Uti 04

Curso de
Unidade de Terapia Intensiva –

Adulto
MÓDULO IV
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mesmo. Os créditos do conteúdo aqui contido são dados aos seus respectivos autores
descritos na Bibliografia Consultada.
MÓDULO IV
4.1 O Paciente com Problemas Neurológicos
4.1.1 CLASSIFIÇÃO DOS GRAUS DE COMA
COMA LEVE - Grau I

* sonolento
* orientado
* segue ordem verbal, há verbalização
* perguntas produzem respostas verbais
COMA MODERADO- Grau II

* torpor
* nível de consciência deprimido, capaz de obedecer simples comandos
verbais
* estímulos dolorosos produzem piscar ou abertura das pálpebras
* pode estar alerta com déficit neurológico focal
COMA PROFUNDO- Grau III

* coma
* dor produz resposta motoras elementares
* inconsciente- incapaz de obedecer comando verbais
* pode apresentar respostas motoras anormais ( decorticação
descerebração)
COMA DEPASSÉ – Grau IV

* coma irreversível
* funções vegetativas não se mantêm espontâneamente
* morte cerebral
* EEG isoelétrico
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Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados aos seus respectivos autores.
4.1.2 AVALIAÇÃO NEUROLÓGICA
A observação cuidadosa, a comparação com exames prévios, as
intervenções de enfermagem podem ajudar a evitar danos neurológicos e seqüelas
graves ao paciente.
A avaliação neurológica deve constar do exame periódico de:
1. Nível de consciência (Glasgow)
2. Pupilas
3. Atividade Motora
4. Ritmo respiratório
Objetivos:
- Padronizar a linguagem da equipe em relação à avaliação do nível de
consciência
- Facilitar a comunicação oral e escrita das informações
- Estabelecer um sistema sólido para acompanhar a evolução do nível de
consciência do paciente.
A Escala de Glasgow engloba três tipos de reposta de comportamento que são
utilizadas para avaliar o nível de consciência do indivíduo
- abertura ocular
- resposta verbal
- resposta motora
• Escore máximo de 15 pontos- indica indivíduo neurofisiologicamente normal
• Escore mínimo de 03 pontos- pode indicar morte cerebral
1. Avaliação das Pupilas

Tamanho e reatividade à luz. Sua avaliação é de grande importância
pois sua alteração pode representar comprometimento de estruturas nervosas.
Tamanho: 1 a 8/9 mm
Normal adulto:3 a 4 mm
5 a 6 mm: médio fixa
7 a 8 mm: midríase máxima
1 / 2 mm: miose máxima
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Reatividade: Reagentes
Não reagentes
Simetria: Isocóricas
Anisocóricas
PUPILAS REATIVIDADE À LUZ NÍVEL DE LESÃO
Midriáticas Ausente Morte cerebral
Nervo óculo – motor
Mióticas Presente Diencéfalo
Intoxicação por atropina
Puntiformes Difícil avaliação Distúrbio metabólico
Médio – fixas Ausente Mesencéfalo
Midríase unilateral Ausente lado - midríase Hematoma cerebral
2. Atividade Motora
Detectar déficits motores e posturas anormais. O local e tipo de déficit motor
permitem o diagnóstico topográfico da lesão. Os termos paresia e plegia referem –
se respectivamente a déficits motores parciais e totais.
3. Ritmo respiratório
A característica da respiração deve ser observada, uma vez que diferentes
níveis de lesão nervosa causam rítmos respiratórios diversos.
Nível de lesão Ritmo respiratório
Diencéfalo, meningite, TU cerebral Cheyne – Stokes
Mesencéfalo Hiperpnéia neurogênica
Cerebelar Apneustica ou Kusmaul
Bulbar Atáxia ou tipo Biot
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4.1.3 HIPERTENSÃO INTRACRANIANA (HIC)
O crânio é um compartimento rígido que contém tecido cerebral, sangue,

líquor;o volume e a pressão entre estes 3 componentes devem estar em equilíbrio. O
encéfalo possui mecanismos de ajuste capaz de reduzir o volume para manter a
perfusão cerebral através do aumento da reabsorção de líquor e diminuição do
volume sanguíneo.
A hipertensão intracraniana é uma entidade importante que constitui causa
comum de morte por problemas neurológicos.
Causas:
- edema cerebral
- hipertensão arterial
- ruptura de aneurisma → edema → hipertensão intracraniana
- TU cerebral
- TCE
↑ PIC → ↓ diâmetro dos vasos → ↓ fluxo de sangue→ anóxia →↑ pCO2 → ↑

volume de sangue → ↑ PIC → isquemia cerebral
Sintomas: cefaléia, vômito, edema de papila, hipertensão arterial

Sintomas de complicações da HIC:
-bradicardia
-perda do equilíbrio
-irritabilidade
-letargia
-hipertermia
-desorientação
-alterações motoras
-convulsões
-reflexos diminuídos
-alteração da visão
-distúrbios respiratórios
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- COMA : troca respiratória inadequada
reflexos ausentes
pupilas dilatadas
coma depassé
Métodos Diagnósticos:
1. Reconhecimento do quadro clínico
2. Rx crânio
3. TC
4. EEG
5. Ressonância magnética
Tratamento da HI:
* Solução Hiperosmolar
Manitol à 20% : ↓ volume cerebral → absorção de líquido do interstício para o
intravascular.
Controlar rigorosamente o volume urinário.
• Ventilação Adequada
- Hipoxemia: lesões irreversíveis do parênquima cerebral
- Hipercapnia: dilatação vascular → ↑ edema → ↑ HIC
- Oxigenação: entubação → assistência ventilatória → pCO2 (25 a 35 mmHg)
* Glicocorticóides
Decadron – Solumedrol: reservado para casos mais graves (↑ inf. pulm)
* Punção Ventricular / Monitorização da PIC

Indicado em TCE, fase aguda de meningite bacteriana, encefalites,
hemorragia subaracnóide. Tem como objetivo acompanhar e tratar a hipertensão
intracraniana.
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* Descompressão Cirúrgica
* Manter hidratação e controle da venóclise

- Balanço hidroeletrolítico
- Hiponatremia (120 mEq/L) → edema cerebral Na: 133 a 148
K: 3,5 a 5,0
4.1.4 TCE (TRAUMA CRÂNIO ENCEFÁLICO)
Qualquer agressão que acarrete lesão anatômica ou comprometimento

funcional do couro cabeludo, crânio, meninges ou encéfalo.
Tipos:
1. Couro cabeludo: escoriações, lacerações, hematomas
2. Osso: fratura linear, com afundamento, base de crânio
3. Espaço extradural: hematoma, calota óssea e dura máter
4. Espaço subdural: hematoma agudo ou crônico
5. Espaço subaracnóide: hemorragia
6. Encéfalo: laceração, contusão, lesão axonial difusa, edema, Swelling
Sintomas:
* Alteração do nível de consciência:
- agitação psicomotora
- letargia
- confusão
- torpor mental
- coma
* alteração das pupilas

- anisocoria
- midríase
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* início súbito de déficit neurológico
* alterações dos sinais vitais
* cefaléia, vômito, vertigem
* convulsões
Métodos diagnósticos
1. O exame físico, anamnese, avaliação neurológica constituem a base
2. RX de crânio, cervical, torácico
3. TC é útil na avaliação dos tecidos moles
4. Angiografia cerebral
5. Ressonância magnética
Tratamento
A terapia inicial é dirigida para a manutenção da homeostasia cerebral e
prevenção da lesão secundária.
1. Consiste na estabilização das funções cardiovasculares e respiratória, para
manter a perfusão cerebral adequada
2. A hemorragia deve ser estancada
3. A hipotermia corrigida
4. A gasometria mantida em níveis normais
À medida que ocorre edema cerebral ou se forma uma coleção sanguínea
(hematoma) levando à HIC, o tratamento deve ser mais agressivo.
1. monitorização da pressão intracraniana
2. manutenção adequada da oxigenação
3. administração de solução hiperosmolar (Manitol)
4. assistência ventilatória (hiperventilação) - ↓pCO para 20 a 30 mmHg
5. controlar balanço hidroeletrolítico e exames laboratoriais
6. intervenção neuro – cirúrgica (drenagem de hematoma, desbridamento, correção
de afundamentos)
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7. prevenção de convulsões (Hidantal)
Cuidados de Enfermagem
1. Manter repouso no leito com cabeceira elevada (30 e 45º) e pescoço reto.(Facilitar
o retorno venoso; melhorar a expansão pulmonar e melhorar a permeabilidade das
vias aéreas,↓ congestão pulmonar, contribuindo para a ↓ da HIC.
2. Manter vias aéreas livres e oxigenação adequada para propiciar boa oferta de O2
para os tecidos cerebrais, evitando a hipóxia e hipercapnia (vasodilatação –
contribuindo para o↑ da PIC), piora do quadro neurológico.
3. Avaliar quadro neurológico constantemente através da Escala de Glasgow,
pupilas, atividade motora, rítmo respiratório- para controlar o nível de consciência, a
evolução do quadro para detectar o agravamento em tempo hábil para que sejam
tomadas as providências necessárias.
4. Controlar os SSVV
5. Controlar o balanço hidroeletrolítico e exames laboratoriais
6. Manter cuidados com SNG e SVD
7. Observar presença de convulsões (intensidade, freqüência)
8. Evitar a sedação do paciente, pois o sedativo dificulta a avaliação neurológica.
4.1.5 TUMOR CEREBRAL

Lesão localizada que ocupa espaço intracerebral e tende a causar ↑ da PIC.
Tipos:
- gliomas (neoplasias malígnas)
- adenoma pituitário
- angioma: massa composta de vasos anormais
- neuroma: turmo de nervo craniano VII
Sintomas:
Mesmos da HIC: cefaléia, vômito, náuseas, irritabilidade, edema de papila,
alteração na personalidade, déficit motor, alterações visuais, convulsões.
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Diagnósticos:
-RX crânio
-TC
-Angiografia cerebral
Tratamento:
-Cirúrgico
-Radioterapia
-Quimioterapia
-Corticosteróides
4.1.6 ANEURISMA CEREBRAL
Dilatação anormal da parede de uma ou mais artérias.

Causas:
- defeito da parede vascular, arteriosclerose, doença vascular hipertensiva, idade
avançada, trauma de crânio.
Sintomas:
-cefaléia intensa, perda da consciência, rigidez cervical, distúrbios visuais, déficit
motor, coma, morte súbita.
-TC: tamanho e local
-Punção lombar: líquor (LCR) hemorrágico
-Angiografia cerebral: local, tamanho e vasos contíguos
Tratamento:
-Repouso absoluto no leito, com sedação para evitar stress
-Controle rigoroso da PA
-Administrar analgésicos (cefaléia)
-Emolientes fecais (diminuir esforços para evacuar)
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-Correção cirúrgica
Cuidados:
Antes da Cirurgia
-Orientar ou manter repouso absoluto no leito com grades laterais
-Manter monitorização neurológica
-Controlar SSVV (principalmente ↑ PA)
-Administrar analgésicos e sedativos e laxantes c.p.m.
-Observar crise convulsiva, queixas de cefaléia, náuseas, vômitos
-Oferecer dieta laxante e observar frequencia e aspecto das evacuações
-Orientar inspirações profundas
-Manter ambiente calmo e orientar os familiares quanto a preocupações externas.
Pós – Operatório
- Manter repouso no leito com cabeceira elevada a 30 ou 45º- pescoço reto
- Manter vias aéreas livres e oxigenação adequada
- Fazer avaliação neurológica constante
- Observar sangramento e manter cuidados com a ferida operatória
- Controlar SSVV
- Manter monitorização cardíaca
- Fazer balanço hidroeletrolítico
- Avaliar resultados de exames laboratoriais
- Aplicar compressa gelada sobre os olhos para evitar edema periorbital
- Manter cuidados com SVD e controlar volume urinário
- Manter cuidados com SNG
- Observar presença de convulsão/agitação psicomotora
- Mudar decúbito frequentemente, sentar fora do leito assim que for possível
- Manter posicionamento correto dos membros para evitar deformidades
- Fazer exercícios ativos e passivos nos membros
115
4.1.7 AVC (Acidente Vascular Cerebral)
Perda súbita da função cerebral devido a interrupção do fluxo sanguíneo em

determinada parte do cérebro.
AVCI: - embolos
- trombos
AVCH: - ruptura de aneurisma
- crise hipertensiva
- distúrbio de coagulação
Sintomas: vertigem, vômito, alterações visuais, escotomas, déficit motor, déficit de

comunicação (afasia, disfasia, disartria),alteração do nível de consciência (letargia,
sonolência, torpor) .
-Exame físico: histórico de HA, DM, cardiopatia
-AVCI: -Líquor (LCR): punção: normal, leve ↑ protéico
- TC: local e a extensão
- EEG: área localizada com sinais de sofrimento cerebral
-AVCH: - LCR hemorrágico e hipertensão
- TC: hematoma intra - parenquimatoso
- EEG: pouco usado
- Angiografia: causa da hemorragia (verificar quanto↑ a extensão, ↑ o

