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Sitientibus, Feira de Santana, n.19, p.87-98, jul./dez. 1998

REVISO BIBLIOGRFICA SOBRE A AUSNCIA DA
ATIVIDADE DA CATALASE EM HUMANOS: IMPORTNCIA
DESTE CONHECIMENTO PARA CIRURGIES-DENTISTAS
Ana urea A. de O. Rodrigues *
Suzi de Almeida V. Barboni **
RESUMO Acatalasemia, uma deficincia do eritrcito catalase, uma
doena gentica rara de carter autossmico recessivo, descoberta nos
anos 40 entre os povos orientais. H outra variante clnica: a acatalasia,
que associada ausncia de catalase nos tecidos, justificando o uso
mais comum desse termo. Algumas consideraes em Sade Oral so
feitas neste trabalho, tendo em vista o pouco conhecimento dessa anoma-
lia por parte dos cirurgies-dentistas, gerado pela escassa bibliografia
na rea e levando-se em considerao a grande imigrao de povos
orientais para o Brasil.
PALAVRAS-CHAVE: Acatalasemia; erros inatos do metabolismo; catalase.
ABSTRACT Acatalesemia, a deficiency of the erythrocytic catalase,
is a rare autosomal recessive genetic disease, discovered in the Asians in
the earlier forties. There is another clinical variations, called ACATALASIA,
which is associated with the absence of catalase in tissues. This term is
more common in usage. Some aspects of this abnormality in oral health
are discussed for dental surgeons because of a scarcity of technical
literature and a presence of a large scale migration of asians to Brazil.
KEY WORDS: Acatalesmia; in boin metabolic defects; acatalasia.
1 HISTRICO E DEFINIO
As alteraes genticas tm-se constituido objeto de es-
tudos das diversas especialidades mdicas sendo as patolo-
* Aluna do 3
0
semestre do Curso de Odontologia(UEFS).
** Prof. Assi stente do Dep. de Ci nci as Bi ol gi cas.
E-Mai l : barboni @netway.com.br
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gias sistmicas com manifestaes bucais, de grande interesse
para a Odontologia. Dentre essas patologias, destacaremos a
Acatalasemia.
A acatalasemia (ou acatalasia ou, ainda, Doena de Takahara)
uma deficincia gentica de carter autossmico recessivo,
com rara ocorrncia, que interfere no metabolismo da enzima
catalase no sangue (acatalasemia) e nos tecidos (acatalasia)
de mamferos (AEBI e cols., 1961; AEBI & SUTER, 1996).
A enzima catalase (EC 1.11.1.6) decompe o perxido de
hidrognio (H
2
O
2
) resultante do metabolismo celular normal
cuja ao oxidativa txica para algumas clulas como as
vermelhas do sangue (eritrcitos). Assim torna-se necessria
sua degradao para evitar danos que comprometam a viabi-
lidade celular (LOEW, 1901; GTH & VITAI, 1992; COTRAN e
cols., 1996).
Nos pacientes afetados pela doena, o perxido de hidro-
gnio utilizado normalmente como antissptico em tratamentos
odontolgicos gera leses nas gengivas. Nas ulceraes, ins-
talam-se bactrias que produzem perxido durante suas rea-
es metablicas. Esse efeito cumulativo amplia a extenso da
leso, causando gangrena e queda dos dentes.
As primeiras observaes do distrbio foram verificadas
em japoneses, a partir de 1946, ao ser adicionado perxido de
hidrognio num ferimento cirrgico provocado pela retirada de
um tumor facial em uma criana de onze anos, e no ocorrendo
o borbulhamento esperado (TAKAHARA, 1952; TAKAHARA e
cols., 1952; TAKAHARA, 1954; TAKAHARA & DOI, 1958; TAKAHARA
& DOI, 1959). Com a colaborao da Comisso Sobre os
Efeitos da Bomba Atmica, investigou-se a freqncia de
acatalasemia em 83.000 asiticos, entre eles, japoneses e
coreanos residentes no Japo, nas ilhas Ryukyn e chineses
morando em Taiwan (HAMILTON e cols., 1961). A freqncia
maior foi encontrada entre coreanos, seguidos pelos chineses
do norte da China, China Central e Sul, e nos chineses que
moravam em Taiwan por muitas geraes, tendo sido sugerido
que o Japo recebeu o gene da Coria h muito tempo atrs.
