Volume 62 / 2002

62
Anais Nestlé

Anais Nestlé
Obesidade na infância

Obesidade na infância

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Volume 62 / 2002

Anais Nestlé

Obesidade na infância
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Revista editada por um Comitê

Internacional de Pediatras e publicada
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Índice

Editorial ....................................................................................................................................... iv

Artigos Originais

Tendências globais da obesidade infantil - Conseqüências a longo prazo ..................... 1

W. PHILIP T. JAMES

Fatores genéticos e obesidade infantil .................................................................................. 12

OLAVI UKKOLA, CLAUDE BOUCHARD

A introdução precoce de alimentos sólidos estaria relacionada com

posterior risco de obesidade? ................................................................................................... 22
BERTHOLD KOLETZKO, RÜDIGER VON KRIES

Influência dos fatores ambientais domésticos no desenvolvimento

e tratamento da obesidade infantil ........................................................................................ 31
MORIA GOLAN

iii
Editorial

A obesidade é um dos problemas de saúde mais comuns nas sociedades afluentes. Está associ-
ada ao maior risco de morbidade e mortalidade tal como o diabetes não insulino-dependente
(DNID ou diabetes do tipo II), hipertensão, transtornos cardiovasculares e outras conseqüências
físicas e psicossociais [1]. Isto é de particular importância à luz do aumento dramático da adipo-
sidade e do excesso de peso com relação à altura ocorridos durante os últimos 30 anos em
crianças novas e adolescentes [2]. Além disso, à medida que a renda familiar aumenta e as popu-
lações se tornam mais urbanas nas economias emergentes, as doenças por excesso nutricional
tornam-se crescentemente mais comuns relativamente às deficiências nutricionais - um fenômeno
denominado de “transição nutricional”. Essa transição é acompanhada de taxas rapidamente cres-
centes de excesso de peso e obesidade infantil nos países em desenvolvimento. Os peritos temem
que níveis de obesidade infantil semelhantes aos encontrados nos Estados Unidos possam ser
alcançados também nessas regiões. Assim, a crescente prevalência da obesidade é considerada de
natureza “epidêmica” por alguns médicos e peritos em saúde pública [3]. Infelizmente, ainda não
é possível determinar com certeza quais crianças se tornarão adultos obesos que serão afetados
pelas condições comumente associadas com obesidade na infância ou quando essas condições
poderão se desenvolver [2]. O Comitê Editorial entregou a alguns dos maiores peritos mundiais a
tarefa de abordar essas e outras questões neste volume dos Anais Nestlé. Nosso principal
objetivo foi de examinar quais medidas preventivas podem ser implementadas para sustar a pre-
valência do excesso de peso e obesidade em crianças, tanto nas economias em desenvolvimento
quanto nas desenvolvidas. O sucesso é visto como fator essencial para a saúde das crianças e
assim, para futuras gerações de adultos.
As tendências globais da obesidade infantil são apresentadas por W. Philip T. James da
“International Obesity Task Force (IOTF)” de Londres, Reino Unido. A IOTF foi estabelecida em
1996 sob pressão da necessidade de se avaliar tão abrangentemente quanto possível a epidemio-
logia e outros aspectos de saúde pública da obesidade e do excesso de peso. Na verdade, na época
em que a IOTF se reuniu pela primeira vez havia pouca informação sobre a obesidade infantil em
diferentes partes do mundo e nenhum sistema amplamente aceito para relatar a obesidade na
infância e na idade adulta. O grupo do IOTF para a infância concentrou-se no desenvolvimento de
novos critérios para definir a obesidade infantil. Philip James fez revisão de dados recentes sobre
a obesidade nas crianças européias em idade escolar e sobre evidências de que em muitos países
em desenvolvimento a freqüência de crianças obesas é muito maior do que antes. São enfatizados
a relação entre os últimos índices de prevalência e o grau de mudança durante os últimos 10-20
anos e a necessidade de se acumularem evidências sobre o valor da monitorização individual de
crianças na prevenção e manejo da obesidade.
A revisão da complexa etiologia dessas condições, compreendidos os fatores genéticos, foi
realizada por Olavi Ukkola e Claude Bouchard, da Louisiana State University, EUA, e da Univer-

iv Anais Nestlé 2002;62:iv-v

sidade de Oulu, Finlândia. A constatação de que crianças de pais obesos desenvolvem precoce-
mente problemas de peso concorre com outras evidências sobre o envolvimento de fatores
herdados, mas a análise dos autores também sublinha que esses não são os únicos fatores
etiológicos. Eles analisam a contribuição de fatores genéticos, comportamentais e ambientais
que respondem pela freqüência familiar da obesidade. Uma vez que a prevalência da obesidade
infantil está aumentando, conclui-se que dentre as tarefas mais urgentes está a identificação de
genes predisponentes à obesidade infantil.
Estudo de um grupo bávaro de 1997 foi utilizado por Berthold Koletzko e Rüdiger von Kries
da Universidade de Munique, Alemanha, para obter resposta à seguinte questão: Estaria a ali-
mentação precoce relacionada com risco posterior de obesidade? Na verdade, o tratamento da
obesidade infantil é difícil, caro e tem um índice de sucesso relativamente baixo. Logo, a iden-
tificação de estratégias para a efetiva prevenção da obesidade é particularmente atraente. Seu
estudo foi realizado como parte de um exame para o ingresso à escola de mais de 100.000
crianças. Parece que as crianças amamentadas ao seio têm menos probabilidades de apresenta-
rem excesso de peso do que as crianças alimentadas precocemente com fórmula na infância. Os
autores atribuem essa aparente proteção a propriedades inespecíficas do leite humano e não a
fatores genéticos ou decorrentes do modo de vida. São necessárias maiores pesquisas para
compreender esses importantes achados.
Finalmente, Moria Golan da “The Hebrew University of Jerusalem, Israel”, descreve os mais
salientes fatores ambientais domésticos que afetam os padrões de alimentação das crianças e
identifica os que parecem mais propensos a mudanças através de programas de educação de
saúde e nutrição. Ela ressalta que para prevenir e tratar a obesidade infantil as estratégias de
saúde pública e as intervenções daí decorrentes devem objetivar redução da inatividade
recreacional, aumentar a atividade física e reduzir o excesso de ingestão energética. Uma das
conclusões do autor é de que os pais servem tanto de fonte de autoridade como de modelo
pessoal para a criança obesa e assim as estratégias para a prevenção e tratamento devem objetivar
o sistema familiar e não apenas a criança.
A Organização Mundial da Saúde (OMS) classificou a obesidade como uma epidemia global.
A redução do gasto de energia, mais do que aumento da ingestão energética, pelo menos nos
países industrializados, parece ser a determinante dessa atual epidemia de obesidade. Mas,
também comprovou-se que a obesidade manifesta-se preferencialmente em certas famílias e que
a freqüência familiar da obesidade é consistente com a noção de que os parentes afetados
partilham de genes específicos e/ou de características comportamentais. Assim, concordamos
plenamente com Claude Bouchard quando afirma que “a prioridade da futura pesquisa deve
estar na compreensão dos mecanismos moleculares, fisiológicos e comportamentais por meio
dos quais essa predisposição se manifesta” [2].

Comitê Editorial
Anais Nestlé

Bibliografia
1. ILSI Europe Overweight and Obesity in Children Task Force. Overweight and obesity in European children and
adolescents: Causes and consequences - prevention and treatment. ILSI Europe Report Series, Brussels, 2000.
2. Bouchard C. Obesity in childhood - The importance of childhood and parental obesity. N Engl J Med 1997;337:926-7.
3. Drewnowski A Popkin BM. The nutrition transition: New trends in the global diet. Nutr Rev 1997;55:31-43.

Anais Nestlé 2002;62:iv-v v

Tendências globais da obesidade infantil -
Conseqüências a longo prazo
W. PHILIP T. JAMES
International Obesity Task Force (IOTF)
231 North Gower Street, Londres NW1, Reino Unido
Introdução
Até recentemente, os pediatras da maioria dos
países do mundo pouco interesse demonstravam
pelo problema da obesidade infantil, pois trata-
va-se de uma condição pouco comum, freqüen-
temente associada a distúrbios genéticos como a
síndrome de Prader-Willi ou ocorrendo em res-
posta a graves lesões cerebrais ocorridas duran-
te o nascimento. Ocasionalmente, crianças vin-
das de famílias excepcionalmente transtornadas
também eram afetadas mas não havia muito in-
teresse clínico porque as desvantagens da obesi-
dade estavam em ser considerado anormal ou
nas conseqüências para o esqueleto nos grandes
excessos de peso em uma criança em fase de
crescimento. Portanto, qualquer país europeu ti-
nha somente um ou dois pediatras suficientemen-
te especializados para preencher as necessida-
des nacionais sobre o assunto. Uma multidão de
outros problemas médicos mais urgentes domi-
nava as prioridades. Somente nos Estados Uni-
dos havia interesse maior, talvez condicionado
não somente pela maior freqüência da obesidade
infantil na década de 70 e princípios de 80, mas
também por causa do papel dominante dos pedi-
atras nos cuidados rotineiros das crianças.
Agora, a posição mudou dramaticamente por
causa do extraordinário aumento da obesidade
infantil em todo o mundo. Quando um grupo de
peritos composto de nutricionistas, epidemiolo-
gistas e especialistas em saúde pública foi re-
crutado no início dos anos 90 pela Organização
Mundial da Saúde para analisar a questão de
como melhor elaborar sistemas universais para
documentar o estado físico de crianças e adul-
Anais Nestlé 2002;62:1-11
tos, um enorme esforço foi aplicado ao proble-
ma constante de como melhor especificar a des-
nutrição infantil, mas pouca ou nenhuma aten-
ção foi dada à questão do excesso de peso in-
fantil [1]. Isto refletia na preocupação tradicio-
nal da OMS com o mundo em desenvolvimento
e a ausência de qualquer análise coerente da
obesidade infantil em termos epidemiológicos
ou de saúde pública no Mundo Ocidental. Nes-
sa fase, a obesidade do adulto estava emergin-
do como um problema de saúde pública nos
Estados Unidos e Europa Ocidental mas, mes-
mo nos meados da década de 90 o problema
era visto como uma questão de terapia e pre-
venção individuais, que dependia de educação
das pessoas e de mudança nos estilos de vida.
À época em que instituímos a International
Obesity Task Force (IOTF) em 1966, admitimos
a necessidade de considerar a epidemiologia e
os aspectos de saúde pública da obesidade de
maneira muito mais coerente. Contudo, tínhamos
de concentrar nos adultos, pois havia poucos
trabalhos com crianças. Estabelecemos 11
subgrupos com peritos deliberadamente recruta-
dos de todas as parte do mundo de modo a con-
vencer a OMS de que deveriam levar a obesidade
a sério. Somente quando documentamos a epi-
demia de obesidade que emergia na América La-
tina, Caribe, Oriente Médio, África do Sul e Pa-
cífico conseguimos alinhar argumentos suficien-
temente convincentes para que a OMS organi-
zasse uma primeira Conferência de Peritos so-
bre Obesidade com base no conjunto de docu-
mentos da IOTF. As conclusões foram publica-
das de forma preliminar [2] e depois como um
Relatório Técnico que foi distribuído a todos os
1
W. Philip T. James
Ministros da Saúde. Todavia, até mesmo em 1997
tivemos de reconhecer que havia pouca informa-
ção sobre a obesidade infantil nas diferentes
partes do mundo e nenhum sistema amplamente
aceito para relatar a obesidade adulta e infantil.
Por essa razão, a IOTF estabeleceu um grupo
para a obesidade na infância como um de seus
seis grupos operacionais para levar adiante o
problema da obesidade em base global. Este
grupo para a obesidade infantil concentrou-se em
desenvolver novos critérios para definir a obesi-
dade infantil porque, sem uma definição estabe-
lecida haverá pouco progresso no reconhecimen-
to da magnitude do problema ou na monitoriza-
ção da evolução da epidemia.
Novas abordagens à definição
da obesidade infantil
Nos primeiros anos depois da Segunda Guerra
Mundial a preocupação de muitos pediatras e
estrategistas em saúde pública era de como de-
senvolver uma compreensão coerente do cresci-
mento infantil. A desnutrição protéico-energéti-
ca era uma pandemia no Terceiro Mundo mas
nos anos cinqüenta e sessenta havia grande pre-
ocupação em muitos países do Terceiro Mundo
porque os peritos ocidentais procuravam aplicar
curvas de crescimento desenvolvidas para crian-
ças dos Estados Unidos a populações de todas
as partes do mundo. Padrões locais de cresci-
mento foram aplicados até que se tornou claro
que crianças asiáticas ou africanas, vivendo em
condições favoráveis com boa imunização e bai-
xa incidência de doenças infecciosas, poderiam
desenvolver-se segundo padrões semelhantes aos
dos Estados Unidos. Portanto, durante os últi-
mos 30 anos houve grande cuidado em manter
coerentes as análises de crescimento infantil pelo
uso de valores comuns de referência ou curvas
padronizadas com uma visão estatística conser-
vadora que só admitia que os extremos 5%, ou
seja >±2 desvios padrão (DP) fossem especifica-
dos como anormais. Essa abordagem aceita pela
OMS foi então relacionada à definição de “deficit
estatural” (stunting em inglês) ou deficit da altu-
ra para a idade; grau de hipotrofia (wasting em
inglês) ou baixo peso para a estatura; e generi-
2 Anais Nestlé 2002;62:1-11
camente “desnutrição” - especificada como um
deficit de peso para a idade. Não é surpresa,
portanto, que a OMS tenha também aceito essa
abordagem para o excesso de peso.
Esse limite superior de 2DP foi raramente
usado pela OMS porque tratava-se de um valor
estatístico e não psicológico ou relacionado à
saúde, diferentemente do critério para a defini-
ção do excesso de peso e obesidade dos adul-
tos para os quais a OMS especificou um índice
de massa corpórea (IMC), ou seja de peso (kg)
dividido pela altura em metros ao quadrado de
>25 e >30, respectivamente [1,3]. Esses valores
para os adultos basearam-se em considerações
sobre as conseqüências para a saúde dos dife-
rentes graus de excesso peso.
O desenvolvimento dos valores
de referência da IOTF para o excesso
de peso e a obesidade infantil
O grupo para a infância da IOTF organizado
pelo Dr. Bill Dietz, reuniu-se em Dublin para
considerar novas abordagens [4]. O IMC (Índice
de Massa Corpórea) já estava sendo aplicado às
crianças (p.ex. Must e cols. [5]) e tornou-se
evidente que o método de Cole [6] para a elabo-
ração de curvas suaves de percentis do IMC
com base especificamente no sexo, através de
toda a infância, era interessante. Muitos outros
países na Europa, América do Norte, Japão e
Oriente Médio também estavam começando a
usar os percentis 90, 95 e 97 como base para
distinguir crianças obesas das normais; somen-
te a Austrália usou o 85o percentil como valor
de corte [7]. O grupo da IOTF concluiu que seria
possível desenvolver uma abordagem que com-
binasse as definições para a criança e para o
adulto, mediante a utilização, à idade de 18 anos,
dos percentis correspondentes respectivamen-
te a um IMC de 25 para o excesso de peso e de
30 para a obesidade e conservando esses mes-
mos percentis separadamente para as meninas
e para os meninos, para todas as faixas de ida-
de. Essencialmente, a suposição era de que in-
divíduos seguissem um mesmo percentil duran-
te o crescimento, tal como ocorre com os valo-
res da pressão sangüínea. Isto não parecia fora
 Tendências globais da obesidade infantil - Conseqüências a longo prazo

de propósito, pois sabe-se que as crianças em Tabela I: Pontos de Corte da IOTF para sobrepeso e
idade pré-escolar mantém-se, no todo, num mes- obesidade em meninos e meninas de 5 a 18 anos (se-
gundo Cole e cols. [8])
mo percentil de peso em relação a estatura (ver
adiante). Outra estratégia da IOTF teria, aliás, IMC do IMC da
Idade sobrepeso obesidade
pouca chance de se impor tendo em vista a (anos) Meninos Meninas Meninos Meninas
marcada preferência da OMS pelos ± 2 desvios-
padrão como limites do crescimento normal de 5 17,42 17,15 19,30 19,17
5,5 17,45 17,20 19,47 19,34
crianças em idade pré-escolar. 6 17,55 17,34 19,78 19,65
Na sua abordagem, a IOTF considerou que 6,5 17,71 17,53 20,23 20,08
seria essencial dispor de dados originários do 7 17,92 17,75 20,63 20,51
maior número possível de países antes de es- 7,5 18,16 18,03 21,09 21,01
8 18,44 18,35 21,60 21,57
tabelecer os que seriam não somente repre- 8,5 18,76 18,69 22,17 22,18
sentativos em nível nacional, mas oriundos de 9 19,10 19,07 22,77 22,81
sociedades nas quais houvesse a participação 9,5 19,46 19,45 23,39 23,46
de diferentes grupos étnicos e onde os proble- 10 19,84 19,86 24,00 24,11
10,5 20,20 20,29 24,57 24,77
mas de desnutrição e obesidade já não fossem 11 20,55 20,74 25,10 25,42
vistos como algo apreciável. Com isso em men- 11,5 20,89 21,20 25,58 26,05
te, foram utilizados dados de seis países, ou 12 21,22 21,68 26,02 26,67
seja, os dados originais da NHANES I dos 12,5 21,56 22,14 26,43 27,24
Estados Unidos, Reino Unido (UK) e dados e 13 21,91 22,58 26,84 27,76
13,5 22,27 22,98 27,25 28,20
pesquisas da Holanda, Hong Kong, Cingapura 14 22,62 23,24 27,63 28,57
e Brasil. Essa seleção é limitada e poderia 14,5 22,96 23,66 27,98 28,87
melhorar com a inclusão de dados sobre crian- 15 23,29 23,94 28,30 29,11
ças bem nutridas de origem indiana e africana 15,5 23,60 24,17 28,60 29,29
16 23,90 24,37 28,88 29,43
mas não foram localizados dados adequados. 16,5 24,19 24,54 29,14 29,56
Os pontos de corte estabelecidos pela IOTF 17 24,46 24,70 29,41 29,69
para qualificar o sobrepeso ou a obesidade em 17,5 24,73 24,85 29,70 29,84
função da idade e do sexo para crianças de 5 18 25 25 30 30
a 18 anos (Tabela I) começam a ser utilizados
em diferentes partes do mundo. Os valores con- Antes de utilizar novos critérios fundamenta-
siderados indicativos de excesso de peso cor- dos sobre os inicialmente elaborados pela OMS e
respondem, aproximadamente, ao 90 o percentil os dados acumulados pela IOTF é preciso pensar
dos meninos britânicos e ao 95o percentil dos nos inconvenientes que podem surgir com a utili-
meninos holandeses mas os que definem a obe- zação do IMC quando se trata de crianças. Como
sidade ultrapassam o 97o percentil de quase Franklin ressaltou em Dublin [9], o índice para a
todos os levantamentos nacionais avaliados, o altura (p) de 2,0 é só aproximadamente correto e
que mostra uma variabilidade muito grande deveria ser mais elevado nas crianças entre 8 e 16
para esses valores extremos. anos. Na verdade, Franklin constatou que o valor
do índice p era da ordem de 2,8 aos 6 anos nos
O grupo para infância da IOTF concentrou-se meninos americanos, japoneses e cingapurianos e
no desenvolvimento de novos critérios para que chegava a cerca de 3,5 entre 9 e 10 anos,
definição da obesidade infantil devido ao fato voltando progressivamente a 2,0 aos 16 anos; as
de que a inexistência de um consenso poderia observações realizadas entre meninos britânicos
trazer poucos progressos no reconhecimento mostravam uma evolução semelhante mas menos
da magnitude do problema ou no acentuada [9]. Por essa razão, para avaliar a pre-
monitoramento da evolução da epidemia da valência real da obesidade, a utilização da medida
obesidade. do tecido adiposo parece mais confiável para es-
timar a gordura corporal na criança, exceto entre