problema)
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Tratamento:
AVCI:
- controle da PA
- cuidado com o desiquilíbrio metabólico e hidratação
- corrigir causas
AVCH
- repouso absoluto e evitar esforços
- controle da PA
- se for aneurisma, correção cirúrgica
4.2 O Paciente Vítima de Trauma
TRAUMA CRANIO ENCEFÁLICO
Exame Físico
O exame físico inicial, na fase aguda, deve ser rápido e objetivo. É importante
lembrar que pacientes com TCE são politraumatizados, sendo freqüente a
associação com traumatismos torácicos, abdominais e fraturas. Hipóxia, hipotensão,
hipo ou hiperglicemia, efeito de drogas narcóticas, e lesões instáveis da coluna
vertebral devem ser procurados e convenientemente tratados.
O exame da pele da cabeça deve ser feito com cuidado. Fraturas no crânio
devem ser procuradas. Fraturas da base do crânio podem ser suspeitadas pela
presença de sangue no tímpano e pela drenagem de líquido cefalorraquideano pelo
ouvido ou nariz.
117
O propósito do exame neurológico inicial é determinar as funções dos
hemisférios cerebrais e do tronco encefálico. Os exames subseqüentes são
importantes para verificar a evolução do paciente, se está havendo melhora ou
deterioração do seu quadro clínico. Escalas neurológicas foram desenhadas para
permitir quantificar o exame neurológico. A escala de coma de Glasgow é uma
medida semiquantitativa do grau de envolvimento cerebral, que também orienta o
prognóstico. Entretanto, não é válida para pacientes em choque ou intoxicados. A
presença de traumatismo dos olhos e da medula espinhal dificulta a avaliação. A
escala consiste em pontuar os achados do exame neurológico, avaliando a resposta
verbal, a abertura dos olhos, e a resposta motora.
O exame neurológico deve incluir, ainda, avaliação dos nervos cranianos e
exame de fundo de olho (para verificar a presença de edema de papila presente no
edema cerebral ou na hipertensão intracraniana). Os reflexos pupilares e os
movimentos oculares devem, também, ser avaliados.
Exames Complementares
Radiografia de crânio nas incidências ântero-posterior e lateral. As fraturas da

convexidade são geralmente bem visíveis, mas as fraturas da base podem ser vistas
em menos de 10% dos casos.
A tomografia computadorizada de crânio pode demonstrar fraturas,
hematomas intra e extra-cerebrais, áreas de contusão, edema cerebral, hidrocefalia,
e sinais de herniação cerebral.
A ressonância magnética permite verificar a presença de lesões de difícil
visualização à tomografia computadorizada, como hematomas subdurais, além de
definir melhor a presença de edema. Entretanto é exame prolongado, o que dificulta
a sua realização de rotina em pacientes com TCE.
A angiografia cerebral é indicada para avaliar lesões vasculares no pescoço
ou na base do crânio.
RM e TC podem detectar hematomas intracranianos operáveis, devem ser
obtidos em todos os pacientes cujo estado de inconsciência seja observado por > 2h
118
e para aqueles com alguma anormalidade neurológica focal. Se estes testes não
estiverem disponíveis, deve-se encaminhar o paciente para um hospital mais
equipado. Mapeamentos radioativos e EEG são de utilidade quase nula para Dx na
situação imediata ao pós-trauma. A medida contínua da PIC é amplamente utilizada
para monitorar o progresso do paciente com trauma grave de crânio
Tratamento
Manejo imediato – Lesões múltiplas são prováveis em acidentes de trânsito,

são de menor número quando devidas a situações com armas de fogo ou lesões
cranianas localizadas. No local do acidente, deve-se assegurar uma via aérea e o
sangramento agudo deve ser controlado, a vítima deve ser movida em bloco, com
um cuidado particular em evitar o deslocamento de vértebras ou outros ossos,
poupando a medula espinhal e vasos sangüíneos. Pode-se utilizar de talas para
conter todo o corpo durante o transporte para o hospital. Morfina e outros
depressivos são contra-indicados durante o manejo inicial.
No hospital, uma vez assegurada a via aérea (traqueostomia em lesões graves)
e após o estabelecimento de uma linha EV, sangramento interno e outras
complicações emergenciais são avaliadas e tratadas. Hipóxia pode agravar
rapidamente a lesão cerebral e necessita de assistência respiratória. É feito uma
avaliação cuidadosa do estado de consciência, padrão respiratório, tamanho de
pupila e reação à luz, atividade oculomotora e atividade motora das extremidades. A
graduação inicial e as respostas subseqüentes através da Escala de Coma de
Glasgow, fornecem uma medida aproximada da gravidade da lesão e uma
estimativa do prognóstico. Os achados neurológicos bem como PS, pulso e
temperatura devem ser registrados pelo menos 1 vez por hora, visto que a
deterioração demanda atenção imediata. Uma vez obtidos os dados primordiais e
que o paciente esteja estabilizado, imagens do crânio devem ser efetuados.
Os pacientes devem ser protegidos contra a perda de calor, hiponatremia,
desequilíbrio fluídico e obstrução de vias aéreas. Os pacientes com concussão
devem ser conservados sob supervisão no hospital ou em casa se neurologicamente
intactos, por pelo menos 24h para que sejam observados para complicações.
119
SÍNDROMES NEUROLÓGICAS APÓS TCE
Após resolução das urgências clínicas e neurológicas que ocorrem nas fases
iniciais do atendimento a pessoas que sofreram TCE, inicia-se um longo processo de
recuperação que tem características peculiares e que pode esbarrar com
complicações muitas vezes inevitáveis relacionadas ao traumatismo.
Epilepsia
A epilepsia é uma das complicações mais comuns do TCE. Cerca de 5% dos
pacientes desenvolvem crises epilépticas recorrentes. Esta freqüência varia de
acordo com diversos aspectos relacionados ao tipo de lesão cerebral, costumando
ser mais alta em lesões mais graves. Elas incidem mais na primeira semana, quando
são chamadas crises precoces ou da fase aguda. Quando ocorrem após a primeira
semana, são chamadas de tardias. Dos pacientes que apresentam crises no período
tardio, 50% costumam tê-las dentro do primeiro ano após o TCE, 25% dentro de 4
anos, e o restante nos anos subseqüentes. O tratamento não difere das demais
epilepsias (drogas antiepilépticas habituais). Em alguns casos não é possível
controlar as crises com medicamentos.
Alterações Motoras
Quando a lesão está localizada na área responsável pelo início do movimento
voluntário (trato piramidal) os músculos são espásticos (têm tônus aumentado) e os
reflexos tendinosos são exacerbados. Os pacientes com envolvimento das pernas,
dos braços, do tronco e do pescoço (envolvimento total) têm tetraplegia espástica e
são mais dependentes da ajuda de outras pessoas para alimentação, higiene e
locomoção. Havendo recuperação cerebral, mesmo pacientes com tetraplegia
espástica grave, nas semanas que se sucedem ao acidente, podem apresentar
melhora gradativa do quadro motor chegando a readquirir independência total. Na
hemiplegia espástica observa-se alterações do movimento em um lado do corpo,
como por exemplo, perna e braço à esquerda. Este tipo de envolvimento tem
prognóstico motor melhor. Na monoplegia, condição mais rara, somente um membro
120
está envolvido.
Quando a lesão está localizada nas áreas que modificam ou regulam o
movimento (trato extra-piramidal), surgem movimentos involuntários (fora de
controle) e os movimentos voluntários são prejudicados. A freqüência de
movimentos involuntários como seqüela de TCE não é bem conhecida.
A ataxia está relacionada com lesões cerebelares ou das vias cerebelares e
manifesta-se por déficit de equilíbrio e incoordenação. O cerebelo pode sofrer lesão
direta, e neste caso, geralmente observa-se dificuldade de coordenação localizada.
A ataxia generalizada costuma estar relacionada com anóxia cerebral ocorrida
durante os períodos iniciais após o acidente. Muitos pacientes com tetraplegia
espástica nas fases mais agudas do trauma evoluem para um quadro atáxico com o
passar do tempo.
Hidrocefalia
A hidrocefalia (aumento do volume de líquido céfalo-raquiano nas cavidades
cerebrais) manifesta-se com piora do quadro neurológico, dor de cabeça, vômitos,
confusão mental e sonolência. Mais tardiamente, observa-se dificuldade de
raciocínio, apatia e lentificação psicomotora. Em alguns casos pode ocorrer
hidrocefalia com pressão normal, decorrente de redução da capacidade de absorção
do líquido céfalo-raquiano, que é continuamente produzido. O tratamento da
hidrocefalia, quando necessário, consiste em medicações que reduzem a produção
de líquido céfalo-raquiano ou cirurgias que aumentam sua drenagem.
Disfunção Autonômica
Em pacientes com TCE grave podem ocorrer episódios súbitos de sudorese,
hipertensão arterial, taquicardia, febre e extensão dos membros. Estas crises são
ocasionadas por destruição de algumas conexões entre o córtex cerebral e o
hipotálamo e geralmente são desencadeadas por estímulos dolorosos, incluindo
distensão da bexiga ou dos intestinos. O tratamento consiste em evitar esses
estímulos. Algumas drogas podem ser úteis no alívio dessas crises.
121
Lesão de Nervos Cranianos
O TCE pode envolver alguns dos nervos cranianos. O nervo olfatório pode ser
lesado em cerca de 5% dos pacientes, acarretando anosmia (perda do olfato).
Metade destes pacientes se recuperam totalmente. A recuperação geralmente
ocorre dentro de 2 meses, podendo haver uma fase de percepção distorcida dos
cheiros. Não há tratamento específico. O nervo óptico, que transmite a visão do olho
até o cérebro, costuma ser afetado em 1 a 2% dos pacientes, ocasionando perda
visual parcial ou total. A cegueira é reversível em menos da metade dos casos. A
lesão dos nervos responsáveis pela movimentação dos olhos (nervos 3, 4 e 6,
também chamados oculomotor, troclear e abducente), ocorre nas freqüências
respectivas de 3%, <1% e 5% dos casos. O que se observa é um desalinhamento
dos olhos (estrabismo) que ocasiona visão dupla. Estas alterações podem
desaparecer dentro de um período de 1 ano. Não se observando recuperação dentro
deste prazo, pode ser feita correção cirúrgica. O nervo trigêmio, responsável
principalmente pela sensibilidade da face, pode ser envolvido em alguns casos,
ocasionando dormência e dor facial. Os nervos 7 (facial, cuja principal função é
movimentar os músculos da face) e 8 (responsável pela audição e equilíbrio) podem
ser envolvidos quando há fratura da parte petrosa do osso temporal. Como nos
outros casos, estas alterações também podem ser reversíveis.
Alterações Cognitivas e Neuropsicológicas

O grau de envolvimento cognitivo (capacidade de adquirir conhecimento)
pode abranger desde pacientes sem nenhuma resposta até pacientes nos quais as
dificuldades só podem ser identificadas através de testes específicos.
Por causa das relações entre o cérebro e os ossos do crânio, as regiões
cerebrais mais freqüentemente lesadas após TCE são os lobos frontais e temporais.
Em virtude disso, as dificuldades mais comumente observadas são aquelas
relacionadas a funções desempenhadas por estas regiões do cérebro (memória,
planejamento, funções executivas e comportamento). No entanto, qualquer área do
cérebro pode ser comprometida e como conseqüência, qualquer tipo de alteração
neuropsicológica pode ser observada, tais como dificuldade na linguagem, leitura,
escrita, percepção espacial e reconhecimento do corpo. As deficiências cognitivas e
122
neuropsicológicas costumam ter recuperação significativa nos primeiros 6 a 12
meses. Após este período os sinais de melhora surgem bem mais lentamente e o
período de recuperação pode prolongar-se por meses ou anos. Em crianças, a
recuperação costuma ser mais significativa e prolonga-se por mais tempo do que no
adulto.
Alterações de Comportamento
Alterações de comportamento como apatia, desinibição, impulsividade,
agressividade, perseveração, irritabilidade, ansiedade, distúrbio do sono, psicose e
depressão podem estar presentes. Assim como nas alterações cognitivas e
neuropsicológicas, as alterações comportamentais podem se tornar mais leves e
desaparecerem com o passar do tempo. Nos casos mais graves o tratamento requer
abordagem psicológica e medicamentosa.
Outras Complicações
Após um traumatismo cranioencefálico podem acontecer complicações
neuroendócrinas decorrentes de alterações do controle hormonal do organismo, que
depende, principalmente, do cérebro. Podem ocorrer situações como diabetes
insipidus (o principal sintoma é eliminar grandes quantidades de urina), alterações
relacionadas com a regulação hipotalâmica (como por exemplo hiperfagia) e
transtornos menstruais. Outra alteração freqüentemente observada é a formação de
osso em locais indevidos como quadril, cotovelo e ombro (ossificação heterotópica).
A incontinência urinária é, geralmente, secundária a desinibição, mas por vezes tem
como causa uma bexiga hiperreflexa (que apresenta contrações anormais). Disfagia
(dificuldade de deglutição), muitas vezes reversível, pode estar presente nos
pacientes com envolvimento mais grave.
Prognóstico
O prognóstico, ou previsão do grau de recuperação dos pacientes, é bastante

