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AVALIAO METABLICA DO EQINO ATLETA

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INTRODUO
Um dos motivos do grande sucesso na parceria do eqino com o homem a sua
capacidade de correr e saltar. A locomoo eficaz depende da coordenao de diversos
sistemas orgnicos e, nesse sentido, os msculos esquelticos desempenham papel
fundamental para a realizao das atividades fsicas. No presente trabalho sero
discutidos conceitos sobre o metabolismo do exerccio e os indicadores da avaliao da
performance esportiva e de trabalho nos eqinos.

SISTEMA MUSCULAR

Estrutura.
O msculo esqueltico mamfero constitudo de aproximadamente 75% de
gua, 18 a 22% de protena, 1% de carboidratos, 1% de sais minerais,.e um teor lipdico
varivel. Dependendo da raa e do tipo, calcula-se que entre 44 a 53% do peso vivo de
um eqino adulto de 500 kg corresponda a msculo. Clulas multinucleadas fusiformes
denominadas miofibras constituem 75 a 90% do volume do msculo. Alm disso,
observam-se fibroblastos, capilares, clulas adiposas, nervos e fibras de tecido
conjuntivo em proporo variada, dependendo do msculo.
Verificam-se rgos tendinosos de Golgi nas principais origens e inseres
tendinosas. O nervo que supre um msculo geralmente penetra nesse msculo,
acompanhado por vasos sangneos, prximo ao ponto central, no hilo neurovascular.
Cada miofibra limitada por uma complexa membrana denominada sarcolema
ou, mais corretamente, plasmalema, que se invagina na fibra muscular em numerosos
pontos, formando os tbulos T, ou tranversos. Esses tbulos T terminam dentro da
clula muscular em grande proximidade com as saculaes do retculo sarcoplasmtico
da clula, formando uma estrutura conhecida como trade. O plasmalema circundado
por uma membrana basal, que por sua vez se encontra firmemente aderida a uma
camada de tecido conjuntivo denominada endomsio. Este contnuo com o perimsio,
que envolve grupos ou feixes de fibras musculares. O perimsio, por sua vez contnuo
com o epimsio, que envolve o msculo todo. Clulas satlites, constitudas de uma
membrama celular simples ao redor de um ncleo com um mnimo de citoplasma e
mitocndrias, situam-se em denteaes na superfcies da miofibra entre o plasmalema e
a membrana basal. Os ncleos das clulas satlites e a miofibramuscular ficam na
periferia exatamente abaixo do plasmalema.
Cada miofibra contm muitas miofibrilas, as unidades contrteis bsicas do
msculo. So estruturas semelhantes a hastes compostas de uma srie de unidades
contrteis denominadas sarcmeros. Os sarcmeros so formados pelos miofilamentos,
actina e miosina, juntamente com hastes de tropomiosina, complexos de troponina T
(une tropomiosina), troponina I (inibe a adenosina-trifosfatase da actomiosina, ATPase)
e troponina C (une o clcio). Os filamentos mais espessos de miosina (formando a
chamada banda A, que a banda mais larga) intercalam-se com os filamentos delgados
de actina. Ligaes tranversas de actina alfa formam as linhas Z. Em virtude da maneira
diferente com que tais estruturas absorvem luz ao microscpio, a alternao regular das

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Seminrio apresentado na disciplina Bioqumica do Tecido Animal (VET00036) do Programa de Ps-
Graduao em Cincias Veterinrias da UFRGS pela aluna VALESCA PETER DOS SANTOS no
primeiro semestre de 2002. Professor da disciplina: Flix H.D. Gonzlez.
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bandas A e das linhas Z em miofibrilas adjacentes produz o aspecto estriado
microscpico caracterstico de fibras musculares esquelticas. Em uma miofibra, o
nmero, o tamanho e o formato das mitocndrias variam com o msculo, o local de
amostragem e at certo ponto o tipo de fibra.

Contrao muscular.

Excitao.
Envolve desde a conduo de um impulso nervoso para a placa ternimal motora
localizada em uma fenda profunda ou prega primria do plasmalema. H liberao de
acetilcolina, que transmite o impulso atravs da juno mioneural ou neuromuscular
para a regio da placa terminal do plasmalema. A ligao de molculas de acetilcolina a
protenas receptoras especficas produz uma alterao na conformao desses
receptores, o que, por sua vez, resulta na abertura de canais de on. Os fluxos inicos
resultantes promovem leve despolarizao local: o potencial de placa terminal
miniatura. A liberao suficiente de acetilcolina resultar em despolarizao completa.
A despolarizao termina com a difuso de acetilcolina dos receptores e hidrlise por
acetilcolinesterase. O potencial de ao produzido propaga-se atravs do plasmalema
em todas as direes e conduzido profundamente na fibra muscular pelo sistema T.

Acoplamento excitao-contrao.
Tem incio com a chegada do potencial de ao regio da trade. A liberao
de clcio das cisternas ou saculaes vizinhas do retculo sarcoplasmtico intracelular
desencadeada pelo fluxo rpido de sdio transmembrana. A interao de clcio com a
troponina C resulta na capacidade da molcula de tropomiosina de se mover e
desmascarar parte do filamento de actina: os monmeros de G-actina.

Contrao.
Nesta fase dependente de energia, h uma alterao na conformao do
filamento de miosina de modo que as cabeas globulares de miosina se movem para
uma nova posio e se combinam com os monmeros de G-actina recm- expostos em
um ngulo de 90 graus. Acredita-se, ento que seja gerada fora de contrao pelo
movimento desta cabea de ponte cruzada para um ngulo de 45 graus. Isto resulta em
deslizamento dos miofilamentos entre si e encurtamento do sarcmero. Os produtos da
hidrlise do trifosfato de adenosina (ATP) desprendem-se ento da cabea de miosina.
Isto permite que o ciclo recomece, pois a adio de novo ATP `a molcula de miosina
resulta na rpida dissociao dos filamentos de actina e miosina. Ocorre contrao
prolongada com a rpida repetio deste ciclo mecnico-qumico. Todas as miofibrilas
em uma fibra contraem-se simultaneamente, resultando em contrao desta fibra. Nas
fibras do tipo I, o clcio liberado pelas mitocndrias tambm pode desempenhar um
papel no acoplamento excitao-contrao.

Relaxamento.
A reabsoro de clcio dependente de energia pelo retculo sarcoplasmtico
resulta em liberao de clcio pela troponina C, restaurao da configurao em repouso
dos complexos de troponina-tropomiosina e ruptura da ligao entre os filamentos de
miosina e actina.

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Fonte de energia para a contrao.
A energia para contrao fornecida pela hidrlise do ATP em difosfato de
adenosina (ADP) e fosfato inorgnico. Isto catalisado pela ATPase, que est associada
molcula de miosina.
O ATP no armazenado em grandes quantidades na fibra muscular e deriva do
metabolismo de gorduras, carboidratos e reservas de creatina fosfato, ou aerbica ou
anaerobiamente. A produo aerbia ocorre nas mitocndrias musculares pela oxidao
de cidos graxos mobilizados das reservas de triglicerdeos no msculo e de depsitos
de gordura ou de glicose a partir de reservas de glicognio heptico e muscular. No
sarcoplasma, a oxidao de glicose atravs da acetil- coenzima A (acetil-CoA) tambm
produz ATP pela fosforilao de substrato de ADP.
A produo anaerbia ocorre no sarcoplasma aquoso atravs da fosforilao de
substrato de ADP pela creatina-quinase, utilizando as reservas de creatina fosfato, ou
pela gliclise, utilizando glicose derivada de reservas de glicognio heptico e muscular
produzindo cido ltico.
O fator limitante da taxa no suprimento extramuscular de glicose para msculos
funcionais em circunstncias normais parece ser a absoro de glicose pela miofibra.
Com exerccio prolongado, entretanto, o suprimento de glicose das reservas no fgado
pode ficar limitado e a taxa de glicognese no fgado pode-se tornar um importante
fator. Em exerccio de intensidade muito alta, possvel que haja inibio da
hexoquinase pela glicose-6-fosfato, o que afetar a taxa de utilizao de glicose. O fator
limitante da taxa no suprimento de cidos graxos livres (AGL) para o msculo parece
ser, pelo menos inicialmente, a taxa de liberao de AGL do tecido adiposo. Uma vez
ativadas as enzimas necessrias, visando a mobilizao e o suprimento adequados, os
fatores limitantes de velocidade parecem ser os mecanismos para transporte e absoro
de AGL nos msculos e nas mitocndrias. possvel que, especialmente com exerccio
de alta intensidade, a taxa de beta-oxidao nas mitocndrias possa se tornar um fator
limitante.

Tipo de fibra.