Anais Nestlé 2002;62:1-11 3

W. Philip T. James
12 e 16 anos [9]. A comparação dos três grupos de
meninos americanos com estatura diferente mas
tendo o mesmo IMC (85o percentil) demonstra
que existem 5 vezes mais crianças “gordas” no
grupo de grande estatura aos 6 anos do que no
grupo de crianças “pequenas” com o mesmo IMC.
Com os atuais programas de computador deveria
ser possível escolher índices p de estatura especí-
ficos do sexo e de cada idade de modo que os
IMCs “ajustados” significariam gordura corporal
equivalente para todas as estaturas. Todavia, em
suas análises da reunião de Dublin, Malina e
Katzmarzyk constataram que, em relação às me-
didas da prega cutânea tricipital, da densidometria
do organismo ou da água corporal os valores limi-
tes dos percentis do IMC que definiam o sobrepe-
so e a obesidade tinham especificidade elevada,
mas sensibilidade mais fraca e variável para a de-
tecção de crianças “gordas” [10]. Schroeder e
Martorelli também observaram uma forte correla-
ção entre os valores do IMC e as estimativas da
gordura corporal a partir da espessura da prega
cutânea ao nível do tronco, mas uma relação mais
tênue com os valores da prega cutânea tricipital
[11]. Esses últimos dados foram colhidos em uma
análise de um estudo longitudinal de 25 anos em
uma região rural da Guatemala. É preciso que esse
fato seja levado em conta, pois existe, nos países
do Terceiro Mundo, uma bem conhecida redistri-
buição da gordura corporal a partir da periferia
em crianças com crescimento lento, talvez por
razões relacionadas com mudanças na programa-
ção do eixo hipotálamo-adreno-hipofisário devi-
das à desnutrição materna e durante a primeira
infância [12]. Mais recentemente Reilly e cols. [13]
examinaram a sensibilidade e a especificidade dos
valores limites do IMC registradas pela IOTF para
definir o sobrepeso e a obesidade; a partir de da-
dos britânicos e da mensuração das gorduras to-
tais do organismo realizadas por impedância de-
monstraram que os valores limites para o sobre-
peso tinham excelente especificidade e sensibili-
dade mas que os relativos à obesidade mostravam
sensibilidade sensivelmente mais tênue (Tabela II).
Na verdade, como demonstraram as análises de
Cole, os valores extremos do IMC das crianças de
diferentes países apresentam variações substanci-
ais o que explica que os valores limites da IOTF
4 Anais Nestlé 2002;62:1-11
para a obesidade sejam algo menos consistentes
[8]. Contudo, as conclusões de Reilly [13] são
tranqüilizadoras; indicam, na verdade, que esses
valores de referência do IMC têm validade maior
na medida em que se baseiam em medidas mais
precisas da massa total de gordura do que a espes-
sura da prega tricipital utilizada por Franklin [9].
Tabela II: Sensibilidade e especificidade das definições de
sobrepeso e da obesidade segundo os pontos de corte do
IMC de meninos e meninas (segundo Reilly e cols [13].)
Sensibilidade Especificidade
(%,n) (%,n)
Meninos
Sobrepeso 90 (900/100)* 92 (1756/1910)
Obesidade 46 (46/100)** 99 (1901/1910)
Meninas
Sobrepeso 97 (94/97) 84 (1543/1841)
Obesidade 72 (70/97) 99 (1813/1841)
Diferença significativa na sensibilidade entre os sexos:
*P<0,05; **P<0,01
O “tracking” (seguimento) da gordura
corporal e do IMC até a idade adulta
A utilidade dos valores de referência da IOTF, ou
seja, os valores limites do IMC específicos da ida-
de e do sexo e dos valores limites de 25 e 30 do
IMC do adulto seria ampliada se houvesse um bom
“tracking” (seguimento) tanto da gordura corpo-
ral quanto do IMC no curso da infância e que
prosseguisse na vida adulta. (Ver O. Ukkola e Cl.
Bouchard neste número, páginas 12-21). Guo e
Chumlla (14) recentemente mostraram, a partir
de estudos longitudinais americanos, que a proba-
bilidade de crianças com IMC elevado ainda apre-
sentarem sobrepeso ou obesidade à idade de 35
anos aumentava significativamente à medida que
a idade das crianças avançava. A probabilidade
de apresentar um sobrepeso aos 35 anos era, por
exemplo, de 0,3 nas crianças de 5 anos com um
IMC no 95º percentil; de 0,35 aos 10 anos; de 0,5
aos 15 anos e de aproximadamente 0,7 aos 18
anos. É por isso que a IOTF preferiu concentrar-
se nas crianças com 5 ou mais anos. Rolland-
Cacherae cols. [15] produziram um estudo deta-
lhado de 164 crianças acompanhadas desde a ida-
 Tendências globais da obesidade infantil - Conseqüências a longo prazo

de de 1 mês até a idade adulta. Somente 42% das Barlow e Dietz [18] também insistiram na im-
crianças que em idade pré-escolar foram conside- portância de concentrar este estudo em crian-
radas magras, médias ou gordas caso essas cate- ças com mais de 3 anos e parece que um con-
gorias tivessem sido definidas com base no 25º ou senso foi alcançado, pelo menos no presente,
75º percentis de IMC ainda se mantinham, na ida- sobre o fato de que é preciso limitar-se a crian-
de adulta, nessa mesma categoria. Roland-Cachera ças de idade escolar para avaliar o risco da per-
e cols. [15] insistiram, nesse artigo, na importância sistência da obesidade. Obviamente, essa é uma
do “recuo” ponderal no período pré-pubertário, questão completamente diferente da anterior,
mas estudos mais sistemáticos, os de Power e cols. de saber quantos adultos obesos já haviam sido
[16] e de Parsons e cols. [17], por exemplo, não portadores de excesso de peso na infância.
confirmaram o interesse de monitorização seletiva Mesmo considerando-se o aumento da incidên-
da fase pré-pubertária com o objetivo de predizer cia da obesidade com a idade, tanto na infância
posterior emergência de obesidade com base em quanto à idade adulta, a prevalência da obesida-
análises detalhadas de um “recuo” do peso. As in- de do adulto não pode ser antecipada a partir
vestigações de Powers mostraram que tanto mais de dados coletados na infância. É evidente, to-
idade tinham as crianças estudadas maior era o davia, que o aumento da freqüência da obesida-
risco de permanecerem obesas na idade adulta. A de da criança é indicativo de um fardo mais
obesidade depois dos 5 anos de idade comportava pesado para a saúde na idade adulta.
grande risco de que essa situação perduraria, sen-
do que a maioria dentre essas crianças permanecia
obesa na idade adulta (Tabela III). A associação do IMC infantil à má saúde
Todos sabem que nas sociedades afluentes as
Tabela III: A probabilidade de crianças com excesso de
peso continuarem obesas na idade adulta. crianças portadoras de obesidade severa são ví-
timas de brincadeiras por parte de seus compa-
% ainda obesas na nheiros. Essa desvantagem é particularmente
idade adulta acentuada para as meninas quando iniciam a
*Estudos Infância Idade adulta Meninos Meninas puberdade e são mais sensíveis quanto à sua
aparência. A discriminação contra o excesso de
1 10-13 29-34 74 72
2 9-13 42-53 63 -
peso, tão evidente no adulto, encontra eco na
3 <1 20-30 36 - pré-adolescência [19]. Inversamente, nos países
4 9-10 31-35 57 64 em desenvolvimento como a China por exemplo,
13-14 31-35 77 70 nada leva a crer na existência de discriminação
5 1-5 19-26 27 - social contra os “pequenos imperadores” que são
6 7 35 40 20 as crianças únicas alimentadas pelos pais e de-
13 35 40 30 pois também pelos avós e eventualmente porta-
7 7 14 90 87 doras de acentuado excesso de peso. Portanto, é
7 16 63 62
8 2-14 10-24 43 -
9 1-14 10-23 42 66
10 13-17 27-31 58 -
Mesmo considerando-se o aumento da
11 7 33 43 63 incidência da obesidade com a idade, tanto
11 33 54 64 na infância quanto na idade adulta, a
16 33 64 78 prevalência da obesidade do adulto não
pode ser antecipada a partir de dados
* Estudos citados por Powers e cols. [16] e resultados pes- coletados na infância. É evidente, todavia,
soais não publicados. A proporção de obesos adultos que que o aumento da incidência da obesidade
foram as crianças maior sobrepeso na infância era normal-
mente de 3 a 10 vezes menor do que a probabilidade corres- da criança é indicativo de um fardo mais
pondente de crianças com peso excessivo e que o mantive- pesado para a saúde na idade adulta.
ram na idade adulta.

Anais Nestlé 2002;62:1-11 5

W. Philip T. James
o quadro cultural no qual vivem as crianças que
parece determinar o padrão ideal.
Os problemas físicos do excesso de peso na
infância geralmente só são objeto de consulta
médica nos casos mais extremos, quando o ex-
cesso de peso impede as crianças de participar
das atividades esportivas e quando elas se quei-
xam de problemas relativos à sua postura e de-
senvolvimento esquelético. Mais recentemente,
foram ressaltados os fatores de risco metabóli-
cos. Atualmente existem provas definidas de que
as crianças que pertencem às categorias de peso
mais avantajadas têm, na adolescência, pressão
arterial mais elevada e taxas sangüíneas de trigli-
cérides, de colesterol, de glicose e de insulina
mais elevadas. Uma parte dessa alteração meta-
bólica poderia estar relacionada à deposição de
gordura abdominal como se observa na criança
[20]. O depósito de gorduras nesse local é nor-
malmente muito limitado durante a infância. Es-
tudos recentes realizados por meio de sofistica-
dos métodos de análise da extensão ou do volu-
me das gorduras intra-abdominais estabelecerem
que o vínculo entre o excesso de deposição de
gorduras nesse local e as anomalias metabólicas
existiam também na infância [21]. A quantidade
de gordura abdominal é estimada de modo bas-
tante preciso pela medida da circunferência da
cintura [13]; tal como no adulto, essa medida é
mais precisa nas meninas do que nos meninos.
Todavia, nenhum valor da circunferência da cin-
tura possibilitou que se avaliasse de modo con-
fiável o aumento do risco metabólico.
Numa perspectiva de mais longo prazo,
morbidade e mortalidade da criança obesa são
conhecidas há dezenas de anos. Reavaliamos, em
1983, para o “Royal College of Physicians” (Aca-
demia Real de Medicina) os dados das companhi-
as de seguro americanas e evidenciamos uma
relação linear entre o aumento do IMC nos ho-
mens, no começo de seu 20º ano de vida e riscos
de morte posterior. Em nosso relatório inicial de
1974 para o governo britânico havíamos ressalta-
do que os dados das companhias de seguro apon-
tavam profundas diferenças na taxa de mortalida-
de (Tabela IV) conforme a criança ingressasse na
vida adulta com excesso de peso ou com peso
normal (Tabela IV). Estudos recentes nos EUA
6 Anais Nestlé 2002;62:1-11
enfatizam os riscos do ganho de peso na infância
em relação ao risco de diabetes precoce. Caso as
crianças cheguem à idade adulta com um IMC de
29 ou mais o risco do desencadeamento de um
diabetes é 30 vezes mais elevado do que nos de
peso normal. Esse risco cresce 80 vezes se tais
jovens adultos obesos ainda aumentam em 20
quilos ou mais nos 14 anos seguintes [23]. Tam-
bém existe um claro risco de morbidade aumen-
tada para os adolescentes com excesso ponderal,
principalmente de gota para os homens e de dis-
túrbios menstruais e reumatismo para as mulhe-
res; além do aumento da mortalidade constata-
ram-se, precocemente, distúrbios funcionais subs-
tanciais em caso de adiposidade surgida tardia-
mente na infância e adolescência.
Tabela IV: Análises atuariais precoces dos riscos da
obesidade na idade adulta mediana (segundo Blair e
Haines [22])
Diferença em kg em Índice de mortalidade
relação ao peso de (idade no vencimento da apólice)
referência 15-34 35-49 50-65
< 10 kg abaixo 86 80 95
-2,0 a -3,6 86 80 100
-3,2 a +3,2 103 99 90
+3,6 a +10 125 115 108
>10 kg e acima 146 130 118
Dados tirados de todas as apólices de seguro a partir de 15-
34 anos de idade e de todos os segurados que originalmente
foram submetidos a um exame médico.
Fatores que afetam a incidência
da obesidade infantil
Parsons e cols. [17] encontraram provas convin-
centes nos seus estudos a longo prazo de uma
relação entre peso elevado ao nascimento e a pro-
babilidade de um excesso de adiposidade na cri-
ança maior. Outros fatores de risco como a adipo-
sidade dos pais e o nível socioeconômico não
foram levados em conta nessa análise. Todavia, o
aumento de peso ao nascimento, particularmente
quando as mães sofriam de excesso de peso, de
diabetes ou de intolerância à glicose durante a
gravidez pode sugerir um efeito entre gerações.
Assim, um maior número de meninas corre o ris-
co de se tornar intolerante à glicose durante a
 Tendências globais da obesidade infantil - Conseqüências a longo prazo
gravidez e de dar à luz crianças gordas que, por
sua vez, correrão risco maior de se tornarem di-
abéticas antes mesmo de engravidarem.
Está bem comprovado que a obesidade dos
pais tem associação com a obesidade das crian-
ças. Resultados recentes mostram que essa rela-
ção existe tanto nos países em desenvolvimento
quanto nos desenvolvidos. As considerações ge-
néticas são abordadas em outro artigo deste
número de Anais Nestlé, mas a agregação fami-
liar dos excessos de peso e a probabilidade de as
crianças se tornarem obesas, particularmente se
a mãe é portadora de sobrepeso ou obesidade
são fatos que devem ser conhecidos por todos
implicados no manejo da prevenção da obesida-
de num quadro clínico (ver O. Ukkola e Cl.
Bouchard neste número às páginas 12-21).
As relações socio-econômicas com a obesidade
da criança são menos evidentes. Considera-se que,
em muitas sociedades afluentes as pessoas desfa-
vorecidas correm um risco maior de se tornarem
obesas mas uma análise sistemática dos dados
não evidencia uma relação definida, mesmo nos
países desenvolvidos [17]. Existe, todavia, uma
relação indiscutível entre uma condição econômi-
ca desfavorável na infância e um aumento da
adiposidade na idade adulta. Não se sabe se tal
relação é devida ou não a fatores biológicos.
A associação entre excesso de peso na infân-
cia e diferentes fatores ambientais foi objeto de
estudos com o objetivo de buscar precisamente
as principais causas da obesidade na criança.
Dados preliminares extraídos de estudos ale-
mães [24] sugerem que a probabilidade de um
ulterior excesso de peso ou de uma obesidade
é tanto menor quanto mais prolongado tiver sido
o aleitamento ao seio mas esse é um fato que
ainda terá de ser confirmado (ver B. Koletzko e
R. von Kries, neste número, páginas 22-30).
Muitos estudos foram consagrados às relações
entre a inatividade física e o excesso de peso.
Estudos norte-americanos em particular exami-
naram o papel de um comportamento extrema-
mente sedentário, com horas a fio passadas dian-
te da televisão. Parsons e cols., entretanto, apenas
conseguiram dados discutíveis sobre o efeito pro-
tetor da atividade física na infância sobre o desen-
volvimento posterior da adiposidade [17]. No en-
Anais Nestlé 2002;62:1-11
tanto, um estudo controlado de crianças america-
nas no qual as crianças foram distribuídas aleato-
riamente segundo um esquema destinado a limi-
tar a TV, os jogos de vídeo e computador a uma
hora por dia sem qualquer aconselhamento dieté-
tico adicional, forneceu expressiva evidência no
sentido de que nas sociedades sedentárias tal como
a norte-americana, são benéficas as intervenções
nas quais há aumento da atividade física (veja M.
Golan, neste número, páginas 31-42).
Finalmente, são poucos os estudos sistemáti-
cos e suficientemente amplos sobre dietas na
infância de modo que não surpreende que ape-
nas associações inconcludentes tenham sido en-
contradas entre padrões dietéticos e ganho de
peso excessivo com a agravante de raramente
terem sido levados em conta os fatores de con-
fusão. Contudo, a importância de uma dieta com
elevado teor energético, particularmente com
elevado teor de gordura e talvez com lanches
com elevado teor de gordura/açúcar, não deve
ser desprezada [25,26].
A incidência do sobrepeso
e da obesidade
De Onis e Blössner da OMS publicaram recente-
mente uma reanálise dos dados mundiais normal-
mente utilizados para avaliar o grau de desnutri-
ção das populações com o objetivo de conseguir
uma noção da prevalência da obesidade, ou seja,
a freqüência de crianças em idade pré-escolar cujo
peso em relação à altura é superior a 2 desvios-
padrão [27]. Os resultados que apresentaram são
comparáveis aos esperados de valores do IMC
transformados para exprimir o peso pela altura.
Percebe-se claramente que em muitas sociedades
em desenvolvimento um número muito maior de
crianças do que anteriormente estão em curso de
se tornarem obesas. Na figura 1 retomam-se os
resultados anteriores de De Onis, publicados par-
cialmente por Gurney e Gorstein [28] quase 20
anos antes, utilizando critérios semelhantes e faz-
se paralelo entre os números da prevalência mais
recente com a porcentagem de modificações ocor-
ridas nos últimos 10 anos.
Martorell e cols. [29] reexaminaram um certo
número de estudos inicialmente concebidos para
7
W. Philip T. James

Egito
Chile -3,7
Marrocos
Bolívia
Peru
Costa Rica
Croácia
Brasil -1,3
República Dominicana
Estados Unidos
Zimbabwe
Guatemala
Maurício -1,6
Tunísia
Nigéria
Zâmbia
Paquistão
Trinidad e Tobago -2,0
Venezuela
Haiti
Nicarágua
Uganda
Colômbia -2,2
Senegal
Togo
Tanzânia -1,8
Ruanda
Madagascar -0,3
Gana
Honduras
Mali
Bangladesh
Ilhas Salomão -1,1
Niger
Filipinas
Vietnã -1,7
Nepal
Sri Lanka 0
1,0 0,5 0 5 10
Aumento da incidência Última incidência
em 10 anos (%) da obesidade (%)

Figura 1: A mais recente incidência da obesidade em crianças de idade pré-escolar nos países em desenvolvimento
e aumento da média dessa incidência durante os últimos dez anos. Dados tirados de De Onis e Blössner [27], para
os quais a relação peso/estatura > 2 desvios-padrão definem o “excesso de peso”. Esse valor de referência corresponde
melhor aos valores limites da obesidade propostos pela IOTF para as crianças com mais idade.

avaliar a prevalência da desnutrição da mãe e da peso e a obesidade estão em curso de se torna-

criança nos países em desenvolvimento. Utilizan-
do igualmente os critérios da OMS (+ 2 desvios-
padrão) também observaram o aumento da pre-
valência do excesso de peso em crianças de idade
pré-escolar. Os dados recentes oriundos de fontes
diferentes sobre a prevalência do excesso de peso
nos países europeus encontram-se na figura 2.
Excesso de peso e obesidade
em crianças de 10 anos de
alguns países europeus
A análise detalhada de dados de diferentes paí-
ses demonstrou claramente que o excesso de
rem um problema maior de saúde pública. Toda-
via, as provas dessa transformação variam sensi-
velmente de um país para outro. Os dados ame-
ricanos mostram que a obesidade já era proble-
ma nos Estados Unidos dos anos 80 e que essa
tendência acelerou-se depois. Mais recentemen-
te, no entanto, a análise atenta dos dados britâ-
nicos ressaltou a prevalência do excesso de peso
no Reino Unido nos anos 80, mas um aumento
repentino durante a última década (Tabela V).
Os trabalhos de De Onis com crianças de ida-
de pré-escolar [27] e os de Martorell e cols. [29]
mostram um aumento quase universal da preva-
lência do excesso de peso no mundo. O aumen-

8 Anais Nestlé 2002;62:1-11

 Tendências globais da obesidade infantil - Conseqüências a longo prazo

Malta

Alemanha

Itália

França

Hungria

Reino Unido
Meninas Meninos
Suécia

Eslováquia

Países Baixos
50 40 30 20 10 0 10 20 30 40
% superior ao percentil correspondente ao excesso de peso no adulto

Figura 2: Dados sobre o excesso ponderal nas crianças de diferentes países da Europa (coligidas pela IOTF
segundo levantamentos recentes)

Tabela V: Modificações na prevalência (% e intervalo de confiança) do sobrepeso e da obesidade em crianças

inglesas e escocesas segundo os novos pontos de corte da IOTF (segundo [31]).