variável. Talvez, o principal fator prognóstico seja a gravidade do trauma. A
gravidade tem sido aferida de diversas formas, como a duração da amnésia pós-
123
traumática, o período de tempo transcorrido até que o paciente comece a responder
a comandos verbais e o comprometimento do nível de consciência nas horas que
sucedem o acidente. O parâmetro mais usado é a aferição da gravidade e duração
do comprometimento da consciência após o TCE, que é feita através da Escala de
Coma de Glasgow. Essa escala atribui pontos ao desempenho do paciente na
abertura dos olhos, nas respostas verbais e nas respostas motoras, atingindo um
total que pode variar entre 3 pontos (nenhuma resposta) e 15 pontos (resposta
normal) (Tabela1). Baseado nessa escala, pacientes com pontuação inicial entre 3 a
8 são classificados como graves, aqueles com pontuação entre 9 a 12 como
moderados e os demais como leves. Algumas vezes pacientes com TCE leve ou
moderado apresentam lesões focais detectadas através do exame neurológico ou
radiológico, o que torna o prognóstico pior. Com base nessa classificação de
gravidade do TCE, é possível se fazer algumas considerações em termos de
prognóstico: o TCE grave geralmente cursa com mortalidade na fase inicial de mais
de 50% e dentre os sobreviventes, 30% tem uma recuperação regular ou boa após 6
meses. O TCE moderado tem mortalidade de menos de 10% e muitos pacientes
ficam apenas com seqüelas leves. O TCE leve raramente resulta em morte e o
paciente geralmente é capaz de retomar uma vida normal.
A avaliação do prognóstico não é precisa, sendo freqüente os casos de
recuperação melhor ou pior do que o previsto. Além da Escala de Coma de
Glasgow, outros fatores tem sido relacionados a um melhor prognóstico: idade <40
anos, TCE único, duração do estado de coma <2 semanas, amnésia pós-traumática
<2 semanas, ausência de lesões intracerebrais expansivas, ausência de hipertensão
intracraniana, ausência de isquemia ou hipóxia cerebral, ausência de atrofia cerebral
e reabilitação precoce.
Não há dúvida quanto à capacidade de recuperação cerebral após as lesões
sofridas em virtude de traumatismo. Os mecanismos dessa recuperação é que não
são completamente conhecidos. Existem algumas teorias a respeito. Uma vez que o
paciente tem seu quadro clínico e neurológico estabilizado após o TCE, o cérebro
passa a ter condições ‘ideais’ de funcionamento, que independe de modificações
intrínsecas. Os mecanismos através dos quais o cérebro passa a recuperar funções
podem ser, entre outros, os seguintes: áreas não lesadas podem exercer funções de
124
áreas lesadas, conexões perdidas podem se restabelecer e pode haver
reorganização dos neurotransmissores. Muito se tem pesquisado sobre este tema e
espera-se que haja cada vez mais recursos a oferecer às pessoas que sofreram
traumatismo cranioencefálico.
Lesão de Medula Espinhal
A perda da função neurológica após a lesão medular pode ser breve devido à
concussão ou mais duradoura devido à compressão da medula espinhal em
contusão ou hemorragia, bem como pode ser permanente se devido à laceração ou
transecção. Em concussão, o edematoso rápido da medula, com na pressão
intradural pode resultar em vários dias de disfunção grave; seguido por uma melhora
espontânea, mas pode permanecer disfunção residual. A hemorragia usualmente é
confinada à substância cinzenta cervical central (hematomielia). O resultado inclui
sinais de lesão de neurônio motor inferior (fraqueza muscular e atrofia,
fasciculações, (reflexos do tendão) que usualmente são permanentes. A fraqueza
motora é mais proximal que distal e acompanhada por prejuízo seletivo das
sensações de dor e temperatura. A hemorragia subaracnóide, subdural ou extradural
também pode ocorrer. Lacerações ou transecções inevitavelmente deixam
disfunções permanentes.
Sintomas, sinais e diagnósticos
Uma lesão medular transversa aguda causa imediatamente paralisia flácida,

perda de todas as sensações e atividade reflexa (incluindo funções autonômicas),
abaixo do nível da lesão (choque espinhal). A paralisia flácida evolui gradualmente
em horas ou dias para paraplegia espástica devido à exacerbação dos reflexos
extensores normais. Posteriormente, se a medula lombossacral estiver intacta,
aparecem espasmos musculares flexores e extensores, reflexos profundos do
tendão e retorno dos reflexos autonômicos.
Lesões menos completas causam perda sensorial e motora parcial. O

movimento voluntário se torna desordenado. A perda sensorial depende do trato
afetado: postura, vibração e trato epicrítico, se das medulas posteriores; dor,
125
temperatura e tato profundo, se dos tratos espinotalâmicos. Hemisecção da medula
resulta em paralisia espástica ipsilateral e perda do senso postural e perda
contralateral das sensações de dor e temperatura (Sd. Brown-Séquard).
Os indícios clínicos identificam o nível da lesão medular. As lesões de C-5,

se sérias, causam paralisia respiratória e freqüentemente são fatais. Lesões em C-4
e C-5 ou acima causam quadriplegia completa; com uma lesão entre C-5 e C-6, os
braços podem abduzir e fletir. Lesão entre C-6 e C-7 paralisa as pernas, punho e
mãos, mas permite o movimento dos ombros e flexão dos cotovelos. Lesões
transversas acima de T-1 causa pupila miótica; lesões em C-8 a T-1 causam Sd.
Horner (miose, ptose, anidrose facial). As lesões entre T-11-T-12 afetam os
músculos acima e abaixo do joelho; lesões em T-12-L-1 causam paralisia abaixo do
joelho. Trauma da cauda eqüina causa paresia hipo ou arreflexia das extremidades e
usualmente dor e hiperestesia na distribuição da raiz nervosa. Danos às 3ª, 4ª e 5ª
raízes sacrais ou cone medular em L-1 causam perda completa do controle da
bexiga e intestino.
Prognóstico
Processos neurais degenerativos ou graves na medula não têm recuperação

e o dano é permanente, enquanto o tecido nervoso comprimido recupera a sua
função. O retorno de um movimento ou sensação durante a 1˚ semana após a lesão
é o prenúncio de uma recuperação favorável; qualquer disfunção remanescente
após 6 meses provavelmente será permanente.
Lesão grave de medula de C-5 freqüentemente é fatal. Lesões de cauda

eqüina raramente são completas e perda sensorial ou motora tendem a ser parciais,
mas os arcos reflexos controlando a micção, atividade sexual no homem e função
intestinal estão no cone medular e se forem destruídos mesmo a micção reflexa não
pode ser estabelecida. Lesão da cauda eqüina em qualquer ponto da coluna lombar
ou sacral pode causar impotência permanente e perda do controle esfincteriano para
bexiga, intestino ou ambos, assim como em qualquer lesão medular permanente em
um nível mais alto.
126
Tratamento
Manejo imediato – Para proteger a medula de um dano maior, as vítimas de

acidentes com suspeita de um lesão vertebral, especialmente cervical, devem ser
manuseados com muito cuidado. Até que a extensão seja conhecida, todas as
lesões vertebrais devem ser tratadas como potencialmente instáveis. A extensão ou
flexão da coluna pode contundir ou transeccionar a medula se um disco
intervertebral estiver rompido ou se houver fratura da medula.
A remoção de vítimas de acidentes em que o carro foi danificado pode

apresentar um risco de quadriplegia ou mesmo óbito devido a dano na medula
cervical. O paciente deve ser movido em bloco e transportado em uma prancha ou
porta chata e firme com contenção cuidadosa para estabilizar sua posição sem
pressão excessiva; o alinhamento adequado da coluna por tração é crítico.
Aqueles com lesão da coluna torácica ou lombar são transportados em prono

ou supino; aqueles com lesão de coluna cervical são passíveis de apresentar
dificuldades respiratórias e são transportados em supino, com atenção para abertura
das vias aéreas e qualquer possível constrição em torno do tórax. Triagens recentes,
bem controladas, indicam que terapia massiva com corticosteróides, iniciada dentro
de 12h após a lesão da coluna vertebral, melhora significativamente os resultados.
Quando a coluna estiver estável, as lesões serão tratadas pelo repouso e

relaxantes musculares até que a dor e o edema tenham cedido. As lesões instáveis
devem ser imobilizadas até que o osso e os tecidos moles estejam curados, com
tração para assegurar um alinhamento apropriado. Ocasionalmente, é necessário
cirurgia com fixação interna. Não está esclarecido se a descompressão cirúrgica
influencia favoravelmente as lesões traumáticas de medula.
O cuidado da enfermagem inclui a prevenção de infecções pulmonar e urinária,

movendo o paciente paralisado a cada 2h e outras medidas para prevenir escaras.
Exercícios e medidas de reabilitação devem começar assim que possível.
127
Trauma renal:
Incidência
Nos grandes centros de trauma urbanos, os rins são lesados em menos de

5% de todos os casos de trauma. Trauma renal compreende cerca de metade de
todos os traumas geniturinários. Como na maioria dos centros de trauma, o tipo
contuso é o mais comum, as lesões renais contusas, dessa forma, ocorrem em
freqüência nove vezes maior que as lesões penetrantes. Ambos os rins têm igual
disposição para trauma.
Indicações para estudos por imagens:
1. Trauma contuso e hematúria macroscópica. A hematúria macroscópica é o

indicador mais confiável para lesão urológica grave. O grau de hematúria, contudo,
não se correlaciona com o grau de lesão. De fato, a avulsão do pedículo renal ou a
trombose aguda de artérias renais segmentares pode ocorrer na ausência de
hematúria, enquanto as contusões renais podem apresentar hematúria
macroscópica.
2. Trauma contuso, hematúria microscópica e choque. Hematúria microscópica

significativa significa mais de cinco hemácias por campo de grande aumento na
primeira amostra urinada ou cateterizada. Choque é a presença de pressão arterial
sistólica < 90 mmHg durante o transporte ou na chegada ao pronto-socorro. Os
pacientes com trauma contuso e micro-hematúria e sem choque têm lesões renais
menores em quase todos os casos. Miller e McAninch, com base em achados de
mais de 2 mil lesões com trauma renal contuso, determinaram que, em menos de
0,2% dos casos, passará despercebida uma lesão renal grau 2 ou mais severa.
Esses pacientes são vítimas de politraumatismo e, dessa forma, durante a
investigação de outras lesões intra-abdominais, a maioria das lesões renais maiores
não-percebidas serão detectadas. Quando os pacientes submetidos a imagens para
lesões intra-abdominais associadas são incluídos, apenas 0,03% das lesões renais
significativas não foram identificadas.
3. Lesão maior por desaceleração. O rim primariamente flutua em um leito de tecido
128
adiposo contido no envoltório da fáscia de Gerota. O rim está fixado em apenas dois
pontos, o ureter e o pedículo vascular. Por causa da pequena fixação, o rim pode ser
facilmente luxado por aceleração ou desaceleração súbita. A luxação do rim pode
resultar em laceração do sistema coletor na junção ureteropélvica (JUP) ou
laceração da íntima da artéria renal, resultando em oclusão vascular parcial a
completa. Tais lesões podem ocorrer com desaceleração maior, como em acidentes
frontais com veículos ou quedas de grandes alturas ou ainda por flexão-extensão
acentuada, como em casos de atropelamento. Os pacientes pediátricos são
particularmente propensos a esse mecanismo de lesão. Em geral, todas as lesões
por desaceleração rápida justificam estudos renais por imagens mesmo na ausência
de hematúria.
4. Hematúria micro ou macroscópica depois de trauma penetrante em flanco, dorso

ou abdômen ou ainda trajeto de projétil alinhado com o rim.
5. Trauma em paciente pediátrico que apresente hematúria micro ou macroscópica

significativa. Em comparação com os adultos, o rim de uma criança é relativamente
muito maior para seu tamanho corporal. Os rins também não são bem protegidos,
sendo o tecido adiposo perirrenal geralmente escasso e as costelas mais baixas
incompletamente ossificadas. Portanto, as crianças são particularmente propensas a
lesões. No entanto, a maioria das lesões renais contusas não precisa de tratamento
ativo. A hipotensão não costuma ser preditor confiável de lesão renal significativa,
pois as crianças podem manter pressão arterial normal apesar de perda de sangue
excessiva. Tradicionalmente, todas as crianças com qualquer grau de hematúria
microscópica depois de trauma contuso são submetidas a exames de imagens
renais. Morey et al., em metaanálise de todas as séries relatadas de crianças com
hematúria e suspeita de lesão renal, contudo, observou que apenas 2% (11 de 548)
dos pacientes com hematúria microscópica insignificante (< 50 hemácias por campo
de grande aumento) tinham lesão renal significativa. Além disso, esses 11 pacientes
tinham todos outras lesões significativas que precisaram de imagens abdominais e,
dessa forma, renais. Concluíram que, em crianças em condições estáveis com
hematúria macroscópica ou microscópica significativa (mais de 50 hemácias por
campo de grande aumento) ou com trauma multissistêmico moderado a severo
129
(independente do grau de hematúria), surge a suspeita de lesão renal significativa e,
portanto, devem ser feitos exames por imagens. Os pacientes que inicialmente não
são submetidos a imagens renais e que tenham hematúria persistente ou piorada
também devem ser submetidos aos exames imagenológicos. Embora possam
ocorrer lesões do pedículo renal sem hematúria, é provável que se associem a
politraumatismo severo que requeira, de qualquer modo, imagens abdominais. Para
suspeita de lesão renal, a tomografia computadorizada é o melhor estudo para
estadiamento de uma lesão de órgão sólido.
6. Lesões associadas sugerindo lesão renal subjacente. Trauma contuso e equimose

no flanco, fraturas de vértebra ou processo transverso vertebral lombar, fraturas de
costela inferior (11ª ou 12ª) e mecanismo severo de lesão. Outra indicação para
exame por imagem é a lesão penetrante no flanco em que os pontos de entrada e
saída (ou densidade radiopaca) estejam no trajeto do rim, independentemente do
grau de hematúria.
Problemas especiais
Fraturas da bacia
As fraturas da bacia são comuns em trauma contuso e costumam ser

complicadas por hemorragia maciça e lesão urológica.
A investigação deve consistir em:
1) Palpar a borda pélvica procurando um desnível;
2) Palpar as asas do ilíaco;
3) Examinar o reto pesquisando a posição da próstata e a presença de

sangue retal ou laceração do períneo. No sexo feminino, também é
importante um exame vaginal. As lacerações uretrais femininas
ocorrem mais comumente com uma laceração vaginal anterior. As
lacerações vaginais posteriores, comumente, se associam a
lacerações retais;
4) Análise da urina para pesquisa de hematúria;
130
5) Raios X da bacia.
A hipotensão em paciente com fraturas da bacia representa problema difícil.

