza protéica. isto deve-se ao aumento progressivo da capacidade das células do organismo de eliminar a substância tóxica. os animais tendem a ingerir plantas que normalmente não comem. Imunidade. Fatores ligados ao animal: 1. 6. Nestes pastos podem existir plantas tóxicas que brotam mais rapidamente do que o capim. 3.Fatores que influenciam a toxidez das plantas Fatores ligados à planta: 1. 2. Tolerância e imunidade – Tolerância significa aumento da resistência a uma determinada substância de natureza não-protéica. por sua vez. Surtos de intoxicação podem ocorrer quando os animais pastam em pastos recém queimados. Fase de crescimento – algumas são mais tóxicas quando em brotação e outras no florescimento. Por exemplo. Pigmentação – animais despigmentados são mais sensíveis a plantas que causam fotossensibilização. Solo e procedência – existem alguns relatos da influencia do solo mas ainda são inconssistentes. Idade – é um fator de pouca importância. sendo ingeridas com avidez pelos animais. Partes tóxicas – folhas ou frutos e também ambas. as sementes de Ricinus communis induzem imunidade. Exercício – é um fator importante em relação às plantas com princípios tóxicos que interferem no funcionamento do coração e/ou sistema nervoso central. As diversas espécies animais não tem a mesma sensibilidade à ação tóxica de muitas plantas. Espécie animal – é o mais importante. 3. Ex: bovinos ingerindo quantidades cada vez maiores de Manihot esculenta (mandioca) sem se intoxicar. 4. Condições em que ocorre a intoxicação por plantas 1. 5. Também no início da estação chuvosa. o gado ingere favas tóxicas que caem ao chão nessa época. 60 . Fome – é a condição mais freqüente. Ingestão de água – nada comprovado pelos estudos. Em época de estiagem e na escassez de vegetação comestível. no caso o ácido cianídrico. 2. especialmente aquelas que causam “morte súbita”. 4. Também no período de estiagem. por parte do sistema imune. Estado de armazenamento – algumas perdem a toxidez pelo processo de dessecagem (ex:cianogênicas).

Quais são os sintomas e qual é a duração da doença? f. c) Determinar o quadro clínico patológico. se intoxicam. que mesmo sendo pouco palatáveis.Animais recém introduzidos nas pastagens. d) Inspecionar os pastos e verificar a presença de plantas tóxicas já estudadas ou suspeitas. Metodologia da investigação sobre plantas tóxicas de interesse pecuário a) 1ª Fase: Experimentação animal com a espécie afetada e com a planta recém-colhida. Foram necropsiados animais mortos pela doença? Quais foram os achados? h. Aspectos importantes a serem considerados no diagnóstico de intoxicação por planta 1. às vezes. pois crescem em estreita associação com plantas de boa palatabilidade. e) Na experimentação a planta deve ser ministrada via oral. Vício – animais podem desenvolver um gosto especial por algumas plantas (Ex: Pteridium aquilinum) e passam a ingeri-las mesmo após a cessação da causa que determinou a sua ingestão inicial. relevo)? d. É a primeira vez que a doença ocorre na fazenda ou região? Já apareceu anteriormente? Há quanto tempo? Desde quando é conhecida na região? Como aparece – em determinada estação do ano. sob forma de surto repentino? Quais anos em que apareceu? Quais foram as particularidades climáticas desses anos? c. os animais não podem evitar de as ingerir. Deve-se ter cuidados com nomes populares. Qual é a área de abrangência da doença? Essa região se distingue por alguma coisa das regiões indenes (vegetação. 61 . sem induzir respostas e de que não devemos tirar conclusões precipitadas. Fazer determinação do quadro clínico-patológico. 3. Houve alguma modificação de manejo? e. 4. 2. pelo menos em quantidades tóxicas. Deve-se fazer os seguintes questionamentos: a. 3. Inspeção das pastagens. 2. Foi enviado algum material para laboratório? Quais foram os resultados? i. Histórico – é da máxima importância. b) 2ª Fase: Isolamento dos princípios tóxicos. Qual é a espécie e a idade dos animais afetados? b. Estreita associação – há plantas. Já foram empregados métodos de tratamentos? Quais os resultados? Devemos sempre ser cautelosos em nosso inquérito. Quantos animais do rebanho foram afetados e quantos morreram? g. 4. Fenação – feno preparado em pastagens infestadas por plantas tóxicas. pois chegam com muita fome e ingerem plantas que normalmente não comeriam. formulando as perguntas de maneira objetiva.

