ASMA BRNQUICA CONCEITO: uma doena inflamatria crnica potencialmente reversvel das vias areas, de base gentica com

m mltiplas expresses fenotpicas, marcada pela hiper-reatividade da rvore traqueobrnquica a diversos estmulos, que se expressa clinicamente por uma doena episdica (exacerbaes e remisses de dispnia, aperto no peito, tosse e sibilncia). EPIDEMIOLOGIA Atinge em torno de 10 % dos brasileiros Atinge cerca de 300 milhes de pessoas no mundo. Prevalncia mundial de 3-7% 350 mil internaes/ano SUS 4 causa Gasto > 100 milhes de reais/ano SUS 2 mil bitos/ano Brasil, sendo a maioria fora da UTI Maior prevalncia em crianas. Iniciam-se na infncia, antes dos 10 anos de idade e geralmente aps os 3 anos. Esses pacientes podem apresentar uma regresso espontnea do quadro quando atinge a fase adulta. Entretanto existe a asma que se inicia na fase adulta. A asma, portanto apresenta ima distribuio etria bimodal, pico principal na infncia (3-10 anos) e um pico secundrio na fase adulta (50-70 anos) Aumento mundial das doenas alrgicas Ocidentalizao: aumento de prevalncia e em nmero de internaes FATORES GENTICOS gmeos 60% FATORES DE RISCO: Fator gentico, atopia, vida urbana, baixas condies socioeconmicas PATOGNESE A asma uma doena inflamatria crnica das vias areas. Existe uma reao inflamatria na parede brnquica de intensidade varivel no decurso do tempo. Tanto as vias areas proximais (traquia, brnquios fonte, brnquios lobares), quanto as vias areas distais (brnquios de pequeno calibre, bronquolos) podem ser afetadas. A hiper-reatividade brnquica conseqncia direta da reao inflamatria crnica das vias areas: quanto mais inflamadas, mais reativas elas so. Estmulos, tais como infeces virais e bacterianas, contato com alrgenos, poeira domiciliar (caros antgeno Pi), mofo, cheiros fortes, umidade, alimentos ou conservantes, fumo, mudanas climticas, exerccio fsico, agentes qumicos, frmacos e estresse emocional, desencadeiam uma obstruo aguda das vias areas, culminando na crise asmtica (ou exacerbao da asma). A obstruo das vias areas devido aos seguintes fatores: broncoespasmo (contrao da musculatura brnquica), edema da mucosa e a formao de tampes de muco, espessamento da membrana basal, desnudamento epitelial, hipertrofia das glndulas submucosas, clulas epiteliais descamadas no interior da rvore brnquica e infiltrado inflamatrio com predomnio de eosinfilos. A

parede brnquica de um asmtico cronicamente inflamada, mesmo em perodos assintomticos. A reao inflamatria da asma dependente de vrios tipos de clula e de uma srie de mediadores. Os eosinfilos e linfcitos T provavelmente possuem um papel crucial na patognese da asma, os primeiros como produtores de leso e inflamao na parede das vias areas, os ltimos como 'maestros' da reao imunolgica. Os mastcitos possuem importncia mandatria na asma alrgica. Os mediadores podem ser divididos em trs grandes grupos: (1) as substncias pr- inflamatrias; (2) os fatores quimiotticos para eosinfilos, neutrfilos e macrfagos; (3) as citoquinas, substncias produzidas pelos leuccitos, endotlio ou epitlio, capazes de ativar a proliferao de clulas inflamatrias ou imunolgicas. As substncias pr-inflamatrias mais importantes so: histamina, bradicinina, prostaglandinas (PGF2a, PGE2, PGD2), cisteinil leucotrienos (LctC4, LctD4 e LctE4), PAF (fator de ativao plaquetrio). Em graus diferentes, estas substncias promovem vasodilatao e edema da mucosa, bem como broncoconstrico. Os cisteinil-leucotrienos tambm aumentam a produo de muco e reduzem a atividade ciliar. Os mediadores inflamatrios podem tambm expor terminaes nervosas do sistema vagal (parassimptico), desencadeando uma resposta neurognica axonal que contribui para o edema e o broncoespasmo. Dentre os fatores quimiotxicos, se destacam o leucotrieno B4 (LctB4), a eotaxina e o RANTES; estes ltimos atraem preferencialmente eosinfilos. As principais citoquinas ou interleucinas importantes na patognese da asma: IL-3 (mastcitos), IL-4 (linfcitos B com IgE), IL-5 (eosinfilos). Outras citoquinas so pr-inflamatrias e atuam como fatores amplificadores: IL-1, IL-6, TNF-alfaeGM-CSF. Gens: ADAM 33 Cromossomo 20 PhF 11 Cromossomo 13 Comunidades Ilha de Tristo da Cunha FATORES AMBIENTAIS alrgenos ambientais caros da poeira domstica Protenas animais Plen Fungos ATOPIA PRODUO ANMALA DE IGE No passado a asma era considerada como: broncoespasmo + edema + hipersecreo, hoje considera-se: broncoespasmo + inflamao + hiperreatividade (HRB) + remodelamento brnquico (RMB). RESPOSTA ASMTICA PRECOCE (aguda): minutos at 12h RESPOSTA ASMTICA TARDIA: dias at meses (HRB + RMB), aps 12h de broncoespasmo, leva a leso tecidual, usa-se antiinflamatrio MEDIADORES DA RESPOSTA ASMTICA PRECOCE Acetilcolina M3 Histamina mastcitos