Na vasta maioria dos casos, isso se deve a sangramento no ponto de fratura, em
partes moles adjacentes ou à lesão vascular – principalmente venosa. O
sangramento é controlado pela estabilização das fraturas (fixação pélvica externa),
especialmente no paciente instável, com fechamento dos espaços em tecidos
retroperitoneais. Se o sangramento persistir e tiverem sido excluídas outras fontes
(tórax e abdômen), deverá ser considerada a angiografia com embolização.
A conduta em fraturas pélvicas inclui:
1) Ressuscitação;
2) Transfusão;
3) Angiografia (tem demonstrado muito sucesso na identificação e

controle de hemorragia arterial pélvica);
4) Fixação externa (a oposição de elementos ósseos controla a

hemorragia venosa);
5) Tamponamento externo.
Tópicos especiais
Trauma abdominal penetrante
Como aproximadamente 98% dos ferimentos por arma de fogo que penetram
no abdômen produzem lesão intra-abdominal significativa, todos esses ferimentos
requerem exploração abdominal. O trajeto imprevisível, tombos e efeitos explosivos
dos projéteis aumentam o potencial de ferimento na cavidade abdominal.
Exceto na ocorrência rara de ferimentos tangenciais de baixa velocidade da
parede abdominal, a conduta não-cirúrgica em ferimento abdominal por arma de
fogo é um erro.
Com mísseis de alta velocidade, mesmo ferimentos tangenciais podem
causar lesão intra-abdominal. Ferimentos cortantes têm um potencial de lesão muito
mais baixo que aqueles por arma de fogo, ficando a lesão confinada ao trajeto da
arma.
131
A laparotomia de rotina tem resultado em taxa de 65% a 75% de laparotomias
não-terapêuticas para tais lesões; dessa forma, justifica-se a seletividade. Tal
seletividade, contudo, não é apropriada na presença de hipotensão e taquicardia,
evisceração do intestino ou do omento, sinal de Blumberg positivo, eliminação de
sangue pelo reto, hematêmese, hematúria ou ruptura evidente da bexiga à
cistografia, massa abdominal, evidência radiológica de ar livre ou de uma ruptura do
diafragma ou de múltiplos ferimentos cortantes.
Esses pacientes devem ser submetidos à exploração cirúrgica. A presença de
um objeto empalado no ferimento cortante é indicação controversa para laparotomia.
Alguns indicam a remoção de faca empalada no pronto-socorro e usam outros sinais
e testes para determinar a necessidade de laparotomia.
A maioria dos cirurgiões considera isso um erro e acha obrigatória a remoção
durante a laparotomia, a fim de avaliar a lesão de vasos potencialmente tamponados
pela lâmina. Quando nenhuma das condições descritas estiver presente, então
deverá ser realizada a exploração local do ferimento. Se for demonstrada
penetração na fáscia, então o próximo passo deverá ser LPD, laparoscopia ou
laparotomia, na busca de penetração peritoneal.
Trauma abdominal contuso

Não se justificam atrasos pela busca de mais estudos diagnósticos em
paciente com evidência clara de lesões intra-abdominais depois de trauma
abdominal contuso e eles podem levar a complicações ou à morte prevenível.
Quando estiverem presentes tais indicações claras, indica-se a laparotomia
imediata. Os pacientes sem indicações de laparotomia devem ser submetidos à
LPD, CT ou laparoscopia, se houver sinais físicos equívocos, intoxicação ou um
traumatismo craniano que comprometa o exame.
Uma armadilha letal em potencial é a falta de investigação abdominal pré-
operatória em paciente que requeira anestesia geral para procedimentos cirúrgicos
não-abdominais prolongados. Tais pacientes devem ser submetidos à lavagem
peritoneal, TC ou laparoscopia, pois o exame físico não consegue ser feito no intra-
operatório e não é confiável por algumas horas depois da anestesia, o que pode
resultar em um episódio de hipotensão inexplicada no intra-operatório, causada por
132
lesão abdominal não-percebida.
A LPD pode ser realizada de maneira aberta, semiaberta ou fechada. A
técnica fechada associa-se a uma taxa de morbidade inaceitavelmente alta (até 8%),
incluindo víscera oca perfurada e lesão vascular importante. Isso excede a taxa de
complicações da laparotomia negativa. São vistas taxas de morbidade muito mais
baixas com as outras técnicas de LPD. A lavagem está contra-indicada em pacientes
que requeiram laparotomia imediatamente. Uma contagem de hemácias de
100.000/mm3 é considerada positiva em LPD, enquanto os resultados de 50.000 a
100.000 são considerados equívocos. Uma contagem de leucócitos na lavagem
acima de 500/mm3 ou os achados de fibras alimentares ou vegetais indicam
resultados positivos (a contagem de leucócitos parece não ter valor no período
imediato, com menos de quatro horas após o trauma).
Estudos diagnósticos especiais
Ultra-sonografia (US)
Uma vez avaliado o paciente como hemodinamicamente estável com

diminuição mínima do hematócrito e pressão arterial estável, a freqüência cardíaca e
a freqüência respiratória, o paciente poderá ser tratado sem cirurgia. Esse
tratamento inclui exames seqüenciais por ultra-sonografia com exploração
abdominal completa em particular, inspecionando o saco de Rutherford-Morrison, o
saco de Douglas e os órgãos sólidos. No caso de trauma toracoabdominal, a US se
estende ao tórax, a fim de excluir a presença de hemotórax e hemopericárdio.
Uma ultra-sonografia deve estar imediatamente disponível em todos os

centros do trauma. No caso de bexiga vazia, para auxiliar a visualização do saco de
Douglas, ela será cheia com soro fisiológico por uma sonda, uma vez excluída a
lesão uretral.
Mantendo a imobilização da coluna quando necessário, a sensibilidade da

ultra-sonografia poderá ser aumentada quando se vira o paciente para o lado direito
a fim de detectar quantidades mínimas de líquido no saco de Morrison. Se for
detectada qualquer coleção de líquido livre, poderá ser realizada uma paracentese
133
orientada por US para descobrir que tipo de líquido seja (sangue, líquido entérico,
bile). Se for descoberto líquido entérico ou bile, será obrigatória a laparotomia. Se for
descoberto sangue e se estimar que a coleção tenha menos de 250 ml, o paciente
poderá ser observado de perto (com US e controle por exame do sangue) em
unidade de alta dependência.
Laparoscopia
Há um uso crescente da laparoscopia na avaliação da penetração abdominal

em traumas. A abordagem laparoscópica pode mudar a evolução em pacientes com
lesão abdominal, não somente para ferimentos cortantes, mas para todos os
traumas abdominais (contusos e penetrantes).
Nesse caso, a estabilidade hemodinâmica também deve orientar a tomada de

decisão terapêutica. Um paciente estável com sinais abdominais incertos, em coma,
precisando de procedimentos cirúrgicos (ortopédicos, etc.), com fraturas pélvicas
graves, com episódio isolado de hipotensão, ou paciente com trauma penetrante
toracoabdominal com sinais vitais estáveis pode ser submetido à laparoscopia
diagnóstica. Em alguns casos, a laparoscopia pode ser diagnóstica e terapêutica ao
mesmo tempo (para graus I e II do baço, por exemplo, com o uso de cola de fibrina
que possa resolver a situação).
Indicações de laparoscopia depois de trauma abdominal
9 Pacientes com sinais abdominais incertos
9 Pacientes em coma
9 Pacientes que requeiram outros procedimentos cirúrgicos

(ortopédicos, etc.)
9 Pacientes com fratura pélvica grave
9 Paciente com episódio isolado de hipotensão
9 Pacientes que, talvez, sejam impossíveis de acompanhar
9 Paciente com trauma toracoabdominal penetrante com sinais vitais
134
estáveis
9 Hipotensão com evidência de lesão abdominal
9 Peritonite
9 Hipotensão, apesar de ressuscitação
9 Ar extraluminal
9 Lesão do diafragma
9 Perfuração intraperitoneal da bexiga
9 Evidências (TC, US) de lesões do pâncreas, do fígado, do baço, do

rim, do trato gastrintestinal
9 Estudo contrastado positivo do trato gastrintestinal
4.3 O Paciente com Problemas Renais
CAUSAS DA INSUFICIÊNCIA RENAL
PRÉ-RENAIS - redução do fluxo sg e ⇓ da filtração. Como resultado ⇒isquemia.

Ex: choque, hipotensão, hipovolemia, septicemia.
INTRA-RENAIS - provocam necrose tubular e interrupção da função renal.

Ex: ag. nefrotóxicos (mercúrio, chumbo, antibióticos), glomerulonefrite, pielonefrite,
nefropatia diabética.
PÓS-RENAIS - bloqueio mecânico c/ interrupção fluxo.

Ex: cálculos, tumores, hipertrofia, estenose, torção.
135
Insuficiência Renal Crônica (IRC)
1ª fase
Modesto comprometimento / paciente assintomático
2ª fase
Redução 75% função renal / ⇑ uréia plasmatica/ anemia
3ª fase
Anemia/azotemia intensa (acúmulo de produtos nitrogenados)
4ª fase
Terminal (síndrome urêmica)
FISIOPATOLOGIA (IRC)
Deterioração progressiva, irreversível da função renal, na qual a capacidade
do organismo de manter o equilíbrio metabólico e hidroeletrolítico falha, resultando
em uremia.
UREMIA: retenção de uréia e de outros produtos nitrogenados no sangue.
FISIOPATOLOGIA: à medida que a FUNÇÃO RENAL diminui, os produtos finais do

metabolismo protéico acumulam-se no sangue.
A diminuição da taxa de filtração glomerular (TFG) pode ser detectada pela
coleta de urina de 24 hs para a depuração de creatinina.
DIMINUIÇÃO DA TFG → DIMINUIÇÃO DA DEPURAÇÃO DE CREATININA→

AUMENTO DA CREATININA SÉRICA→ DIMINUIÇÃO DA TAXA DE FILTRAÇÃO
GLOMERULAR → RETENÇÃO DE ÁGUA E SÓDIO
Sinais e sintomas: edema, ganho de peso, ICC, HA
HA: - retenção de sódio e água

- ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona
136
↓ TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR→ ACIDOSE METABÓLICA (pH baixo)
Resulta da diminuição da capacidade do rim em excretar íons ácidos (H+) e

incapacidade em secretar amônia e reabsorver bicarbonato de sódio.
Sinais e sintomas:
¾confusão mental,
¾respiração tipo Kussmaul (hiperventilação - aumento na freqüência e na

profundidade)
¾ náuseas e vômitos,
¾hipotensão,
¾choque.
GLOMÉRULOS INCAPAZES DE FILTRAR →ANEMIA:

- produção inadequada de eritropoetina;
- redução de vida média das hemácias;
- deficiências nutricionais;
- tendência a sangramento (TGI);
- perdas pela hemodiálise.
Sinais e sintomas: fadiga, dispnéia.
DESEQUILÍBRIO DE CÁLCIO E FÓSFORO

- fósforo sérico (HIPERFOSFATEMIA): nível sérico de P > 4,5 mg/dl
Valor normal PO4 ⇒ 2,5 a 4,5 mg/dL
Sinais e sintomas: desenvolvimento de hiperparatireoidismo e calcificações (vasos
sanguíneos, articulações, rins)
- cálcio sérico (HIPOCALCEMIA): nível sérico de Ca < 8,5 mg/dl

Valor normal Ca ⇒ 8,5 a 10,5 mg/Dl
Sinais e sintomas: tetania (sensação de formigamento nas mãos, ao redor da boca

e pés) e convulsão.
137
- aumento da secreção de paratormônio (osteodistrofia renal ou doença óssea
urêmica):
Sinais e sintomas: dores ósseas
COMPLICAÇÕES DA IRC
SINTOMAS URÊMICOS (toxinas urêmicas)
- CARDIOVASCULARES: hipertensão, edema com cacifo, atrito pericárdico,
ingurgitamento das veias do pescoço.
- TEGUMENTARES: pele cor cinza-bronze, seca e descamativa, prurido, equimoses,
unhas finas e quebradiças, cabelo fino e áspero, gelo urêmico ou neve urêmica na
pele.
- PULMONARES: crepitações, dispnéia, respiração tipo Kussmaul, odor de amônia.
- GASTROINTESTINAIS: ulcerações na boca, sangramento do TGI, anorexia,
náuseas, vômitos, constipação ou diarréia.
- NEUROLÓGICOS: fraqueza, confusão mental,
desorientação, convulsão.
- MÚSCULOESQUELÉTICOS: cãibras musculares,
perda da força muscular, fraturas ósseas, queda plantar.
- REPRODUTORES: amenorréia, atrofia testicular.
TRATAMENTO DA INSUFICIÊNCIA RENAL
OBJETIVOS: reter a função renal e manter a homeostasia

¾ Anti-hipertensivo;
¾ Eritropoetina;
¾ Suplemento de ferro, cálcio, fósforo;
¾ Antiácidos com base-alumínio;
¾ Nutrição adequada;
¾ Diálise.
138
TRATAMENTO DA INSUFICIÊNCIA RENAL
DIÁLISE - “... é um processo onde a composição dos solutos de uma solução A é
alterada pela exposição da solução A a uma segunda solução B, através de uma
membrana semipermeável”
MECANISMOS:
- difusão - movimento molecular aleatório
- ultrafiltração - água impulsionada por força hidrostática ou osmótica (é empurrada
através da membrana)
CONTINUOUS AMBULATORIAL PERITONEAL DYALISIS (CAPD) e