recém-chegados à região.Há uma série de plantas tóxicas cujo néctar produz mel tóxico e existem registros de muitos casos de intoxicação por mel. PLANTAS TÓXICAS Baccharis coridifolia DC. também é válida para intoxicação por planta. Administrar purgante oleoso.: matas e capoeiras invadidas por P. b. Agentes químicos Ácido tânico – precipita compostos tóxicos. b) Pelo leite de animais infectados . muito comum no sul do Brasil. não há antídotos para a grande maioria das intoxicações por plantas. todos os esforços devem ser concentrados na prevenção das intoxicações por plantas. mas deve ser evitada.É comum a pergunta se a carne de animais infectados pode ser consumida.mio-mio.Deve-se evitar a sua ingestão principalmente por recém-nascido. A resposta é pode. A intoxicação ocorre somente em animais originários de pastos onde não vegeta esta planta.: samambaias). Agentes físicos . ii. afirmase que até as abelhas podem ser intoxicadas. Ex. 2) Tratamento dos animais doentes – a máxima “prevenir é melhor que remediar”. Retirar os animais lentamente. pois o exercício pode provocar e/ou precipitar a morte dos animais em alguns casos. a. Não se tem registro de intoxicação em humanos que consumiram a carne de animais infectados.para evitar que os animais continuem a ingerir a planta. Prevenir que continue a absorção dos princípios tóxicos Colocar animais à sombra (importante no caso de fotossensibilização) e deixa-los em repouso (importante no caso de morte súbita).carvão ativado – adsorve muitas substâncias. . Ter cuidado na transferência de animais. Profilaxia da intoxicação por planta Erradicação das plantas tóxicas – controle físico. Uma vez que pouco se pode fazer em termos de tratamento. c) Pelo mel oriundo de flores de plantas tóxicas . iii. Em geral. 62 . vassourinha Planta subarbustiva que mede até 80 cm de altura cuja propagação se da por sementes.Medidas gerais a serem tomadas no caso de intoxicação por planta 1) Retirar o rebanho do pasto onde se encontra . e permanganato de potássio – destrói substâncias tóxicas por oxidação. i. químico ou mesmo correção do pH (ex. Intoxicação indireta de seres humanos a) Pela ingestão de carne de animais intoxicados . Evitar acesso do gado em áreas invadidas por plantas tóxicas. Promover a excreção das substâncias tóxicas – administração de diuréticos. marcgravii.

É uma planta que não sobrevive durante muito tempo em pastagens limpas. onde fica exposta ao sol. Profilaxia Cercar as matas e capoeiras onde existe a planta. no outono. são tóxicas. durante o ano todo. vasourinha) (Fonte: Harri Lorenzi. timpanismo leve a moderado. Tratamento Evitar exercício que poderá precipitar a morte. Assim.Todas as partes da planta. em lugares antes ocupados por matas e capoeiras. cresce bem em beira de matas. ela precisa de sombra. Princípio tóxico Ácido monofluoroacético que interfere no Ciclo de Krebs. (mio-mio. É encontrada em todo o país. Figura 27 – Distribuição de Palicourea marcgravii. Cinco dias são suficientes para eliminar o princípio tóxico. Entretanto. instabilidade do trem posterior. Figura 26 – Baccharis coridifolia DC. às vezes associada a tremores musculares. 63 . Os sintomas de intoxicação no bovino são: anorexia. em capoeiras e ainda em pastos recém-formados. com exceção da Região Sul e do estado do Mato Grosso do Sul. Palicourea marcgravii – Erva-de-rato. cafezinho. porém não de sombra fechada. 2000). ela é muitas vezes mais tóxica (porque é quando floresce e frutifica). café-bravo Causa “morte súbita”.

Lantana câmara – cambará. mal-me-quer São plantas arbustivas que causam Fotossensibilização secundária (Hepatógena).Palicourea marcgravii – Erva-de-rato. inspecionando-os e arrancando a planta e/ou combatendo com herbicida. Para que ocorra a intoxicação é necessário que os animais estejam com fome e sendo transferidos de pasto ou região e de a planta existir em quantidade suficiente no local. No Brasil Lantana spp. Tratamento Evitar a contínua absorção das toxinas. Ter cuidado em pastos recém-formados em regiões de mata e capoeira. A B Figura 29 – (A) Bovino no início de queda. Acomete tanto animais jovens quanto adultos. Administração de material adsorvente como carvão ativado p/ bloquear absorção de toxinas. Intoxicação experimental por Palicourea marcgravii. são encontradas desde a Amazônia até o Rio Grande do Sul. (B) Bovino caído ao solo fazendo movimentos de pedalagem (“morte súbita”). Ruminotomia – remoção do conteúdo ruminal e substituição por uma mistura eletrolítica. chumbinho. Figura 28 . Os animais devem ser mantidos na sombra e as feridas tratadas.Erradica-la dos locais aos quais o gado tem acesso. 64 . cafezinho (Fonte: Harri Lorenzi. alimentos e líquido ruminal de animal sadio. 2000). bem-me-quer.