Diferenciao das fibras musculares.
As miofibras diferem de acordo com suas caractersticas funcionais e
metablicas, sendo, portanto, classificadas de diversas maneiras diferentes segundo as
propriedades especficas examinadas. O mtodo mais comum de diferenciao baseia-se
nas diferentes propriedades contrteis e envolve a medida de atividade da ATPase
miofibrilar (a enzima responsvel pela decomposio de ATP nas pontes cruzadas de
actina-miosina). A colorao desta enzima distingue, em pH 9,4, dois tipos distintos de
fibras. As fibras do tipo I de contrao lenta possuem baixa atividade neste pH e se
apresentam, assim, de cor mais clara que as fibras do tipo II de contrao rpida. As
fibras do tipo II podem ser divididas, em seguida, por pr-incubao em um pH mais
cido em tipos IIA, IIB e IIC (os valores de pH necessrios para esta diferenciao,
esto em torno de 4,5 e 4,3)
As propriedades metablicas das miofibras tambm podem ser utilizadas para
diferenciar os tipos de fibras. Mais comumente dividem-se em fibras com baixa
capacidade oxidativa (por exemplo, com altas concentraes de enzimas
sarcoplasmticas) ou com alta capacidade oxidativa (com altas concentraes das
enzimas mitocondriais como succinato desidrogenase). As fibras do tipo I so altamente
oxidativas. As fibras do tipo IIA tambm so altamente oxidativas, mas as fibras do tipo
IIB possuem baixas propriedades oxidativas.
3

Deve-se observar entretanto que, apesar de existirem diferenas contrteis e
metablicas fundamentais entre as fibras do tipo I e do tipo II, no prprio grupo de
fibras do tipo II mais provvel que haja uma gradao de tipos. Isto esclarece por que,
mesmo em uma nica bipsia muscular, utilizando diferentes mtodos de colorao,
podem ser descritas diferentes percentagens das fibras dos tipos IIA, B e C e explica a
necessidade, em qualquer estudo, de serem fornecidos os detalhes das tcnicas de
colorao utilizadas para a identificao.

Caractersticas das fibras musculares.
As fibras do tipo I tendem a depender amplamente do metabolismo aerbio da
glicose e de cidos graxos para obteno de energia. So capazes de atividade
prolongada mas de resposta de contrao mais lenta. As fibras do tipo II derivam
energia principalmente da gliclise anaerbica tendo glicognio como substrato
principal. Tais fibras tornam-se fatigadas mais rapidamente, porm so capazes de
contrao rpida e, portanto, so encontradas nas mais altas propores em grupos
musculares que movem rapidamente os membros.

Recrutamento das fibras musculares.
Sob controle neural, ocorre uma seleo ordenada de fibras com demandas
crescentes. Quando apenas mantendo a postura ou caminhando, sero usados somente
os nervos que suprem as fibras do tipo I de contrao lenta e provavelmente algumas do
tipo IIA altamente oxidativas e de contrao rpida. Conforme aumenta a velocidade ou
a intensidade de trabalho, so recrutadas cada vez mais fibras. Assim, em trote mdio,
aproximadamente 50% estaro se contraindo, enquanto no galope a maioria ou todas as
fibras estaro envolvidas. As fibras so recrutadas em ordem de conjunto: tipo I, tipo
IIA e, em seguida, tipo IIB.

Distribuio das fibras musculares.
As propores de tipos de fibras presentes em um msculo variam de acordo
com o msculo, a raa e a idade, bem como com o indivduo.
Em alguns msculos (em particular, o msculo glteo mdio, o mais comumente
submetido a demonstrao), a distribuio tambm depende do local de demonstrao,
pois h uma distribuio no-homognea de tipos de fibras. Sugere-se, entretanto que,
um msculo especfico individual a variao nos tipos de fibras pequena se as
amostras forem colhidas do mesmo local ou de um local contralateral idntico em
condies controladas.
As fibras do tipo IIC so encontradas em quantidades relativamente grandes em
animais muito jovens, porm so raras no eqino adulto, no qual geralmente so citadas
como fibras de transio. Sugere-se que tais fibras sejam um estgio no
desenvolvimento de novas fibras de clulas satlites ou fibras em transio direta.

Efeito de treinamento sobre as fibras musculares.
Foi sugerido que as propores relativas de fibras do tipo I e do tipo II esto sob
controle gentico e que em condies normais de treinamento no podem ser alteradas
de maneira significativa. Relatam-se, entretanto, alteraes nas propores de fibras dos
tipos IIA e IIB, embora haja certa controvrsia em relao a esta interconverso.
Em geral, sugere-se que o treinamento resulta em aumento na capacidade de
uma fibra de utilizar o oxignio, isto , mais mitocndrias com reduo na utilizao de
glicognio muscular e de glicose sangnea e maior garantia na oxidao de gorduras,
assim como diminuio na quantidade de lactato produzido por determinada intensidade
4

de exerccio. Relatam-se resultados variveis sobre os efeitos do exerccio sobre o
tamanho e a capilarizao da fibra. A extenso e a natureza das alteraes parecem
depender da durao, da intensidade e do tipo de exerccio envolvido, bem como da
idade do animal.


Figura 1. Concentrao de lactato plasmtico por efeito do treinamento.


Relao das fibras musculares com o desempenho.
Sugere-se a existncia de uma relao entre desempenho e a proporo de fibras
do tipo I e do tipo II e seus subtipos. O desempenho, contudo, depende de muitos
fatores, apenas um dos quais pode ser a doao gentica de distribuio de tipos de
fibras, associada aos efeitos benficos de treinamento adequado. Em vista da
heterogeneidade do msculo, basear qualquer caracterizao de desempenho apenas nas
propores relativas das fibras , provavelmente enganoso.

MIOGLOBINA

A mioglobina (peso molecular 16.500 Da) essencial para o tranporte de
oxignio para as clulas musculares e dentro delas. A maioria dos msculos dos
mamferos contm cerca de 1mg de mioglobina por grama de tecido fresco, e foi
sugerido que deve ocorrer a destruio aguda de pelo menos 200g de msculo antes que
os nveis sricos de mioglobina se elevem suficientemente para sua deteco na urina.
No homem ocorre mioglobinria em uma ampla variedade de condies, incluindo
infarto do miocrdio, leses de esmagamento e queimaduras, hipertermia maligna,
rabdomilise idioptica e por esforo e determinadas anormalidades metablicas
genticas. No eqino, observa-se mioglobinria, na rabdomilise equina, na doena do
msculo branco em potros e na miosite ps-anestsica.
Qualquer causa de hemlise no eqino pode resultar em hemoglobinria. A
presena de hemoglobina e de mioglobina na urina de animais com rabdomilise eqina
no comum. Pode ocorrer em animais portadores de uma enfermidade concomitante
5

ou condio que cause hemlise ou por uma variante da sndrome de rabdomilise
eqina.
A mioglobinria no pode ser distinguida apenas pela cor, j que a urina
concentrada, urina contendo mioglobina, hemoglobina e outras porfirinas podem todas
ser semelhantes na colorao. As seqelas de necrose tubular aguda e insuficincia renal
aguda foram associadas a mioglobinria no homem e no eqino.

ATIVIDADE DE ENZIMAS DO PLASMA

Pode ocorrer alterao na atividade plasmtica de qualquer enzima por uma
variedade de razes, incluindo alteraes na permeabilidade da membrana celular
envolvente, necrose celular, remoo ou depurao diminuda da enzima e sntese
aumentada, bem como sntese reduzida. As diminuies nas atividades enzimticas
plasmticas em geral no so conseqncia de perda de atividade. No existe um rgo
especfico de eliminao, embora a maior parte ocorra atravs do fgado, dos rins e dos
pulmes. Portanto, na maioria das circunstncias, a taxa de eliminao de uma enzima
do plasma permanece bem constante, sendo a taxa de influxo para o plasma o fator
crucial.
Os aumentos ocorrem mais comumente por um defeito na integridade da
membrana que contm a enzima. Este defeito pode ser conseqente a ruptura parcial ou
completa da clula ou a uma alterao na membrana que resulte em aumento transitrio
na permeabilidade. As enzimas, em sua maioria, que podem ser detectadas em
concentraes aumentadas no sangue com os diversos distrbios musculares so as
principais enzimas solveis (sarcoplasmticas), embora a forma mitocondrial da
aspartato-aminotranferase (AST) tambm possa ser observada em leses graves. A
intensificao da funo celular, como pode ocorrer durante exerccio ou como uma
reao a leso celular, resulta em utilizao aumentada de substratos, o que por sua vez
causa maior permeabilidade da membrana.
As enzimas de maior uso na avaliao do sistema muscular no eqino so,
creatina quinase (CK), aspartato- aminotransferase (AST) e lactato-desidrogenase
(LDH).

Creatina quinase.
No eqino, a CK encontrada principalmente no msculo esqueltico, no
miocrdio e no crebro. Parece haver pouca ou nenhuma troca de CK entre o lquido
cerebroespinhal e o plasma. Um aumento significativo na atividade da CK plasmtica
total deve-se, portanto, a leso muscular cardaca ou esqueltica. A creatina- quinase
(80.000 Da) no entra na corrente sangnea diretamente depois da sua liberao pelas
clulas musculares, mas transita atravs da linfa pelo lquido intersticial. Um aumento
de trs a cinco vezes na atividade de CK plasmtica corresponde milise aparente de
aproximadamente 20 g de msculo.
No homem, parece haver dois monmeros de CK, designados M e B. A enzima
dimrica, e existem trs formas primrias possveis: MM, MB e BB. Em termos
simplificados, a MM encontrada principalmente no msculo esqueltico, a BB no
crebro e nos tecidos epiteliais e a MB no miocrdio.
No eqino, existe certa confuso sobre isoenzimas CK com relato de diferentes
bandas eletroforticas e atividades teciduais. Em um estudo, verificou-se que o msculo
esqueltico e o cardaco continham ambos predominantemente o dmero MM; o crebro
(e o pncreas e o rim), principalmente o dmero BB; e o intestino , os dmeros MB e BB
(Argiroudis et al., 1982). Sugere-se, portanto, que no eqino as isoenzimas CK
6

isoladamente no possam ser usadas para diferenciar leso muscular esqueltica de
leso cardaca. A meia vida plasmtica da CK no eqino muito curta (108 minutos,
123 + 28 min com depurao plasmtica de 0,36 + 0,1 ml/Kg por min; Volfinger, 1994;
Lassourd et al, 1994).