 Cininas bradicininas Leucotrienos lipooxigenao do cido araquidnico Lipoxinas lipooxigenases duplas (?) Neuropeptdeos nervos pulmonares xido ntrico (NO) pr-inflamatrio. Ar exalado = marcador de atividade da asma Fator ativador de plaquetas indutor de HRB e inflamao. Gravidade. EPITLIO LESADO Exposio de fibras C mielinizadas Ativao de reflexos colinrgicos Substncia P , Neurocininas , Neuropeptdeos Hiper-reatividade Contratilidade Obstruo INFLAMAO - CONSEQNCIAS FUNCIONAIS: limitao de fluxo, menor reversibilidade e hiper-reatividade MANIFESTAES CLNICAS DA CRISE TRADE CLSSICA: Dispnia falta de ar cansao Sibilncia - chiado no peito Tosse seca ou produtiva Sensao de asfixia aperto no peito Sensao de presso no trax Crises noturnas OBSTRUO BRNQUICA = INFLAMAO Alguns pacientes manifestam-se apenas com crise de tosse seca ou mucide. Apresentam tosse noturna e so usurios crnicos de antitussgenos. O sintoma da tosse est relacionado a hiper-reatividade das vias areas proximais, ricas em receptores da tosse. Rinite alrgica e dermatite de contato so condies bastantes associadas asma alrgica. DIAGNSTICO DIFERENCIAL: Insuficincia cardaca, tromboembolismo pulmonar, obstruo da laringe ou traquia, traqueomalcia, corpo estranho, esofagite de refluxo DOENAS QUE TEM A ASMA COM UM DE SEUS COMPONENTES: Angete de churg-Strauss, aspergilose broncopulmonar alrgica, pneumonias eosinoflicas MANIFESTAES CLNICAS FORA DA CRISE Sem sintomas e exame fsico normal Tosse ocasional Intolerncia ao esforo fsico Sintomas noturnos Sibilncia ocasional Sibilncia ausculta na expirao forada Sndrome da hiperventilao dispnia psicognica ou suspirosa