Recentemente foram registrados casos na Sua, Israel, Ale-
manha, Hungria, Estados Unidos e Peru, evidenciando sua
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distribuio geogrfica mundial (AEBI e cols., 1961; DELGADO
& CALDERA, 1979; GTH & VITAI, 1992; GTH, 1995; AEBI &
SUTER, 1996; GTH & PAY, 1996).
Existem, pelo menos, cinco diferentes manifestaes da
doena, que apresentam nveis variveis de atividade da catalase
no sangue e nos tecidos. Sua manifestao em termos dos
tecidos bucais varia de uma simples ulcerao na gengiva, at
leses graves da mandbula (KISHIMOTO e cols., 1992), po-
dendo ser confundida com a GUNA (Gengivite Ulcerativa Necrosante
Aguda), e seu processo ser iniciado pelo uso do perxido de
hidrognio em aes de carter profiltico.
Poucos livros utilizados em Cursos de Graduao em Odontologia
tm citado a acatalasia pelas suas manifestaes bucais, com
algumas excees (THOMA, 1979; SALZANO, 1982), talvez por
tratar-se de uma doena rara. Porm, seu conhecimento
importante para os cirurgies-dentistas brasileiros devido s
grandes migraes do Oriente para o Brasil, especialmente do
Japo. E, por no existir bibliografia especfica, pode aconte-
cer que casos com sintomas semelhantes no sejam identifi-
cados ou permaneam sem diagnstico conclusivo.
2 CATALASE: PROPRIEDADES E FUNES
A atividade enzimtica da catalase foi descoberta em 1818
(THNARD apud AEBI & SUTER, 1996), mas, s em 1901,
LOEW denominou-a catalase. Foi tambm sugerido que a substncia
catalase seria uma enzima com ferro em sua estrutura, pois
quando reagia com o cianeto era inibida (WARBURG, 1923). A
hematina foi evidenciada como seu grupo estrutural (ZEILE &
HELLSTROM, 1930). A enzima foi cristalizada pela primeira vez
a partir de fgado de vaca (SUMNER & DOUNCE, 1937). A
atividade da catalase distribuda nos tecidos, sendo mais
abundante no fgado, nos eritrcitos e no rim (PAUL & ENGSTEDT,
1958; LEHNINGER e cols., 1995).
A enzima contm quatro grupos ferriprotoporfirnicos (hematina):
1,1% protoheme, 0,09% ferro e 16,8% de nitrognio. A estru-
tura primria da protena catalase eritrocitria do homem no
conhecida (LOEW, 1901; SUMNER & DOUNCE, 1937; LEHNINGER
e cols., 1995)
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Preparaes de catalase obtidas de vrias espcies ani-
mais e de rgos diversos podem ser diferenciadas por mto-
dos imunolgicos e cromatogrficos, existindo evidncias de
que a catalase em mamferos ocorre em mltiplas formas moleculares.
Sua heterogeneidade foi demonstrada por procedimentos de
separao cromatogrfica. Trs tipos diferentes podem ser
obtidos de eritrcitos humanos, mas apresentam-se instveis
e interconvertem-se, provavelmente por representarem esta-
dos de conformao diferentes de uma mesma espcie molecular
(GTH & PAY, 1996).
2.1 MECANISMO DE REAO
A catalase decompe cataliticamente o perxido de hidro-
gnio (H
2
O
2
) em um tempo extremamente rpido. Uma molcula
de catalase capaz de degradar at 42 000 molculas de
perxido de hidrognio por segundo, a 0
0
C, dependendo da
concentrao do perxido. Se for alta, ela age principalmente
como uma catlise-decompositora. Em baixa concentrao, na
presena de outro doador de hidrognio, como metanol, etanol
ou cido frmico, funciona como uma peroxidase (SUMNER &
SOMERS, 1953; DIXON & WEBB, 1958).