HEMODIÁLISE
C.A.P.D.
¾ catéter de Tenchoff
¾ peritônio usado como filtro
¾ 4 trocas diárias (6/6 hs)
COMPLICAÇÕES:
¾ Peritonite;
¾ Desidratação;
¾ obstrução cateter;
¾ tunilite;
¾ constipação/diarréia;
¾ náuseas/vômitos;
¾ ar na cavidade peritoneal;
¾ vazamento do dialisato.
139
HEMODIÁLISE
¾ punção, catéter duplo lúmen, fístula artério-venosa (FAV);
¾ sangue é filtrado (em média três vezes p/ semana).
COMPLICAÇÕES:
¾ hipotensão (choque);
¾ sangramento (hemólise).
VANTAGENS DA C.A.P.D.
¾ Maior independência;
¾ Dieta livre;
¾ Não necessita punção;
¾ Maior bem-estar;
¾ Menor estresse corporal;
¾ Controle da pressão sanguínea;
¾ Visita mensal ao centro de diálise.
VANTAGENS DA HEMODIÁLISE
¾ Segurança em um centro de diálise;

¾ Não necessita ter o material em casa;
¾ Contato freqüente com outros pacientes renais;
¾ Não necessita acesso externo.
CUIDADOS DE ENFERMAGEM COM FÍSTULA ARTÉRIO-VENOSA (FAV)

¾ OBSERVAR FRÊMITO (vibração sonora);
¾ SINAIS INFLAMATÓRIOS;
¾ SINAIS HEMORRAGIA;
¾ NÃO AFERIR PA;
¾ EVITAR PUNCIONAR MEMBRO DA FAV;
¾ NÃO APLICAR GARROTE NO MEMBRO DA FAV.
140
ORIENTAÇÕES AO PACIENTE:
¾ NÃO USAR ROUPAS APERTADAS NO MEMBRO;
¾ NÃO SE DEITAR SOBRE O MEMBRO DA FAV.
MEDIDAS DE PREVENÇÃO DA INSUF. RENAL

¾ REPOSIÇÃO HÍDRICA ANTES/DURANTE/APÓS GRANDES
CIRURGIAS;
¾ TRATAMENTO IMEDIATO DO CHOQUE;
¾ TRATAMENTO IMEDIATO DA HIPERTENSÃO;
¾ HIDRATAÇÃO APÓS EXAMES CONTRASTADOS;
¾ EVITAR INFECÇÕES / SEPTICEMIA.
4.4 O Paciente com Problemas Gastrointestinais
ANATOMIA E FISIOLOGIA
O trato gastrointestinal é o trajeto (7,5 a 8,5 m de comprimento total) que se

estende da boca através do esôfago, estômago, intestino e ânus.
• Anexos: glândulas salivares (amilase), pâncreas (suco pancreático) e fígado
(bile);
• Esôfago 25 cm de comprimento;
• Estômago capacidade aproximadamente 1.500 ml (cárdia, fundo, corpo,
piloro) - esfíncter esofagiano inferior ou esfíncter cardíaco (entrada) e
esfíncter pilórico (saída);
• Intestino delgado maior segmento 2/3 do total do comprimento do trato GI;
• Duodeno parte superior (esvaziamento da bile e secreções pancreáticas
através do canal biliar comum na ampola de Vater);
141
• Jejuno: parte mediana;
• Íleo: parte inferior;
• Ceco junção entre o intest. delgado e grosso (porção inferior direita do abd),
onde se encontra a válvula íleocecal q/ funciona no controle da passagem
dos conteúdos intestinais no intest. grosso e previne o refluxo de bactérias
p/ o intest. delgado. É nesta área q/ o apêndice vermiforme está localizado;
• Intestino Grosso Ascendente / Transverso / Descendente / cólon sigmóide /
reto;
• Ânus esfíncter anal interno e externo.
O trato GI recebe o suprimento sanguíneo de muitas artérias que se originam

ao longo de toda a extensão da aorta torácica e abdominal. As principais são a
artéria gástrica (estômago) e as artérias mesentéricas superior e inferior (intestino).
O sangue é drenado desses órgãos pelas veias que se fundem com outras no
abdômen para formar um grande vaso, chamado veia porta. É um sangue rico em
nutrientes que é levado ao fígado. O fluxo sangüíneo para todo o trato GI é cerca de
20% de todo o débito cardíaco e aumenta significativamente após a alimentação.
O TGI é inervado pelo SNA simpático e parasimpático.
SNA parasimpático ⇒ libera acetilcolina que: aumenta atividade do TGI,

aumenta movimentos peristálticos, aumenta tônus.
SNA simpático ⇒ libera noradrenalina que: diminui atividade do TGI,

diminui movimentos peristálticos, diminui tônus.
O PROCESSO DIGESTIVO
Todas as células do organismo requerem nutrientes. Esses nutrientes
derivam da ingesta alimentar contendo: proteína, gordura, carboidratos, vitaminas e
minerais, assim como fibras de celulose e outras matérias vegetais sem valor
nutricional.
As principais funções digestivas do trato GI são especificamente para fornecer
estas necessidades do corpo:
142
• Reduzir as partículas alimentares à forma molecular para a digestão;
• Absorver na corrente sangüínea as pequenas moléculas;
• Eliminar restos alimentares não digeridos e não absorvidos e outros
produtos tóxicos nocivos ao corpo.
AÇÃO GÁSTRICA ⇒ O estômago secreta um líquido ácido em resposta

à presença de alimento ou à sua ingesta antecipada. Este líquido deriva sua acidez
do ácido hidroclorídrico secretado pelas glândulas do estômago. Esta secreção tem
dupla função: reduzir o alimento a componentes mais absorvíveis e ajudar na
destruição de bactérias ingeridas. O estômago pode produzir cerca de 2,4 litros/dia
dessas secreções gástricas.
As secreções gástricas também contêm a enzima pepsina, importante para
iniciar a digestão de proteínas.
Hormônios, neurorreguladores e reguladores locais encontrados nas
secreções gástricas controlam a taxa das secreções gástricas e influenciam a
motilidade gástrica.
O fator intrínseco também é secretado pela mucosa gástrica. Este
componente combina-se com a vitamina B12 da dieta de forma que essa vitamina
possa ser aborvida no íleo (na ausência do fator intrínseco a vitamina B12 não pode
ser absorvida, resultando na anemia perniciosa). O alimento permanece no
estômago por um tempo variado, de meia hora até muitas horas, dependendo do
tamanho das partículas alimentares, composição da refeição e outros fatores.
AÇÃO DO INTESTINO DELGADO ⇒ O processo digestivo

continua no duodeno. As secreções duodenais procedem:
• Do pâncreas (suco pancreático 1 litro/dia): enzimas digestivas, incluindo a
tripsina q/ ajuda na digestão de proteínas, a amilase q/ ajuda na digestão do
amido e a lipase q/ ajuda na digestão das gorduras. A secreção pancreática tem
um pH alcalino devido à sua alta concentração de bicarbonato;
• Do fígado (500 ml/dia de bile): a bile secretada pelo fígado e armazenada na
vesícula biliar ajuda na emulsificação das gorduras ingeridas, facilitando a sua
digestão e absorção;
143
• Das glândulas intestinais (3 litros/ dia secreção das glândulas intestinais): as
secreções consistem em muco, que recobre as cs e protege a mucosa do ataque
do ácido hidroclorídrico, hormônios, eletrólitos e enzimas. Os hormônios,
neurorreguladores e reguladores locais encontrados nessas secreções intestinais
controlam a taxa de secreção intestinal e também influenciam a motilidade GI.
AÇÃO COLÔNICA ⇒ Cerca de 4 hs após a alimentação, o

material residual passa pelo íleo terminal e, lentamente, pela porção terminal do
cólon, através da válvula íleocecal. A cada onda peristáltica do intestino delgado, a
válvula se abre rapidamente permitindo q/ um pouco do conteúdo passe para o
cólon. A população bacteriana é o principal componente do conteúdo do intestino
grosso. As bactérias ajudam no término da degradação do material residual e sais
biliares.
Uma atividade peristáltica fraca impulsiona o conteúdo colônico lentamente ao
longo do trato. Este lento transporte permite uma eficiente absorção de água e
eletrólitos. O material residual de uma refeição eventualmente atinge e distende o
reto, geralmente em cerca de 12 horas. Cerca de 1/4 do material residual de uma
refeição pode permanecer no reto três dias após a refeição ter sido ingerida.
As fezes se compõem de resíduos alimentares não digeridos, materiais
inorgânicos, água e bactérias. A matéria fecal tem cerca de 75% de líquido e 25% de
material sólido. A cor marrom das fezes é devida à degradação da bile pela bactéria
intestinal.
Substâncias químicas formadas pelas bactérias intestinais são responsáveis,
em grande parte, pelo odor fecal. Os gases formados contém metano, sulfeto de
hidrogênio e amônia, entre outros. O trato GI normalmente contém cerca de 150 ml
desses gases, q/ são ou absorvidos na circulação porta e detoxificados pelo fígado,
ou expelidos pelo reto (flatos). Pacientes c/ dça hepática freqüentemente são
tratados c/ antibióticos p/ reduzir o nº de bactérias colônicas e, desta forma, inibir a
produção de gases tóxicos.
RESPOSTAS FISIOLÓGICAS ÀS DISFUNÇÕES GASTRINTESTINAIS

1. Halitose: mau hálito, pode indicar um processo periodôntico ou infecção oral;
144
2. Disfagia: dificuldade de engolir, pode resultar de um problema mecânico
(neoplasia, cirurgia) ou ocorrer secundariamente a um dano neurológico (AVC);
3. Odinofagia: deglutição dolorosa (infecção ou doença);
4. Pirose: sensação de queimação na área médio esternal, causada pelo refluxo
dos conteúdos gástricos para o esôfago;
5. Dispepsia: sensação de desconforto durante o processo digestivo;
dys = mal pepsia = digestão
6. Anorexia: perda de apetite;
7. Náuseas: sensação de desconforto gástrico caracterizada por vontade de
vomitar;
8. Vômitos: expulsão dos conteúdos gástricos, em geral após uma sensação de
náuseas;
9. Câimbras abdominais: contração muscular espasmódica involuntária que causa
desconforto e dor:
10. Distensão abdominal: expansão do abdome notada por observação, percussão
ou palpação (aumento da quantidade de ar ou líquidos ou presença de massa
abdominal);
11. Má absorção: incapacidade de absorver nutrientes secundária a um distúrbio GI;
12. Dor: sensação de desconforto que varia em gravidade;
13. Diarréia: expulsão excessiva de fezes aquosas em grande vol. ou c/ freqüência
⇑.
14. Constipação: freqüência diminuída de evacuação fecal, levando à impactação
intestinal; a consistência das fezes é mais comumente seca e dura, entretanto ela
pode ser mole e formada se estiverem presentes distúrbios de motilidade;
15. Sons intestinais alterados: os sons intestinais ouvidos na ausculta indicam a
passagem de ar e líquidos no trato GI, a faixa de freqüência normal é de
aproximadamente 5 a 25 por minuto; os sons intestinais podem estar diminuídos
ou ausentes após uma cirurgia abdm., ou ser hiperativos ou de som agudo
(borborigmos) como resultado de hipermotilidade do trato GI;
16. Melena: fezes escuras indicando a presença de sangue (sangramento ou
hemorragia);
17. Perda de peso: sintoma comum geral// indicando ingestão inadequada ou má
145
absorção.
PROCESSOS FISIOPATOLÓGICOS
1. Distúrbios da ingestão de alimentos: podem afetar a boca e o esôfago,

comprometendo a habilidade da pessoa em ingerir alimentos. Podem ser
secundários a uma doença primária (Câncer, AIDS, diabetes,etc).Exemplos:
estomatite, acalasia (cardioespasmo), hérnia hiatal esofagiana, cânceres orais e
esofagianos.
2. Distúrbios da digestão e absorção: afetam o estômago e o intestino delgado,

impedindo que o corpo decomponha os alimentos e absorva os nutrientes
essenciais. Exemplos: gastrite, úlcera péptica, gastroenterite, síndrome de má
absorção, câncer de estômago e intestino delgado. A colite ulcerativa e a enterite
regional (Dça de Crohn) são consideradas distúrbios da digestão e absorção,
bem como de eliminação.
3. Distúrbios da eliminação: afetam o intestino grosso, tornando a pessoa incapaz

de manter um padrão normal de eliminação. Podem ocorrer como uma seqüela
de outra doença ou resultado de adm. de drogas. Resultam em quantidades
anormais de constituintes das fezes. Exemplos: colite ulcerativa, enterite regional
(Dça de Crohn), diverticulite e câncer de intestino grosso.
4. Distúrbios inflamatórios: apendicite, peritonite e pancreatite.
ÚLCERA PÉPTICA
Definição: é mais comumente uma condição crônica caracterizada por uma

ulceração da mucosa gástrica, duodenal ou, menos freqüentemente, do esôfago e
jejuno. Pode ser também uma resposta aguda a um estresse medicamentoso ou
cirúrgico (úlcera de estresse).
146
Etiologia: degradação da mucosa secundária a infecção, predisposição genética,
uso de tabaco, ingestão de alimentos ou drogas que alteram a mucosa gástrica
(AAS, corticosteróides, cafeína, condimentos), estresse, presença de doenças que
alteram a secreção gástrica (pancreatite, doença de Crohn).
Na maioria das pessoas a inflamação da mucosa gástrica não ocasiona
nenhum sintoma. Após vários anos, 10 a 20% delas irão desenvolver úlcera gástrica
ou duodenal (95% das úlceras duodenais e 70 a 80% das úlceras gástricas são
causadas pela bactéria).
A OMS (Organização Mundial da Saúde) classificou em 1994 o Helicobacter
pylori como um carcinógeno (desencadeador de câncer) da classe I, o mesmo nível
do fumo e dos vírus da hepatite B e C.
Processo Fisiopatológico:
a. Úlceras gástricas: em resposta ao dano à mucosa gástrica, é liberada a

histamina, resultando em uma produção aumentada de HCl, aumentando
também o potencial de dano. Podem ocorrer também hematêmese e melena
secundáriamente à erosão da úlcera. Outras complicações: obstrução pilórica e
perfuração.
b. Úlceras duodenais: um aumento da taxa de secreção gástrica, seja relacionado

a um aumento do número de células parietais ou secundário à estimulação vagal,
afeta a liberação gástrica. Um aumento da velocidade de esvaziamento gástrico
reduz os efeitos tamponantes do alimento. A secreção gástrica subseqüente
causa irritação duodenal e ulceração. A alta secreção de ácido gástrico é
indicada por níveis baixos de pH no duodeno. As complicações incluem:
hemorragia, obstrução ou perfuração.
Manifestações: eructação, distensão gástrica, dispepsia, náuseas, vômitos, dor