2000. chumbinho (Fonte: Harri Lorenzi. A fome é o principal fator que leva os animais a ingerirem a planta. Intoxicação experimental por Lantana câmara.. (B) Garrote com lesões de fotossensibilização. Também o vício pode condicionar a ingestão. Fonte: Tokarnia et al. 2000).) – Samambaia No Brasil ocorre em regiões montanhosas. Pteridium aquilinum (L. Tokarnia et al. Sintomas 65 .Figura 30 . 2000. necrose e desprendimento da pele.. rebanho mantido em pastagem de B. Figura 32 – Distribuição de Pteridium aquilinum (Fonte: Tokarnia et al. Propaga-se assexuadamente por meio de esporos ou vegetativamente por rizomas.Lantana câmara – cambará. Planta perene podendo seu porte variar de 60-160 cm de altura. desde o sul da Bahia até o Rio Grande do Sul (Figura 32). A B Figura 31 – (A) Bovino com fotossensibilização.. 2000). decumbens.

Ricinus communis L. A Ricina (toxoalbumina – fitotoxina) nas sementes que provoca graves perturbações digestivas. Causas de morte em galinhas tem sido atribuídas às sementes. Figura 34 – Hemorragias na mucosa labial e nas narinas em bovino. Possui dois princípios tóxicos. quando estas caem ao solo. a ricinina nas folhas e pericarpo. 2000). Intoxicação natural por Pteridium aquilinum (Fonte: Tokarnia et al. Sementes – ingestão de alimentos que sofreram a adição acidental de sementes. Brachiaria spp/Pithomyces chartarum 66 . na época de maturação. Figura 35 – Ricinus communis L. – mamona ou carrapateira Ocorre em todo o Brasil sob forma espontânea. o que pode ser feito principalmente pela erradicação da planta. – mamona (Fonte: Harri Lorenzi.. Figura 33 – Pteridium aquilinum – samambaia (Fonte: Harri Lorenzi. Profilaxia – Evitar a ingestão da planta no pasto ou junto com feno. 2000). o diagnóstico pode ser firmado ante a recuperação do animal pela aplicação desta vitamina. 2000). pode também ser responsável ou estar ligado à etiologia de carcinomas (tumor maligno) da parte superior do aparelho digestivo. Eqüinos: como a intoxicação causa deficiência de tiamina (eqüinos). Causas da intoxicação – Folhas – ingestão devido à fome.Bovinos: síndrome hemorrágica aguda (animal sangra por qualquer ferida) e hematúria enzoótica. o que se consegue através da calagem e aração ou por meio de herbicida (um carbamato). causa doença caracterizada por sintomatologia nervosa.

acumulando-se nas partes periféricas do corpo do animal. A Filoeritrina. Espécies sensíveis – ovinos e bovinos jovens e também alguns animais adultos. abaixo de 350n. Fotossensibilização primária causada por planta (mais rara) – esta possui um pigmento que é absorvido pela mucosa intestinal. Fotossensibilização secundária – devido a uma substância tóxica (esporidesmina do fungo) ocorre danos no fígado comprometendo a sua função de “filtro”. em decorrência de sua capacidade de absorver radiação de ondas curtas. chartarum. É importante tratar as lesões da pele com ungüentos ou sprays antiinflamatório e. água e alimentos palatáveis e evitar o estresse. com pomadas que aceleram a cura. Condições em que ocorre a intoxicação A doença aparece em pastagens onde há abundante material vegetal morto e condições climáticas favoráveis ao crescimento do fungo. o que explicaria a incidência mais grave da fotossensibilização nestes períodos. em face de um defeito hereditário do metabolismo das porfirinas. Esta não pode mais ser filtrada pelo fígado lesado. A fotossensibilização caracteriza-se por uma sensibilidade exagerada do animal aos raios solares. Graças à solubilidade da esporidesmina em água. não se verificou a presença de P. causa hipersensibilidade aos raios solares. cai na circulação geral e alcança a pele.Fotossensibilização É importante diferenciar queimadura solar e fotossensibilização. que a B. Existem dois tipos de fotossensibilização: Primária e a secundária (hepatógena). Ultimamente se tem questionado a participação de Pithomyces chartarum na gênese da fotossensibilização que ocorre em bovinos e ovinos que pastoreiam gramíneas do gênero Brachiaria. atravessa a barreira hepática. Isto porque. 67 . Ambos os tipos estão relacionados à presença do agente sensibilizador na corrente sanguínea. Geralmente ocorre no fim do verão e início do outono. chartarum. principalmente B. A queimadura solar é uma reação normal da pele desprotegida quando exposta em excesso à luz solar. em estudos de surtos de fotossensibilização em bovinos e ovinos mantidos em pastagens de B. decumbens. decumbens. em contato com a luz solar. sua concentração na planta infestada pelo fungo é maior na seca e nos períodos menos chuvosos da época das águas. Alguns autores admitem a possibilidade de ocorrer a passagem de esporidesmina do sangue para o leite. O início da fotossensibilidade ocorre 14 a 28 dias após a ingestão da toxina de P. Tratamento Fornecer sombra. onde induz a uma excessiva sensibilidade aos raios solares. É possível então. OBS: Há ainda um terceiro tipo de fotossensibilização que se deve à síntese anormal de pigmento. mais tarde. decumbens e outras brachiarias possam tornar-se tóxicas e induzir fotossensibilização hepatógena. sem a participação de outros agentes. A clorofila se converte em Filoeritrina no rúmen.