O mecanismo de ao da catalase atpico, sendo inici-
ado pela combinao de uma molcula de catalase com uma
de H
2
O
2,
para formar um complexo enzima-substrato (CHANCE
e cols., 1952; MAEHLY & CHANCE, 1954; AEBI & SUTER,
1996). Em seguida, o complexo reage com uma substncia
redutora, para formar um complexo ternrio. A catalase apre-
senta dupla funo, de catalisador ou cataltico peroxidtico,
devido competio entre os vrios doadores de hidrognio,
incluindo o prprio H
2
O
2
do complexo enzima-substrato inicial.
Assim, as reaes podem ser esquematizadas:
(1) catalase - H
2
O
2
+ HCOOH catalase + CO
2
+ 2 H
2
0 (II)
(composto I)
(2) catalase - H
2
O
2
+

H
2
O
2

catalase + O
2
+ 2 H
2
0 (III)
(composto I)
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2.2 DISTRIBUIO
A catalase largamente distribuda na natureza, estando
presente em tecidos animais como em vegetais, e em bactrias.
A concentrao alta no fgado de mamferos, podendo
ser detectada em humanos na sexta semana de desenvolvi-
mento embrionrio normal. No fgado, a catalase est confina-
da aos peroxissomos e, secundariamente, nas mitocndrias
(AEBI & SUTER, 1996).
No existe correlao entre a atividade da catalase no
sangue e em tecidos, quando comparadas entre as diferentes
espcies. Assim, em patos, os eritrcitos so pobres em catalase,
quando comparados aos seres humanos (KAZIRO e cols., 1952).
So trs os caminhos pelos quais o papel da catalase nos
eritrcitos pode vir a ser estudado (AEBI & SUTER, 1996):
1. Em eritrcitos normais, a catalase pode ser bloqueada
por inibidores, como azida;
2. A atividade da catalase do eritrcito pode variar muito
de espcie para espcie. A comparao entre humanos nor-
mais e patos particularmente notvel, sendo que em humanos
a atividade cerca de 500 vezes maior do que nos patos. As
clulas com atividades diferentes podem fornecer indicaes
para o papel da catalase.
3. Indivduos com praticamente nenhuma catalase no san-
gue, e provavelmente nos tecidos, representam ferramenta
muito apropriada para o estudo da ao fisiolgica da catalase.
3 VARIANTES GENTICAS
A acatalasemia possui duas variantes genticas bem de-
finidas: japonesa e sua, sendo a primeira marcada por ma-
nifestaes orais em 50% dos casos e a segunda, assintomtica.
A variante japonesa caracterizada geneticamente por uma
mutao na poro regulatria do gene, provocando uma di-
minuio na atividade catalase ou diminuio na sntese da
enzima. A variante sua marcada por uma mutao na poro
estrutural do gene, levando sntese de uma forma instvel ou
aberrante da enzima, sem funo cataltica (HIRONO, 1998;
dados no publicados).
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Em alguns casos, existem evidncias de que a catalase
presente no sangue de indivduos portadores de acatalasemia
pode diferir daquela dos indivduos normais, no aspecto fsico-
-qumico. Porm, destaca-se que sua atividade enzimtica
similar, justificando-se a idia da doena ser causada pela
deficincia da catalase e no pela presena de alguma alte-
rao em sua estrutura.
Um exemplo de variante gentica a alocatalasia, identificada
no tipo V da doena (ver adiante). A enzima presente tem a
mesma atividade da catalase normal. No se tem conhecimento
da origem das variaes genticas, presumindo-se que a enzima
tenha sofrido mutaes, dando origem s variantes. Esse tipo
de mutao ainda constitui-se uma incgnita podendo ter ocor-
rido mutao dentro do sistema de regulao do gene, ou na
estrutura primria e na atividade cataltica da enzima (GTH
& PAY, 1996).