(geralmente descrita como queimação), geralmente entre as refeições ou à noite. Às
vezes a dor pode estar associada à ingestão de certos alimentos ou medicamentos
(condimentos, frituras, álcool, AAS, etc).
147
Intervenções de enfermagem:
• Instruir o paciente em relação a ingesta alimentar (evitar alimentos estimulantes
da secreção de ácido gástrico como cafeína, cola, frituras, condimentos, álcool);
• Reduzir o estresse;
• Evitar o tabagismo;
• Explicar as complicações (sangramento, ulceração, perfuração, obstrução).
Tratamento: medicamentoso (inibidor da acidez gástrica como: lansoprazol,

omeprazol, pantoprazol) + antimicrobianos, alimentar, cirúrgico (antrectomia,
vagotomia, piloroplastia, gastrectomia)
ENTERITE REGIONAL (Doença de Crohn)
Definição: doença intestinal inflamatória crônica q/ afeta áreas segmentais de toda a

parede do trato GI. São mais comumente notados dentro do íleo terminal, os vasos
linfáticos e o sistema mesentérico também podem estar envolvidos. Similar à colite
ulcerativa, ela é caracterizada por surtos repetidos de exacerbação e remissão de
graus variáveis de gravidade. Não existe cura conhecida para esta doença.
Etiologia: etiologia desconhecida, os fatores associados ao distúrbio incluem:

processo infeccioso, alergia ou distúrbio imune, obstrução linfática. Predisposição
genética. Prevalente entre a segunda e a quarta décadas de vida.
Processo Fisiopatológico: granulomas esféricos ao longo do segmento do trato GI

envolvido ajudam na diferenciação deste distúrbio da colite ulcerativa, além disso há
espessamento e a inflamação do intestino. A doença avançada pode resultar em
ulcerações e fístulas até outros órgãos (bexiga, vagina). A cura das lesões resulta na
formação de tecido cicatricial e subseqüente obstrução do trato GI.
Manifestações: diarréia (três a cinco vezes ao dia) em geral sem sangue, pode
ocorrer esteatorréia, dor abdominal (semelhante a da apendicite), a dor também
148
pode ser do tipo cólica e preceder um movimento intestinal. Além disso pode ocorrer:
fraqueza, mal-estar, alterações nutricionais, perda de peso, febre com leucocitose
(abcesso ou fístula).
• Administrar medicamentos corticosteróides, antidiarréicos, antiespasmódicos;
• Terapia dietética (restrição alimentar, nutrição parenteral);
• Suplementação vitamínica (Vit. B12, ácido fólico);
• Observar condições hídricas e nutricionais;
• Controlar a freqüência, volume, aspecto e consistência das fezes;
• Orientar paciente;
• Controle de peso
Tratamento:
• Alimentação parenteral durante a exacerbação;
• Inibição do processo inflamatório (corticosteróides); antimicrobiano (Flagyl),
agentes antidiarréicos.
• Tratamento cirúrgico para as complicações como obstrução, fístulas, fissuras
perianais, abcessos, hemorragia, perfuração (colectomia parcial, ressecção
intestinal).
PANCREATITE
Definição: inflamação do pâncreas que pode ser aguda ou crônica.
Etiologia: resulta de alterações na estrutura ou funcionamento do pâncreas.

Pancreatite aguda: calculosa (por cálculos vesiculares), alcoólica, traumática
(hemorragia), tóxica ( uso de drogas como corticóides, anticoncepcionais, picada de
escorpião).
Pancreatite crônica: associada ao alcoolismo crônico e a recidivas de pancreatite
aguda.
Processo Fisiopatológico: ocorre um rompimento dos ductos pancreáticos,
149
permitindo que as enzimas pancreáticas saiam para os tecidos pancreáticos. As
enzimas atuam então nos tecidos pancreáticos do mesmo modo que fazem nos
alimentos a serem digeridos, resultando em autodigestão (processo fisiopatológico
marcante na pancreatite). A autodigestão causa edema, hemorragia e
possivelmente necrose nos casos agudos. A autodigestão pode ser tão grave às
vezes que as enzimas pancreáticas passam para o peritônio e afetam a excursão
diafragmática, causando a síndrome do sofrimento respiratório no adulto (SARA). Os
cistos pancreáticos contendo sucos pancreáticos e sangue podem se formar no ou
ao redor do pâncreas.
Manifestações: Durante os ataques agudos, o processo de autodigestão causa

uma dor extremamente incapacitante no quadrante superior esquerdo. Nas
situações crônicas, este tipo de dor (menos grave), pode estar presente após as
refeições (a dor pode se irradiar para as costas). Pode ocorrer ainda febre,
leucocitose, náuseas e vômitos, níveis de amilase sérica altos (indicador
característico da pancreatite). À medida que a doença progride é deixado menos
tecido pancreático funcional; à medida que as enzimas são liberadas, o líquido é
perdido e podem ocorrer subseqüente hipotensão e choque.
• Repouso pancreático: jejum absoluto (evitar a autodigestão) e repouso no leito;
• Reposição de volume parenteral;
• Tratar a hiperglicemia caso ocorra;
• Monitorar sinais vitais (hipotensão, taquicardia, taquipnéia).
Tratamento: medicamentos (analgésicos, insulina, antibióticos), repouso, jejum

(repouso do trato GI e diminuição das secreções pancreáticas), cirurgia (drenagem
de abcessos, pancreatectomia por tecido necrosado).
150
AFECÇÕES HEPÁTICAS
Processo Fisiopatológico:
1. Doenças infecciosas e inflamatórias: distúrbios que resultam de vírus

(hepatite), bactérias ou protozoários (abcesso hepático) com inflamação
(colecistite) e destruição das células hepáticas.
2. Doença degenerativa crônica: cirrose.
3. Trauma hepático: qualquer tipo de lesão que cause dano ao fígado (laceração
por quedas, trauma por arma branca ou arma de fogo, acidentes).
4. Câncer hepático: podem ocorrer no fígado como lesões primárias ou como
lesões metastáticas.
RESPOSTAS FISIOLÓGICAS À DISFUNÇÃO HEPÁTICA E BILIAR

1. Prurido: coceira, pele irritada;
2. Fadiga: cansaço, sensação de exaustão resultando em capacidade física e
mental diminuída;
3. Varizes: as varizes se relacionam a um processo hemorrágico do esôfago, que é
causado pela formação de circulação colateral secundária à hipertensão porta; as
veias colaterais se dilatam e tornam-se distendidas, causando áreas ulcerativas
que sofrem hemorragia;
4. Anorexia: perda de apetite;
5. Ascite: acúmulo de líquido com alta concentração de albumina dentro da
cavidade peitoneal. Normalmente em pacientes com cirrose, hipertensão porta e
malignidades;
6. Cabeça de medusa: veias colaterais que ocorrem no abdome como resultado de
hipertensão porta;
7. Esplenomegalia: aumento do baço q/ resulta do aumento de pressão na veia
esplênica; evidente em pacientes com hipertensão porta;
8. Encefalopatia hepática: sintoma neurológico resultante de um acúmulo de
amônia, podendo ser aguda ou crônica; os sintomas podem variar desde
pequenas perturbações mentais até um enfraquecimento dos processos mentais
151
e alterações neuromusculares;
9. Icterícia: amarelamento da pele, branco dos olhos e membranas mucosas;
ocorre quando o valor total de bilirrubina sobe acima de 2,5 mg/dL. Os tipos
incluem:
• Icterícia hepatocelular: se desenvolve qdo o fígado é incapaz de metabolizar a
bilirrubina; isto resulta em níveis excessivos de bilirrubina circulante;
• Icterícia obstrutiva: se desenvolvem qdo os canais e dutos biliares hepáticos
ficam obstruídos e há um bloqueio do processo normal de excreção da bile e
bilirrubina (obstrução por cálculo ou tumor);
• Icterícia hemolítica: ocorre como resultado de degradação excessiva de
hemácias.
CIRROSE HEPÁTICA
Definição: doença inflamatória crônica irreversível, caracterizada por intensa
degeneração e destruição dos hepatócitos, resultando em um padrão lobular
desorganizado de regeneração.
Etiologia da Cirrose Hepática:
• Reações hepáticas tóxicas ao álcool (cirrose de Laennec);
• Como resultado de hepatite viral aguda ou hepatite química (cirrose pós-
necrótica);
• Como resultado de inflamação e destruição do duto biliar intrahepático (cirrose
biliar primária);
• Como resultado de obstrução do duto biliar comum (cirrose biliar secundária);
• Como resultado de uma grave insuficiência cardíaca congestiva do lado direito
(cirrose cardíaca).
Processo Fisiopatológico da Cirrose de Laennec: O álcool causa mudanças

metabólicas no fígado que progridem para uma infiltração dos hepatócitos com
necrose das cs hepáticas e cicatrizes entre os lóbulos. À medida que a cirrose
progride, a inflamação diminui e a fibrose aumenta resultando em alterações
estruturais e vasculares.
152
Processo Fisiopatológico da Cirrose Cardíaca : O fígado está aumentado, de cor
escura e congestionado de sangue venoso que o coração não é capaz de bombear
para a circulação. A congestão faz com q/ o fígado torne-se anóxico, o q/ resulta em
necrose e fibrose. Pode evoluir para insuficiência renal como resultado da síndrome
hepatorrenal (complicação da cirrose).
Manifestações:
Cirrose de Laennec: diminuição de absorção de Vit. K (anomalias de sangramento),
depleção dos estoques de glicogênio (hipoglicemia), diminuição de albumina sérica
com aumento da pressão hidrostática (edema e ascite), diminuição do metabolismo
de bilirrubina (hiperbilirrubinemia e icterícia), hipertensão porta (obstrução da
circulação porta), varizes esofagianas (hipertensão porta), encefalopatia, leucopenia
(aumento de infecções), distúrbios hematológicos (trombocitopenia, anemia,
esplenomegalia e coagulação intravascular disseminada), elevação do hormônio
antidiurético (ADH) no soro e urina dos pacientes cirróticos com ascite (pode resultar
em hiponatremia por retenção de água).
Complicações:
• Varizes esofagianas: as varizes esofagianas estão aumentadas e veias
tortuosas situadas no esôfago inferior. Esta condição está associada à cirrose
hepática e/ou ao câncer hepático. A causa das varizes esofagianas é a
hipertensão porta (pressão elevada dentro do sistema venoso porta causada por
aumento da resistência ou obstrução do fluxo sanguíneo / o aumento da pressão
na veia porta causa a formação de veias colaterais entre as veias porta e
sistêmica, onde a pressão é menor, possibilitando q/ o sangue contorne as áreas
obstruídas; as veias colaterais surgem no esôfago, abdome e reto, causando
varizes, ascite e hemorróidas)
• hiponatremia e retenção de água
• coagulopatias
• encefalopatia hepática
153
• Avaliar sinais de sangramento (evitar situações q/ provoquem sangramento);
• Monitorizar sinais vitais (congestão pulmonar, ICC, encefalopatia);
• Monitorizar exames laboratoriais (plaquetas, tempo de protrombina, enzimas
hepáticas);
• Monitorizar ingestas / excretas;
• Peso diário;
• Circunferência abdominal;
• Avaliar desequilíbrio hidroeletrolítico;
• Avaliar integridade da pele (edema, prurido);
• Manter cabeceira elevada (30o ou Fowler);
• Observar sinais de encefalopatia ( letargia, confusão mental, mudanças na
personalidade, alterações motoras, depressão, irritabilidade);
• Educação à saúde: dieta hipogordurosa, hipossódica, evitar ingesta de bebidas
alcoólicas, repouso adequado, sangramento, ascite, dispnéia, aumento ou
diminuição de peso, etc.;
• Orientação à família quanto ao prognóstico.
Tratamento:
• Correção das deficiências nutritivas;
• Tratamento da retenção hídrica (repouso, medicamentos diuréticos, paracentese
abdominal, adm. de albumina. para manter a pressão osmótica)
4.5 NUTRIÇÃO ENTERAL
A nutrição enteral (NE) por sonda é o método de escolha para oferecer

suporte nutricional a pacientes que têm trato gastrointestinal funcionante, mas não
conseguem manter ingestão oral adequada.
154
Regulamento técnico para a nutrição enteral
A Portaria No 337 de 14 de abril de 1999 define os requisitos mínimos

exigidos e descreve as boas práticas na nutrição enteral.
• Responsabilidade do Enfermeiro:
“O Enfermeiro é responsável pela conservação após o recebimento da NE e