o percevejo Blissus leucopterus. que se transforma em nitrito no aparelho digestivo (rúmen) e até amônio. Se utilizar pastejo diferido. Princípio tóxico – alto teor de nitrato. Os glicosídeos cianogênicos são substâncias estáveis e inócuas que só se tornam perigosas ao sofrerem desdobramento (hidrólise). mucosas pálidas e micções freqüentes. Uma vez detectada a infestação. OBS: outro problema em B. Geralmente os vegetais cianogênicos contêm os dois. No momento em que o material é esmagado ou dilacerado. Níveis altos de zinco na mineralização podem minimizar o distúrbio. porque as bactérias ruminais podem hidrolisar os glicosídeos cianogênicos com rapidez.urina de coloração marron-avermelhada. o excedente de nitrito absorvido pela corrente sanguínea oxida o átomo de ferro da molécula de hemoglobina. evitar o subpastejo (“macega excessiva”). Nestas condições. decumbens. as enzimas não têm oportunidade para exercer sua ação. e o animal se asfixia. o HCN é liberado. transformando-a em metahemoglobina. Brachiaria radicans – “tannergrass. No rúmen não é necessária a presença da enzima vegetal. radicans. comprometendo o trasporte de oxigênio pelo sangue. O gênero Sorghum contém o glicosídeo cianogênico durrina e o composto p-dihidroxi mandelonitrilo que na presença de enzimas B-glicosidases sofre hidrólise. Sintomas . Uma vez absorvido o HCN inibe a atividade de muitas metaloenzimas. entretanto. Os sintomas de intoxicação aparecem de 5-35 dias após a introdução dos animais na pastagem. em especial na presença de certas enzimas. pode-se efetuar a queimada e. fezes semi-líquidas ou líquidas. Tratamento – remover os bovinos intoxicados para pastagem com outra forrageira e fornecer concentrado. Evitar o subpastejo. logo após. A profilaxia consiste em não manter os bovinos em pastagem formada exclusivamente por B. Plantas Cianogênicas: Mandioca brava e sorghum Glicosídeo cianogênico – HCN combinado com Aldeído ou Cetona e Açúcar. podendo exercer seu efeito tóxico. radicans ou quando ela é fornecida no cocho como forrageira exclusiva. radicans é a ocorrência de uma praga. ocorre o desdobramento do glicosídeo. realiza-lo com animais erados.Controle do distúrbio Nunca desmamar bezerros em pastos de B. Brachiaria-do-brejo A intoxicação ocorre quando os animais são mantidos em pastagens exclusivas de B. O cianeto combina com a hemoglobina para 68 . Enquanto a planta está intacta.