Embora seja uma doena hereditria simples, a acatalasia
apresenta manifestaes clnicas variadas, vindo a tornar-se
complexa. classificada como uma doena autossmica recessiva,
porm, este fato no pode ser afirmado categoricamente, pois
existem homozigotos para o gene desta patologia que no a
desenvolveram. Sua expresso, portanto, no depende ape-
nas da gentica, mas tambm do todo do organismo de cada
indivduo. A explicao para este fato est na competio pelo
perxido de hidrognio; presume-se que o indivduo que no
manifestou a doena, possua muita glutationa no sangue vindo
a degradar o perxido da mesma forma que a catalase, no
permitindo assim o desenvolvimento da doena. Isso tambm
pode justificar o porqu de a acatalasia ser uma doena rara
(GTH & PAY, 1996).
As diversas formas de manifestao da doena possibili-
tou a diviso da acatalasia em cinco tipos distintos (AEBI &
SUTER, 1996):
I . Herana autossmica recessiva incompleta: ulcerao oral
em 50% dos homozigotos. Atividade: distribuio trimodal,
sem sobreposio. Distribuio homognea da atividade da
catalase nas clulas vermelhas.
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II. Herana autossmica recessiva completa: (influncia de
gene supressor).
III.IIIa. Sobreposio entre portadores heterozigotos e normais
(controle duplo de alelo ?). IIIb. Sntese de dois tipos di -
ferentes de catalase em heterozigotos: variantes normal
mais variante instvel. Os homozigotos apresentavam bom
estado de sade. Pseudo-mosaicismo nas clulas sangneas
de homozigotos.
IV. Associada com a deficincia de G-6-PD: intolerncia a fun-
gicidas; distribuio homognea da atividade da catalase
residual no sangue.
V. Alocatalasia: sntese de uma catalase variante; atividade
e estabilidade da catalase normal.
4 MANIFESTAO CLNICA DA ACATALASIA
Apenas metade dos indivduos homozigotos para acatalasia
tem manifestaes clnicas, sendo na maioria menores de 10
anos (TAKAHARA, 1952; AEBI & SUTER, 1996).
A manifestao clnica usualmente tem incio com uma
pequena e dolorosa lcera na regio do colo do dente ou s
vezes nas tonsilas palatinas. A doena pode aparecer em trs
variantes: leve, moderada e severa. No tipo leve, as lceras
aparecem na gengiva marginal e inserida ou mucosa alveolar.
No moderado, desenvolve-se gangrena e reabsoro do osso
alveolar, vindo a expor o colo dos dentes e provocando sua
perda. Os casos severos apresentam ampl a destrui o. A
inflamao com gangrena mais avanada desenvolve-se na
mandbula, maxila e tecidos orais de maneira semelhante
GUNA (Gengivite Ulcerativa Necrosante Aguda). Aps a cica-
trizao ocorre extraordinria diminuio do tecido gengival,
causando, inclusive, dificuldade na abertura da boca (TAKAHARA,
1968). Esse tipo de ulcerao oral atribuda principalmente
falta de catalase no sangue e provavelmente nos tecidos.
As bactrias mais comuns, como o estreptococo hemoltico
e o pneumococo tipo I, produzem na regio dos dentes ou das
tonsilas o perxido de hidrognio durante seu metabolismo de
proliferao e na ausncia de catalase para decompor o perxido,
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produzindo a hemoglobina e sendo por ele oxidada. Priva,
dessa maneira, a rea infectada de oxignio, que provoca a
necrose, deteriorando a mucosa oral e outros tecidos (TAKAHARA,
1968).
4.1 TERAPIA
O tratamento das leses orais tem tido um sucesso relativo
no controle da extenso da necrose. Retiradas cirrgicas de
tumores, curetagem, drenagem e irrigao de reas spticas,
exodontia e tratamento atravs de antibiticos tm sido utiliza-
dos. O monitoramento odontolgico nos portadores indicado
(AEBI & SUTER, 1996).
Procedimentos de reconstruo cirrgica e enxerto de
osso podem vir a ser necessrios, no existindo diferena no
grau de cicatrizao do ferimento entre acatalassmicos e
indivduos normais (TAKAHARA, 1952).
O uso de catalase cristalina em suspenso tem sido suge-
rido para tratamento local de lceras nesses pacientes. A
transfuso de sangue poderia ser um meio efetivo para aumen-
tar a concentrao de catalase na mucosa acima do nvel
crtico (AEBI & SUTER, 1996).
5 ALGUNS CASOS ESTUDADOS
A acatalasia pode vir a apresentar-se sob diferentes for-
mas e, algumas vezes, sem nenhuma manifestao clnica,
sendo que dos 18 459 espcimes sangneos examinados na
Sucia, em 1961, foram identificados dois casos, que apesar
da deficincia de catalase no sangue, tinham um nvel de
clulas sangneas to bom quanto os de seus familiares
normais (AEBI, 1961).
Outra pesquisa envolvendo 16 469 pacientes, desenvol-
vida em um hospital na Hungria, relatado em 1992, identificou
como primeiro paciente com acatalasia, uma mulher com car-
cinoma de seio descoberto em 1987, com nvel de catalase
entre 1,86 e 6,6% do normal, sendo que no apresentava
anormalidade na sua concentrao de hemoglobina (GTH,
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1995). Um segundo paciente foi identificado dois anos depois
como sendo uma mulher de 60 anos, com angina, a atividade
cataltica era de 6,7 % da atividade normal, com concentrao
de hemoglobina normal (131 g/l), sendo irm caula da primeira
paciente, o que se levou a concluir que a acatalasia inicialmen-
te detectada era verdadeira e no, conseqncia do tumor.
A atividade de catalase desses dois pacientes foi menor
do que 6,7%, sendo maior do que a do tipo japons (0 - 3,2%)
ou do suo (0,5 2,0%)

(AEBI, 1961). A freqnci a de
acatalasemia na Hungria foi estimada como sendo de 0,05/
1000, semelhante da Sua, de 0,04/1000, e inferior do
Japo, de 0,8/1000 (AEBI e cols., 1961; DELGADO & CALDERA,1979;
OGATA, 1991; GTH & VITAI, 1992; GTH, 1995; AEBI &
SUTER, 1996).
6 CONCLUSO
A acatalasemia (ou acatalasia) uma doena gentica
rara, com maior freqncia em orientais, mas que pode afetar
indivduos fora do continente asitico, devido s migraes.
Apresenta como uma de sua manifestaes clnicas lce-
ras e conseqente necrose do tecido oral, podendo, em sua
forma mais grave, provocar a perda dos dentes, podendo ser
confundida com GUNA.
Sua ocorrncia foi registrada em diferentes regies do
planeta, comprovando sua distribuio mundial, que sucedeu
em virtude das migraes, a princpio do povo coreano para o
Japo e China, onde ocorreram miscigenaes que acompa-
nharam os deslocamentos do povo oriental para as diversas
regies do planeta.
No Brasil, observaram-se diversas ocorrncias de japone-
ses, chineses e coreanos, e, provavelmente, alguns trouxeram
consigo o gene da acatalasia, justificando a necessidade do
estudo dessa patologia para possibilitar a sua identificao
clnica, a avaliao de riscos e ao preventiva para a manu-
teno da sade bucal dos pacientes acometidos pela doena.
Os estudos atuais tm avanado no sentido da anlise
molecular de genes utilizando PCR (HIRONO, 1998, dados no
publ i cados).
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AGRADECIMENTOS
Aos nossos mestres: Prof. Dr. Francisco Mauro Salzano,
da UFRGS e Prof. Dr. Clvis Marzola, da FOB-USP, pelo de-
dicado e competente trabalho de orientao e reviso, bem
como pelas sugestes bibliogrficas fundamentais para a pro-
duo deste texto.
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