pela sua administração.”
“O Enfermeiro é responsável pela administração da NE e prescrição dos

cuidados de enfermagem em nível hospitalar, ambulatorial e domiciliar.”
“A administração deve ser executada de forma a garantir ao paciente uma

terapia segura e que permita a máxima eficácia...”
“É responsabilidade do Enfermeiro estabelecer o acesso enteral por via

oro/nasogástrica ou transpilórica, para administração da NE, conforme procedimento
preestabelecido”.
“O Enfermeiro deve assegurar que todas as ocorrências e dados referentes

ao paciente e à TNE sejam registrados de forma correta, garantido a disponibilidade
de informações necessárias à avaliação do paciente e eficácia do tratamento”.
Preparo e orientação do paciente/ família
O paciente e a família devem ser orientados quanto à terapia, seus riscos e

benefícios. A equipe de enfermagem desenvolve um papel importante fornecendo
suporte emocional direcionado a minimizar receios e apreensões, bem como
favorecer a participação do paciente e da família.
Vias de acesso
“O enfermeiro deve participar da escolha da via de administração da NE em

consonância com o médico responsável” (Portaria MS/SVS no 337-4/99),
155
considerando as condições clinicas do paciente. As sondas, introduzidas em geral
por via nasal, podem ser posicionadas no estômago, duodeno ou jejuno. Para
alimentação por longo prazo (mais de 6 semanas) ou em caso de alteração
mecânica do trato digestivo alto, indica-se a realização de uma estomia
(gastrostomia ou jejunostomia).
Sondagem nasoenteral
Para NE, utilizam-se sondas finas e flexíveis, de poliuretano ou silicone,

denominadas sondas enterais ou de Doobhoff. Conforme a portaria MS/SVS no 337
de 14/04/1999, a passagem da sonda enteral e a verificação da sua posição são da
responsabilidade do enfermeiro. A escolha da posição da sonda deve levar em
consideração, entre outros fatores, o risco de aspiração pulmonar e o nível de
atividade do paciente. O acesso gástrico é mais fácil, permite a infusão de volumes
maiores e, conseqüentemente, maior espaçamento das infusões, além de melhorar
a tolerância de fórmulas hipertônicas e oferecer proteção da mucosa gástrica. Com o
acesso jejunal, os riscos de aspiração pulmonar e de saída acidental da sonda são
menores, e a nutrição pode ser mais precoce.
Descrição da técnica
Material:
- sonda nasoenteral de poliuretano tamanho 8 a 12 F;

- mandril (se necessário);
- luvas de procedimento não estéril;
- gazes;
- seringa 20 ml;
- fita adesiva não alergênica (tipo micropore);
- lidocaína geléia a 2% .
156
Procedimentos:
1) Lavar as mãos;
2) Reunir o material e levá-lo próximo ao leito do paciente;
3) Explicar o procedimento e sua finalidade ao paciente, solicitando sua

colaboração;
4) Colocar o paciente em decúbito elevado (maior que 450);
5) Calçar luvas;
6) Medir a distância do lóbulo da orelha até a ponta do nariz e deste até o apêndice
xifóide. Para o posicionamento intestinal, acrescentar, conforme a compleição
do paciente, de 15 a 25 cm e marcar;
7) Injetar água no interior da sonda (se necessário);
8) Introduzir o mandril na sonda (se necessário);
9) Lubrificar a ponta da sonda com lidocaína geléia a 2%;
10) Examinar as fossas nasais em busca de possível obstrução e escolher a narina

mais permeável;
11) Introduzir a sonda, sem forçar, e ao chegar à orofaringe, solicitar ao paciente

que mantenha o pescoço em flexão;
12) Solicitar ao paciente que inspire profundamente e degluta várias vezes;
13) Introduzir a sonda até a delimitação;
14) Retirar o fio guia com cuidado;
15) Verificar a localização gástrica da sonda, realizando os testes descritos abaixo.

Fechar a sonda;
16) Retirar as luvas;
17) Fixar a sonda:
¾ Caso deseje localização gástrica, fixe firmemente a sonda com a fita

adesiva,
157
¾ Para localização em duodeno ou jejuno, fixar a sonda mantendo uma alça
de mais ou menos 10 cm para permitir a migração da extremidade distal
da sonda; recomenda-se administrar medicação antiemética, conforme
prescrição médica, solicitando que o paciente permaneça em decúbito
lateral direito durante duas a três horas, para favorecer essa migração.
18) Deixar o paciente confortável e a unidade em ordem;
19) Lavar as mãos;
20) Anotar.
Testes para verificar a localização da sonda:
1) Conectar a seringa à sonda e aspirar; se estiver no estômago provavelmente

sairá suco gástrico.
2) Injetar, com a seringa, 20 ml de ar rapidamente e concomitantemente colocar o

estetoscópio sobre a área epigástrica, procurando ouvir um ruído surdo
borbulhante. Imediatamente após, aspirar a sonda, procurando ouvir ruído
semelhante ao primeiro (refluxo do ar injetado).
3) Colocar a extremidade da sonda dentro de um copo com água na fase

expiratória; se houver borbulhamento a sonda deverá ser retirada e repassada.
Nunca iniciar administração da NE se houver qualquer dúvida em

relação ao posicionamento da sonda. Nesse caso, solicitar ao médico
um pedido para realização de RX de controle e visualização da posição
da sonda. “É responsabilidade do enfermeiro encaminhar o paciente para
exame radiológico, visando a confirmação da localização da sonda” (Portaria
MS/SVS nº 337 de 14/04/1999).
Observações:
1) Em caso de retirada acidental da sonda, a mesma poderá ser repassada depois
158
de lavada com água e sabão, utilizando uma seringa para lavagem interna.
Verificar a integridade, desprezando a sonda caso apresente sinais como rigidez,
rachaduras, furos ou secreções aderidas.
2) Se o paciente apresentar tosse durante a introdução da sonda, retirá-la até a

nasofaringe, tentando nova passagem a seguir.
3) Se o paciente estiver cansado, interromper o procedimento por alguns minutos.
4) As sondas de calibre menor “enrolam-se” facilmente na boca do paciente, o que

dificulta o procedimento.
5) A sonda enteral deverá ser desprezada ao final da terapia.
Manutenção da sonda enteral
1) Fixar a sonda com adesivo não alergênico após ter desengordurado a pele na
testa, bochecha ou nariz sem tracionar a asa do nariz (fazer alça frouxa para
prevenir tensão e deslocamento). Essa fixação deve ser trocada quando
necessário, modificando a posição da alça da sonda e da fixação em caso de
irritação ou lesão cutânea.
2) Realizar higiene das narinas com cotonetes embebidos de água, soro fisiológico
ou loção de ácidos graxos essenciais (AGE).
3) Manter a sonda permeável, lavando-a com aproximadamente 20ml de água, ao

término de cada dieta, após administração de medicamentos ou aspiração de
suco gástrico. Em caso de administração contínua da NE, “lavar” a sonda de 6
em 6 horas, aproximadamente. Utilizar o frasco de água fervida, encaminhado,
para cada paciente, pela DND.
4) Em caso de obstrução injetar água sob pressão, em seringa de 20ml, lembrando

que a pressão excessiva pode provocar rachadura na sonda.
159
Administração da NE
Sistema de administração
- Cada frasco deve ser administrado em 60 a 90 minutos, utilizando o equipo próprio,
de cor azul, trocado a cada 24 horas e fornecido diariamente pela DND.
- Quando se deseja uma infusão muito lenta, a administração da NE pode ser

“contínua”, ou seja, sem que haja um intervalo de tempo entre dois frascos. Poderá
ser utilizada uma bomba de infusão, com equipo sem filtro, trocado a cada 24 horas.
- Armazenar o frasco de NE na geladeira de medicamentos quando a sua instalação

for postergada. Em nenhum caso a NE poderá permanecer em temperatura
ambiente no posto de enfermagem. A validade da dieta, após a manipulação, é de
24 horas, se adequadamente conservada em geladeira.
¾ O paciente acamado deverá ser mantido em decúbito elevado

(Fowler, 30-450) durante toda infusão da dieta e 30 minutos após.
Instalação
1) Antes de instalar a NE, verificar:
- Aspecto da dieta, detectando alterações como a presença

de elementos estranhos, e integridade do frasco;
- Rótulo: nome do paciente, leito, data de manipulação,

volume e tipo de dieta, confirmando com a prescrição
médica;
- Horário de administração, colocado pelo enfermeiro na folha

de prescrição.
2) Elevar a cabeceira do leito ou sentar o paciente.
160
3) Lavar as mãos.
4) Conectar o equipo ao frasco.
5) Confirmar sempre a localização digestiva da sonda, conforme descrito na

técnica de sondagem nasoenteral.
6) No caso de sonda em posição gástrica, mensurar o volume do conteúdo gástrico

(resíduo gástrico) e se este for superior a 50% do volume a ser infundido
(estase gástrica), suspender a NE neste horário. Caso a estase gástrica persistir
em duas checagens sucessivas, a NE deverá ser interrompida e o médico
responsável pelo paciente comunicado.
Técnica: aspirar o líquido gástrico com seringa de 20 ml, colocá-lo em copo

descartável, calculando o volume. Logo após reinfundi-lo no trato
gastrointestinal. Injetar 20 ml de água na sonda, pois o pH ácido do suco
gástrico pode causar desnaturação protéica, levando à obstrução.
7) Regular o fluxo para administrar o frasco de NE em 60 a 90 minutos.
8) Checar a instalação da dieta na prescrição, anotando o volume. Anotar o volume

do aspirado gástrico.
9) Hidratar o paciente, após as alimentações, conforme prescrição médica,

anotando o volume de água administrado.
¾ Interromper a administração da dieta ao realizar aspiração orotraqueal do

paciente ou submetê-lo a procedimentos fisioterápicos e em caso de vômitos
ou regurgitações.
161
Monitoração da TNE
As ocorrências relativas à NE devem ser registradas na evolução de

enfermagem; comunicar o médico responsável e a nutricionista, pois a
terapia deverá ser adaptada as condições do paciente.
As complicações da NE são resumidas no quadro 1.
Quadro 1- Complicações da NE*
Gastrointestinais: Náuseas, vômitos, estase gástrica, refluxo

gastroesofágico, distensão abdominal, cólicas,
empachamento, flatulência, diarréia e obstipação.
Mecânicas: Relacionadas à sonda /estomia
Metabólicas: Hiperidratação, desidratação, hiperglicemia,
hipoglicemia, anormalidades eletrolíticas, alterações da
função hepática.
Respiratórias: Aspiração pulmonar, pneumonia química ou infecciosa.
Infecciosas: Gastroenterocolite.
Psicológicas: Ansiedade e depressão, ligadas à falta de estímulo ao
paladar, isolamento social, inatividade.
* adaptado de COPPINI & WAITZBERG (1997)
A pneumonia aspirativa é considerada a complicação mais grave da NE. As

medidas preventivas são:
- Verificação da posição da sonda;
- Reavaliação sistemática do posicionamento da sonda a cada frasco ou de
6 em 6 horas em caso de administração contínua;
- Decúbito elevado ou posição sentada;
- Controle do resíduo gástrico.
162
A monitoração da NE inclui ainda:
1) O controle do volume administrado, para poder avaliar se o paciente recebe

realmente as calorias que necessita;
2) O peso, no mínimo semanal. A altura deve ser verificada no momento da

admissão;
3) A diurese (volume e aspecto);
4) Os sinais vitais;
5) As evacuações; verificar e anotar: consistência, odor, quantidade e freqüência.
A diarréia é definida como a ocorrência de 4 ou mais evacuações líquidas ou

semilíquidas, em moderada a grande quantidade, em 24 horas. As suas causas
são múltiplas. Em caso de diarréia, não se deve suspender a NE, mas diminuir o
gotejamento (40 a 50 ml/h em caso de posicionamento gástrico, 20 a 25 ml/h, no
duodeno ou jejuno). Comunicar a nutricionista, para adaptar a fórmula às
necessidades do paciente, e a equipe médica. Monitorar atentamente a
hidratação do paciente.
Obstipação: comunicar a nutricionista para adequação da fórmula, a equipe

médica para prescrição de laxantes se necessário.
6) Observação de:
- Vômitos: anotar freqüência, quantidade e aspecto; fazer uma pausa na

administração da NE e pesquisar possíveis causas; comunicar a equipe médica e
nutricionista. Se necessário, reposicionar a sonda, administrar a NE em fluxo
lento, monitorar atentamente o resíduo gástrico;
163
- Distensão abdominal, empachamento, cólicas: diminuir o gotejamento da NE;
comunicar a nutricionista para adequar a fórmula;
- Flatulência, eructação, soluço, azia, náuseas;
- Sinais de sede, fome e anorexia, que podem indicar oferta de calórica e hídrica
inadequada.
4.6 NUTRIÇÃO PARENTERAL
Regulamento Técnico para a Nutrição Parenteral
A Portaria No 272 de 8 de abril de 1998 define os requisitos mínimos exigidos

e as boas práticas na NP.
• Responsabilidade do Enfermeiro
- Orientar o paciente, a família ou o responsável legal, quanto à utilização e controle