CRITRIOS USUAIS PARA DIAGNSTICO E AVALIAO Histria clnica detalhada Antecedentes familiares Co-morbidades Achados do exame fsico Espirometria obstruo varivel Teste de broncoprovocao metacolina (laboratrio de referncia) HRB COMORBIDADES DA ASMA Rinite Alrgica 70% Sinusopatia Refluxo Gastro-Esofgico EXAME FSICO E COMPLEMENTAR INESPECFICO Na crise asmtica encontramos um paciente taquipnico, com o tempo expiratrio prolongado em relao ao tempo inspiratrio. Em casos mais graves podemos observar sinais de esforo respiratrio franco: tiragem intercostal, tiragem supraclavicular, batimento da asa do nariz, respirao abdominal paradoxal ou alternante. O esforo nitidamente maior na fase expiratria. Na crise asmtica grave, que cursa com hipoxemia, podemos observar cianose do tipo central (lbios, lobo da orelha). A ausculta respiratria ir revelar o sinal clssico da asma: os sibilos. Os sibilos podem ser apenas expiratrios e geralmente so difusos. Quando a obstruo brnquica mais intensa, ausculta-se sibilos tambm na fase inspiratria. Na crise asmtica muito grave, pode-se no auscultar sibilos, devido ao fluxo areo extremamente baixo. Neste caso, h uma reduo generalizada do murmrio vesicular associada a importante esforo ventilatrio. Os roncos podem tambm ser auscultados, especialmente quando as vias areas esto cheias de muco. A Radiografia de Trax pode ser solicitada, visando basicamente afastar complicaes (pneumonia, pneumotrax). No asmtico leve, a radiografia totalmente normal. No asmtico moderado a grave, podemos observar sinais de hiperinsuflao pulmonar (padro semelhante ao da DPOC). O Exame de Escarro pode revelar algumas alteraes bastante sugestivas de asma: (1) cristais de Charcot- Leiden (precipitados cristalinos, contendo eosinfilos degenerados); (2) espirais de Curschmann (cilindros de muco formados nos bronquolos, envoltos por fibrilas em forma de espiral); (3) corpsculos de Creola (aglomerados de clulas epiteliais descamadas). Padres clnicos da asma. Prova de funo pulmonar: ESPIROMETRIA

TRATAMENTO MANUTENO Corticosterides inalatrios 2 de ao prolongada (BAL) Antagonistas de leucotrienos ALVIO IMEDIATO Broncodilatadores 2 agonistas Anticolinrgicos Antiinflamatrios Corticosterides sistmicos VO ou EV INDICADORES DE GRAVIDADE DA CRISE Dispnia intensa FR e FC elevadas Batimentos da asa do nariz Dificuldade para falar frases entrecortadas Uso da musculatura acessria Cianose Sonolncia ou agitao Sibilncia acentuada ou silncio torcico Queda importante do pico de fluxo expiratrio ASMA AGUDA-EVOLUO TIPO 1 EVOLUO LENTA Predomnio da Inflamao Deteriorao clnica progressiva 80-90% das AA Predomnio de Eosinfilos Resposta teraputica lenta Antinflamatrios Menor mortalidade TIPO 2 ASMA HIPERAGUDA Predomnio do Broncoespasmo Rpido desenvolvimento da Obstruo 10-20% das AA Predomnio de Neutrfilos Resposta teraputica Rpida Brocodilatadores Maior mortalidade AVALIAO COMPLEMENTAR Gasometria arterial / oximetria Hemograma Eletrlitos CORTICIDES NA EMERGNCIA

METANLISE Corticide parenteral melhora a funo pulmonar aps 6 a 24 horas . Corticide oral equivalente ao parenteral na melhora da funo pulmonar Corticide inalado melhora a funo pulmonar aps 1 a 3 horas ASMA NA UNIDADE DE EMERGNCIA Prednisona 60mg de 6/6h VO Metilprednisolona 60-120mg de 6/6h EV Hidrocortisona 2 a 3mg/Kg/peso por dose de 4/4h EV Sulfato de magnsio (evidncia A): 1 a 2 g em infuso venosa 20 min. e 25 a 75 mg/kg (dose mxima de 2 g) nas crianas Aerossol dosimetrado + espaador: 2 agonista = 5 jatos; Ipratrpio = 3 jatos Nebulizador de jato: Soro Fisiolgico 3 a 5 ml + O2 a 6 l/min + mscara ajustada + 2 agonista (2,5mg = 10 gotas) + Ipratrpio (250g = 20 gotas) ERROS MAIS COMUNS DURANTE O TRATAMENTO Histria e Exame fsico inadequados Falta de PF ou espirometria No identificao da m evoluo/asma de risco Uso de aminofilina como tratamento inicial e principal Subdose de 2 agonistas de curta durao Grande intervalo entre as doses de 2 agonistas Subdoses e/ou demora no uso de corticides Liberao precoce do PS No prescrever Prednisona ou equivalente na alta do PS