Aspartato aminotransferase.
AST encontrada principalmente no msculo esqueltico, fgado e no corao,
embora atividades mais baixas estejam presentes em vrios outros tecidos. , portanto,
no especfica para o tecido (Cornelius & Burnham, 1963). Foram identificadas duas
isoenzimas por eletroforese: MAST (encontrada exclusivamente nas mitocndrias) e
CAST (originando-se do citoplasma ou sarcoplasma). A proporo de enzima
citosslica para mitocondrial no soro eqino significativamente mais alta que a
encontrada no homem e em muitos mamferos (Rudofskyet al., 1990). No eqino,
embora a proporo destas duas formas varie entre tecidos, parece no haver
especificidade de tecido para cada isoenzima. Assim, conclui-se que o exame de soros
para atividade de isoenzima AST no pode identificar a fonte tecidual, embora seja
improvvel encontrar grandes aumentos de MAST no soro a menos que tenha ocorrido
grave leso muscular. Alguns pesquisadores relatam uma forma aparentemente nica da
enzima nos soros em casos de azotria (Jones & Blackmore, 1982). A meia-vida de
AST no eqino de 7 a 10 dias, bem mais longa que as 11,8 horas no homem.

Lactato desidrogenase.
A LDH um tetrapeptdeo constitudo por combinaes de dois peptdeos
diferentes, H (corao) e M (msculo), que formam as cinco isoenzimas conhecidas
como LDH
1
a LDH
5
.
Da mesma maneira que a AST, a LDH encontrada na maioria dos tecidos,
sendo, assim, no especfica do rgo. Contudo, os tecidos contm quantidades variadas
de isoenzimas LDH e o perfil isoenzimtico, obtido por separao eletrofortica,
usado para identificar leso tecidual especfica. Em sua maior parte, a LDH
5
(mais
alguma LDH
4
) encontrada nos msculos locomotores, o fgado contm principalmente
LDH
3
(com alguma LDH
4
e LDH
5
), o corao contm principalmente LDH
1
(com
alguma LDH
2
e LDH
3
) e todos os tipos so encontrados em alguns msculos no-
locomotores (Sighieri et al., 1985).Foi demonstrado que o treinamento fsico aumenta a
porcentagem de LDH
1
a LDH
4
e diminui a de LDH
5
no msculo esqueltico (Guy &
Snow, 1977). Devem ser utilizadas amostras no-hemolisadas para determinao da
LDH, pois os eritrcitos contm quantidades relativamente grandes de LDH.

Uso das enzimas plasmticas em testes de exerccio.
Certas mudanas fisiolgicas podem resultar em alteraes transitrias na
permeabilidade da membrana celular. Foi registrado que hipxia, catecolaminas,
hipoglicemia, alteraes de pH e concentraes inicas alteradas causam alterao
semelhante na permeabilidade da membrana (Cerny & Haralambie, 1983). Supe-se que
muitas destas atuem diminuindo a quantidade de ATP disponvel para a manuteno da
integridade celular. Isto se torna especialmente importante durante o exerccio.
A medida das atividades de CK e AST antes e depois de um perodo controlado
de exerccio um meio auxiliar para o diagnstico de certos distrbios musculares. Uma
grande dificuldade estabelecer exatamente a resposta enzimtica normal ao
exerccio. A maioria dos pesquisadores sugere a ocorrncia de aumento da atividade de
CK com exerccio pesado (Poso & Oksanen, 1983),enquanto que com o trabalho mais
7

lento, no h aumentos significativos, sugerindo que a intensidade pode ser um fator
importante (Shelle et al., 1985).
Em um estudo, embora no se tenha encontrado aumento significativo na
atividade da CK aps exerccio de trote em animais condicionados, foram registrados
aumentos significativos quando o mesmo exerccio foi realizado depois de um ou mais
dias de descanso (Serrantoni et al., 1996). Foram registrados aumentos de 35% nas
atividades da AST aps um galope de 1.500 m (Freestone et al., 1989) e de 50% aps
exerccio extenuante em animais previamente descansados (Milne et al., 1974). Outros
pesquisadores encontraram pouco aumento na AST aps diferentes tipos de exerccio.
Os efeitos do exerccio sobre atividades das enzimas musculares do plasma
dependem da aptido do animal, da intensidade e da durao do exerccio, bem como do
ambiente (Anderson, 1976). Nos eqinos, como no homem, pode haver grande
variabilidade entre indivduos nas atividades da CK aumentadas ps-exerccio.
Alteraes do volume plasmtico podem afetar as atividades registradas, especialmente
se medidas imediatamente aps exerccio. Foi sugerido um teste que permitiria que
eqinos aptos e inaptos fossem testados igualmente, envolvendo cavalgada do animal
por determinada distncia a uma velocidade que produza freqncia cardaca fixa de
200 batimentos por minuto (Bayly, 1986). Entretanto, muito difcil fazer exerccio a
uma freqncia cardaca exata.
Supe-se que o aumento fisiolgico na atividade da CK aps exerccio se deva a
alteraes na permeabilidade da membrana celular, possivelmente causada por hipxia,
embora seja provvel que haja outros fatores envolvidos. Pode ocorrer hipxia em
cargas de trabalho mais baixas em eqinos no condicionados, e pode-se prever que
esses animais apresentem atividades mais altas ps-exerccio do que um eqino apto
submetido ao mesmo trabalho. Sugere-se que a magnitude da elevao induzida por
exerccio diminua com treinamento (Aitken et al., 1975). Alguns pesquisadores no
encontraram variaes significativas nas respostas de AST e CK ao exerccio durante
um programa de treinamento (Milne et al., 1976), enquanto outros verificaram que aps
uma cavalgada de resistncia os animais mais aptos (indicados pela velocidade de
recuperao da freqncia cardaca aps uma cavalgada de resistncia) tinham
aumentos mais baixos nas atividades de CK (Rose et al., 1977). Foi mostrado que a
magnitude das alteraes induzidas por exerccio nas atividades de CK aumentam com
falta de treinamento (Harris, 1988). Concluiu-se que os aumentos superiores a 100% na
atividade da AST aps exerccio provavelmente sejam anormais, independentemente da
intensidade do exerccio ou da aptido do animal. Alm disso, se for efetuado um curto
teste de exerccio submximo, as atividades de CK e da AST sricas duas horas aps
exerccio no devem se elevar mais de 250% e 50% dos valores pr-exerccio,
respectivamente, seja qual for a aptido.
Ressalta-se que, embora o exerccio possa resultar em alteraes estatisticamente
significativas na atividade de CK e da AST, essas alteraes nem sempre podem ser de
significncia biolgica ou clnica (Fayolle et al., 1992). A histria clnica e a
apresentao clnica devem sempre ser consideradas ao se interpretar valores
enzimticos.

Outros fatores que afetam a atividade da AST e da CK.
possvel que determinados animais tenham atividades plasmticas
fisiologicamente mais altas ou que suas enzimas musculares sejam removidas mais
lentamente da corrente sangnea. Alternativamente, eles podem ser mais sensveis s
vrias agresses que causam alteraes na permeabilidade das membranas de fibras
musculares. A idade, o treinamento ou uma combinao de ambos, pode ter um efeito
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amortecedor sobre alteraes de membranas musculares. Em ces foi registrada queda
significativa nas atividades de CK com a idade, mas no houve diferenas entre machos
e fmeas (Aktas et al., 1994). Em um estudo, foi encontrada correlao entre
concentraes plasmticas de progesterona e as flutuaes na atividade CK/AST
(Frauenfelder et al., 1986). Serrantoni et al.,1996, mostrou que, h uma relao
altamente significativa entre progesterona e AST, mas no na atividade de CK, e o
estradiol exibiu efeito significativo sobre a CK mas no sobre a atividade da AST
(Serrantoni et al, 1996). Em ratos a liberao de CK aps exerccio ou por estimulao
eltrica in vitro mostrou ser maior em machos que em fmeas (Amelink et al., 1990).
Entretanto, preciso mais estudo do papel de tais hormnios na atividade de CK e da
AST no eqino.

Relao das enzimas com o desempenho.
Foi estabelecido que as atividades de CK e da AST elevadas diminuem a
possibilidade de vitria de um eqino (Sommer, 1983). Contudo, um grupo de 500
trotadores de raas padres com histria recente de rabdomilise eqina e atividades
enzimticas musculares do plasma elevadas tiveram um registro de corrida
significativamente melhor em relao a um grande nmero de eqinos aparentemente
no acometidos (Lindholm, 1987). Em outro estudo, 50% dos eqinos com atividades
de AST medianas altas correram e venceram pelo menos uma vez (Harris et al., 1990).

EXERCCIO, ADAPTAO AO TREINAMENTO E PERFORMANCE

O exerccio induz grandes adaptaes musculo-esquelticas. O estado
nutricional, a intensidade e durao do exerccio e o condicionamento fsico so fatores
que afetam a via metablica usada para a gerao de energia durante a contrao
muscular, qualitativa e quantitativamente.