da TN;
- Preparar o paciente, o material e o local para a inserção do cateter intravenoso;
- Prescrever os cuidados de enfermagem na TN;
- Proceder ou assegurar a punção venosa periférica, incluindo a inserção periférica
central (PICC);
- Assegurar a manutenção das vias de administração;
- Receber a Nutrição Parenteral da Farmácia e assegurar a sua conservação até a
sua completa administração;
- Proceder a inspeção visual da Nutrição Parenteral antes de sua administração;
- Avaliar e assegurar a instalação da Nutrição Parenteral observando as informações
contidas no rótulo, confrontando-as com a prescrição médica;
- Avaliar e assegurar a administração da Nutrição Parenteral, observando os
164
princípios de assepsia;
- Assegurar a infusão do volume prescrito, através do controle rigoroso do
gotejamento, de preferência com uso de bomba de infusão;
- Detectar, registrar e comunicar à Equipe Multiprofissional de Terapia Parenteral e
ao médico responsável pelo paciente as intercorrencias de qualquer ordem técnica
e/ou administrativa;
- Garantir o registro claro e preciso de informações relacionadas à administração e à
evolução do paciente, quanto ao: peso, sinais vitais, balanço hídrico, glicosuria e
glicemia, entre outros;
- Efetuar e/ou supervisionar a troca do curativo do catéter venoso, com base em
procedimentos preestabelecidos;
- Participar e promover atividades de treinamento operacional e de educação
continuada, garantindo a atualização de seus colaboradores;
- Elaborar, padronizar procedimentos de enfermagem relacionados a TN;
- Zelar pelo perfeito funcionamento das bombas de infusão;
- Assegurar que qualquer outra droga e /ou nutriente prescritos, não sejam
infundidos na mesma via de administração da Nutrição Parenteral, sem a
autorização formal da Equipe Multiprofissional de Terapia Parenteral.
Fórmulas Parenterais
Nutrição Parenteral Central
A nutrição parenteral central (NPC) é classicamente indicada quando há

contra-indicação absoluta para o uso do trato gastrointestinal. Os nutrientes devem
ser fornecidos em quantidades adequadas às necessidades do paciente. Em geral,
uma combinação de glicose a 50%, de aminoácidos a 10% e de lipídios, à qual são
acrescentadas vitaminas, eletrólitos, minerais e oligoelementos. A concentração
elevada de glicose e aminoácidos torna a solução hiperosmolar; por este motivo
deve ser infundida através de uma veia central onde é rapidamente diluída.
165
Nutrição Parenteral Periférica
As veias periféricas não toleram soluções hiperosmolares. As fórmulas para

nutrição parenteral periférica não podem ter osmolaridade maior de 800 mOsm/l.
Conseqüentemente, a concentração de glicose será menor do que na NPC,
tornando o aporte calórico insuficiente para atender as necessidades energéticas. A
nutrição parenteral periférica é indicada para manutenção nutricional por curto prazo
ou como complemento para pacientes que não podem receber todo o aporte
nutricional necessário pelo trato gastrointestinal.
Acesso venoso na NP
Cateteres centrais
O acesso venoso central é, geralmente, obtido pela introdução percutânea de

um cateter na veia subclávia ou jugular interna. Cateteres centrais de inserção
periférica também podem ser utilizados. A extremidade distal do cateter deve ser
posicionada na veia cava superior.
Cateteres de longa permanência, tunelizados ou de implante total, podem ser

utilizados em alguns casos, para terapia nutricional domiciliar e prevista para durar
mais de dois meses.
Cuidados para a inserção dos cateteres centrais
Os cateteres venosos centrais devem ser inseridos de acordo com as normas

de assepsia como segue:
- Degermação das mãos do operador com solução de clorexidina ou PVPI

degermantes, anti-sepsia do local de inserção do cateter com PVPI alcoólico e,
se necessário, remoção do excesso com álcool 70%;
166
- Utilização de luvas, aventais e campos estéreis;
- Utilização de gorro, máscara e óculos de proteção;
- Palpar o local de inserção após anti-sepsia somente com luvas estéreis;
- Evitar a inserção por procedimentos de dissecção vascular, caso necessário

utilizar cateter de poliuretano de 70cm; 14G, de 62ml/min p/ adulto;
- Realizar a inserção de preferência na sala de procedimentos, caso não seja

possível, fechar a porta do quarto e reduzir o fluxo de pessoas.
Manutenção do cateter
1) Antes de iniciar a Nutrição Parenteral, confirmar a localização do cateter (RX);

2) Sempre que possível, o acesso venoso é realizado com cateter de lume único.
Este deve ser utilizado exclusivamente para a NP. O cateter não deverá ser
manipulado para outros fins, como coleta de sangue, infusão de medicação,
monitorização de PVC;
3) Em caso de cateter multilume, designar o lume distal exclusivamente para a NP;
4) Não há recomendação de substituição rotineira dos cateteres venosos centrais
como medida de minimizar riscos de infecção;
5) Realizar curativo oclusivo, trocado a cada 24 horas, conforme técnica em anexo;
avaliar o local de inserção, anotando e comunicando qualquer sinal de infecção;
6) Clampear o cateter durante as trocas de equipo, evitando entrada de ar na
circulação.
Prevenção de flebite na nutrição parenteral periférica
1) Usar cateter venoso periférico curto de poliuretano ou teflon;

2) O cateter deve ser exclusivo para NPP;
3) Trocar o cateter em caso de sinais de flebite e no mínimo a cada 72 h em adultos
(para crianças não há recomendações de tempo de troca);
4) Utilizar veias de grosso calibre, localizadas no braço e antebraço;
167
5) Realizar rodízio de braços nas trocas dos acessos;
6) Observar a osmolaridade da solução, caso seja maior que 800 miliosmóis / litro,
há necessidade de infusão em via central.
Administração da NP
1) Antes de iniciar a NPC, confirmar a localização do cateter (RX);
2) Verificar a integridade da embalagem; observar a solução quanto à

transparência, homogeneidade, ausência de corpos estranhos e temperatura;
conferir o rótulo (nome do paciente, composição, data e hora de
manipulação/validade);
3) Lavar as mãos e usar luvas de procedimentos ao manipular o cateter,

principalmente a conexão do sistema;
4) O equipo deve ser trocado a cada bolsa, o tempo máximo de uso sendo de 24
horas;
5) Proceder à anti-sepsia das conexões com álcool a 70o
6) Utilizar bomba de infusão, administrando a solução em 24 horas e evitando

alterações da velocidade de infusão. Anotar o horário de instalação e o volume
instalado;
7) Controlar rigorosamente o volume infundido;
8) Evitar a desconexão do cateter durante a infusão da NP;
9) Durante encaminhamentos de pacientes com NP para procedimentos, retirar a

bomba de infusão, mantendo o controle rigoroso do gotejamento pela pinça
rolete e orientando a equipe que recebe o paciente;
10) Em caso de encaminhamento para cirurgia, suspender a NP, instalar S.G.10%;
11) Em caso de interrupção brusca da NP, instalar SG a 10%, na mesma velocidade

de infusão, durante oito horas, para evitar a ocorrência de hipoglicemia.
168
¾ A bolsa não deve permanecer em infusão por mais de 24 horas; após este
prazo, o risco de crescimento bacteriano e fúngico aumenta consideravelmente;
¾ Soluções de lipídio puro devem ser infundidas em, no máximo, 12 horas;
¾ A norma é de prescrever e infundir, no primeiro dia da terapia, a metade dos

macronutrientes calculados, para permitir a adaptação metabólica e hormonal do
organismo do paciente, prevenindo hiperglicemia, distúrbios hidro-eletrolíticos
etc.
Assistência ao paciente recebendo NP
Preparo e orientação do paciente/ família
Orientar o paciente e sua família quanto à terapia, mantendo-os informados

sobre a sua evolução.
Monitorização do paciente
As complicações da NP, resumidas no quadro a seguir, são relacionadas ao

cateter venoso, à homeostase metabólica e a alterações do trato gastrointestinal.
Estas complicações são potencialmente letais e devem ser prevenidas,
reconhecidas e corrigidas.
169
Complicações da nutrição parenteral
Complicações do cateter
- relacionadas à punção Pneumotórax, hemotórax, quilotórax, embolia

gasosa, punção arterial, trauma nervoso.
- mecânicas Mau posicionamento do cateter, oclusão,

ruptura, embolização, flebite, trombose.
- infecciosas Colonização do cateter, infecção relacionada

à inserção, infecção do túnel, infecção
sanguínea relacionada ao cateter.
Complicações metabólicas Hiperglicemia, hipoglicemia, distúrbios hidro-

eletrolíticos, retenção de CO2, azotemia pré-
renal, distúrbios ácido-básicos.
Complicações gastrointestinais Gastrite e ulceração, disfunção hepática,

atrofia da mucosa intestinal.
1) Observar sinais e sintomas de complicações; registrar as ocorrências na

evolução de enfermagem; comunicar o médico responsáve;
2) Controlar os dados vitais conforme rotina da enfermaria;
3) Realizar glicemia capilar a cada 6 horas nas primeiras 48 horas, espaçando este
controle para 12 horas em caso de estabilidade, ou conforme prescrição;
4) Controlar diurese e realizar balanço hídrico diariamente;
5) Pesar o paciente semanalmente, no mínimo, nas mesmas condições;
6) Os eletrólitos (Na, K, Cl) devem ser monitorizados diariamente e, após

estabilização, semanalmente ou conforme prescrição médica. Outros exames
incluem: cálcio , fósforo, magnésio, proteínas totais e frações, uréia, exames de
função hepática, hemoglobina, balanço nitrogenado, etc, conforme prescrição
médica;
170
7) Observar sonolência, agitação, cianose, dispnéia;
8) Observar condições de pele e mucosa.
¾ Em caso de bacteremia com suspeita de contaminação da NPT/NPP, seguir as

seguintes recomendações:
a) Suspender imediatamente a infusão;

b) Colher uma amostra da NP por punção, no dispositivo apropriado da
bolsa ainda suspensa no suporte de soro; colocar num frasco de
hemocultura, identificado como sendo a solução de NP;
c) Colher uma amostra de sangue periférico para hemocultura;
d) Enviar imediatamente os frascos para o laboratório de microbiologia. A
bolsa poderá ser desprezada;
e) Comunicar a farmácia e a CCIH.
------ FIM MÓDULO IV ------
171

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Curso de

Unidade de Terapia Intensiva –

4.1.1 CLASSIFIÇÃO DOS GRAUS DE COMA

COMA LEVE - Grau I

COMA MODERADO- Grau II

COMA PROFUNDO- Grau III

COMA DEPASSÉ – Grau IV

1. Avaliação das Pupilas

O crânio é um compartimento rígido que contém tecido cerebral, sangue,

↑ PIC → ↓ diâmetro dos vasos → ↓ fluxo de sangue→ anóxia →↑ pCO2 → ↑

Sintomas: cefaléia, vômito, edema de papila, hipertensão arterial

* Punção Ventricular / Monitorização da PIC

* Manter hidratação e controle da venóclise

4.1.4 TCE (TRAUMA CRÂNIO ENCEFÁLICO)

Qualquer agressão que acarrete lesão anatômica ou comprometimento

* alteração das pupilas

* alterações dos sinais vitais

* cefaléia, vômito, vertigem

4.1.5 TUMOR CEREBRAL

4.1.6 ANEURISMA CEREBRAL

Dilatação anormal da parede de uma ou mais artérias.

Perda súbita da função cerebral devido a interrupção do fluxo sanguíneo em

AVCH: - ruptura de aneurisma

Sintomas: vertigem, vômito, alterações visuais, escotomas, déficit motor, déficit de

-Exame físico: histórico de HA, DM, cardiopatia

-AVCI: -Líquor (LCR): punção: normal, leve ↑ protéico

- TC: local e a extensão

- EEG: área localizada com sinais de sofrimento cerebral

-AVCH: - LCR hemorrágico e hipertensão

- TC: hematoma intra - parenquimatoso

- EEG: pouco usado

- Angiografia: causa da hemorragia (verificar quanto↑ a extensão, ↑ o

- cuidado com o desiquilíbrio metabólico e hidratação

- repouso absoluto e evitar esforços

- se for aneurisma, correção cirúrgica

4.2 O Paciente Vítima de Trauma

TRAUMA CRANIO ENCEFÁLICO

Radiografia de crânio nas incidências ântero-posterior e lateral. As fraturas da

Manejo imediato – Lesões múltiplas são prováveis em acidentes de trânsito,

Alterações Cognitivas e Neuropsicológicas

O prognóstico, ou previsão do grau de recuperação dos pacientes, é bastante

Lesão de Medula Espinhal

Sintomas, sinais e diagnósticos

Uma lesão medular transversa aguda causa imediatamente paralisia flácida,

Lesões menos completas causam perda sensorial e motora parcial. O

Os indícios clínicos identificam o nível da lesão medular. As lesões de C-5,

Processos neurais degenerativos ou graves na medula não têm recuperação

Lesão grave de medula de C-5 freqüentemente é fatal. Lesões de cauda

Manejo imediato – Para proteger a medula de um dano maior, as vítimas de

A remoção de vítimas de acidentes em que o carro foi danificado pode

Aqueles com lesão da coluna torácica ou lombar são transportados em prono

Quando a coluna estiver estável, as lesões serão tratadas pelo repouso e

O cuidado da enfermagem inclui a prevenção de infecções pulmonar e urinária,

Nos grandes centros de trauma urbanos, os rins são lesados em menos de

Indicações para estudos por imagens:

1. Trauma contuso e hematúria macroscópica. A hematúria macroscópica é o

2. Trauma contuso, hematúria microscópica e choque. Hematúria microscópica

3. Lesão maior por desaceleração. O rim primariamente flutua em um leito de tecido

4. Hematúria micro ou macroscópica depois de trauma penetrante em flanco, dorso

5. Trauma em paciente pediátrico que apresente hematúria micro ou macroscópica

6. Lesões associadas sugerindo lesão renal subjacente. Trauma contuso e equimose

As fraturas da bacia são comuns em trauma contuso e costumam ser

A investigação deve consistir em: