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Caracteriza-se o Enfisema Pulmonar por dilatao permanente e anmala dos espaos areos distais ao bronquolo terminal, com destruio e rotura de suas paredes
o tipo mais comum dos enfisemas pulmonares que se caracterizam como doena progressiva. acomete, em sua fase inicial, as pores centrais do lbulo ou cino (i.e. bronquolo respiratrio e ductos alveolares) extendendo-se posteriormente aos alvolos. Etiologicamente relacionado ao tabagismo, bronquite crnica e DPOC. sua instalao e progresso associam-se deficincia parcial (heterozigtica) de antienzimas, sendo a alfa-1antitripsina a mais comum.ocorre em indivduos adultos, acima da 4 dcada, com maior freqncia no sexo masculino.
Mecanismos de instalao e progresso do enfisema pulmonar centrolobular (centroacinar) A fisiopatologia do enfisema pulmonar centrolobular complexa e conseqente somatria dos seguintes itens:
Alteraes do fluxo areo (1) Exacerbao da reao inflamatria local e da produo de enzimas (2) Deficincia parcial ( heterozigtica) da produo de antienzimas (3) Desequilbrio do mecanismo enzima / antienzima (4) Distenso progressiva e rotura dos espaos areos (5) Reduo gradativa do fluxo sangneo (6)
Os indivduos portadores de bronquite crnica sofrem inflamao persistente das vias areas principalmente dos bronquolos. Nos bronquolos terminais as paredes so espessadas por inflamao e fibrose e as luzes encontram-se parcialmente ocluidas por tampes mucopurulentos. Nestes indivduos a inspirao facilita o fluxo areo, pois a ao da musculatura esqueltica fora a expanso da caixa torcica, com dilatao e distenso das vias areas. Na expirao, que normalmente passiva, as vias areas se encurtam e estreitam. Havendo alteraes que dificultam a passagem, parte do ar inspirado ficar retido a cada movimento respiratrio. As vias areas distais ao bronquolo terminal ( bronquolo respiratrio, ductos alveolares e alvolos) iro sofrer dilatao e hiperinsuflao gradativas por reteno de ar sob presso.....
A reao inflamatria persistente traz consigo a liberao de enzimas proteolticas por macrfagos e neutrfilos. Fatres irritantes ( tabagismo, poluio e infeces) estimulam mais a reao inflamatria e como conseqncia a liberao de mais enzimas. Entre estas enzimas proteolticas est a elastase (tripsina) que age nas fibras elsticas, enfraquecendo-as e destruindo-as. As fibras elsticas so um dos principais componentes estruturais das vias areas distais ao bronquolo terminal ( bronquolos
respiratrios, ductos alveolares e alvolos), portanto estas vias areas tornam-se enfraquecidas e propensas rotura.......
Deficincia parcial ( heterozigtica) da produo de antienzimas (3) e Desequilbrio do mecanismo enzima / antienzima (4)
Normalmente a ao enzimtica equilibrada e reduzida por antienzimas geralmente produzidas no fgado e enviadas aos tecidos afetados pela corrente sangnea. Uma das antienzimas antagnicas elastase (tripsina) a alfa-1-antitripsina. O fumo possui componentes responsveis pela reduo da eficincia local da alfa-1-antitripsina. Portanto, nos tabagistas a intensidade da ao enzimtica no adequadamente reprimida (desequilbrio do mecanismo enzima/antienzima). Se a produo heptica de antienzima j fr insuficiente ou deficiente, ste desequilbrio ainda maior......
A distenso exagerada dos espaos areos, contendo ar retido sob presso, somada ao enfraquecimento de suas paredes e finalmente temos a rotura destas estruturas. Estabelece-se o enfisema. O ar sob presso passa s vias areas vizinhas distendendo-as ainda mais. Estas tambm acabam por romper-se e as leses vo progredindo......
Os espaos areos dilatados e contendo ar sob presso comprimem as artrias vizinhas reduzindo o fluxo sangneo. A reduo do fluxo sangneo tambm leva diminuio do nmero de vasos capilares nas paredes dos alvolos remanescentes. Assim o aporte de antienzimas ao local torna-se ainda menor, favorecendo a ampliao e progresso das leses.....
Uma hiptese vigente na gerao do enfisema que existe um desequilbrio de proteaseantiprotease.Perturbaes desse equilbrio pode resultar em grave e inflamao crnica levando degradao da matriz extracelular e remodelao ao longo do tempo. As principais abordagens experimentais que imitam a doena pulmonar obstrutiva crnica (DPOC) incluem a inalao do fumo de tabaco e de traqueia instilao de enzimas que degradam o tecido para induzir enfisema como leses e das tcnicas de modificao gentica que conduzem a- Fentipos murine DPOC-like (Groneberg & Chung, 2004). Instilao de elastases continua a ser uma ferramenta til para estudar a efeitos da leso proteoltica e inflamao.