Intensidade do exerccio e fontes de energia.
A disponibilidade de ATP requisito bsico para a sustentao da intensidade e
durao do exerccio. A demanda de energia durante o exerccio intenso pode ser at
200 vezes maior do que em repouso, e a taxa de utilizao de ATP est intimamente
associada a sua sntese. Reduo dos estoques de creatina fosfato e ATP disponveis
para utilizao imediata, tornam a rota metablica para a sntese de ATP fundamental
para a manuteno do exerccio.
O principal combustvel para a contrao muscular so os cidos graxos e
glicose que, durante o exerccio, so supridos pelas reservas intramusculares e
extramusculares.
A glicose e o glicognio devem ser metabolizados para a sntese de ATP tanto
por via aerbica quanto anaerbica enquanto o metabolismo das gorduras somente
aerbico. Estima-se que durante o exerccio moderado a intenso, 65% ou mais do
oxignio serve a oxidao dos carboidratos. Os depsitos intramusculares so formados
por incluses sarcoplasmticas de triglicerdeos e glicognio e os depsitos
extramusculares so constitudos pelo tecido adiposo e pelo fgado. O fator limitante das
reservas extramusculares de glicose para o trabalho muscular a reposio de glicose
nas miofibras. O fator limitante do suprimento plasmtico de cidos graxos livres a
taxa de liberao de cidos graxos livres pelo tecido adiposo. Em repouso, a oxidao
de cidos graxos e os estoques de triglicerdeos contribuem para manuteno da
tonicidade muscular, enquanto a oxidao de glicose contribui com 10-20% do CO
2
produzido.
9

No incio da atividade muscular, a energia derivada da creatina fosfato e da
gliclise anaerbica e acompanhada por aumento da produo de lactato. medida
que o exerccio progride e o suprimento sangneo aumenta, h uma substituio para o
metabolismo aerbico no qual a glicose, os cidos graxos livres e os triglicerdeos so
oxidados e a produo de lactato diminui. No exerccio de intensidade leve a moderada,
a maior parte da energia provida atravs da oxidao de cidos graxos. No exerccio
de intensidade moderada a forte, a oxidao dos carboidratos responsvel por 50% ou
mais da energia, enquanto a oxidao dos cidos graxos reduzida. Os depsitos de
glicognio muscular e triglicerdeos se reduzem. Durante o exerccio mximo, o
glicognio a maior fonte de energia.
Existem evidncias de que nem todas as fibras musculares so ativadas de uma
s vez, mas sim, so recrutadas de acordo com sua capacidade oxidativa. Dosagem das
reservas de glicognio e triglicerdeos em ratos, durante o exerccio prolongado de
intensidade moderada, demonstram que as fibras vermelhas e intermedirias so as
primeiras a serem ativadas. Quando o exerccio excede a capacidade destas fibras, as
fibras brancas so ativadas pelo sistema nervoso central. Estudo realizado em eqinos
revelou que a ordem de recrutamento das miofibras : tipo 1, tipo 2A e tipo 2B. Com
intensidade moderada, as miofibras tipo 1 e 2

A so as preferenciais, enquanto em
intensidade de moderada a longa durao ou exerccio mximo, as miofibras tipo 2B so
requeridas. Durante o galope (exerccio mximo), a utilizao de glicognio pelas
miofibras tipo 2A e 2B maior e as fibras tipo 1 no so acionadas ou so ativadas
durante o exerccio intenso de alta intensidade e curta durao. Por outro lado, exerccio
de mxima intensidade (trote), tanto as fibras tipo 1 quanto as 2

A e 2B exercem
atividade.

Exerccio aerbico.
Com o incio da atividade fsica, a creatina fosfato e o ATP servem como fonte
imediata de energia para a contrao muscular at que se inicie a produo de ATP a
partir da glicogenlise e gliclise. Os estoques de glicognio intramuscular so
relativamente grandes no eqino, representando de 1 a 2% do peso do msculo. As
concentraes intracelulares de clcio, AMP e epinefrina se elevam com o exerccio e
ativam enzimas miofosforilases que comeam a glicogenlise no msculo. Alm disso,
o glucagon e o estmulo de nervos simpticos tambm provocam substituio de
gliconeognese para glicogenlise pelo fgado, aumentando a glicemia. Esta glicose
livre no sangue pode ser utilizada pelas clulas musculares e fosforilada pela
hexoquinase. A taxa de gliclise regulada pela enzima fosfofrutoquinase. Sua
atividade estimulada pelo AMP, frutose-2,6 difosfato e glicose-1,6-fosfato e, inibida
por concentraes fisiolgicas de ATP.
Na presena de oxignio, a nicotinamida adenina dinucleotdeo (NADH) que
gerada pela gliclise oxidada a NAD na mitocndria, para permitir que a gliclise
continue. O piruvato transferido para dentro da mitocndria, convertido em acetil-
CoA e completamente oxidado no ciclo de Krebs e na cadeia respiratria para prover
ATP. O metabolismo oxidativo muito eficiente, originando 38 molculas de ATP a
partir de 1 molcula de glicose.
A concentrao de glicognio no msculo cai constantemente durante o
exerccio submximo, mas esta queda atenuada pela presena de cidos graxos livres e
glicose sangnea disponveis para o metabolismo (Valberg et al., 1993). A epinefrina
que liberada com o exerccio, estimula a liberao de cidos graxos livres do tecido
adiposo ou do fgado, que fica ento, disponvel para a utilizao pelas clulas
musculares. Os substratos sangneos (glicose e cidos graxos livres) disponveis para a
10

oxidao, aumentam com 15 minutos de exerccio submximo, juntamente com o
aumento de cortisol e insulina. Durante o exerccio prolongado, a glicose sangnea
um substrato importante que contribui com mais de 25% do total de energia produzida,
especialmente quando as concentraes de glicognio muscular estiverem baixas (Saltin
et al., 1974). Altos nveis de oxidao de piruvato inibem a fosfofrutoquinase e reduzem
a oxidao de glicose em favor da beta- oxidao dos cidos graxos livres. Durante o
exerccio submximo, a oxidao dos cidos graxos livres aumenta, provendo mais de
146 molculas de ATP a partir da beta-oxidao. Este um processo fundamental para
que o exerccio prossiga, pois atravs da utilizao de cidos graxos livres, os estoques
de glicognio podem ser poupados. Os produtos finais da gliclise ou da oxidao de
cidos graxos livres incluem o dixido de carbono e gua, permanecendo o pH
intracelular inalterado.

Exerccio anaerbico.
medida que a velocidade do exerccio progride, uma longa poro do msculo
esqueltico deve ser recrutada para suprir fora e acelerao para exerccios de alta
velocidade. O metabolismo aerbico aumenta linearmente com o aumento da
velocidade do exerccio, at que se atinja uma velocidade na qual a habilidade para
utilizao do metabolismo aerbico torna-se limitada.
A gliclise a nica via capaz de, na ausncia de oxignio, converter piruvato
em lactato e regenerar NAD para facilitar a gerao de ATP. No ponto de mximo
consumo de oxignio (VO
2
max), qualquer necessidade adicional de energia para
manuteno de fora deve ser gerada pela gliclise anaerbica ou desaminao do ATP.
Um acmulo exponencial de lactato ocorre em velocidades iguais ou acima do ponto de
mximo consumo de oxignio. A gliclise anaerbica um processo rpido mas
ineficiente de obteno de energia, gerando apenas 2 molculas de ATP para cada
molcula de glicose mobilizada. A depleo dos estoques de glicognio, entretanto, no
um fator limitante para o exerccio mximo porque a gliclise anaerbica tende a ser
auto-limitante. Com atividade mxima, o on hidrognio livre e o lactato acumulam-se,
reduzindo o pH intramuscular para valores menores que 6,5 (Byrd et al., 1989). O
lactato difundido e transportado ativamente para a corrente sangnea e os ons
hidrognio so neutralizados por protenas e dipeptdeos provenientes da hidrlise da
creatina fosfato no msculo.

Adaptao ao exerccio fsico.
A principal adaptao do msculo esqueltico ao treinamento fsico o aumento
da capacidade de utilizao de gordura, carboidratos e cetonas. O consumo de oxignio
semelhante em animais treinados e no treinados para o desempenho da atividade
fsica, mas h uma menor produo de CO
2
e, portanto, o quociente respiratrio menor
em animais treinados. Embora diversos fatores possam afetar o quociente respiratrio, o
fator mais importante a fonte de energia para a contrao. A utilizao de gordura
rende quocientes respiratrios menores que a utilizao de carboidratos.
O contedo de mioglobina maior em ratos e sunos submetidos a treinamento,
o que facilita a passagem de O
2
do sarcolema para a mitocndria, facilitando sua
utilizao. Em ratos treinados, h um aumento considervel no nmero e tamanho das
mitocndrias. Em atletas humanos foi reportado um aumento no tamanho das
mitocndrias mas no no seu numero. O fator mitocondrial 1, a ATPase mitocondrial e
citocromo c, aumentam em treinamento enquanto a creatina quinase mitocondrial e
adenilato quinase no alteram suas atividades. Em eqinos treinados h aumento da
atividade da citrato sintetase, hexoquinase, e hidroxiacil-CoA desidrogenase.
11