1974 1984 1994 1974 a 1984 1984 a 1994

Meninos ingleses
Sobrepeso 6,4 5,4 9,0 -1,0(-2,1 a 0,1) 3,6(2,3 a 5,0)
Obesidade 1,4 0,6 1,7 -0,8(-1,2 a 0,4) 1,2(0,6 a 1,7)

Meninas inglesas
Sobrepeso 9,1 9,3 13,5 0,3(-1,2 a 1,7) 4,1(2,4 a 5,9)
Obesidade 1,5 1,3 2,6 -0,3(-0,8 a 0,3) 1,4(0,6 a 2,1)

Meninos escoceses
Sobrepeso 5,4 6,4 10,0 1,0(-0,1 a 2,7) 3,6(1,9 a 5,4)
Obesidade 1,7 0,9 2,1 -0,8(-1,7 a 0,0) 1,2(0,5 a 2,0)

Meninas escocesas
Sobrepeso 8,8 10,4 15,8 1,6(-0,7 a 3,8) 5,4(3,2 a 7,6)
Obesidade 1,9 1,8 3,2 0,1(-1,0 a 0,9) 1,4(0,5 a 2,4)

to da freqüência do excesso de peso e a obesi-

dade na Inglaterra e na Escócia durante as duas
últimas décadas ilustram o fato perfeitamente.
Essa tendência é reencontrada nas crianças em
idade escolar que foram submetidas a mensura-
ções anuais precisas no Japão [32]. Consideran-
do-se essas constatações, é tempo de reconhe-
cer que a obesidade da criança tornou-se em
Existe, todavia, uma relação
indiscutível entre condição econômica
desfavorável na infância e um aumento
da adiposidade na idade adulta.
Não se sabe se tal relação é devida
ou não a fatores biológicos.

Anais Nestlé 2002;62:1-11 9

W. Philip T. James
quase toda a parte do mundo uma das maiores
preocupações de saúde pública.
Conclusões
Até recentemente, a obesidade infantil era consi-
derada como o domínio reservado a alguns pedi-
atras especializados. Existe, hoje em dia, um vo-
lume suficiente de provas para considerar que
estudos sistemáticos devem ser realizados no
mundo sobre o excesso de ganho de peso das
crianças. É preciso examinar a pertinência dos
novos valores internacionais de referência propos-
tos pela IOTF e acumular provas sobre o valor da
monitorização individual de crianças para a pre-
venção e manejo da obesidade. Agora, os que atu-
am em saúde pública também devem tomar cons-
ciência da importância da implementação de pro-
gramas de prevenção. Por causa da crescente re-
lutância dos poderes instituídos em estabelecer
mudanças, particularmente se forem impopulares
ou se tiverem implicações maiores na área indus-
trial ou econômica, é importante estabelecer pro-
vas objetivas do impacto benéfico de qualquer
programa de prevenção. Isto será particularmen-
te difícil dada a crescente exigência de ensaios
controlados tal como usados nas análises da efi-
cácia dos medicamentos. Todavia, a implementa-
ção de diferentes estratégias de prevenção após
randomização já comprovou a eficácia dessas in-
tervenções em períodos de seis meses [33]. Perí-
odos de estudo mais longos serão necessários
antes que possamos reproduzir os resultados de
Epstein e cols., mesmo limitados à idade de 10
anos, sobre a possibilidade de controlar a obesi-
dade da criança [34]. Essa é claramente a missão
da IOTF e das associações nacionais que são a ela
associadas, de fazer pressão em toda a parte no
mundo sobre os Ministros da Saúde para que sejam
colocadas em prática estratégias apropriadas para
a luta contra a obesidade infantil.
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11
Fatores genéticos e obesidade infantil
OLAVI UKKOLA1, 2, CLAUDE BOUCHARD1
1
Pennington Biomedical Research Center,
Louisiana State University, Baton Rouge, LA 70808, USA
2
Departmenl of Internal Medicine and Biocenter Oulu,
University of Oulu, FIN-90220 Oulu, Finland
Introdução
A prevalência da obesidade infantil aumentou du-
rante as últimas décadas, em países industrializa-
dos [1], o que não chega a surpreender porque,
nos últimos anos, crianças e adolescentes vêm
aumentando de peso à razão de 0,2 kg por ano,
aproximadamente. Essa tendência é preocupante
porque crianças obesas freqüentemente se tornam
adultos obesos [2]. As conseqüências metabólicas
danosas da obesidade podem ser observadas já
na infância e mesmo as crianças pequenas podem
sofrer de doenças graves [3]. Uma pesquisa reali-
zada em Muscatine, Iowa, nos Estados Unidos,
mostrou que a incidência da obesidade familiar
está relacionada com maior incidência de fatores
de risco coronarianos nas crianças e nos seus
familiares [4]. A identificação das crianças em ris-
co de se tornarem adultos obesos proporcionou a
oportunidade de prevenir ou retardar o estabele-
cimento dessa doença através da intervenção apro-
priada. Assim, é importante identificar os fatores
que contribuem para a obesidade na infância. A
constatação de que filhos de pais obesos têm maior
possibilidade de se tornarem obesos precocemen-
te sugere o envolvimento de fatores hereditários
na predisposição à obesidade infantil. Essa idéia
é reforçada pelo fato de existir uma pequena mas
significativa relação entre a gordura de pais e fi-
lhos, mesmo em crianças separadas de seus pais
biológicos. Portanto, o acúmulo de adiposidade
na família não pode ser exclusivamente atribuído
ao estilo de vida em comum e à exposição ao
mesmo ambiente. Na verdade, os dados susten-
tam a hipótese de que características genéticas
também contribuem para o risco da obesidade.
12
Etiologia da obesidade infantil
Para haver ganho de peso é necessário um ba-
lanço energético positivo. Assim, os hábitos ali-
mentares têm papel importante na incidência de
sobrepeso e obesidade. Também reconhece-se,
habitualmente, que baixos níveis de gasto energé-
tico, em especial os baixos níveis de atividade fí-
sica, contribuem para o problema [6]. A tabela I
mostra as variáveis e indicadores associados ao
sobrepeso e à obesidade ou ao ganho de peso
com o passar do tempo. É razoável que muitos
desses fatores sejam considerados como relevan-
temente correlacionados com a obesidade infan-
til. Alguns podem ajudar verdadeiramente a pre-
ver o ganho de peso corpóreo; para outros, ainda
não é possível determinar se o relacionamento é
causal ou apenas secundário à obesidade [6].
A presença do excesso de peso em
pessoas de uma família não pode ser
exclusivamente atribuído ao estilo
de vida em comum e à exposição
ao mesmo ambiente.
Genética e peso de nascimento
Embora o elevado peso ao nascimento seja geral-
mente associado ao aumento de gordura na vida
adulta [7], algumas pesquisas sugerem que o bai-
xo peso de nascimento também é perigoso, pois
está associado a um maior risco de doença car-
diovascular e diabetes tipo II, na vida adulta [8].
A relação entre o peso do recém-nascido e a obe-
Anais Nestlé 2002;62:12-21
 Fatores genéticos e obesidade infantil

Tabela I: Variáveis associadas ao sobrepeso e à obesidade ou ao ganho de peso com o passar do tempo (de [6])
Variável Observações
Idade A obesidade infantil é fator de risco para a obesidade na vida adulta
A quantidade de gordura corpórea aumenta durante a vida adulta
Os índices máximos de sobrepeso e obesidade são atingidos entre 55 e 65 anos
Sexo As mulheres têm mais gordura corporal
A incidência da obesidade em ambos os sexos varia de acordo com a população e os grupos étnicos
Nível socioeconômico Há mais obesos nas classes de maior nível socioeconômico em países pobres
Há mais obesos nas classes de menor nível socioeconômico em países ricos
Aporte energético A superalimentação causa o aumento de peso e leva à obesidade
Consumo de gorduras A gordura na alimentação está relacionada à incidência de sobrepeso
Dietas ricas em gorduras causam aumento de peso
Dietas pobres em gorduras reduzem o peso corporal
Taxa Metabólica no Repouso Pouca massa corpórea e TMR ajustada segundo a composição são fatores de risco para aumento de peso,
mas dados contraditórios têm sido encontrados.
Pessoas obesas e com excesso de peso têm TMR absoluta mais elevada
Resposta térmica ao alimento Em alguns estudos, pessoas obesas têm resposta diminuída, mas os resultados contraditórios são abundantes
Nível de atividade física Um nível baixo de atividade física é fator de risco para o aumento de peso
Nível de sedentarismo é maior em pessoas obesas
A atividade física regular modifica a composição corporal
Altos níveis de atividade física aumentam a atividade do SNS e TMR
Atividade física regular contribui para a perda e manutenção do peso
Taxa de oxidação de lipídeos O aumento da gordura corporal diminui o quociente respiratório
Um quociente respiratório alto é fator de risco para o aumento de peso, mas existem resultados contraditórios
Nível de leptina no sangue Níveis baixos de leptina estão pouco relacionados ao aumento de peso, mas existem resultados contraditórios
A maioria dos obesos têm altos níveis de leptina
Atividade do SNS Baixa atividade do SNS pode ser um fator de risco para o aumento de peso
A atividade do SNS aumenta com a superalimentação e o aumento de peso
Nível do hormônio Níveis baixos de hormônio do crescimento são um fator de risco para o aumento de peso
do crescimento A maioria dos obesos têm baixos níveis de hormônio do crescimento
Sensibilidade à insulina Obesos são freqüentemente insulino-resistentes e hiperinsulinêmicos
A resistência à insulina protege contra o aumento de peso, mas existem resultados contraditórios
Eixo HPA e níveis de cortisol Obesos geralmente têm eixo HPA hiperativo e hiper-reativo
Obesos têm elevadas taxas de produção e degradação acelerada de cortisol
Níveis de esteróides sexuais Homens obesos freqüentemente têm baixos níveis de andrógenos
Mulheres obesas freqüentemente têm altos níveis de andrógenos, com aumento adicional pela estimulação pelo ACTH
Metabolismo do tecido A lipólise induzida por catecolamina é reduzida na obesidade
adiposo A lipogênese da glicose encontra-se aumentada nas células de gordura de pessoas obesas
A LPL do tecido adiposo encontra-se aumentada na obesidade
A elevada atividade da LPL no tecido adiposo permanece elevada em obesos que emagreceram
O elevado nível de LPL no tecido adiposo é um fator de risco para o aumento de peso
Metabolismo da A proporção de fibras do tipo I na musculatura esquelética não é afetada pela obesidade
musculatura esquelética A proporção de fibras do tipo IIb na musculatura esquelética encontra-se freqüentemente aumentada na obesidade
Marcadores da enzima oxidativa da musculatura esquelética estão inversamente relacionados à obesidade
A atividade da LPL na musculatura esquelética é baixa na obesidade
Partição da energia Em condições de balanço energético positivo, algumas pessoas canalizam mais carbono dos
e dos nutrientes alimentos para as proteínas
Altas taxas de acúmulo de lípides podem ser um risco para maior aumento de peso
Fumar Fumar está associado à diminuição do peso corpóreo
Parar de fumar aumenta o peso corpóreo na maioria das pessoas

SNS=Sistema Nervoso Simpático (Sympathetic nervous system); HPA= Hipotalâmico-pituitário-adrenal (Hypothalamic-pituitary-

adrenal); ACTH=Hormônio Adrenocorticotrófico (Adrenocorticotropic hormone); LPL=Lipase Lipoproteína (Lipoprotein lipase)

Anais Nestlé 2002;62:12-21 13

Olavi Ukkola, Claude Bouchard
sidade no adulto é afetada por muitos fatores con-
correntes, como a idade gestacional, a obesidade
dos pais e o nível socioeconômico [7]. Fatores
maternos são responsáveis por cerca de dois ter-
ços das diferenças no peso de nascimento entre
indivíduos. O genótipo só é responsável por cerca
de 15% a 20% da variação. Alguns genes e seqüên-
cias variantes têm sido associados ao peso de nas-
cimento nos últimos anos. Foi observada uma
associação entre um marcador polimórfico de se-
qüências repetitivas em tandem do gene da insu-
lina e o tamanho ao nascer [9]. Em uma observa-
ção de 758 crianças, não gêmeas e que foram
acompanhadas do nascimento até os dois anos de
idade, houve uma evidente associação entre o mar-
cador do gene da insulina e o diâmetro da cabeça.
Os bebês homozigotos para o alelo classe III ti-
nham cabeças maiores que os homozigotos para
o alelo classe I. Além disso, dentre os bebês que
não experimentaram um crescimento compensa-
tório ou realinhamento de seu crescimento, do
nascimento até os dois anos de idade, os homozi-
gotos classe III tinham cabeças, comprimento e
peso maiores que os outros genótipos. Não se ob-
servou nenhuma associação entre as crianças que
apresentaram crescimento compensatório e o mar-
cador do gene da insulina. Essas observações su-
gerem a possibilidade de que o tamanho ao nas-
cer, nos bebês que mantêm a relação peso-com-
primento estável do nascimento até os dois anos
de idade é fortemente dependente de fatores
uterinos maternos. Em outra pesquisa, mutações
do gene da glicoquinase do feto foram associadas
a uma redução média de peso de aproximada-
mente 500 g [10]. Finalmente, entre neonatos de
origem sul-asiática, um polimorfismo no gene da
paraoxonase foi associado ao baixo peso de nas-
cimento [11]. Esses são os primeiros estudos que
mostram a possibilidade de se definir o compo-
nente genético do tamanho da criança, ao nascer,
em termos de genes e mutações específicos.
Crianças obesas correm mais risco
de se tornarem adultos obesos
e este risco é ainda maior quando
seus pais também são obesos.
14
O “tracking” (seguimento) da
obesidade, da infância à idade adulta
A persistência de uma posição relativa da dis-
tribuição de uma variável no decorrer do tem-
po é chamada de “tracking” (de track, em in-
glês: pista ou trilha que pode ser traduzido por
“seguimento”). O “tracking” do Índice de Mas-
sa Corpórea (IMC) da infância à idade adulta é
apenas moderado. Por exemplo, a correlação
entre o peso corpóreo na primeira e segunda
infâncias e o IMC da idade adulta, na faixa
normal de peso, é inferior a 0,5 [12].
Indivíduos masculinos e femininos do Harvard
Longitudinal Studies of Child Health and
Development foram acompanhados por um perí-
odo de 50 anos [13]. Alguns dos resultados estão
sintetizados na tabela II. O “tracking” da infância
à meia-idade é geralmente pouco convincente,
mas ligeiramente mais expressivo em homens do
que em mulheres. Em geral, as correlações tor-
naram-se mais acentuadas com o aumento da
idade [12, 14]. Por outro lado, nas faixas de
sobrepeso e obesidade, a associação entre o IMC
na infância e na idade adulta é mais acentuada
[2]. Por exemplo, constatou-se, num conjunto de
oito análises longitudinais que o risco de obesi-
dade na idade adulta, com o passar dos anos, era
pelo menos duas vezes maior para as crianças
obesas [15]. Foi sugerido que cerca de 1/3 das
crianças obesas em idade pré-escolar continuari-
am obesas quando adultas e que cerca da meta-
de das crianças obesas em idade escolar se tor-
nariam adultos obesos.
“Tracking” da obesidade, da infância à idade adul-
ta, varia de acordo com o nível de obesidade dos
Tabela II: Correlações do Índice de Massa Corpórea da
infância aos 50 anos de idade, em homens e mulheres
(adaptado de [13]).
Homens Mulheres
(N de 32 a 55) (N de 35 a 59)
5 a 7 anos 18 anos 5 a 7 anos 18 anos
30 anos 0,41 ** 0,67 *** 0,21 0,66 ***
40 anos 0,36 * 0,61 *** -0,03 0,62 ***
50 anos 0,41 * 0,51 ** 0,05 0,44 *
Nota: * p<0,05; ** p<0,005; *** p<0,0001
Anais Nestlé 2002;62:12-21

pais. Assim, indivíduos com ambos os pais obesos
são mais gordos durante a infância e tendem a
apresentar um padrão de “tracking”, da infância à
idade adulta, mais marcado [16,17]. Todavia, essa
relação parece depender da idade da criança. Por
exemplo, em um estudo prospectivo, Whitaker et
al [18] demonstraram que a obesidade parental mais
que duplica, na idade adulta, o risco de obesidade
de crianças obesas ou não com menos de 10 anos
de idade, sendo a obesidade parental muito impor-
tante até os seis anos de idade. Antes dos três anos
de idade, o indicador primário da obesidade na
vida adulta estava no nível de obesidade dos pais;
nessa tenra idade, a obesidade da própria criança
não era um indicador do risco de obesidade na
idade adulta. Em contraste, em crianças com mais
de dez anos, a obesidade dos pais tem efeito me-
nor sobre a futura obesidade da criança [18]. Em
resumo, os dados indicam que grande parte das
crianças com elevado IMC nessa idade serão adul-
tos com elevado IMC. O nível de obesidade dos
pais, particularmente quando lactentes e crianças
de baixa idade apresentam excesso de peso pare-
ce um fator determinante do risco de a criança se
tornar um adulto obeso.
A obesidade na criança
e a influência familiar
A maioria dos estudos (sobre famílias, gême-
os e adoções) sustentam a idéia da existência
de um componente genético importante no de-
senvolvimento da obesidade [19,20]. As con-
tribuições da genética e dos fatores ambien-
tais para a freqüência da obesidade na família
variam de estudo para estudo, embora a influ-
ência de um ambiente familiar comum pareça
ser mínima [19]. Sem dúvida, o desenvolvi-
mento da obesidade é resultado da combina-
ção e interação entre predisposição genética
e fatores comportamentais [21].
Estudos de famílias
Os estudos de famílias demonstraram que a he-
reditariedade do IMC está entre as faixas de
30% e 50% [19]. Interessantemente, a freqüência
Anais Nestlé 2002;62:12-21
Fatores genéticos e obesidade infantil
da obesidade familiar reflete-se nos recém-nas-
cidos [22]. Alguns estudos sugeriram que a apa-
rente contribuição familiar torna-se mais impor-
tante, do nascimento à vida adulta, talvez por
fatores genéticos [23,24]. Não existe evidência
clara para uma maior influência materna do que
paterna, na obesidade infantil. Em quase todos
os estudo, ambos os pais parecem contribuir
igualmente para o risco da obesidade. A aumen-
to da obesidade em família pode ser seguida
por até três gerações, conforme um relatório
que mostra que a obesidade dos avós está rela-
cionada ao IMC de seus filhos e também aos
índices de obesidade de seus netos [25]. Do
mesmo modo, a semelhança familiar é observa-
da horizontalmente, entre parentes de primeiro
grau como ilustrado no Tecumseh Community
Study em famílias de quatro irmãos [26]. Os
resultados demonstraram que a probabilidade
de uma criança magra desenvolver obesidade
aumenta drasticamente quando os outros três
irmãos são obesos, em comparação à situação
na qual todos os membros da família são ma-
gros [26]. Além disso, os estudos de família de-
monstraram quase consistentemente que as cor-
relações entre IMC ou medidas de adiposidade
eram mais significativas entre irmãos do que
entre pais e filhos [27].
Estudos sobre gêmeos
e crianças adotadas
Os níveis de hereditariedade do IMC, baseados
em estudos de monozigotos e dizigotos gêmeos
que vivem juntos ou separados são da ordem de
50% e 80% [19]. A observação de que as corre-
lações de IMC entre gêmeos criados separados
são geralmente similares às de gêmeos criados
juntos [28,30] apóia a idéia de que o comparti-
lhamento do ambiente familiar pouco contribui
para a variação do IMC. Um estudo sobre a
superalimentação de gêmeos adultos jovens do
sexo masculino demonstrou uma variação de
aumento de peso três vezes maior entre as du-
plas do que entre os irmãos, sugerindo que fa-
tores genéticos têm um papel importante na pre-
disposição ao aumento de peso [31].
15
Olavi Ukkola, Claude Bouchard
É evidente que a obesidade se
desenvolve como resultado dos efeitos
combinados de predisposição genética,
fatores comportamentais e suas interações.
As estimativas da hereditariedade do IMC, ba-
seadas em estudos de adoção, são normalmente
mais baixas (entre 10% e 30%) do que as baseadas
em estudos familiais e de gêmeos [19]. Nesse con-
texto, três relatórios baseados no Danish
Adoption Register fornecem dados úteis. As in-
fluências dos genes e do ambiente familiar com-
partilhado no IMC de adultos foram examinadas
usando-se um método de análise compreensível,
baseado em dados obtidos de 600 adotados. Os
resultados obtidos sugerem forte evidência de
efeito genético moderado (hereditariedade 0,34)
enquanto ambientes familiares compartilhados não
demostraram ter nenhum efeito [32]. Um segundo
estudo foi realizado em um subgrupo de adotados
(n=540) divididos em quatro classes de peso:
magro, peso normal, sobrepeso e obeso. O resul-
tado sugeriu uma relação entre o IMC dos pais
biológicos e as classes de peso dos adotados,
embora não houvesse relação entre o IMC dos
pais adotivos e as classes de peso dos adotados
[33]. Finalmente, foi feito um terceiro estudo com
adotados dinamarqueses dos 7 aos 13 anos
(n=269), no qual foram utilizadas suas medidas
anuais de altura e peso. Uma das principais cons-
tatações foi de que a correlação entre o IMC dos
adotados e seus pais adotivos era menor do que
a existente com seus pais biológicos [5].
A freqüência familiar dos fatores
determinantes da obesidade na criança
Várias pesquisas forneceram evidências de que fa-
tores associados à obesidade, tais como hábitos
alimentares e níveis de atividade física, são deter-
minados pela freqüência familiar. Por exemplo,
têm-se observado que a ausência de inibição ali-
mentar da mãe, ou seja, a predisposição de inge-
rir alimentos palatáveis, influencia o hábito ali-
mentar e as alterações de peso de suas filhas [34].
16
Dados do Quebec Family Study, englobando 1597
indivíduos de 375 famílias, indicam um consumo
energético e um consumo significativo de hidratos
de carbono, gorduras e proteínas, por parte de
todos os membros da família. Fatores não genéti-
cos associados ao ambiente caseiro pareciam ser
responsáveis por grande parte da variação dos
componentes energéticos consumidos. No
Framingham Offspring Study [36], produziu-se,
em média, 9 dias de relatórios alimentares por
indivíduo, em um universo de 170 pais e 90 filhos,
com idade variando dos 3 aos 5 anos. Foi encon-
trada uma correlação significativa no consumo de
nutrientes, entre pais e filhos. Assim, os hábitos
alimentares dos pais tinham grande impacto so-
bre a ingestão de nutrientes por parte dos filhos.
No mesmo grupo, também se descobriu uma gran-
de relação entre o nível de atividade física pater-
nas e de seus filhos em idade pré-escolar [37].
Neste último estudo, o nível de atividade foi ava-
liado com um aparelho mecânico (Caltrac), que
foi usado por todos os participantes por vários
dias, distribuídos pelo período de um ano. As in-
fluências genéticas e ambientais sobre o nível ha-
bitual de atividade física e de participação em exer-
cícios também foram avaliadas através de questi-
onários e anotações pessoais. Por exemplo, no
Quebec Family Study [38], os fatores ambientais
não transmissíveis foram os maiores determinan-
tes da atividade física habitual e da participação
em exercícios. Efeitos genéticos alcançaram 29%
e 12%, para os fatores de atividade física habitual
e participação em exercícios, respectivamente.
Os hábitos alimentares dos pais
têm influência sobre a ingestão
de nutrientes dos filhos em
idade pré-escolar.
Concluindo, a freqüência da obesidade na famí-
lia em geral e, em particular da obesidade infantil,
é demonstrada pelos estudos de famílias, gêmeos
e adotados. Os níveis estimados de hereditarieda-
de são normalmente maiores nos estudos sobre
gêmeos e famílias. Tabulando os resultados de
um grande número de estudos, Maes et al [20]
Anais Nestlé 2002;62:12-21

concluíram que a correlação média ponderada
para o IMC era de 0,74 para gêmeos monozigóti-
cos, 0,32 para gêmeos dizigóticos, 0,25 para ir-
mãos não gêmeos, 0,19 para pais e filhos e 0,12
para os cônjuges. As correlações entre pais e fi-
lhos adotivos foi caracterizada por índices meno-
res. Essas observações, portanto, são indicativas
do conceito segundo o qual a genética desempe-
nha um papel na obesidade humana.
Distúrbios Mendelianos e
mutações de um único gene
Um maior apoio à idéia de que fatores genéticos
contribuem para o desenvolvimento da obesida-
de é fornecido pelos distúrbios mendelianos, dos
quais a obesidade é apenas uma manifestação e
por casos de obesidade humana causada por
mutações de um único gene. Embora esses dis-
túrbios tenham conseqüências dramáticas nos
indivíduos acometidos, eles representam apenas
uma pequena parcela da população obesa. A obe-
sidade é um dos muitos sinais clínicos que ca-
racterizam várias síndromes mendelianas. Para
muitas delas, o defeito genético específico não é
conhecido. Além do estado de obesidade, o que
é sempre grave, esses distúrbios genéticos têm
outras características em comum como retardo
mental, malformações congênitas, hipogonadismo
e retardo de crescimento. A síndrome de Prader-
Willi é o mais comum destes distúrbios mende-
lianos. Estima-se que a incidência seja de 1:25.000.
Obesidade, hipotonia neonatal, retardo de cres-
cimento, hipogonadismo, retardo mental e mãos
e pés pequenos são as principais características.
Além disso, a face é característica, com olhos
amendoados e boca em formato de boca de pei-
xe [39], de modo que a síndrome é clinicamente
evidente. Pacientes com síndrome de Prader-Willi
raramente sobrevivem além dos 30 anos. Doen-
ças do coração são a principal causa de morte
[19]. Muitos destes pacientes têm deleções no
cromossomo de origem paterna em 15q11.2.
Dissomia materna, isto é, duas regiões cromos-
sômicas de origem materna em 15q11, explicam
a maioria dos casos remanescentes [40]. Outras
síndromes relevantes foram objeto de revisão em
outros locais [40].
Anais Nestlé 2002;62:12-21
Fatores genéticos e obesidade infantil
As mutações de um único gene que causam
obesidade compreendem a mutação do gene
codificador das proteínas da leptina (p.ex. leptina
e receptor da leptina) e da via da melanocortina
(p.ex. pró-hormônio convertase, pró-opiomelano-
cortina, receptor da melanocortina-4) [40]. Ou-
tras mutações semelhantes são encontradas nos
receptores beta dos hormônios tireoidianos e nos
genes dos receptores gama do ativador da proli-
feração dos peroxissomas [40].
Montague e cols. descreveram duas crianças
severamente obesas que pertenciam à mesma
família com elevada taxa de consagüinidade;
seus níveis de leptina plasmática eram muito
baixos, apesar da massa adiposa particularmen-
te alta; uma mutação causadora de inativação
do gene da leptina foi encontrada em ambas
[41]. Posteriormente, esses pesquisadores rela-
taram os resultados de uma tentativa de terapia
pela leptina humana recombinante em uma
dessas crianças; a administração de leptina cor-
rigiu sua hiperfagia, promoveu a perda de peso
e a puberdade foi iniciada [42]. Além disso, fo-
ram descobertas mutações no gene do receptor
da leptina, causando o estabelecimento preco-
ce da obesidade, ausência de desenvolvimento
da puberdade e diminuição da secreção do
hormônio do crescimento e da tirotropina [43].
São de particular interesse as mutações ocor-
ridas no locus do receptor da melanocortina-4. O
bloqueio do sinalizador do MC4R hipotalâmico
causa a síndrome de obesidade Agouti em ratos,
muito parecida com formas comuns de obesida-
de em humanos [44]. Esses ratos têm pelagem
amarela devido ao efeito antagonista do Agouti
nos receptores da melanocortina dos folículos
pilosos. Os peptídeos da melanocortina, tais como
os hormônios estimuladores de melanócitos alfa
(α-MSH), são separados da pró-opiomelanocorti-
na (POMC) no hipotálamo; α-MSH se liga a MC4R
e age como forte antagonista à ingestão de ali-
mentos [44] (fig. 1). Nos seres humanos, muta-
ções inativadoras do gene MC4R parecem cau-
sar a síndrome da obesidade hiperfágica.
Seqüências do MC4R foram estabelecidas em
243 indivíduos não relacionados, com obesidade
precoce severa (antes dos 10 anos de idade) e em
54 indivíduos de controle não obesos [46]. Foram
17
Olavi Ukkola, Claude Bouchard
Núcleo arqueado
POMC
α-MSH
MC4R
Hipotálamo Núcleo dorso-medial
Alimentação reduzida
Figura 1: No núcleo arqueado do hipotálamo, a pró-
opiomelanocortina (POMG) sofre clivagem para gerar o
hormônio estimulador a-melanocito (α-MSH), que se liga
ao receptor da melanocortina-4 (MG4R), no núcleo dor-
so-medial do hipotálamo e inibe a ingestão de alimen-
tos. Agonistas do MG4R causam anorexia, enquanto que
os antagonistas do MC4R estimulam a alimentação.
descobertas sete mutações que alteraram a se-
qüência do aminoácido (freqüência 3,3%). Dentre
essas mutações, a N62S é a única mutação do
MC4R associada a um padrão de herança recessivo
da obesidade severa, descrita até hoje. As crian-
ças afetadas são caracterizadas por hiperfagia, ten-
dência a grande estatura, hiperinsulinemia e fun-
ção reprodutiva preservada, características que se
assemelham às observadas previamente nos ratos
"knock-out" com MC4R inativo. Além disso, um
acentuado aumento na densidade mineral óssea
foi observada em todos os indivíduos afetados [46].
Interessantemente, em todos os casos, os pais re-
lataram que as crianças afetadas eram excessiva-
mente famintas, dos 6 aos 8 meses de idade. Em
outro estudo, 209 indivíduos escolhidos aleatoria-
mente entre um grande contingente de pacientes
franceses, portadores de obesidade mórbida, fo-
ram encontradas 8 novas mutações do MC4R (fre-
qüência 4%) [47]. Foi observada uma tendência a
uma maior incidência de obesidade infantil entre
os portadores da mutação do MC4R. Novamente,
ao contrário de outras formas monogênicas de
obesidade humana, a mutação do MC4R não cau-
sou anormalidades endócrinas. Freqüências simi-
lares às das mutações do MC4R, entre pacientes
com obesidade mórbida têm sido observadas em
outras populações [48], sugerindo que não são in-
18
comuns na obesidade mórbida. Em resumo, a evi-
dência de que genes únicos possam causar obesi-
dade em seres humanos é fornecida pela existên-
cia de distúrbios Mendelianos e de mutações mo-
nogênicas da via da leptina e da melanocortina.
Relatórios recentes sobre mutações do gene do
MC4R indicam que esta é a mais comum das cau-
sas monogênicas da obesidade conhecidas até hoje.
Análise genética dos
fenótipos da obesidade
Genes candidatos
A compreensão, num determinado momento, da
fisiopatologia da doença que nos interessa serve
tradicionalmente de orientação na pesquisa dos
genes candidatos. No caso da obesidade, genes
candidatos são aqueles que contribuem para o con-
trole do consumo de energia, do gasto de energia,
da distribuição de energia ou de outras vias me-
tabólicas importantes. Um grande número de ge-
nes têm sido estudado para descobrir sua contri-
buição à obesidade do adulto. Por exemplo, o
número de genes, de marcadores e de regiões
cromossômicas associadas ou ligadas aos
fenótipos da obesidade humana é maior que 200
[40]. Em contrapartida, a quantidade de relatórios
sobre genes que podem influenciar o controle do
peso corporal na infância é muito pequena.
Proteínas desacopladoras são uma família de
moléculas envolvidas no controle do metabolis-
mo da energia e outras vias metabólicas. Em um
estudo, 105 crianças asiáticas e afro-americanas
brancas, com idades entre 6 e 10 anos, foram
examinadas para se avaliar a associação entre o
genótipo da proteína desacopladora 2 (UCP2) e
o gasto de energia. O polimorfismo da inserção/
exclusão do exon 8 do gene UCP2 pareceu estar
associado ao estabelecimento da obesidade na
infância, de modo que a criança com genótipo
inserção/exclusão eram mais pesadas que aque-
las com o genótipo exclusão/inserção [49].
A fosfatase de baixo peso molecular está pre-
sente em todos os tecidos do corpo humano,
incluindo adipócitos e poderá estar envolvida
no controle do metabolismo. Um polimorfismo
da fosfatase ácida foi associado ao IMC em um
Anais Nestlé 2002;62:12-21

A evidência de que a mutação de um
único gene pode causar obesidade em
seres humanos é fornecida pela existência
de distúrbios mendelianos e de mutações
monogênicas da via da leptina
e da melanocortina
grupo de crianças italianas obesas [50]. Interes-
santemente, o mesmo polimorfismo tem sido
relacionado com o crescimento intra-uterino do
feto [51]. Todavia, esta associação só esteve pre-
sente em crianças do sexo masculino, nas quais
os fenótipos da fosfatase ácida, com baixa ati-
vidade enzimática, mostraram tendência a mai-
ores taxas de crescimento intra-uterino.
Butler e cols. [52] investigaram a associação
entre o polimorfismo repetido do dinucleotídeo
próximo ao gene da leptina e o IMC, em indiví-
duos com síndrome de Prader-Willi. Indivíduos
de mesmo sexo e idade, magros e obesos, sem
a síndrome, serviram como controle. Entre os
meninos (mas não entre as meninas) sem a sín-
drome de Prader-Willi, foi observada uma asso-
ciação entre o polimorfismo e a variabilidade
do peso. Efeitos semelhantes de polimorfismo
não foram observados entre os indivíduos com
síndrome de Prader-Willi.
Variações genéticas nos locus do gene do me-
tabolismo da lipoproteína podem alterar a rela-
ção entre a obesidade e os níveis de lipoproteína.
Isto foi mostrado em um estudo com 137 crian-
ças francesas obesas, com idades entre 2 e 14
anos. Crianças obesas com o alelo E2 da apoli-
poproteína eram mais passíveis de terem
hipertrigliceridemia do que as portadoras do
alelo E4 que, por sua vez, eram mais passíveis
de terem um aumento da lipoproteína de baixa
densidade (LDL) do colesterol [53].
Locus de traços quantitativos
(QTL = Quantitative Trait Locus)
e clonagem posicional
A maioria dos fatores de risco e correlatos da
obesidade podem ser considerados traços (ca-
racterísticas) quantitativos [54]. A disponibilida-
Anais Nestlé 2002;62:12-21
Fatores genéticos e obesidade infantil
de de grande quantidade de marcadores genéti-
cos altamente polimórficos que abrangem todo o
genoma e métodos de análise de ligação de um
ou múltiplos pontos, tornou possível a varredura
do genoma para descobrir locus que escondiam
características quantitativas [54]. Regiões
genômicas que abrigavam QTLs para a obesida-
de foram encontradas no cromossomo 1q (Pima
Indian Family Study), 2p (San Antonio Family
Heart Study e Paris-Lille Family Study), 5q
(Paris-Lille Family Study), 10p (Paris-Lille
Family Study), 11q (Pima Indian Family
Study), 18q (Pima Indian Family Study) e 20q
(University of Pennsylvania Family Study e
Pima Indian Family Study) [40]. Além disso,
foram relatados QTLs em cromossomos 15q, 18q
7p para o fenótipo magro com base nos dados
do Quebec Family Study [55].
Acredita-se que a clonagem posicional produzi-
rá genes mais facilmente identificáveis. Neste caso,
a clonagem posicional significa o isolamento de
um gene, com base na sua posição no cromosso-
mo, sem o conhecimento a priori da proteína
que produz. Esse processo envolve, basicamente:
1) identificação dos marcadores genéticos associ-
ados a um gene da obesidade como resultado da
co-segregação desses marcadores com o fenótipo
da doença; 2) clonagem de regiões do genoma ao
redor desses marcadores; 3) verificar se os genes
presentes na região clonada apresentam proprie-
dades consistentes com as do gene da obesidade
[54]. Até hoje, nenhum gene da obesidade foi iden-
tificado por este método, embora haja grandes
esperanças de que isto possa ser feito. Estas gran-
des expectativas se devem principalmente aos
avanços no seqüenciamento do genoma humano,
à disponibilidade de grande número de polimor-
fismos de nucleotídeos únicos e suas regiões re-
guladoras e do crescente avanço da estatística
genética e das ferramentas da bioinformática.
Conclusões
Crianças obesas correm mais risco de se torna-
rem adultos obesos e este risco é ainda maior
quando seus pais também são obesos. O efeito da
obesidade dos pais sobre o risco de obesidade
futura da criança é particularmente importante
19
Olavi Ukkola, Claude Bouchard
quando o excesso de peso infantil manifesta-se
precocemente. Além disso, estudos sobre adoções
indicam existir uma relação positiva com o IMC
de crianças adotadas e seus pais biológicos, sus-
tentando a hipótese de que o compartilhamento
de genes por hereditariedade tem papel importan-
te no controle do peso. Dados de estudos sobre
gêmeos e famílias e estudos de intervenção em
gêmeos idênticos, também são consistentes com
a hipótese de uma significativa contribuição gené-
tica para o desenvolvimento da obesidade. E mais,
hábitos alimentares e níveis de atividade física
também são caracterizados por um padrão de
freqüência familiar. Foram observadas associações
entre seqüências variantes de DNA e de alguns
genes candidatos e o peso corporal. Além disso,
existem mutações monogênicas que causam obe-
sidade e diversas síndromes mendelianas raras,
nas quais a obesidade é uma das características.
Os recentes relatórios sobre numerosas mutações
no gene do MC4R são de especial interesse, indi-
cando sua possível participação na maior parte
dos casos monogênicos conhecidos de obesidade
humana. Todavia, somente poucos genes relacio-
nados à obesidade infantil foram estudados. Não
se sabe ainda se os determinantes genéticos da
obesidade infantil e adulta são os mesmos. Uma
vez que a incidência da obesidade infantil está
aumentando, identificar e definir os genes que pre-
dispõem ao excesso de adiposidade infantil é ta-
refa urgente. Isso levaria à identificação das cri-
anças em risco, permitindo a implementação de
medidas preventivas. A prevenção da obesidade
no adulto também depende amplamente da iden-
tificação precoce da criança em risco de engordar
em uma idade mais avançada.
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21
A introdução precoce de alimentos sólidos
estaria associada a risco posterior de obesidade?
BERTHOLD KOLETZKO1, RÜDIGER VON KRIES
1
Div. Metabolic Diseases and Nutrition, Kinderklinik und Kinderpoliklinik,
Dr. von Haunersches Kinderspital, University of Munich,
Lindwurmstr. 4, D-80337 Munich, Germany, e
2
lnstitute for Social Paediatrics and Adolescent Medicine,
University of Munich, Germany
Introdução
A Organização Mundial da Saúde qualificou a obe-
sidade mundial como epidêmica [1]. Na verdade,
sua prevalência está aumentando em todo o
mundo de forma alarmante, em adultos e crian-
ças [2]. Esse aumento da incidência da obesida-
de, tão rápido e marcante, é observado nos paí-
ses ricos, nos países em transição econômica e
nos países em desenvolvimento. Essa maior pre-
valência global sugere uma importante contribui-
ção de fatores exógenos, aliados à predisposição
genética [3].A identificação dos fatores contribu-
intes é importante porque a obesidade infantil
causa graves efeitos adversos na infância, na
adolescência e na vida adulta. Seus efeitos ad-
versos a longo prazo podem continuar por mui-
tos anos, na vida adulta. Crianças obesas tendem
a apresentar problemas psicossociais e, em cer-
tos ambientes, podem sofrer grande discrimina-
ção. Estudos prospectivos a longo prazo indicam
que adolescentes obesas do sexo feminino têm
menor número de anos de estudo, maior índice
de pobreza na vida adulta, menor índice de casa-
mentos e renda doméstica mais baixa, do que as
adolescentes de peso normal [4, 5]. A obesidade
influencia negativamente os riscos cardiovascu-
lares, como a dislipidemia, intolerância à glicose
e hipertensão arterial. A dislipidemia, caracteri-
22
zada por aumento da concentração de triglicéri-
des e lipoproteínas de baixa densidade (LDL) e
concentração reduzida de lipoproteínas de alta
densidade (HDL), são descobertas comuns em
jovens obesos [6,7]. A obesidade induz a redu-
ção da sensibilidade à insulina, a tolerância pa-
tológica à glicose e aumento das concentrações
de glicose no sangue tanto pós-prandiais quanto
em jejum. O aumento da incidência da obesida-
de parece explicar o marcante aumento do dia-
betes melito não insulino dependente recente-
mente observado em pacientes pediátricos [8].
Outras conseqüências da obesidade precoce são
a esteato-hepatite não-alcoólica, que pode levar
à cirrose [9, 10], colelitíase, pseudotumor cere-
bral, apnéia do sono com deficiência neurocog-
nitiva, distúrbios do sistema músculo-esqueléti-
co e complicações ortopédicas que podem au-
mentar o risco da artrose a longo prazo [7]. Além
disso, as crianças têm maior risco de continua-
rem obesas quando adultas [11, 12] e de apre-
sentarem maiores índices de morbidade e mor-
talidade associados à obesidade [13. 14]. É im-
portante notar que a obesidade infantil está as-
sociada a maior risco de morbidade na vida adul-
ta, mesmo que a obesidade não persista na vida
adulta [15, 16].
Anais Nestlé 2002;62:22-30
 A introdução precoce de alimentos sólidos estaria associada a risco posterior de obesidade?
Programação Metabólica
Considerando-se as sérias conseqüências da
obesidade infantil, existe uma grande necessi-
dade de medidas eficientes para reduzir sua in-
cidência e severidade. Todavia, o tratamento da
obesidade infantil é difícil, oneroso e apresenta
índices de sucesso relativamente pequenos [2].
Eis por que a identificação de estratégias de
prevenção à obesidade é tão importante. As
abordagens terapêuticas para o tratamento da
obesidade não deveriam limitar-se necessaria-
mente às mudanças de fatores associados ao de
estilo de vida, como o aumento da atividade
física e a redução da ingestão de alimentos
depois de instalada a obesidade. Além disso, a
visão crítica dos aspectos que se manifestam
em fase precoce da vida também pode oferecer
estratégias preventivas. Um vínculo entre os
primeiros eventos e o posterior risco de obesi-
dade, um fenômeno chamado de programação
metabólica ou reconhecimento metabólico [17,
18], é de grande interesse.
Na verdade, Raveli et al relataram que a nutri-
ção perinatal está relacionada ao risco de obesi-
dade no início da vida adulta [19]. Esses autores
estudaram um grupo de jovens do sexo mascu-
lino, de 19 anos de idade, convocados para o
serviço militar e que haviam passado fome, na
Holanda, no inverno de 1944-45, no período
perinatal. Índices significativamente mais baixos
de obesidade foram observados em adultos jo-
vens expostos à condição de fome no último tri-
mestre de gestação e nos cinco primeiros meses
de vida pós-natal, comparados aos indivíduos to-
mados como testemunho e que não foram ex-
postos à fome no período perinatal. Em contras-
te, os índices de obesidade eram mais altos na-
queles expostos à fome durante a primeira meta-
de da gestação, em comparação aos indivíduos
tomados como testemunhos e não expostos [19].
Em um estudo posterior, com homens e mulhe-
res com 50 anos de idade, expostos e não-expos-
tos à fome em qualquer período gestacional, foi
relatado um índice de massa corpórea (IMC) sig-
nificativamente mais elevado em mulheres ex-
postas, comparadas às não-expostas; não houve
diferença significativa entre os homens [20].
Anais Nestlé 2002;62:22-30
Pettitt et al também relataram evidência de pro-
gramação metabólica precoce ou de maior risco
de obesidade [21]. Eles estudaram os filhos de
mulheres Pima com diabetes gestacional. Essas
crianças apresentavam maior risco de desenvol-
ver obesidade, posteriormente, do que os filhos
de outras mulheres do grupo controle. Essa dife-
rença continuou mesmo depois dos ajustes mate-
máticos dos fatores de confusão. Assim, altera-
ções metabólicas de sistemas regulatórios estabe-
lecidos no início da gestação podem contribuir
para o desenvolvimento posterior da obesidade.
O efeito da amamentação
na incidência da obesidade
infantil: estudo da Bavária
As estratégias preventivas mais atraentes são
aquelas simples que exploram os supostos meca-
nismos de reconhecimento a longo prazo e apre-
sentam pequeno risco potencial de efeitos se-
cundários desfavoráveis. A amamentação preen-
che todos esses requisitos. Surpreendentemente,
a relação entre a amamentação e a obesidade só
foi estudada em grupos relativamente pequenos
[22, 25]. Tais estudos não descobriram um efeito
protetor, possivelmente por falta de competên-
cia estatística. Em compensação, um efeito pro-
tetor foi relatado em uma análise transversal de
1320 adolescentes canadenses nascidos no fim
da década de 1960 [26]. Todavia, os índices de
amamentação eram relativamente baixos no
Canadá do fim dos anos 60 e o modo de vida nos
países industrializados mudou consideravelmen-
te desde então. Ainda assim, estudamos o im-
pacto da amamentação na incidência de sobre-
peso e obesidade em crianças nascidas no come-
ço da década de 1990.
Nosso estudo foi parcialmente realizado com
os exames de saúde de 134.577 crianças, exigi-
dos para a admissão em escolas da Bavária em
1997. Os pais de aproximadamente 13.345 crian-
ças examinadas em duas regiões rurais da Bavária
(Oberpfalz e Niederbayern), de fevereiro a agos-
to de 1997, receberam um questionário relativo
aos fatores de risco de doenças atópicas. O peso
e a altura das crianças foram medidos durante
23
Berthold Koletzko, Rüdiger von Kries

os exames de saúde de rotina. O IMC foi calcu- riável mudasse o índice de probabilidade (OR =
lado segundo a fórmula “peso(kg)/altura(m)2”. odds ratio) em >10%. Dados conflitantes e fato-
As distribuições do IMC por sexo e idade de todas res de risco independentes foram incluídos no
as crianças de nacionalidade alemã participantes modelo de regressão logística final.
dos exames de 1997, foram usadas como refe- O índice de resposta ao questionário foi
rência para o diagnóstico de excesso de peso satisfatório (76,2%). A média, o 90o percentil e o
(IMC > 90o percentil) ou de obesidade (IMC > 97o percentil do IMC foram quase idênticos para
97o percentil) [27] (Tabela I). os respondentes e não respondentes identifica-
dos. O número total de questionários preenchi-
Tabela I: Índice de massa corpórea (IMC) de crianças dos pelos pais de crianças alemãs de 6 anos de
alemãs na Bavária, 1997[28] comparado a valores de
referência, por Rolland-Cachera e cols. 1991 [27]. idade, com informações relacionadas à amamen-
tação e à sua duração, foi de 9,206. A incidência
90o percentil 97o percentil
Idade Sexo Alemão Francês Alemão Francês de excesso de peso e obesidade em crianças
em idade escolar foi claramente relacionada a
5 anos Masculino 17,24 17,07 19,22 17,89 terem sido ou não amamentadas ao seio e à
6 anos Masculino 17,53 17,18 19,77 18,08 duração da amamentação (Tabela II).
5 anos Feminino 17,39 16,81 19,39 17,68
Tabela II: Relação entre a presença e duração do período
6 anos Feminino 17,70 16,91 19,93 17,83 da amamentação e a incidência (com intervalos de 95%
de confiança entre parenteses) de sobrepeso (IMC >90o
percentil) e obesidade (IMC >97o percentil) em 9,206 cri-
O questionário entregue aos pais continha as anças alemãs, com idades entre 5 e 6 anos, vivendo em
seguintes perguntas sobre amamentação: “Seu fi- duas regiões rurais da Bavária (modificado de [28]).
lho foi alimentado ao seio?”, e em caso de respos- Sobrepeso Obesidade
ta afirmativa: “Por quanto tempo seu filho foi ali- (%) (%)
mentado exclusivamente ao seio? a) por 2 meses Nunca amamentados
ou menos, b) de 3 a 5 meses, c) de 6 a 12 meses, (n=4,022) 12,6 4,5
d) por mais de um ano.” Para avaliar informações (12,4-12,9) (4,4-4,6)
potencialmente conflitantes foram feitas pergun- Sempre amamentados
tas sobre a estrutura familiar e estilo de vida, sobre (n=5,184)* 9,2 2,8
(9,0-9,3) (2,7-2,8)
a saúde da criança (por exemplo, ter nascido pre-
matura ou ter tido baixo peso ao nascer), sobre a Duração do período
alimentação precoce (isto é, quando foi introduzida da amamentação
<2 meses (n=2,084) 11,1 3,8
a alimentação sólida) e a freqüência de consumo (10,6-11,6) (3,6-4,0)
de determinados alimentos. A educação dos pais
foi usada como marcador de classe social. 3-5 meses (n=2,052) 8,4 2,3
(8,1-8,8) (2,2-2,4)
A incidência de excesso de peso e obesidade
baseada nos valores do IMC que excedem o 90o 6-12 meses (n=863) 6,8 1,7
e o 97o percentil da população de referência, res- (6,1-7,6) (1,6-1,9)
pectivamente, foram estratificados em função da >12 meses (n=121) 5,0 0,8
duração do período da amamentação. Testes qui- (1,1-8,8) (0,2-1,5)
quadrado foram usados para comparar vários *A duração do período da amamentação não foi informada
dados referentes às crianças amamentadas e não em 64 crianças sempre amamentadas.
amamentadas e sua associação com a obesida-
de. O efeito das variáveis significativamente as- Existem várias diferenças importantes entre os
sociadas (p<0,05) à amamentação e ao nível de grupos amamentados e não amamentados, com
peso (isto é, excesso de peso e/ou obesidade) foi respeito aos indicadores da estrutura e modo de
testado por meio de modelos de regressão vida familiar (por exemplo, quarto separado para
logística. Foi presumido um conflito se uma va- a criança, maior nível educacional de qualquer um

24 Anais Nestlé 2002;62:22-30

 A introdução precoce de alimentos sólidos estaria associada a risco posterior de obesidade?

dos pais, tempo gasto brincando fora de casa no
inverno ou no verão, mãe que fumou durante a
gravidez, número de irmãos mais velhos e idade
dos pais), o início precoce da alimentação com
alimentos sólidos (época da introdução de alimen-
tos sólidos) e o consumo atual de determinados
alimentos. A prevalência de itens significativamen-
te associados ao sobrepeso/obesidade e que pare-
ciam ser fatores de risco independentes no mode-
lo de regressão logística que também compreen-
dia a amamentação ao seio, são mostrados na
tabela III.
O sobrepeso e a obesidade foram associados
inversamente ao elevado nível de educação dos
pais, a prematuridade e o baixo peso ao nasci-
mento. A mãe que fumou durante a gravidez e o
fato de a criança ter um quarto próprio, foram
Crianças que foram alimentadas ao seio
têm menor tendência ao excesso de peso
e à obesidade no início da vida escolar do
que as que foram previamente alimentadas
com fórmula infantil.
Tabela III: Fatores associados à amamentação ao seio e ao sobrepeso ou obesidade em crianças alemãs entre 5 e 6
anos de idade, e seus efeitos no sobrepeso e na obesidade (modificado de [28]).
positivamente correlacionados. O consumo de
leite integral, de seus derivados e de sobremesas
doces, foi relatado com menor freqüência pelos
pais de crianças com sobrepeso enquanto o con-
sumo de produtos à base de leite desnatado foi
relatado com maior freqüência. Os pais de crian-
ças com sobrepeso também relataram consumo
de manteiga e de cereais matinais com menos
freqüência do que os pais de crianças sem so-
brepeso (Tabela III).
O grau de escolaridade dos pais foi o único
fator que deslocou, em pelo menos 10% no sen-
tido da unidade, o índice de probabilidade de
associação da amamentação ao sobrepeso e à
obesidade. Na regressão logística usada para es-
timar a influência da amamentação sobre as va-
riáveis dependentes, o sobrepeso/obesidade, a
mãe fumante, o baixo peso ao nascimento, o
quarto próprio e o consumo freqüente de man-
teiga foram incluídos como fatores de risco in-
dependentes, assim como a educação dos pais,
este, um fator de confusão (Tabela IV). A ama-
mentação durante 6 meses pelo menos foi asso-
ciada à diminuição do risco de sobrepeso e obe-
sidade de >30% e >40%, respectivamente.

Sobrepeso Obesidade
Crianças não Crianças
amamentadas (%) amamentadas (%) OR* 90% CI** OR 90% CI
Pais com elevado nível educacional 41,4 66,7 0,77 0,67 - 0,89 0,62 0,49 - 0,79
Mãe que fumou durante gravidez 12,8 4,2 1,51 1,20 - 1,89 1,82 1,28 - 2,58
Prematuridade 13,8 9,0 0,78 0,62 - 0,98 0,69 0,46 - 1,03
Peso de nascimento<2500g 10,4 6,6 0,69 0,48 - 0,84 0,78 0,54 - 1,10
Quarto próprio 45,6 54,4 1,19 1,03 - 1,37 1,22 0,96 - 1,56
Margarina >3x/semana 35,3 32,4 1,22 1,05 - 1,41 1,21 0,94 - 1,56
Manteiga >3x/semana 60,5 69,2 0,73 0,63 - 0,83 0,70 0,56 - 0,88
Leite integral >3x/semana 50,8 59,6 0,69 0,60 - 0,80 0,54 0,42 - 0,68
Leite desnatado >3x/semana 31,9 28,8 1,72 1,49 - 1,99 1,77 1,38 - 2,25
Queijo quark gordo ou iogurte >3x/sem. 28,8 36,1 0,66 0,56 - 0,78 0,52 0,38 - 0,70
Queijo quark magro ou iogurte >3x/sem. 25,9 23,8 1,42 1,22 - 1,66 1,32 1,02 - 1,71
Creme batido >1x/semana 18,6 24,7 0,65 0,54 - 0,79 0,58 0,41 - 0,81
Cereais matinais >3x/semana 25,6 35,3 0,80 0,68 - 0,93 0,76 0,58 - 0,99
Sobremesas doces >3x/semana 54,4 57,8 0,84 0,74 - 0,97 0,82 0,66 - 1,03
(*) OR = “Odds ratio” ou índice de probabilidades
(**) CI = “Confidence Intervals” ou intervalos de confiança

Anais Nestlé 2002;62:22-30 25

Berthold Koletzko, Rüdiger von Kries
Tabela IV: Fatores de risco independentes, para sobrepeso e obesidade: modelo final de regressão logística (modi-
ficado de [28]).
Sobrepeso
OR*
Amamentação ao seio 0,79
Nível elevado de educação dos pais 0,81
Mãe que fuma na gravidez 1,52
Peso ao nascimento <2500g 0,68
Quarto próprio 1,24
Manteiga >3x/semana 0,72
(*) OR = “Odds ratio” ou índice de probabilidades
(**) CI = “Confidence Intervals” ou intervalos de confiança
A redução do risco de sobrepeso
e de obesidade em crianças alimentadas
com leite materno está associada a
propriedades do leite humano?
Neste grande estudo epidemiológico foram
pesquisadas a relação existente entre a ama-
mentação e a incidência de sobrepeso e obesi-
dade na idade escolar e constatou-se, quanto à
amamentação, a existência de um efeito consis-
tentemente protetor e dependente da duração
para o sobrepeso e a obesidade. Todavia, antes
de tirar conclusões imediatas sobre possíveis
causas, alguns aspectos metodológicos críticos
devem ser considerados.
Todo estudo transversal corre o risco de ser
influenciado pelo viés de estudos anteriores, prin-
cipalmente quanto à lembrança de eventos pas-
sados. Podem existir erros de classificação quan-
to à duração do período da alimentação ao seio
sempre que se pede às mães que se lembrem dos
detalhes referentes à história anterior da alimen-
tação da criança. Todavia, é pouco provável que
esse erro de classificação esteja relacionado às
condições do peso enquanto resultado, porque o
objetivo do estudo era o de procurar por fatores
de risco de doenças atópicas. Também é pouco
provável a ocorrência de um viés de seleção; o
índice de retorno dos questionários foi alto e in-
dependente do estado ponderal da criança [28].
É admissível a existência de um erro aleatório
de classificação na tomada de pesos e alturas
devido à dificuldade de se garantir que todas as
26
Obesidade
95% CI** OR 95% CI
0,68-0,93 0,75 0,57-0,98
0,70-0,95 0,75 0,58-0,98
1,18-1,95 1,85 1,26-2,71
0,53-0,88 0,81 0,54-1,20
1,05-1,46 1,20 0,91-1,59
0,62-0,84 0,69 0,54-0,90
pessoas envolvidas no processo de medição, em
mais de 10 postos de saúde pública diferentes,
tenham usado o mesmo tipo de equipamento e
exatamente do mesmo modo. Por outro lado, é
pouco provável que esse erro de classificação
fosse dependente da amamentação ao seio, pois
as pessoas que tomaram as medidas não tinham
conhecimento dessa informação.
A alimentação ao seio foi associada à estrutura
familiar, ao estilo de vida, à prematuridade, ao
baixo peso de nascimento e às dietas precoce e
atual. Entretanto, algumas perguntas relevantes
não foram feitas no questionário aplicado, por ter
sido desenvolvido originalmente para estudar a
atopia. Assim, o peso dos pais, o peso das crian-
ças com um e dois anos de idade, a atividade
física, o hábito de ver televisão, etc, não foram
pesquisados. Todavia, foram observadas associa-
ções entre o peso e o consumo de manteiga,
margarina, e produtos lácteos integrais e desnata-
dos. A relação inversa entre o consumo atual de
laticínios integrais e o sobrepeso/obesidade pode
refletir o fato desses produtos serem evitados pelas
crianças com excesso de peso. Devido a essa
acentuada relação e a aparente inversão da rela-
ção de causa e efeito relacionada aos laticínios,
somente o baixo peso ao nascimento e o consu-
mo de manteiga foram adicionados ao modelo de
regressão logística final.
A alimentação ao seio foi associada a vários
modos de vida e a outros fatores nutricionais. Ne-
nhum provável fator de confusão para a associa-
ção entre alimentação ao seio e sobrepeso/obesi-
Anais Nestlé 2002;62:22-30
 A introdução precoce de alimentos sólidos estaria associada a risco posterior de obesidade?
dade foi observado, exceto a educação dos pais.
O alto grau de escolaridade dos pais de crianças
alimentadas ao seio explica apenas parcialmente
a associação entre a alimentação ao seio e o so-
brepeso/obesidade. Entretanto, não pudemos ava-
liar adequadamente alguns importantes fatores de
risco para o excesso de peso que pudessem cons-
tituir um elemento de confusão na suposta prote-
ção oferecida pela alimentação ao seio.
Estilo de vida e classe social
A educação dos pais não é necessariamente um
ótimo indicador de classe social. A possível influ-
ência da classe social sobre a saúde não é geral-
mente percebida pela população alemã e os en-
trevistados hesitavam em revelar outras informa-
ções importantes, tais como a renda familiar. Sabe-
se perfeitamente que a falta de atividade física é
um importante fator de risco para o sobrepeso e
a obesidade, mas o questionário não foi original-
mente concebido para incluir a avaliação da ativi-
dade física. Sendo assim, as perguntas relativas a
esse assunto limitaram-se ao “tempo de brincar
fora de casa”, o qual (embora associado à alimen-
tação ao seio) não é um fator totalmente esclare-
cido para o sobrepeso e a obesidade. Questões
nutricionais foram limitadas à avaliação
semiquantitativa da ingestão atual de alimentos.
Todavia, algumas crianças podem ter mudado de
dieta em resposta ao seu estado ponderal.
Fatores genéticos de risco para
o sobrepeso/obesidade
O excesso de peso dos pais é um indicador im-
portante do risco genético de sobrepeso e obesi-
dade [29]. O excesso de peso materno também foi
associado à amamentação por um curto período
de tempo ou à pouca amamentação, em geral [31].
Entretanto, um estudo canadense anterior, reali-
zado por Kramer e colaboradores, revelou que um
histórico positivo de obesidade familiar não era
um fator de confusão para a associação entre
sobrepeso/obesidade e alimentação ao seio [26].
Após a publicação dos resultados, o tema foi abor-
dado novamente em outro estudo prospectivo de
Anais Nestlé 2002;62:22-30
grupos, o German Multicentric Allergy Study (MAS
Study) [32, 33]. Na população estudada pelo MAS,
a amamentação prolongada era menos comum
entre mães com excesso de peso, mas o excesso
de peso materno não era um fator de confusão
para a associação entre alimentação ao seio e
sobrepeso/obesidade infantil [33]. O grande deba-
te contra a possibilidade de que o fator “modo de
vida”, associado à alimentação ao seio, também
possa explicar o aparente efeito protetor da ali-
mentação ao seio surge do estudo canadense sobre
os adolescentes nascidos nos anos 60 [26]. Esse
estudo descobriu um efeito protetor semelhante e
dependente da duração do período da alimenta-
ção ao seio em relação à posterior incidência de
sobrepeso/obesidade. Se o efeito protetor depen-
dente da duração do período da alimentação ao
seio se deve ao fator “modo de vida”, é provável
que fatores de confusão semelhantes deveriam
estar ativos em diferentes épocas e em diferentes
sociedades. Na pesquisa de Kramer, apenas 18,5%
das crianças eram alimentadas ao seio, em com-
paração com os 56% de nossa pesquisa. O modo
de vida no Canadá do início dos anos 60 era cer-
tamente diferente do modo de vida na Bavária, no
começo de 1990. Embora seja difícil deixar de
considerar que fatores desconhecidos, associados
ao modo de vida de crianças alimentadas ao seio,
possam ser responsáveis pelo efeito protetor da
amamentação, não parece ser esse o caso.
Desenvolvimento e distribuição
do índice de massa corpórea de
acordo com a idade
Não existe diferença entre a média de peso dos
grupos alimentados e não alimentados ao seio
nas idades estudadas, mas a proporção de crian-
ças no limite superior da distribuição era maior
para os não alimentados ao seio (fig.1). Isso traz
implicações para outros estudos, uma vez que
nossas descobertas podem não ser reproduzidas
se consideradas apenas as médias e seus interva-
los de 95% de confiança. O modelo biológico,
que explica o efeito protetor contra o sobrepeso/
obesidade deve casar com o desvio no limite su-
perior da distribuição.
27
Berthold Koletzko, Rüdiger von Kries
30%
não alimentados ao seio
25%
alimentados ao seio
20%
15%
10%
5%
0%
10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29
IMC
Figura 1: Distribuição dos valores do índice de massa
corpórea (IMC) de crianças alemãs de 5 e 6 anos de
idade, previamente alimentadas e não alimentadas ao
seio. Não existe diferença na média, mas a proporção de
crianças não alimentadas ao seio no limite superior da
distribuição é maior. Modificado de [43]).
Uma vez que nosso estudo se fez de modo trans-
versal, os dados sobre o desenvolvimento do IMC
durante os primeiros cinco anos de vida não es-
tão disponíveis. Todavia, dados longitudinais des-
sa natureza encontram-se no estudo prospectivo
alemão MAS [32, 33]. Curiosamente, os dados
relativos ao IMC do grupo do MAS mostram dife-
renças no IMC de subgrupos alimentados ao seio
por menos de dois meses e por pelo menos dois
meses apenas depois do 4o. ano de vida, ou seja,
na época da modificação do IMC [33].
A baixa incidência de sobrepeso/obesidade
em crianças alimentadas ao seio não é
devida a um desvio da média do índice
de massa corpórea (IMC), mas à grande
proporção de crianças não alimentadas
previamente ao seio, no limite superior
da distribuição do IMC.
Assim, outros estudos compreendendo crian-
ças com menos de 5 anos de idade podem não
ser capazes de detectar diferenças de IMC rela-
cionadas à alimentação pós-natal. Além disso,
essas observações levantam hipóteses sobre pos-
síveis mecanismos dos efeitos da programação.
28
Os componentes do leite humano
são a causa da redução do risco
da obesidade em crianças
alimentadas ao seio?
Fatores bioativos presentes no leite humano, uma
menor ingestão de energia e/ou menor ingestão
de proteínas e uma resposta hormonal única
podem contribuir para um menor risco de so-
brepeso/obesidade. Cada um desses fatores pode
ter efeitos a longo prazo. Foram observadas mai-
ores concentrações de insulina plasmática em
crianças alimentadas com mamadeira do que em
crianças alimentadas ao seio [34, 35]. O aumento
da secreção de insulina estimula a deposição de
gordura podendo assim estimular o desenvolvi-
mento precoce de adipócitos. O leite humano
também contém elementos bioativos que podem
influenciar o crescimento e o desenvolvimento
dos tecidos. O leite humano contém tanto o fator
de crescimento epidérmico quanto o TNF alfa,
ambos conhecidos como inibidores da diferenci-
ação de adipócitos in vitro [28].
Existem algumas indicações de que
a redução do risco de sobrepeso/
obesidade em crianças alimentadas
ao seio pode estar relacionada às
propriedades do leite humano e não aos
diferentes fatores genéticos ou associados
ao modo de vida dessas crianças.
Além disso, a ingestão de nutrientes é dife-
rente entre as crianças alimentadas ao seio e
alimentadas com fórmulas infantis. Dados re-
centes indicam que a energia metabolizável e a
ingestão de proteínas por crianças alimentadas
ao seio é consideravelmente mais baixa do que
se presumia e significativamente menor do que
a de crianças alimentadas com fórmulas infan-
tis [28]. Essas primeiras diferenças no forneci-
mento de macronutrientes podem causar efei-
tos a longo prazo no metabolismo dos substra-
tos. No acompanhamento de estudos longitudi-
nais, Roland-Cachera e seus colaboradores des-
cobriram uma relação significativa entre a
Anais Nestlé 2002;62:22-30
 A introdução precoce de alimentos sólidos estaria associada a risco posterior de obesidade?
ingestão dietética de proteína aos 10 meses de
idade e IMC e a distribuição de gordura corpo-
ral em idades mais avançadas [36, 37]. Os auto-
res propuseram que uma grande ingestão de pro-
teínas no começo da infância poderia predispor
ao aumento do risco de obesidade em idades
mais avançadas. Na verdade, estudos feitos em
animais sobre a disponibilidade de proteínas du-
rante o desenvolvimento fetal e pós-natal resul-
taram em efeitos de programação metabólica
de longo prazo no metabolismo da glicose e na
composição corporal na vida adulta. Estudos
observacionais mostram que crianças alimenta-
das com fórmulas infantis durante os primeiros
6 meses de vida ingerem diariamente de 1,6 a
1,8 vezes mais proteínas por quilo de peso do
que as crianças alimentadas ao seio [38]. A pro-
teína ingerida além das necessidades metabóli-
cas podem aumentar a secreção da insulina e
do fator 1 de crescimento (IGF1) semelhante à
insulina. Isso pode estimular o crescimento lon-
gitudinal, particularmente durante os primeiros
dois anos de vida, a atividade adipogênica e a
diferenciação de adipócitos [39, 40]. A ingestão
de grandes quantidades de proteína também
pode diminuir a secreção do hormônio do cres-
cimento humano (hGH) e a lipólise [41]. Na
verdade, a grande ingestão de proteínas por
crianças de dois anos de idade, sem a ingestão
de energia, gordura ou hidratos de carbono foi
relacionada significativamente ao rebote preco-
ce do IMC em alguns estudos [36] mas não em
todos [42]. Essas questões são de grande rele-
vância prática. Todavia, nenhuma conclusão
mais consistente pôde ser extraída no presente
momento, tal como a existência de uma relação
causal entre a ingestão pós-natal de proteínas
ou de componentes do leite humano e a compo-
sição corporal subseqüente na vida. Essas hipó-
teses precisam ser testadas através de pesqui-
sas apropriadamente desenvolvidas.
Conclusão
Os resultados deste estudo transversal de mais
de 10.000 crianças alemãs da Bavária fornece
forte evidência de que crianças alimentadas pre-
cocemente ao seio têm menor probabilidade de
Anais Nestlé 2002;62:22-30
estarem com sobrepeso ou obesas na idade es-
colar do que as alimentadas com fórmulas in-
fantis. O efeito protetor contra o sobrepeso e a
obesidade inerente à alimentação ao seio de-
pende da duração, ou seja, o risco diminui com
o aumento da duração do período da amamen-
tação. Esse efeito da alimentação ao seio não
se deve ao desvio do IMC médio, mas preferi-
velmente reflete uma maior proporção de crian-
ças previamente não alimentadas ao seio no
limite superior da distribuição. Existem algu-
mas indicações de que o menor risco de sobre-
peso/obesidade em crianças alimentadas ao seio
possa estar relacionado a propriedades do leite
humano e não aos diversos fatores genéticos e
ao modo de vida dessas crianças. Todavia, até
o presente momento, não podemos negar cate-
goricamente que outros fatores ainda não total-
mente esclarecidos como o IMC dos pais e
outras variáveis associadas à alimentação ao
seio podem desempenhar um papel causal. As-
sim, é necessário pesquisar mais para elucidar
os fatores causais.
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Anais Nestlé 2002;62:22-30
Influência dos fatores ambientais domésticos
no desenvolvimento e tratamento
da obesidade infantil
MORIA GOLAN
School of Nutritional Sciences, The Hebrew University of Jerusalem,
Shahaf-Eating Disorders Intensive Treatment Center, Naan, Israel
Introdução
A epidemiologia da obesidade certamente suge-
re que condições ambientais, especialmente as
encontradas no meio familiar, são importantes
para a etiologia e para o tratamento da obesida-
de. A família e outros ambientes socialmente
influentes interagem com as predisposições ge-
néticas à obesidade infantil. Vários estudos de-
monstraram que fatores de risco para o aumento
de peso nas crianças em idade escolar estão
fortemente ligados à baixa atividade física e às
características do meio familiar [1-3]. A família é
a principal origem de fatores ambientais que de-
terminam o equilíbrio energético em crianças pe-
quenas. Na verdade, uma criança predisposta ge-
neticamente à obesidade que viva num meio
social em que tem livre acesso a alimentos com
elevada densidade energética e cuja família ten-
de a ser sedentária, corre maior risco de ser obesa
[3, 4] do que outra criança com a mesma predis-
posição genética mas com uma família fisicamen-
te mais ativa e uma alimentação mais saudável.
Nível socioeconômico, educação e trabalho
dos pais, tamanho da família, peso dos pais,
número de obesos na família, estado civil, for-
ma de educar os filhos, relações interfamiliares,
compreensão e diálogo, tipo de alimentação e
padrão de atividade, tudo é importante na
etiologia da obesidade. Portanto, a avaliação da
influência do meio familiar no desenvolvimento
e tratamento da obesidade infantil é essencial
para a criação de programas de nutrição e saú-
Anais Nestlé 2002;62:31-42
de educativos e eficazes que ajudem as crian-
ças a desenvolver estilos de vida e hábitos ali-
mentares saudáveis e que ajudem a prevenir, ou
pelo menos, a adiar o surgimento de doenças
crônicas numa fase posterior da vida.
Presente trabalho descreve os fatores ambien-
tais domésticos que mais afetam os hábitos ali-
mentares infantis e identifica aqueles mais sus-
ceptíveis de mudança, através de programas edu-
cativos nutricionais e de saúde. Apresentamos
também um modelo conceitual, com ênfase am-
biental, para o tratamento e prevenção da obe-
sidade infantil.
Fatores socioeconômicos que
influenciam a obesidade infantil
Vários autores têm relatado uma relação inversa
entre o nível socioeconômico e o tamanho da
família e a obesidade. As crianças cujas mães
são obesas ou cujas famílias são de baixa renda
e que recebem pouco estímulo cognitivo, correm
um risco significativamente maior de desenvol-
verem obesidade, independentemente de outras
características demográficas ou socioeconômicas
[5, 7]. Em contrapartida, índices maiores de obe-
sidade em crianças negras, em crianças com
baixo nível educacional e em crianças cujos pais
não têm formação profissional, podem ser com-
preendidos pelos efeitos combinados da baixa
renda familiar e do baixo estímulo cognitivo.
Filhos de mães solteiras negras ou filhos de pais
31
Moria Golan
sem formação profissional também apresentaram
possibilidade significativamente maior de se tor-
narem obesos durante os seis anos do período
de acompanhamento [8].
Ter nascido em determinado nível socioeco-
nômico (baseado na ocupação, educação e na
composição da renda dos pais, ou da família)
não pode, por si só, causar a obesidade. Toda-
via, características de grupos socioeconômicos
que estão relacionadas ao estado civil, compor-
tamentos ligados à saúde ou ao pouco estímulo
intelectual, podem influenciar o equilíbrio ener-
gético diretamente ou pode aumentar indireta-
mente a predisposição à obesidade nas popula-
ções já portadoras de risco elevado [3, 7]. Adul-
tos de baixo nível socioeconômico ou com pou-
ca qualificação profissional têm uma alimenta-
ção menos saudável [8] e parecem participar
menos de atividades esportivas [9]. Portanto, se
seus filhos apresentam uma tendência à obesi-
dade, muito provavelmente estarão vivendo em
um ambiente que favorece a obesidade.
Avaliar o impacto do meio familiar
é crucial para a elaboração de programas
que efetivamente ajudem crianças
a estabelecer padrões alimentares
e estilos de vida saudáveis.
A eficiência da intervenção para a perda de
peso também é influenciada pelas característi-
cas inerentes a grupos socioeconômicos especí-
ficos. Os índices de perda de peso de crianças
entre os 7 e os 13 anos, participantes de progra-
mas ambulatoriais de perda de peso, eram sensi-
velmente maiores entre filhos de pais casados
do que entre filhos de pais separados ou divor-
ciados [3]. Além disso, quanto maior fosse o nú-
mero de crianças na família, menor seria a redu-
ção de peso obtido pela criança em questão [4].
Essa associação pode ser compreendida pela
relação inversa encontrada entre o tamanho da
família, a duração da atenção dada pelos pais e
o relacionamento pai-filho, que são menos inten-
sos ou menos freqüentes, nas grandes famílias.
Quanto mais crianças uma família tiver, propor-
32
cionalmente menor será o tempo disponível para
cada uma delas [10]. Mães com muitos filhos
mostram-se mais aflitas, exibem mais interações
de caráter negativo e menor influência positiva
[11]. Esse relacionamento negativo pode aumen-
tar a ocorrência de relacionamentos coercitivos
entre pais e filhos. Epstein e cols. [4] sugerem
que, se o nível socioeconômico está relacionado
ao sucesso na administração familiar, então, as
famílias com menor número de crianças e que
sejam de nível socioeconômico mais alto, podem
beneficiar-se mais com a educação para a pater-
nidade do que as famílias de nível socioeconômi-
co menor. Programas eficientes enfatizam que a
atenção dos pais é um fator importante na perda
de peso. A disponibilidade dos pais é, portanto,
o fator chave para o sucesso [3].
O peso dos pais
Nota-se consistentemente que filhos de pais
obesos correm grande risco de se tornarem obe-
sos. Existem evidências de que os filhos de pais
obesos, sejam eles obesos ou não, correm mais
que o dobro do risco de desenvolverem obesi-
dade na vida adulta [6]. Strauss e Knight relata-
ram que a obesidade materna era o indicador
mais importante da obesidade infantil [7].
Saelens e cols., [12] estudaram o relacionamen-
to entre os métodos de alimentação da mãe e o
peso de irmãos obesos e não obesos, entre 7 e 12
anos de idade, em 18 famílias. O peso das mães
foi positivamente associado à liberalidade com que
ela própria se alimentava e à preocupação com o
peso e a saúde de seus filhos obesos e não obe-
sos. Isso parece afetar o comportamento mater-
no, o comportamento da criança e, conseqüente-
mente, o peso na infância. Além disso, a adiposi-
dade das mães foi significativamente relacionada
ao tempo despendido diante da televisão [13], pro-
piciando, portanto, um ambiente sedentário à cri-
ança e um desequilíbrio energético.
Dietz relatou que, em seu programa de perda
de peso, filhos obesos de pais magros tinham
um índice significativamente maior de perda de
peso do que aqueles que tinham um ou os dois
pais obesos. O efeito que o peso dos pais tem
no sucesso dos programas de perda de peso de
Anais Nestlé 2002;62:31-42
 Influência dos fatores ambientais domésticos no desenvolvimento e tratamento da obesidade infantil
seus filhos pode ter ligação com a resistência
dos próprios pais às mudanças em suas vidas e
no meio doméstico e que podem contribuir para
o desequilíbrio energético da criança [3].
Consumo de alimentos
e hábitos alimentares
Pessoas obesas e não obesas têm ingestão si-
milar de energia, indicando que a obesidade é o
resultado de pequenos desequilíbrios entre
ingestão energética e consumo de energia [14].
O aumento da ingestão energética de apenas
150 quilocalorias por dia acima do nível neces-
sário para a manutenção do peso normal, pode
resultar em um substancial aumento de peso
após um ano [15]. Além disso, comportamentos
socialmente aceitos que levam à permissividade
ou que facilitam o aumento de peso e a obesi-
dade também podem comprometer a capacida-
de de adaptação do indivíduo de manter um
equilíbrio energético adequado num grau maior
ou menor. O conteúdo da dieta também pode
afetar a adiposidade. Tanto os pais como os
filhos com excesso de peso tendiam a consumir
menos hidratos de carbono e mais proteínas do
que os indivíduos magros [14, 16]. Dietas ricas
em gordura tendem a ter maior densidade ener-
gética e a serem acentuadamente palatáveis.
Essa combinação normalmente leva ao aumen-
to da ingestão de energia e ao aumento do índi-
ce de massa corpórea (IMC) [17]. Portanto, o
ambiente doméstico pode afetar o equilíbrio
energético da criança de várias maneiras. Esse
ambiente afeta a composição das dietas pela
disponibilidade de alimentos, influencia na pre-
ferência de certos alimentos, ajuda a formar os
hábitos alimentares na infância, estabelece o
aprendizado de um hábito social e altera outros
padrões de comportamento.
Disponibilidade de alimentos
Os pais e os irmãos mais velhos controlam o
acesso das crianças pequenas à comida. Os ti-
pos de alimentos que os pais e os irmãos arma-
zenam em casa têm influência no consumo dos
Anais Nestlé 2002;62:31-42
menores. Apesar do aumento de autonomia à
medida que a criança cresce, o ambiente do-
méstico continua sendo a maior influência na
alimentação e na atividade física. É responsabi-
lidade dos pais oferecer uma variedade de ali-
mentos saudáveis às crianças e diminuir a dis-
ponibilidade de alimentos que promovam a
ingestão exagerada de energia [18]. Assumir essa
responsabilidade é particularmente importante
caso exista tendência à obesidade [18].
Os pais devem controlar os tipos
de alimentos oferecidos e os horários
das refeições. A criança deve ter
liberdade de escolher a quantidade
dos alimentos e quais dos alimentos
oferecidos ela irá comer.
Preferências alimentares
e práticas alimentares na infância
A análise dos hábitos alimentares e das
interações familiares sugerem que os pais ten-
dem mais a superestimular ou incitar os filhos
com excesso de peso do que aos irmãos mais
magros [17]. Em geral, os pais devem controlar
os tipos de alimentos oferecidos e os horários
das refeições. As crianças devem ter liberdade
de escolher dentre os alimentos que lhe são
oferecidos e controlar as quantidades que pre-
tendem ingerir [18, 20].
Embora as crianças tenham predisposição a res-
ponder ao conteúdo energético dos alimentos, con-
trolando assim a própria ingestão de energia, elas
também respondem às tentativas dos pais de con-
trolar seu consumo. Birch relatou que essas ten-
tativas (de pais controlarem o consumo energéti-
co dos filhos) podem desviar a atenção da crian-
ça, dos sinais internos de fome e saciedade, para
outros, externos, tais como a presença de alimen-
tos mais palatáveis [20]. E mais, os esforços dos
pais para controlar a qualidade dos alimentos
consumidos pelas crianças ou para motivá-las a
comer determinados alimentos produzem reações
contrárias. O exercício de um controle parental
muito rigoroso pode potencializar a preferência
33
Moria Golan
da criança por alimentos ricos em gorduras, com
elevada densidade energética, limitando a aceita-
ção pela criança de grande variedade de alimen-
tos e desregulando os mecanismos de regulação
dos aportes energéticos ao alterar a capacidade
de perceber os sinais internos de fome e saciedade.
Isto pode ocorrer quando pais inquietos embora
bem intencionados pressupõem que a criança
precisa de ajuda para estabelecer quando, quanto
e que alimentos devem comer ou quando os pais
impõem práticas alimentares que oferecem pou-
cas oportunidades para a criança exercer seu
autocontrole [19]. Também é sabido que as prefe-
rências da criança, pela maioria dos alimentos, é
formada pela repetição de experiências com os
alimentos. A predisposição para o condicionamen-
to associativo afeta o padrão de aceitação dos
alimentos no período de desenvolvimento mais
intenso. O resultado é a preferência por alimentos
oferecidos em contexto positivo, enquanto os ali-
mentos oferecidos em contexto negativo passam
a ser desagradáveis devido ao aprendizado por
associação ao contexto social e ambiental sob os
quais foram experimentados. Foi demonstrado que
as crianças aprendem a sentir aversão por alimen-
tos quando são estimuladas a comer em troca de
recompensa, (por exemplo, coma seus legumes e
depois poderá ver televisão) e aprendem a prefe-
rir alimentos apresentados como recompensa em
um contexto social positivo (por exemplo, arru-
me seu quarto e você ganhará uma fatia de bolo).
Esta análise sugere que os hábitos alimentares de
pais e filhos têm papel importante no desenvolvi-
mento das preferências alimentares individuais,
no controle do consumo de energia e, talvez, na
etiologia dos problemas de equilíbrio energético.
O ambiente de aprendizado social
A família fornece amplo campo de aprendi-
zagem social à criança [21]. Os pais e outros
membros da família estabelecem um ambiente
partilhado em que o convívio pode ser propí-
cio à alimentação excessiva ou a um estilo de
vida sedentário. Certos comportamentos, hábi-
tos alimentares, atividade e lazer, que estão as-
sociados ao desenvolvimento e persistência da
34
obesidade são freqüentemente reforçados por
pais e irmãos [22].
Pais que comem demais, muito rapidamente
ou ignoram os sinais internos de saciedade ofe-
recem um pobre exemplo a seus filhos. Os pais
e os irmãos mais velhos devem exibir hábitos
alimentares saudáveis, em casa e em outros
ambientes sociais que a família freqüenta, crian-
do um modelo saudável de seleção e consumo
de alimentos e de atividade física regular. Estu-
dos mostraram que crianças obesas comem mais
rapidamente do que as magras e que crianças e
adultos obesos tendem a ingerir um maior nú-
mero de bocados por unidade de tempo e a exe-
cutar um número menor de mastigações por
bocado. Além disso, as famílias obesas parece-
ram guardar mais comida em todas as áreas
apropriadas da casa [23].
O aprendizado de um comportamento dese-
jável como lidar com o fracasso e como fazer
prova de paciência em condições difíceis, por
exemplo, também ajuda a melhorar os hábi-
tos alimentares ou relativos à atividade física.
Por outro lado, os pais deveriam ajudar a
criança a desenvolver uma atitude positiva em
relação à sua imagem corporal eliminando ob-
servações ou comentários negativos sobre sua
aparência física. Considerando que as crian-
ças podem influenciar os hábitos dos pais,
Badesvant e cols. [24] sugerem que elas pode-
riam também desempenhar papéis ativos na
transmissão de mensagens no lar direciona-
das à melhoria nutricional.
Atividade física
Reduzidos níveis de atividade física e um modo
de vida sedentário são conhecidos fatores de ris-
co para a obesidade infantil [25, 26]. Vários auto-
res abordaram o papel do aumento da atividade
física no tratamento de crianças obesas. Os exer-
cícios mostraram efeitos benéficos quando alia-
dos a um programa de redução do aporte de
energia [27], a técnicas de controle de dieta e
comportamento ou como parte de um programa
plurivalente [28]. Exercícios aeróbicos são mais
eficientes do que os calistênicos [29].
Anais Nestlé 2002;62:31-42
 Influência dos fatores ambientais domésticos no desenvolvimento e tratamento da obesidade infantil
O combate ao sedentarismo ou a promoção de
maior atividade física provocam uma redução sig-
nificativa do excesso de peso e da gordura
corpórea, melhorando o desempenho e a capaci-
dade aeróbica. Durante o tratamento, aumenta-
ram os minutos de atividade relatados, e o tem-
po gasto em atividades sedentárias diminuiu. As
crianças substituíram alguns dos seus hábitos se-
dentários visados, por outros, não visados. Toda-
via, repetir os conselhos destinados a reduzir o
tempo passado em atividades sedentárias é mais
eficaz do que repetir os destinados a aumentar a
atividade física ou do que a repetição de ambos
esses conselhos (Fig. 1). Tanto o reforço positi-
vo de comportamentos menos sedentários quan-
to a punição de crianças por um comportamento
sedentário foram mais eficazes em produzir um
aumento do nível de atividade do que a restrição
do acesso a condutas sedentárias [30].
Percentual de excesso ponderal
5 atividade possa não ter sido tão eficiente na re-
0 dução do peso, como substituto da dieta, a ativi-
-5
-10
-15
-20
-25
-4 0 4
Meses
Figura 1: As diferenças no percentual de excesso de peso
mudam em crianças obesas reunidas aleatoriamente em
grupos que visam a reforçar o aumento de atividade,
reduzindo a vida sedentária ou a combinação entre au-
mento de atividade e redução de vida sedentária (de [30],
com a permissão da American Psychological Association).
A Academia Americana de Pediatria recomen-
dou que o tempo de televisão fosse limitado a 1
ou 2 horas diárias [31]. Limitar o tempo de as-
sistir à televisão e o acesso a videogames ou
jogos de computador parece compelir à escolha
de outros passatempos.
Robinson e cols. [32] realizaram um trabalho
experimental em escolas com 192 crianças de 3a.
e 4a. séries, cujo objetivo era diminuir o tempo
de exposição à mídia como um meio de interfe-
Anais Nestlé 2002;62:31-42
rir na adiposidade, na atividade física e na
ingestão de alimentos. Esse curso, ministrado
pelos professores habituais era composto de 18
lições e deveria resultar no abandono da televi-
são por uma dezena de dias e depois redução do
tempo que a criança assiste televisão para 7 ho-
ras por semana e envio de cartas de informação
aos pais sugerindo estratégias para limitar, em
casa, a exposição à mídia. Constatou-se que as
crianças do grupo em estudo tiveram uma rela-
tiva diminuição de adiposidade, diminuíram o
tempo que passavam assistindo televisão, redu-
ziram ainda mais o uso de videogames e diminu-
íram a freqüência com que se alimentavam dian-
te de uma televisão ligada. Os relatórios sobre
atividade física e capacidade cardiorrespiratória
não mostraram efeitos significativos. Esses re-
sultados confirmam a redução do comportamen-
to sedentário como coadjuvante no tratamento
pediátrico da obesidade. Embora o aumento de
Exercício
Combinado
dade física em geral parece ter papel importante
Sedentário
na manutenção do peso [32].
A estrutura e a função da família
A estrutura familiar, o estilo de vida dos pais, as
relações interfamiliares e o apoio familiar podem
ter grande influência na alimentação, nas prefe-
8 12 16 rências alimentares e na capacidade de contro-
lar os padrões de ingestão e de atividade da cri-
ança. Lisseau e Sorensen descobriram que a es-
trutura familiar (pais biológicos e não biológi-
cos, e o número de irmãos) não afeta significa-
tivamente o risco de obesidade na vida adulta.
Por outro lado, a omissão dos pais durante a
infância aumenta muito o risco de obesidade no
começo da vida adulta em comparação com cri-
anças que se beneficiaram de um apoio parental
harmonioso. Crianças negligenciadas correm
maior risco de se tornarem obesas na vida adul-
ta do que as que foram criadas com maior res-
ponsabilidade. Todavia, ser filho único superpro-
tegido ou bem tratado pelos pais não afeta esse
risco que independe da idade, do IMC na infân-
cia, do sexo ou do substrato social [33].
Christoffel e Forsyth observaram que as crian-
35
Moria Golan
ças entre 1 e 10 anos de idade com obesidade
severa no começo da infância freqüentemente
pertenciam a famílias nas quais prevaleciam uma
ou mais das seguintes características: desagrega-
ção familiar, separação da mãe e filho, transfe-
rência dos cuidados com a criança para outra
pessoa, depressão materna, negação de anorma-
lidade do crescimento, hostilidade para com pro-
fissionais da saúde e acompanhamento médico
inadequado. Em todos os casos, o quadro fami-
liar encontrava-se deteriorado [34]. Birch e
Fischer avaliaram a influência do controle ma-
terno na alimentação, um aspecto não comparti-
lhado do ambiente familiar, no hábito alimentar
e no peso relativo das filhas. Constataram que as
restrições alimentares a que a mãe se submetia
e sua percepção do risco de obesidade da filha,
ditavam as práticas maternas de alimentação in-
fantil. Por sua vez, isso predizia o hábito alimen-
tar das filhas e seu peso relativo [35].
Repetir os conselhos destinados a
reduzir o tempo passado em atividades
sedentárias é mais eficaz do que
repetir os destinados a aumentar
a atividade física ou do que a repetição
de ambos esses conselhos.
Enfrentando o processo da mudança
Para prevenir e tratar a obesidade infantil, as
estratégias e intervenções de saúde pública de-
vem visar a redução do lazer sem atividade física
(televisão, vídeo cassete e videogames/jogos de
computador), aumentar a atividade física e redu-
zir os aportes excessivos de energia, particular-
mente de gorduras. Juntamente com a
reestruturação dos hábitos alimentares, essa úl-
tima medida parece promissora. Técnicas de mu-
danças de comportamento visando o comporta-
mento alimentar e/ou a atividade física tiveram
sucesso em propiciar maior perda de peso em
pessoas com obesidade leve ou moderada. A
participação e a supervisão dos pais são essenci-
ais aos programas de tratamento com base na
36
família [26, 28]. Esses programas enfatizam a ne-
cessidade de se realizar mudanças no lar e no
ambiente familiar. Essas mudanças são desen-
volvidas para ajudar a reduzir as situações e opor-
tunidades que levam ao aumento de ingestão de
energia e à grande inatividade e aumentar aque-
las relacionadas à atividade física. Alguns auto-
res chegam a sugerir o tratamento de toda a
família. Os objetivos de tais programas não são
direcionados à perda per se, mas a uma seleção
e um consumo de alimentos mais saudáveis e à
atividade física mais constante. O resultado de
intervenções que enfatizam as interações famili-
ares e o apoio mútuo para mudar comportamen-
tos incluem a significativa melhoria da pressão
arterial e do colesterol plasmático em todos os
segmentos dos grupos em tratamento [36].
Certos padrões de atividade infantil podem di-
minuir a eficiência com que os pais mudam os
comportamentos relativos à alimentação e aos
exercícios das crianças, reduzindo a perda de peso
que nelas deveria ocorrer. Assim, a educação para
a paternidade também é um componente impor-
tante dos programas com base na família [37]. Os
pais devem adquirir a competência para melhorar
as práticas quotidianas e principalmente as seguin-
tes técnicas básicas para melhorar essas funções:
1) confiança no modo de criar seus filhos; 2) ofe-
recer meios para que as crianças possam dar va-
zão às suas inclinações naturais para a atividade
e a exploração; 3) desenvolver possibilidades in-
teligentes de comunicação e flexibilidade dos
meios de interação recíproca, específicos da inte-
ração familiar; 4) serem consistentes e evitarem
mensagens confusas (por exemplo, o reforço de
comportamentos não desejados); e 5) utilização
de elogios e estratégias ou abordagens corretivas,
direcionadas ao comportamento infantil, e não a
seus atributos pessoais [26]. Os pais são ensina-
dos a reforçar o comportamento social, a influen-
ciar as preferências alimentares e outras mudan-
ças comportamentais. O uso de subornos, amea-
ças e recompensas em alimentos para regularizar
a alimentação infantil pode ser contraproducente
[38, 39]. Estratégias alternativas compreendem o
oferecimento de recompensas não alimentares,
que não sejam muito caras, para alcançar as esco-
lhas e os comportamentos desejados. A longo pra-
Anais Nestlé 2002;62:31-42
 Influência dos fatores ambientais domésticos no desenvolvimento e tratamento da obesidade infantil
zo são recomendadas a formação de uma sólida
estrutura de apoio e a adoção de um estilo de
vida saudável. Alguns programas também lidam
com a sabotagem por parte dos irmãos e até
mesmo dos pais. No caso de várias pessoas toma-
rem conta das crianças, todas deverão ser envol-
vidas no tratamento. Foram demonstrados bene-
fícios evidentes pelo envolvimento dos pais no
tratamento de seus filhos [40, 43].
O uso de subornos, de ameaças
e de recompensas em alimento, para
regularizar a ingestão de alimento pela
criança, pode ser contraproducente
O papel dos pais
Algumas intervenções têm incorporado os pais
aos programas de perda de peso como forma
de apoio aos esforços de seus filhos [44, 45].
Em outras intervenções, os pais serviram ape-
nas como ajudantes [42] ou exclusivamente
como mediadores da mudança [43]; outros au-
tores tomavam como alvo todo o sistema fami-
liar [46]. Quando os pais participam ativamente
de um programa de emagrecimento de seus fi-
lhos espera-se que eles também modifiquem os
próprios hábitos que contribuem para o estado
da criança e que remodelem seus comportamen-
tos relativos à alimentação e aos exercícios no
sentido de alcançar a perda de peso. Também
espera-se que eles se esforcem no sentido de
aceitar os novos hábitos e estilos de vida.
Epstein e cols. demonstraram o sucesso a
curto e a longo prazo no tratamento da obesi-
dade da criança graças a intervenções no qua-
dro familiar, implicando a participação ativa de
um dos pais, pelo menos [28,29]. Aos 10 anos,
34% das crianças tiveram diminuição da medi-
da relativa de sobrepeso em 20% ou mais e 30%
foram excluídas da classificação de obesas. Efei-
tos significativos foram observados mais fre-
qüentemente quando pais e filhos participavam
do programa de emagrecimento e eram objeto,
regularmente, de estímulos que promoviam uma
perda maior de peso (Fig. 2) [41].
Anais Nestlé 2002;62:31-42
70
60
% de sobrepeso
50
40
30
20
0
0 20 40 60 80 100 120
Meses
Figura 2: Mudanças no percentual de sobrepeso de cri-
anças que aleatoriamente se beneficiaram de um pro-
grama de intervenção cujo objetivo era a criança e seus
pais (círculos) ou a criança apenas (triângulos), em
comparação com crianças que não tiveram esse benefí-
cio (quadrados). O tratamento foi proposto para os 8
primeiros meses com um seguimento aos 21, 60 e 120
meses de tratamento (segundo [41], com permissão do
Journal of the American Medical Association).
Os pais como auxiliares
Foi relatado que o envolvimento dos pais sem
que eles estejam diretamente relacionados com
a perda de peso também favorece o emagreci-
mento das crianças ou impede que sua obesida-
de progrida [44, 47]. Quando os pais atuavam
como auxiliares [42], pedia-se que eles contro-
lassem o ambiente nutricional de seus filhos,
que ajudassem as crianças a monitorar seus
hábitos e que implementassem outras estratégi-
as comportamentais. Esperava-se que os pais
escolhessem as opções alimentares mais saudá-
veis como, por exemplo, preparar lanches sau-
dáveis para complementar o almoço. Aprendi-
am a ser eficientes organizadores sociais, ao
criar oportunidades para trabalharem em du-
plas e planejar reuniões que promoviam a ali-
mentação saudável e a atividade física; apren-
deram a criar reforços positivos regulares e
contínuos, a elogiar as mudanças em vez de cri-
ticar os deslizes e a apoiar seus filhos na con-
37
Moria Golan
quista de seus objetivos dietéticos e na ativida-
de em vez de ressaltar suas falhas. Freqüente-
mente ocorria um conflito maior quando os pais
procuravam obrigar os filhos a obedecer e os
filhos achavam que escapar da vigilância pater-
na era um desafio mais interessante do que o
de alcançar as metas em si [1].
Epstein e cols. sugerem que o papel dos pais
deveria ser muito mais amplo do que uma sim-
ples parceria ou apoio para a perda de peso e
que deveria compreender a frustração da cri-
ança decorrente de sua obrigação permanente
de modificar seus hábitos alimentares e da ne-
cessidade de compreender que é diferente de
seus companheiros, pois não pode comer como
eles [41]. Os pais também precisam aprender a
encorajar seus filhos a reagir apropriadamente
às provocações. Para que a criança possa cons-
truir uma imagem saudável do próprio corpo,
os pais devem aprender a eliminar, em casa, as
provocações e as críticas relacionadas ao peso
e à forma do corpo da criança e avaliar a influ-
ência que os meios de comunicação exercem
sobre a auto-estima da criança. As crianças tam-
bém deveriam ser motivadas a analisar racio-
nalmente as crenças anômalas sobre aparência
física e auto-estima, e identificar e partilhar com
outras crianças características positivas, não re-
lacionadas à aparência.
Os resultados foram melhores quando pais e
filhos participavam desses programas separa-
damente, ao invés de juntos [47]. Afastadas dos
pais, as crianças são menos inibidas e partici-
pam mais ativamente; sentem-se mais respon-
sáveis e mais controladas quando os programas
prevêem tratamento em separado [48]. Os be-
nefícios são menos perceptíveis quando os pais
encontram-se envolvidos em tratamentos de
adolescentes [49].
Hertzler sugere que a possibilidade de perda
de peso pode depender da extensão do envolvi-
mento familiar, da disponibilidade de sistemas
de apoio positivo dentro e/ou fora da família e
do desenvolvimento de uma auto-imagem positi-
va [50]. Quando existe uma dinâmica familiar
adequada, isto é, uma criança motivada com pais
que a apóiam, o sucesso a longo prazo é mais
viável [7]. É por isso que certos autores sugerem
38
que o tratamento deve envolver toda a família e
não apenas a criança com excesso de peso.
O tratamento visa o sistema familiar
As teorias sobre a família sugerem que a criança
obesa tem papel especial na família. Ela é o “Pa-
ciente Identificado”, um personagem especial que
ajuda a contribuir para um certo tipo de equilí-
brio de uma família estressada ou portadora de
disfunção. A obesidade da criança pode ser usa-
da para desviar a atenção de tópicos familiares
estressantes, como conflito marital, depressão
dos pais ou uma grande preocupação com algu-
ma doença familiar. Os papéis mais comuns são
“o malvado”, “o doente” e “o gordo” [51].
Do ponto de vista da importância da interação
familiar na promoção da obesidade, não é sur-
preendente que as trocas entre marido e mulher
e entre pais e filhos também se tenham mostra-
do como barreiras à perda de peso da criança,
mesmo que a pessoa obesa esteja motivada a
fazer as mudanças necessárias. A sabotagem em
família é uma queixa constante do paciente que
está tentando perder peso. Relata-se que mem-
bros não participativos da família trazem alimen-
tos inadequados para casa, podem ser refratári-
os às recomendações do tratamento e freqüente-
mente vêem o problema de peso da criança como
sendo problema “dele/dela” e “não meu”.
Já que toda a família é afetada pela presença
de um jovem e, ao mesmo tempo, que os proces-
sos familiares influenciam a evolução sintomá-
tica da obesidade infantil, levantou-se a hipótese
de reduzir a obesidade infantil através da terapia
familiar. Flodmark et al [46] concluíram que a
terapia familiar parece evitar que o excesso de
peso evolua para a obesidade severa na adoles-
cência, caso o tratamento comece aos 10 ou 11
anos de idade. Esses pesquisadores relatam que
somar a terapia familiar ao tratamento convenci-
onal (aconselhamento dietético e exames médi-
cos) determinava diminuição do IMC. Além dis-
so, o IMC médio era significativamente mais bai-
xo no grupo de terapia em família do que nos
grupos de controle, além de também apresentar
um número menor de crianças com IMC superi-
or a 30 do que o grupo de controle [46].
Anais Nestlé 2002;62:31-42
 Influência dos fatores ambientais domésticos no desenvolvimento e tratamento da obesidade infantil
Os pais como únicos
agentes de mudança
Na minha experiência, não fazer da criança obe-
sa o objeto de uma intervenção direta e ape-
nas eleger os pais como alvo gera uma perda
de peso muito maior (Fig 3) e um consumo
muito maior de alimentos recomendados do
que o constatado com crianças submetidas a
intervenções dietéticas convencionais, que es-
tabelecem a criança como alvo principal e fa-
zem dela o principal artífice da mudança
[42,52,53]. No modelo de intervenção que pro-
pomos, a mudança é propiciada pelos pais (e
não pela criança obesa). Esta abordagem
enfatiza um estilo de vida saudável e não a
redução de peso. Os pais servem de modelo de
autoridade e de comportamento para a criança
obesa, proporcionam um ambiente familiar que
fomenta as práticas saudáveis relacionadas ao
controle do peso e deixam de enfatizar que a
adoção de hábitos saudáveis deve ser respon-
sabilidade exclusiva da criança [54]. Essa abor-
dagem é mais adequada às crianças pequenas,
uma vez que são mais susceptíveis a mudar do
que as mais velhas. Todavia, essa abordagem
também pode ajudar crianças mais velhas e os
pais que são parte do meio que está sendo
objeto da mudança [53].
50
% de Excesso de peso
45
40
35
30
25
Grupo experimental
20
0 2 4 6 8 10
Figura 3: Média e desvio padrão da média no
percentual de sobrepeso infantil, em grupos experi-
mentais e de controle a cada ponto de medida duran-
te um programa de intervenção de 12 meses e na visita
de seguimento semestral.
*p<0,05 para as diferenças entre os grupos, analisado
por ANCOVA (de [43], com permissão do American
Journal of Clinical Nutrition).
Anais Nestlé 2002;62:31-42
O Programa induz modificações no estado
ponderal da criança ao incitar a mudança em
duas áreas. A primeira é a dos conhecimentos e
do comportamento dos pais. O aumento da com-
petência no campo da nutrição e da saúde, os
exercícios regulares e melhoria no exercício das
aptidões específicas dos pais estão entre os ob-
jetivos principais do programa. Os pais apren-
dem a se comportar de acordo com padrões re-
comendados. São motivados a: 1) estimular o
companheirismo na hora das refeições e promo-
ver a participação de todos os membros da famí-
lia às refeições; 2) manter a regularidade dos
horários das refeições e dos lanches; e 3) estabe-
lecer os padrões para as práticas alimentares di-
árias. Os pais são solicitados a criar um compor-
tamento modelo em matéria de alimentação, a
servir porções individualizadas (e não em estilo
bufê), a ensinar às crianças o tamanho apropri-
ado das porções e a prover atividades de lazer
alternativas, que sejam de natureza “ativa”. Esta-
belecer novas rotinas é uma maneira eficiente de
diminuir as discussões e os conflitos diários fre-
qüentemente associados à implementação de mu-
danças desconfortáveis e desafiadoras.
A segunda área está relacionada às mudanças
ambientais desenvolvidas para facilitar adoção
de um estilo de vida favorável à saúde e não de
simplesmente contentar-se em confiar no
autocontrole de uma única pessoa para contro-
lar os aportes energéticos. Os pais são instruí-
Grupo de controle
dos a controlar as fontes de alimento necessá-
rias para o preparo das refeições e sua acessi-
bilidade. São responsáveis pela modificação de
fatores que parecem servir como sugestões que
levam a hábitos alimentares inadequados (por
exemplo, comer em função do contexto situa-
cional em vez de atender a um sinal de fome).
São também motivados a criar oportunidades
12 14 16 18 para maior prática de atividade física. O ambi-
Meses
ente doméstico promovido pelo programa esti-
mula a alimentação saudável e mantém os ali-
mentos impróprios fora da vista ou do alcance
– e até mesmo fora de casa. Assim, os pais con-
trolam a qualidade e o padrão do “ambiente da
alimentação”. Todavia, eles não devem restrin-
gir a quantidade de comida que seus filhos inge-
rem durante as refeições.
39
Moria Golan
Exercer construtivamente a autoridade
parental, em vez do controle parental, é um
componente importante deste modelo. Os pais
determinam e aplicam as regras familiares. A
responsabilidade dos pais está limitada ao lar e
a todos os eventos que reúnam pais e filhos. Os
pais podem orientar os filhos sobre comporta-
mentos saudáveis fora de casa, mas não faz sen-
tido querer controlar o comportamento alimen-
tar da criança quando na casa de um amigo ou
quando saírem para jantar fora. Os pais são ins-
truídos a: 1) evitar mensagens confusas e a não
reforçar involuntariamente os comportamentos
indesejáveis; 2) usar elogios e ações corretivas
dirigidas ao comportamento infantil em vez de
tomar como alvo os atributos pessoais da crian-
ça; 3) identificar modos de ajudar a criança a
desenvolver sua independência e iniciativa; 4)
ajudar a criança a tomar, ela própria, suas deci-
sões em determinados aspectos e a encontrar
amigos e liberação na comunidade; e 5) promo-
ver atitudes positivas, auto-aceitação e reforçar
a autoconfiança e a auto-estima na criança. O
reforço da capacidade de comunicação entre
pais e criança tem o objetivo de estabelecer
interações frutuosas entre uns e outros e de
encontrar meios de reagir às sensações de fome
de modo diferente dos próprios para satisfazer
outras necessidades. Uma tal estratégia é um
auxílio precioso no manejo da obesidade da cri-
ança, evitando que se considere o controle de
sua alimentação e a meta de perder peso como
suas responsabilidades exclusivas.
O tratamento deve envolver toda
a família e não apenas a criança
com excesso de peso.
Os pais tanto representam a fonte
de autoridade quanto o modelo
de comportamento para a criança
obesa, proporcionando um ambiente
familiar que fomenta as práticas
saudáveis de controle do peso,
não mais enfatizando que a adoção
de hábitos saudáveis deve ser
responsabilidade exclusiva da criança.
40
Embora conclusões mais sólidas, como a efi-
ciência a longo prazo desta abordagem sejam
prematuras, os resultados preliminares são en-
corajadores. É preciso aprender mais sobre
como reforçar as atitudes dos pais na concor-
dância à introdução de mudanças na família.
Outros pesquisadores também impuseram mu-
danças no estado ponderal da criança por meio
de programas que somente tinham os pais
como alvo. Cullen e Cullen relataram um pro-
grama desenvolvido para melhorar o relacio-
namento mãe-filho, melhorando indiretamente
o IMC da criança. Crianças cujas mães partici-
param de entrevistas médico-mãe durante os
primeiros cinco anos de vida de seus filhos
eram menos obesas aos 27-29 anos de idade.
Entre os objetivos dos entrevistadores estava,
entre outros, o de reforçar a autovalia das mãe,
promover um contato físico suave com o filho
e adotar uma atitude positiva para modificar o
comportamento da criança [55].
Conclusões
A abordagem da obesidade infantil deve ser
encarada sob uma perspectiva na qual toda a
família deve se inscrever. É no ambiente do-
méstico que a criança adquire hábitos saudá-
veis e os pais têm papel importante, servin-
do de modelo e criando regras familiares para
uma vida saudável. Para abordar o crescente
problema da obesidade infantil, as interven-
ções com base na família, que envolvem todo
o núcleo familiar e todas as pessoas que cui-
dam das crianças, são altamente recomenda-
das. Tais programas reforçam a liderança
parental, a habilidade de criar os filhos e a
capacidade de comunicação entre pais e fi-
lhos. Modificam os padrões de consumo de
alimentos, reduzem as atividades sedentári-
as e promovem o aumento da atividade físi-
ca. Avaliar a prontidão da família para a mu-
dança é o primeiro objetivo da terapia. Para
as crianças pequenas, com pais obesos, o
aconselhamento deve concentrar-se na pre-
venção da obesidade, independentemente do
peso da criança.
Anais Nestlé 2002;62:31-42
 Influência dos fatores ambientais domésticos no desenvolvimento e tratamento da obesidade infantil
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Anais Nestlé 2002;62:31-42
NOTA IMPORTANTE
AS GESTANTES E NUTRIZES PRECISAM SER INFORMADAS
QUE O LEITE MATERNO É O IDEAL PARA O BEBÊ, CONS-
TITUINDO-SE A MELHOR NUTRIÇÃO E PROTEÇÃO PARA
O LACTENTE. A MÃE DEVE SER ORIENTADA QUANTO À
IMPORTÂNCIA DE UMA DIETA EQUILIBRADA NESTE PERÍ-
ODO E QUANTO À MANEIRA DE SE PREPARAR PARA O
ALEITAMENTO AO SEIO ATÉ OS DOIS ANOS DE IDADE DA
CRIANÇA OU MAIS. O USO DE MAMADEIRAS, BICOS E CHU-
PETAS DEVE SER DESENCORAJADO POIS PODE TRAZER
EFEITOS NEGATIVOS SOBRE O ALEITAMENTO NATURAL.
A MÃE DEVE SER PREVENIDA QUANTO À DIFICULDADE
DE VOLTAR A AMAMENTAR SEU FILHO UMA VEZ ABAN-
DONADO O ALEITAMENTO AO SEIO. ANTES DE SER RECO-
MENDADO O USO DE UM SUBSTITUTO DO LEITE MATER-
NO, DEVEM SER CONSIDERADAS AS CIRCUNSTÂNCIAS FA-
MILIARES E O CUSTO ENVOLVIDO. A MÃE DEVE ESTAR
CIENTE DAS IMPLICAÇÕES ECONÔMICAS E SOCIAIS DO
NÃO ALEITAMENTO AO SEIO - PARA UM RECÉM-NASCIDO
ALIMENTADO EXCLUSIVAMENTE COM MAMADEIRA SERÁ
NECESSÁRIA MAIS DE UMA LATA POR SEMANA. DEVE-SE
LEMBRAR À MÃE QUE O LEITE MATERNO NÃO É SOMEN-
TE O MELHOR, MAS TAMBÉM O MAIS ECONÔMICO ALI-
MENTO PARA O BEBÊ. CASO VENHA A SER TOMADA A
DECISÃO DE INTRODUZIR A ALIMENTAÇÃO POR MAMADEI-
RA É IMPORTANTE QUE SEJAM FORNECIDAS INSTRUÇÕES
SOBRE OS MÉTODOS CORRETOS DE PREPARO COM HIGI-
ENE, RESSALTANDO-SE QUE O USO DE MAMADEIRA E
ÁGUA NÃO FERVIDAS E DILUIÇÃO INCORRETA PODEM
CAUSAR DOENÇAS.

OMS - CÓDIGO INTERNACIONAL DE COMERCIALIZAÇÃO DE SUBS-

TITUTOS DO LEITE MATERNO. WHA 34:22, MAIO DE 1981. POR-
TARIA NO. 2051, DE 08 DE NOVEMBRO DE 2001. MS.
 Volume 62 / 2002

62
Anais Nestlé

Anais Nestlé
Obesidade na infância

Obesidade na infância

Informação destinada exclusivamente ao profissional de saúde

Impresso no Brasil
TO.AO/OE 993.09.40.27