Retardar o pastejo onde tenha ocorrido geada. granizo ou seca prolongada. 2000). incontinência urinária e morte fetal de bezerros. As formas insolúveis da dieta são excretadas. Adaptar os animais: o o o 1ª semana: pastejar no máximo 3 h/dia. Introdução paulatina dos animais na pastagem. formando oxalato de cálcio e provocando hipocalcemia (imobilização do cálcio da dieta). O declínio do nível de HCN na maturação está associado ao aumento proporcional das partes da planta pobres em HCN (nervuras. Kazungula Oxalatos ocorrem nas plantas nas formas: Solúveis – oxalato de sódio. sem causar doença. Evitar o consumo de rebrotas – folhas novas exibem maiores níveis de oxalatos. O sintoma típico é a “cara inchada” (Figura 36). bem como a ensilagem reduzem os teores de HCN a níveis insignificantes. Os animais podem apresentar quadro de anóxia histotáxica. Para uso do sorgo em pastejo é recomendado o seguinte: Iniciar o pastejo quando as plantas atingirem. 3ª semana: pastejar. 2ª semana: pastejar. de potássio e de amônia.0m.0 metro de altura. retirar os animais a noite. As últimas rebrotas poderão não atingir 1. A cura ou seca da forragem verde no campo.formar a cianohemoglobina. Neste caso. bainhas e colmos) em relação às partes ricas (lâminas). porém os oxalatos solúveis são absorvidos pela corrente sanguínea. no máximo 6 h/dia. só iniciar o pastejo quando as plantas alcançarem o ponto de cacheamento. composto que não é capaz de transportar o O2. Figura 36 – Osteodistrofia fibrosa. Setaria anceps cv. em média 1. a “cara inchada” dos eqüinos (Fonte: Tokarnia et al. 69 .. Evitar que animais jovens pastejem sorgo. durante o dia. Cuidados Suplementação mineral do rebanho. Insolúveis – oxalatos ácidos e de cálcio.

interromper o fornecimento. Se os animais apresentarem queda de pêlos. Prosopis juliflora (Sw. Crotalaria spp. altamente nutritiva e de boa palatabilidade. quando seco. – xique-xique. substância tóxica para ruminantes e não ruminantes. tornandose irregular. bom apetite inicial. Leguminosa que causa cirrose hepática em animais. A ingestão das favas da algarobeira tem sido reconhecida como a causa de uma doença de bovinos que tem o nome popular de Cara Torta. Cuidados no uso Introduzir gradativamente a leucena na dieta.algarobeira ou algaroba Constituem uma importante fonte alimentícia protéica para os animais da região semi-árida do Nordeste Brasileiro. Ocorre quando os animais ingerem quase que exclusivamente as favas de P. juliflora. principalmente nos estados da Paraíba. Salivação continua e filamentosa. – leucena Leguminosa arbustiva. do Rio Grande do Norte e de Pernambuco. juliflora. Causa estase ruminal e impactação. Sintomas: Inclinação lateral da cabeça durante o processo de mastigação. pois o fruto dessas plantas. É importante salientar que essa doença ocorre em condições especiais. porém o seu valor como forrageira tem sido limitado pela presença de mimosina. A intoxicação natural pelas favas da algarobeira foi observada em bovinos e caprinos. quando a planta é tocada. rúmen parcialmente cheio de conteúdo ressequido e com movimentos médios e fracos. isto é. Não se justifica dessa forma o combate à planta. quando a alimentação dos animais é formada quase que exclusivamente pelas de P. sintomas bem definidos aparecem entre o 4º e 10º meses.) . 70 . pode ocorrer uma completa parada do rúmen. por longos períodos. No Brasil ainda não existem históricos que permitam suspeitar desta planta como causa de intoxicação sob condições naturais. e eventualmente morte.Lecaena leucocephala L. mesmo que em elevada proporção. produz som semelhante ao de chocalho. não ultrapassando 20-30% da dieta. Os primeiros sintomas sugestivos de intoxicação não ocorrem antes de 60-90 dias após o início de sua ingestão. que tem efeito depilatório. guizo-de-cascavel O termo crotalária em latim significa chocalho. Não se observa efeito nocivo quando as favas são utilizadas conjuntamente com outros ingredientes na ração balanceada.

sendo ricas em carboidratos solúveis. O tratamento só é bem sucedido quando iniciado nos estádios precoces da doença. porém não aproveitam o volumoso.Alguns autores dizem que as favas. Os bovinos afetados ganharão peso ingerindo concentrado de boa qualidade. mas devem ser vendidos para o abate tão logo estejam em melhores condições. animais doentes aparentemente se recuperam. Tratamento e porfilaxia Quando os sintomas da intoxicação pelas favas da algarobeira aparecem o dano já está feito. Se a pastagem suculenta está a disposição. poderiam modificar a microbiota ruminal a tal ponto que não mais haveria a degradação dos carboidratos estruturais e a síntese eficiente de vitaminas do complexo B. e consiste na administração de conteúdo ruminal e dieta balanceada contendo carboidratos estruturais e solúveis. 71 .

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