Os msculos de cavalos atletas possuem uma maior proporo de fibras tipo 2A
s fibras 2B do que cavalos no treinados. O treinamento aumenta a capacidade
oxidativa das fibras tipo 2B dos eqinos.
Com o treinamento, o glicognio muscular aumenta. A taxa de produo de
lactato est intimamente relacionada intensidade do exerccio, sendo que a taxa de
produo de lactato menor em animais treinados do que em animais no treinados
quando submetidos ao mesmo esforo fsico. O aumento da concentrao de lactato
plasmtico tem correlao direta com a queda de cidos graxos livres no plasma devido
a reduo da liberao de cidos graxos livres pelo tecido adiposo. A atividade das
enzimas glicogenolticas e glicolticas permanece inalterada ou levemente diminuda
tanto no msculo vermelho quanto no msculo branco de ratos treinados, com exceo
da hexoquinase. A atividade desta enzima marcadamente aumentada em animais
treinados. Embora o aumento ocorra em msculos vermelhos e brancos, o percentual de
aumento maior na musculatura vermelha. Em cavalos, o treinamento aumenta a
atividade da AMP desaminase, que serviria para facilitar glico(geno)lise atravs da
ativao da PKF.
A principal conseqncia metablica da adaptao do msculo atividade
muscular a utilizao mais lenta do glicognio muscular e da glicose sangnea, maior
importncia da oxidao de gorduras e menor produo de lactato durante o exerccio
de certa intensidade. Em programas de treinamento que vigoram abaixo da mxima
utilizao de O
2
, a principal responsvel pela gerao de energia so as rotas aerbicas
atravs da oxidao de cidos graxos e glicose. Isto se relaciona com a evidncia de que
as miofibras tipo 1 e 2A (vermelhas) so primeiramente ativadas e sua orientao
metablica est voltada para as rotas aerbicas. Com treinamento prximo a mxima
utilizao de O
2
, a energia gerada derivada principalmente das vias anaerbicas
atravs de glico(geno)lise. As fibras tipo 2B so recrutadas somente com o aumento da
intensidade do exerccio e sua energia metablica derivada principalmente por via
anaerbica.
A complexidade de derivao de energia e a ativao dos tipos de fibras
musculares so desconhecidas para as diferentes combinaes de treinamento,
intensidade e durao mas pode-se seguir um esquema geral de alteraes das atividades
enzimticas correlacionadas ao tipo especfico de miofibra e a demanda de energia
necessria para a realizao do exerccio.

Performance e potencial atltico.
Diversas formas de exerccio combinam resistncia com velocidade. A
habilidade atltica reflete a eficincia individual para obter a velocidade desejada e (ou)
a resistncia requerida, atravs da combinao de efeitos genticos e ambientais assim
como o treinamento. A habilidade de adaptao das propriedades das miofibras para
atingir o balano apropriado de velocidade e resistncia seria desejvel para desenvolver
atletas para determinadas atividades.
Estudos de miofibras de ces e cavalos revelaram que a seleo gentica de
raas para velocidade resultou em maior velocidade de contrao muscular com
aumento de miofibras tipo 2 nos msculos de propulso quando comparado com raas
selecionadas para sustentao e atividades de baixa intensidade (Snow e Guy,1980; Guy
e Snow, 1981).
A atividade sob forma de exerccio fsico detem o potencial para incrementar
velocidade e/ou resistncia. O treinamento fsico promove melhora na performance
atravs do aperfeioamento da oxidao de gorduras e carboidratos obtida pelo aumento
da relao entre fibras tipo 2A/2B.
12


Efeito do exerccio nos nveis de metablitos sangneos.
Existem importantes recursos energticos disponveis para utilizao do
msculo, incluindo glicose, cidos graxos livres, glicerol, aminocidos e lactato. Na
ausncia de problemas nutricionais, os aminocidos podem ser utilizados na realizao
de exerccio de curta durao, enquanto o lactato somente pode ser utilizado como fonte
de energia em tecidos musculares que possuam um adequado suprimento sangneo,
como por exemplo o msculo cardaco.
Sabe-se que, em humanos, o metabolismo muscular de lipdeos e carboidratos
sofre influencia da dieta. Christensen e Hansen (1939) demonstraram que indivduos
submetidos a uma dieta altamente lipdica entravam em exausto mais rapidamente e
tinham um quociente respiratrio mais baixo do que aqueles cuja dieta era rica em
carboidratos ou normal, quando submetidos a exerccio cclico moderado. Tambm
demonstraram que, quanto mais prxima a atividade for da capacidade mxima do
animal, maior ser a porcentagem de energia suprida pelos carboidratos.
O efeito do exerccio sobre os nveis de glicose sangnea varivel em eqinos
com alguns apresentando aumento e alguns reduo dos nveis. A glicose sangnea por
si s no fornece muitas informaes sobre o metabolismo dos carboidratos durante o
exerccio,. uma vez que reflete tanto a glicose mobilizada para a atividade muscular
quanto ao reabastecimento realizado pela glicogenlise heptica e, depende do balano
entre estes dois processos. interessante ressaltar que, em humanos, Johson et al.
(1969) observou aumentos de glicose sangnea em atletas treinados enquanto em
indivduos no treinados houve um leve decrscimo. Tambm em uma publicao,
Lindholm e Saltin (1974) reportaram aumentos significativos da glicose sangnea em
animais treinados submetidos a corrida de 2100 m. O produto do metabolismo da
glicose durante o trabalho muscular o piruvato o qual, na presena de oxignio,
completamente oxidado a dixido de carbono e gua via ciclo do cido ctrico. Na
ausncia de oxignio suficiente, entretanto, o excesso de lactato formado a partir do
piruvato aumenta assim como a relao entre lactato e piruvato.
Neste estudo, os nveis de lactato e piruvato sangneo aumentaram com o
exerccio indicando aumento na utilizao de glicose pelo msculo em trabalho. A
dependncia relativa do metabolismo anaerbico durante o galope indicada pelo
grande aumento na relao lactato/ piruvato. Quando a atividade restrita ao canter, o
sistema cardiovascular pode suprir oxignio suficiente para os tecidos exercitados de
acordo com sua demanda. Lindholm e Saltin (1974) tambm demonstraram que o
lactato sangneo e muscular somente aumentam dramaticamente quando os cavalos so
submetidos a corrida prximo ou na velocidade mxima (11,4 12,5 m/seg).
Knuttgen (1962) sugeriu que parte do dbito de oxignio que ocorre durante o
exerccio resulta de atraso circulatrio no incio da atividade. Neste perodo no h
excesso de produo de lactato, indicando que o trabalho realizado de forma aerbica,
utilizando os estoques de O
2
da mioglobina e hemoglobina ou, alternativamente, os
compostos musculares de alta energia como a creatina- fosfato para regenerar o ATP
anaerobicamente. Astrand et al. (1960) e Christensen et al. (1960) demonstraram que
exerccios de alta intensidade podem ser desempenhados por longos perodos sem que
haja excesso de produo de lactato se o trabalho for desempenhado em perodos <10
segundos com intervalos para que haja reabastecimento dos estoques de oxignio.
Para determinar a velocidade de utilizao dos estoques de oxignio ou creatina-
fosfato em cavalos exercitados no seu nvel mximo, foram medidos os nveis de lactato
sangneo aps perodos crescentes de exerccio intenso. Foi encontrado que, mesmo
aps 12-15 segundos requeridos para galopar 200m, houve altas concentraes de
13

lactato acumulado. Neste caso, este perodo de atividade foi suficiente para esgotar os
estoques de oxignio e creatina-fosfato disponveis (Anderson, 1975).

Tabela 1. Efeito da distncia sobre a produo de lactato durante o galope.
Distncia (m) Lactato plasmtico (mg/dl) Lactato/Piruvato
0 4,9 16,3
200 83,4 52,5
400 86,6 65,6
800 121,1 108,1
1600 168,6 111,7

Existem evidncias considerveis de experimentos em humanos (Carlson &
Pernow, 1959), em ces (Issekutz et al., 1965) e em ratos (Gollnick, 1967), indicando
que os cidos graxos livres suprem a maior parte dos requerimentos energticos para a
atividade muscular, contrariando a hiptese de que os carboidratos seriam a fonte de
energia para o msculo. Os cidos graxos livres so importantes fontes energticas
durante o galope. Os nveis de cidos graxos livres aumentam durante o canter mas
diminuem na medida que a intensidade do exerccio aumenta, aproximando-se do
esforo mximo (galope). Este decrscimo durante o galope acompanhado por
aumento dos nveis de glicerol sangneo. O aumento da oxidao de cidos graxos
livres pelo msculo esqueltico durante o galope torna-se possvel pelo fato de que o
consumo de oxignio pelo msculo esqueltico aumenta durante o exerccio extenuante.
Quando o exerccio cessa, os cidos graxos livres acumulados no msculo vo
para o tecido adiposo e os nveis circulantes de cidos graxos livres permanecem acima
dos nveis observados em repouso. Este aumento das taxas de cidos graxos livres aps
o exerccio foi observado em humanos e cavalos de trote. O outro produto da liplise, o
glicerol, parece no ter grande importncia como fonte energtica durante o exerccio
em cavalos, de acordo com o estudo acima.
O treinamento provoca uma reduo nos nveis de lactato sangneo e na relao
lactato piruvato, devido a menor produo de lactato ou a uma metabolizao mais
rpida deste (por reconverso de lactato em glicose no fgado). A reduo da produo
de lactato indica uma grande capacidade de exerccio aerbico com menor dependncia
das rotas glicolticas anaerbicas, como resultado de uma maior eficincia do sistema
cardiovascular em suprir oxignio aos tecidos.
O aumento da capacidade aerbica devido ao treinamento poderia tambm
aumentar a contribuio da oxidao de cidos graxos livres no suprimento energtico
para o msculo.
H aumento significativo dos nveis de lactato e piruvato sangneo durante o
exerccio, principalmente durante o galope e estes comeam a reduzir imediatamente
aps cessar a atividade fsica. A relao entre lactato e piruvato tambm aumenta
durante o exerccio. As alteraes na glicose sangnea so menos significativas. Os
nveis de glicerol aumentam durante o exerccio e se mantm elevados por algum tempo
aps cessar a atividade. A taxa de cidos graxos livres, por sua vez, aumenta
inicialmente e sofre uma leve queda a medida que a intensidade do exerccio aumenta.
Os nveis de cidos graxos livres voltam a aumentar quando pra a atividade fsica.
Uma severa acidose metablica pode se estabelecer durante o galope. A
mobilizao de lipdeos, indicada por aumento nos nveis de glicerol ocorreu em
animais submetidos a galope e canter (Anderson, 1975).



14

EQUILBRIO CIDO-BSICO NO EXERCCIO

Muitas alteraes fisiolgicas do equilbrio cido-bsico podem ocorrer em
cavalos normais quando iniciam a atividade fsica. Algumas no causam qualquer
distrbio clnico durante ou aps o exerccio. Outras provocam srias limitaes de
performance, mesmo em cavalos normais. Os efeitos cido-bsicos so caracterizados
por sua natureza em acidose ou alcalose e por sua origem em metablico ou
respiratrio.

Acidose metablica.
O exerccio intenso provoca o desenvolvimento de acidose metablica,
primeiramente pelo acmulo de lactato liberado durante a atividade muscular dentro da
corrente sangnea. O lactato produzido em todas as intensidades de exerccio mas
comea a acumular em intensidades altas pois sua taxa de produo passa a exceder a
taxa de remoo para o plasma. Em exerccios de alta intensidade, h insuficientes
concentraes de enzimas musculares oxidativas para produzir adenosina trifosfato
(ATP) suficiente, somente por via aerbica para a manuteno da atividade. Esta
limitao enzimtica resulta em aumento da produo de ATP, via gliclise anaerbica,
com converso de piruvato para lactato. Em exerccios de alta velocidade, acima ou no
limite anaerbico, fibras musculares tipo II (especialmente tipo IIB) que so fibras de
rpida contrao, so recrutadas. Estas fibras so, primariamente no-oxidativas ou
anaerbicas, e por isso o lactato comea a se acumular exponencialmente uma vez que
estas foram recrutadas.
O acmulo de lactato um dos fatores mais importantes na limitao de
performance (Snow e Valberg, 1994). O acmulo intracelular de lactato resulta em
acidificao do meio celular do msculo. O clcio, necessrio para a interao actina-
miosina durante a contrao muscular, afetado pela acidificao do meio provocando
distrbios no complexo contrtil actina-miosina e fadiga muscular. A estrutura da
mitocndria muscular e sua funo tambm so adversamente afetadas, causando
reduo adicional da concentrao de ATP pela depresso da funo respiratria
mitocondrial.
O limite anaerbico ou o ponto em que comea a haver acmulo de lactato
sangneo pode ser determinado e um bom indicador de aptido atltica e forma fsica.
Exerccios de menor intensidades, prximo ou abaixo do limite anaerbico, provocam
acidose metablica menos severa pois menor quantidade de lactato acumulado.
Exerccios de resistncia so praticados abaixo do limite anaerbico e, inicialmente no
modificam o status cido-bsico com acmulo mnimo de de lactato. O limite
anaerbico para cavalos usualmente descrito como aproximadamente 600 a 800
m/min com freqncias cardacas de 160 a 200 batimentos/min e concentraes de
lactato de 4 mmol/L no plasma (Foreman et al., 1990).

Alcalose metablica.
O suor contnuo durante o exerccio de resistncia prolongado provoca perda de
potssio, cloreto e clcio. Esta perda de cloreto (principal nion sangneo) e de
potssio (prontamente substitudo pelo on hidrognio) resulta na reteno renal de
bicarbonato compensatria, na tentativa de manter o equilbrio aninico normal e
conservar o mximo de potassio possvel. Como resultado de estabelece uma alcalose
metablica hipoclormica e uma acidria paradoxal (Koterba & Carlson, 1982).
Estas modificaes do equilbrio cido-bsico tm importantes implicaes no
tratamento de cavalos exaustos aps provas resistncia. Normalmente se fornecem
15

solues de Ringer com lactato a cavalos exaustos e abatidos, entretanto, nestes casos,
contra indicado, pois estes animais provavelmente estaro em alcalose metablica e a
referida soluo alcalinizante. Nestas situaes, deve-se dar preferncia s solues
salinas isotnicas (com suplemento adicional de potssio e clcio) ou soluo de Ringer.

Acidose respiratria.
Atividade fsica em excesso provoca hipoxemia arterial e hipercapnia (Carlson,
1995). Muitos mecanismos foram propostos, mas parece que tal manifestao
considerada normal em cavalos submetidos a exerccio intenso (corrida). Hemiplegia
larngea clnica ou experimental, provoca aumento de severidade da hipoxemia e
hipercapnia (Bayly et al., 1984). A medida da concentrao de gs no sangue de cavalos
submetidos a tratamento via laringoplastia, revelou melhora ps- operatria com as
concentraes se aproximando do valor normal.

Alcalose respiratria.
Exerccios moderados (resistncia), especialmente quando praticados em
condies de temperatura ambiental alta e umidade, aumentam a freqncia respiratria,
aumentando a ventilao, em parte para incrementar a perda de calor via evaporao
respiratria. Como resultado deste aumento da ventilao h desenvolvimento de
alcalose respiratria devido ao aumento da liberao de dixido de carbono alveolar.
Esta situao ocorre mais comumente em cavalos que desempenham provas de
resistncia. Esta alcalose respiratria no causa alteraes clnicas mas tem importncia
na terapia proposta para cavalos exaustos aps exerccio, sendo contra indicadas as
solues alcalinizantes.

ALTERAES DO EQUILBRIO ELETROLTICO NO EXERCCIO

Hipercalemia.
Exerccios de alta intensidade (corrida), em cavalos normais, provoca elevao
das concentraes plasmticas de potssio para valores entre 8 a 10 mmol/L (Foreman
et al., 1996). Este pico de concentrao de potssio no plasma retorna rapidamente a
valores prximos do normal, 5 a 10 minutos aps cessar a atividade. Exerccios intensos
tambm resultam em aumento das concentraes plasmticas de sdio e protenas totais
(Carlson, 1995). Em eqinos da raa Quarto de Milha, os nveis elevados de potssio
podem se manter por longos perodos aps a realizao do exerccio, podendo ocorrer
paralisia hipercalmica peridica.

Hipocalcemia.
Existem muitas causas de hipocalcemia em eqinos, mas so comumente
manifestadas clinicamente por intolerncia ao exerccio, flutter diafragmtico e rigidez
muscular que progride para tetania. Exerccios de resistncia prolongados, algumas
vezes promovem sudorese excessiva, hipocalcemia e intolerncia ao exerccio. Alm
disso, o clcio ionizado diminui com alcalose, a qual comum em atividades de
resistncia. A hipocalcemia tambm pode ser ocasionada por deficincia dos nveis de
clcio na dieta.
Como conseqncia da hipocalcemia ocorrem anormalidades musculares e
nervosas. Baixas concentraes de clcio, alteram a funo contrtil da clula muscular
normal, uma vez que o clcio constantemente requerido para tal atividade.
Administrao de gluconato de clcio intravenoso curativa nos casos de tetania,
debilidade muscular e flutter diafragmtico.
16


METABOLISMO ENERGTICO NO EXERCCIO

O metabolismo energtico no msculo exercitado um processo ineficiente pois
mais de 70% da energia perdida na forma de calor. Este calor primariamente
dissipado atravs da evaporao cutnea sob a forma de suor e uma frao mnima
perdida por evaporao respiratria. O aumento da temperatura ambiente e/ou da
umidade provoca reduo do gradiente de calor pele-ambiente e diminui a perda de
calor (Foreman, 1996). A reteno de calor metablico ocasiona aumento da perda de
fluidos e eletrlitos via sudorese. Eventualmente, a exausto de calor pode ocorrer, com
desarranjo suficiente para impedir a funo homeosttica neurolgica e muscular, como
a ingesta voluntria de gua e comida, que so necessrias para a correo das perdas de
energia e de fluidos.
A exausto calrica resulta em intolerncia ao exerccio, manifestada por
indisposio para o exerccio, depresso, debilidade muscular e neurolgica,
desidratao, elevao da temperatura retal, freqncia cardaca e respiratria
(Gaughan, 1996).
Importantes desarranjos clnicos podem ser medidos via hematolgica
(hemoconcentrao, neutrofilia por stress), gases sangneos (alcalose metablica),
eletrlitos sricos (reduo de cloreto, potssio e clcio) e bioqumica srica
(hiperglicemia por stress, elevao da creatina quinase e aspartato aminotransferase).

Ergognicos.
Nos ltimos anos tem-sido dada ateno especial a manipulao de dietas
desenvolvidas para fornecer energia prontamente disponvel para a atividade muscular.
Os ergognicos so substncias adicionadas s dietas ou dosadas oralmente aos cavalos
para incrementar sua capacidade para o exerccio. Um exemplo de ergognico a
glicose. Atuam retardando a depleo de energia ou o acmulo de lactato reduzindo a
limitao de performance.

Aumento do teor de gordura na dieta.
Aumentar o contedo de gordura na dieta para teores superiores a 20% tem sido
considerado uma medida ergognica (Harkins, 1991). Atravs do aumento da utilizao
de gorduras, provoca-se retardo da depleo dos estoques musculares de carboidratos
(glicognio) (Pagan et al., 1987). A depleo de glicognio a maior responsvel pelo
incio do estabelecimento de fadiga muscular Um benefcio adicional, particularmente
em climas quentes, que aparentemente h reduo da produo de calor quando a dieta
possui gordura no lugar de carboidratos. Existem alguns dados a respeito da validade
da dieta rica em gorduras para cavalos de performance de resistncia (Frei et al.,1995).
A utilizao desta dieta em cavalos de salto parece no ser aconselhvel (Webb et al.,
1987). As gorduras possuem maior densidade de calorias e fornecem adio quantitativa
e qualitativa de calorias para o exerccio. A utilizao adicional de gordura na dieta
tambm promove ganho de peso em cavalos velhos e convalescentes. A adaptao
digestiva do animal ocorre na primeira semana de suplementao de gorduras na dieta
(Hughes et al., 1995).
Muitas dietas comerciais para eqinos tm adio de gordura para aumentar o
teor calrico da dieta. Uma forma barata de suplementar gordura na dieta atravs da
adio de 500 ml (2 copos) de leo vegetal a rao normal, duas vezes por dia. A
gordura do leo de milho tem aproximadamente 85% de eficincia de converso em
pneis, enquanto dietas convencionais formadas por mistura de gros e pasto tm menos
17

de 60% de eficincia (Lawrence et al., 1994). Muitos cavalos recusam a dieta acrescida
de leo e por isso recomenda-se que a adio deva ser feita de forma gradual. Outro
inconveniente das dietas gordas que, rancificam facilmente em climas quentes ou
quando algum gro deixado pelo animal por algumas horas.
Em um experimento com cavalos Puro Sangue de 2 anos de idade em
treinamento, o acrscimo de gordura na dieta teve aspecto positivo por mais de 7 meses
com leo de soja, aparentemente sem efeitos deletrios sob a quantidade de alimento
ingerido (Pagan et al., 1987). Eventualmente, alguns animais recusaram o alimento,
ingerindo pouca ou nenhuma quantidade do alimento rico em gordura. Normalmente, a
reduo da quantidade de gordura torna a dieta mais palatvel e os cavalos retornam a
ingerir a rao em sua totalidade. Dietas com 10% ou menos de gordura parecem ser
muito mais palatveis do que aquelas com 10 a 20% de contedo lipdico.

Estoque de glicognio.
O glicognio muscular e heptico utilizado como substrato energtico durante
o exerccio. Os estoques de glicognio so esgotados durante a atividade fsica e
repostos durante o perodo de recuperao (Hodgson et al., 1984). A depleo dos
estoques de glicognio o principal fator responsvel pela fadiga em eqinos de
resistncia e um fator de fadiga menos importante para eqinos de corrida. Os estoques
de glicognio muscular podem ser aumentados atravs da melhora do condicionamento
fsico (Foreman et al., 1990).
Para se retardar a depleo dos estoques de glicognio tem-se tentado
desenvolver concentraes aumentadas de glicognio no msculo antes do exerccio,
visando retardar a exausto do glicognio, simplesmente atravs do aumento da
concentrao do substrato disponvel. Este conceito de reserva de glicognio, tambm
tem sido chamada de reserva de carboidratos ou carbo-reserva. Tem sido utilizada
em humanos para retardar a exausto em maratonas. Os maratonistas normalmente
esgotam primeiro as reservas de glicognio muscular com 4 a 6 dias de treinamento
antes da corrida. Em seguida repem os estoques de glicognio em maiores quantidades
durante 1 a 3 dias antes da corrida atravs da reduo do nvel de treinamento e de
dietas ricas em carboidratos.
A utilizao de reservas de glicognio para aumentar a performance em eqinos
tem sido defendida para cavalos (Hughes et al., 1995), no entanto, no existem dados
que suportem esta teoria. Alguns estudos tm demonstrado respostas positivas ao
incremento de reservas de glicognio em eqinos (Topliff et al., 1996). Outros relatam
que h uma correlao entre a extensa variao na concentrao de glicognio muscular
e a melhora de performance. Alm disso, os eqinos parecem reabastecer os estoques de
glicognio de forma mais lenta que os humanos, o que torna o conceito de depleo pr-
esforo seguida por reposio, menos vlida para esta espcie. Os eqinos so mais
suscetveis a problemas no trato gastrointestinal por sobrecarga de carboidratos (clicas,
diarria, endotoxemia laminite). Portanto, deve-se considerar o risco da utilizao destes
mtodos nas condies de manejo da maioria dos animais. Os riscos superam os
provveis benefcios.

Carnitina.
A carnitina uma amina quaternria pequena (peso molecular 161 Da) que
funciona como cofator essencial para a enzima que tranporta cidos graxos para dentro
da mitocndria para sua oxidao (Snow, 1992). Tambm auxilia a regulao da
converso de piruvato em acetil-CoA com a mitocndria. A maioria da carnitina
localiza-se no msculo, provavelmente devido a dependncia do metabolismo dos
18

cidos graxos durante o exerccio. As deficincias de carnitina so raramente
identificadas em humanos com insuficincias nutricionais. Em eqinos, as deficincias
de carnitina no foram identificadas, provavelmente porque os cavalos tenham
capacidade de produzir carnitina atravs de precursores da dieta.
Em razo dos seus efeitos no metabolismo dos cidos graxos, a carnitina tem
sido citada como um potente ergognico, auxiliar no incremento de performance (Snow,
1992). Suplementos comerciais de carnitina podem ser encontrados no mercado para
eqinos
Experimentos tm demonstrado, no entanto, que o aumento de carnitina na dieta
no resulta em aumento da concentrao de carnitina intramuscular ou plasmtica,
provavelmente em funo da pouca absoro da carnitina pelo trato gastrointestinal dos
eqinos. Mesmo a administrao intravenosa, por mais de 26 dias, no provocou
aumento de concentrao de carnitina intramuscular (Gaughan, 1996).
Conclui-se que os eqinos so capazes de produzir toda a carnitina que
necessitam a partir de precursores da dieta. Como no h incorporao da carnitina
exgena aos msculos, torna-se difcil a compreenso de como a carnitina poderia servir
como um ergognico efetivo para eqinos.

VARIAES DE PARMETROS HEMATOLGICOS EM EQINOS
ATLETAS

sabido que, aps exerccio fsico matinal e no incio da tarde, ocorre aumento
na contagem de leuccitos totais. Este aumento, particularmente no nmero de
neutrfilos, resultado de diversos fatores:
1. extrao de leuccitos provenientes de diferentes rgos (medula ssea,
bao, fgado etc.) para dentro da corrente sangnea, aumentando o volume
circulante;
2. substituio de leuccitos do pool marginal em resposta ao aumento de
catecolaminas plasmticas;
3. estimulao a produo de neutrfilos por aumento de citocinas, como
interleucina 1.
O exerccio fsico provoca um aumento transitrio (algumas horas), nos nveis
de catecolaminas plasmticas, ACTH e cortisol em resposta ao estmulo do eixo
hipotalmico-hipofisrio-adrenal. As catecolaminas provocam mobilizao de
eritrcitos e linfcitos do bao, enquanto o cortisol estimula a produo de neutrfilos e
inibe a migrao de granulcitos dos vasos sangneos para os tecidos (Gill et al.,1994).
A contagem total de leuccitos aumenta de 10% para 30% depandendo da
intensidade e durao do exerccio. O aumento no to dramtico para os indices de
clulas vermelhas (nmero de eritrcitos, hemoglobina, volume corpuscular mdio). O
aumento do hematcrito tambm devido a variao de volume do plasma e est
correlacionada ao aumento de intensidade do exerccio fsico. O stress em cavalos de
enduro durante provas associado com neutrofilia progressiva com desvio a esquerda e
linfopenia. A persistncia de tais parmetros sinal de exausto (Rose & Hodgson,
1994).
Os parmetros hematolgicos podem ser influenciados por outros fatores alm
do exerccio fsico como raa, idade, sexo, temperamento e alimentao. A capacidade
esplnica est intimamente ligada s variaes de ndices de clulas vermelhas. A
capacidade de armazenamento de eritrcitos est relacionada ao peso do bao que varia
de acordo com a raa ( maior em Puro Sangue do que em cavalos de trao) e com a
idade (durante a fase de crescimento, aumenta progressivamente depois estabiliza). Em
19

relao ao sexo, estudos demonstram que, os parmetros hematolgicos so mais
elevados em fmeas do que em machos. O temperamento do animal e o grau de
excitao tm um efeito significativo sobre o hemograma em resposta do aumento
plasmtico de catecolaminas. O efeito da alimentao provoca aumento do hematcrito,
provavelmente associado produo de saliva.

REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS

Amelink G.L.; Koot, R.W.; Erich, W.B.M,et al.: Sex linked variation in creatine kinase release and its
dependence on oestradiol can be demonstrated in na in-vitro rat skeletal muscle preparation. Acta
Physiol. Scand. 138:115-124, 1990.
Anderson, M. G.(1975): The effect of exercise on blood metabolite levels in the horse. Equine Vet. J.,
7:27-33.
Anderson, M.G.: The effect of exercise on the lactic dehydrogenase and creatine kinase isoenzyme
composition of horse. Res. Vet. Sci. 20:191, 1976.
Aitken M.M.; Anderson M.G.; Mackenzie G., et al.: Correlations between physiological and
biochemical parameters used to assess fitness in the horse. J.S. Afr. Vet. Assoc. 45:361, 1975.
Aktas M.; Auguste D.; Concorddet D., et al.: Creatine kinase in dog plasma: Preanalytical factors of
variation, reference values and diagnostic significance. Research in Veterinary Science 56:30-36,
1994.
Argiroudis, S.A.; Kent J.E.; Blacmore D.J.: Observations on the isoenzimes of creatina kinase in equine
serum and tissues. Equine Vet J. 14:317, 1982.
Astrand I., Astrand P.O; Christensen, E.H.; Hedman, R. (1960). Intermittent muscular work. Acta.
physiol. Scand.48,448.
Bayly W. M.: Exercising testing at the race tarck. Int. Conf. Equine Sports Med. 102:123, 1986.
Bayly WM, Grant BD, Modransky PD: Arterial blood gas tensions during exercise in a horse with
laryngeal hemiplegia, before and after corretive surgery. Res Vet Sci 36:256-258, 1984.
Bayly W.M.; Reed S.M.: Medicina Interna Equina, Ed. Guanabara Koogan, 2000 p. 320-329.
Carlson , L. A.; Pernow, B. (1959). Studies on blood lipids during exercise. I. Arterial and venous
plasma concentration of unesterified fatty acids. J. Lab. clin. Med. 53, 833.
Carlson, L.A.; Froberg, S.; Persson, S. (1965). Concentration and turnover of free fatty acids of plasma
and concentration of blood glucose during exercise in horses. Acta. physiol. Scand. 63,434.
Carlson GP: Interrelationships between fluid, electrolyte and acid-base balance during maximal
exercise. Equine Vet J 18 (suppl): 261-265, 1995.
Cerny F.J.; Haralambie G.: Exercise- induced loss of muscle enzymes. In Knuttgen HG, Vogel J.A.,
Poortmans J., eds: Biochemistry of exercise , vol.13 Champaign, III, Human Kinetics, 1983, p.441.
Christensen, E. H. and Hansen, O (1939). Hypoglykmie Arbeitsfahigbeit und Ermdung. Skand Arch.
Physiol. 81,172.
Cornelius C.E.; Burnham L.G., Hill H.E.: Serum transaminase activities of equine thoroughbred
racehorses in training. J Am. Vet Med. Assoc. 142: 639, 1963.
Fayolle P., Lefebre H., Braun J.P.: Effects of incorret venepuncture on plasma creatine Kinase activity
in dogs and horses. Br. Vet. J 148: 161-162, 1992.
Foreman JH: Modifications to the 1996 Olympic 3-day-events to optimize safety under hot and humid
conditions. Pferdeheilkunde 12:397-400, 1996.
Foreman JH, Bayly WM, Grant BD, et al.: Standardized exercise test and daily heart rate responses of
Thoroughbred horses undergoing conventional race training and detraining. Am. J. Vet. Res.50:914-
920, 1990.
Frauenfelder H.C., Rossdale P.D., Ricketts S.W.: Changes in serum muscle enzyme levels associated
with training schedules and stage of oestrus cycle. Submitted for publication, 1996.
20

Freestone J.F., Kamerling S.G., Church G., et al.: Exercise induced changes in creatine kinase and
aspartate aminotranferase activities in the horse: Effects of conditioning, exercise tests and
acepromazine. J. Equine Vet. Sci 9:275, 1989.
Frey LP, Kline KH, Foreman JH, et al.: Effects of warming-up, racing and sodium bicarbonate in
Standardbred horses. Equine Vet. J. 18 (suppl):310-313, 1995.
Gaughan EM: The Veterinary Clinics of North America. Equine Practice (1996), p 537-550.
Gollnick, P. D. (1967). Exercise , adrenergic blockage and free fat acid mobilisation. Am. J. Physiol.
213, 734.
Harkins JD: Does dietary fat supplementation enhance running performance in Thoroughbred
racehorses? The Equine Athlete 4(4): 19-21, 1991.
Harris P.A.: Aspects of the Equine Rhabdomyolysis Syndrome, Thesis, Cambridge University, 1988.
Hodgson DR, Rose RJ, Allen JR, et al.: Glycogen depletion patters in horses performing maximal
exercis. Res. Vet. Sci. 36:169-173, 1984.
Hughes SJ, Potter GD, Greene LW, et al.: Adaptation of Thoroughbred horses in training to a fat
supplemented diet. Equine Vet. J. 18(suppl): 349-352, 1995.
Issekutz, B.; Jnr., Miller, H. L.; Paul, P.; Rodahl, K. (1965). Aerobic work capacity and plasma FFA
turnover. J. Applied Physiol. 20, 293.
Johnson R.H., Walton J.L., Krebs H.A. and Williamson D.H.(1969). Metabolic fuels during and after
severe exercise in athletes and non-athletes. Lancet ii, 142.
Jones S., Blackmore D.J.: Observations on the isoenzyme of aspartate aminotranferase in equine tissues
and serum. Equine Vet. J. 14:311, 1982.
Knuttgen, H.G.(1962) Oxygen debt, lactate, pyruvate and excess lactate after muscular work. J. Applied
Physiol. 17(4), 639.
Koterba AM, Carlson GP: Acid-base and electrolyte alterations in horses with exertional
rhabdomyolisis. J Am Vet Med Assoc 180: 303 306, 1982.
Lawrence L: Nutrition and the athletic horse. In Hodgson DR, Rose RJ (eds): The Athletic Horse.
Philadelphia, WB Saunders, 1994, pp205-230.
Lindholm A.: Pathophysiology of exercise induced diseases of the musculoskeletal system of the equine
athlete. In Gillespie J.R., Robinson N.E. eds: Equine Exercise Physiology, vol.2. Davis, CA, ICEEP,
1987, p711.
Lindholm A., SaltinB.(1974). The physiological and biochemical response of standard bred horses to
exercise of varying speed and duration. Acta Vet Scand, 15, 310.
Milne D.W.: Blood gases, acid-base balance and electrolyte enzyme changes in exercising horses.
J.S.Afr.Vet Assoc. 45: 345, 1974.
Milne D.W., Skarda R.J., Gabel A.A., et al.: Effects of training on biochemical values in standardbred
horses. Am J. Vet. Res. 37:285, 1976.
Pagan JD, Essen-Gustavsson B, Lindholm A: The effect of dietary energy source on exercise
performance in Standardbred horses. In Gillespie JR, Robinson NE (eds): Equine Exercise Physiology
2. Davis, CA, ICEEP Publications, 1987, pp686-700.
Piccione G, Assenza A, Fazio F, Giudice E, Caola G: Different Periodicities of some Haematological
Parameters in Exercise-Loaded Athletic Horses and Sedentary Horses. J Equine Sci, vol.12,n 1, pp
17-23, 2001.
Poso A.R.; Soveri T.; Oksanen H.E.: The effect of exercise on blood parameters in standardbred and
Finnish bred horses. Acta Vet. Scand.24:170, 1983.
Rose R.J.; Purdue R.A.; Hensley W.: Plasma biochemistry alterations in horses during na endurance
ride. Equine Vet. Journal 9:122, 1977.
Rudosky R.; Rej U.; Magro A., et al.: Effects of exercise on serum aminotransferase activity and
pyridoxal phosfate saturation in thoroughbred racehorses. Equine Vet. J. 22:205, 1990.
21

22
Serrantoni M.; Harris P.A.; Allen W.R.: Muscle enzyme activities in the plasma of Thoroughbred fillies
in relation to exercise and stage of oestrus cycle. Submitted for publication, 1996.
Shelle J.E.; Van Huss W.D.; Rook J.S., et al.: Blood parameters as a result of conditioning horses
through short strenuous exercise bouts. In Proceedings of the Ninth Equine Nutritional Physiology
Symposium, Mich, 1985, p.206.
Sighieri C.; Longa A.; Mariani A.P., et al.: Preliminary observations on the creatine kinase isoenzymes
in equine blood serum by polyacrylamide-gel isoelectro focusing. Influence of physical exercise. Arch
Vet. Ital. 36: 45, 1985.
Snow DH, Valberg SJ:Muscle anatomy, physiology, and adaptations to exercise and training. In
Hodgson DR, Rose RJ (eds): The Athletic Horse. Philadelphia, WB Saunders, 1994, pp 145-179.
Snow DH: Update on the use of sodium bicarbonate in horses. In Foreman JH (ed) Proceedings of the
11

th Meeting of the Association of Equine Sports Medicine, Santa Barbara, CA, Veterinary Practice
Publishing Company, 1992, pp86-90.
Sommer H.: Blood profile testing in racehorses. Equine Pract. 5:21, 1983.
Topliff DR, LeeSF, Freeman DW: Muscle glycogen, plasma glucose and free fat acids in exercising
horses fed varying levels of starch. In Proceedings of the 10
th
Equine Nutrition Physiology
Symposium, 1987,pp 421-424.
Webb SP, Potter GD, Evans JW, et al.: Physiologic and metabolic responses of race and cutting horses
to added dietary fat. In Proceedings of the 10
th
Equine Nutrition Physiology Symposium, 1987, pp115-
120.