AVALIAÇÃO DA SEVERIDADE CLÍNICA NOS RECÉM-NASCIDOS

SOB ASSISTÊNCIA RESPIRATÓRIA/ESCORE PREDITIVO DE

MORBIMORTALIDADE

Paulo R. Margotto
Capítulo do livro Assistência ao Recém-Nascido de Risco, Editado por Paulo
R. Margotto, 3a Edição, em preparação
É útil avaliar e quantificar a severidade clínica da condição do RN para
monitorizar o seu progresso ou a resposta a um tratamento específico, para tentar predizer o
prognóstico, para decidir a necessidade de uma intervenção mais agressiva e para comparar
diferentes modalidades terapêuticas.
Para alcançar estes objetivos, têm sido propostos os seguintes índices:

Gradiente Alvéolo-arterial de O2: P(A - a)O2

O P(A - a.)O2 que é muito usado como um índice de troca gasosa, reflete os
efeitos do gradiente de difusão, o desequilíbrio na ventilação perfusão e o "shunt"
verdadeiro.
O fato do P(A-a)O2 não ser zero(8 mmHg no jovem; 17 mmHg aos 75 anos;
24 mmHg na 7a e 8a década), é explicado por dois fatores:
1. "Shunt" anatômico para o sangue venoso pulmonar de uma pequena quantidade de
sangue sistêmico venoso das veias de Thebesian do ventrículo esquerdo e das veias
brônquicas (2,5% do débito cardíaco retorna ao coração esquerdo sem penetrar nos
vasos pulmonares numa pessoa normal).
2. Sub-ventilação de alguns alvéolos normalmente perfundidos resulta em um pouco de
sangue venoso pulmonar com baixa PaO2.

O efeito da gravidade na circulação pulmonar de baixa pressão é um mecanismo

importante, resultando numa desigualdade ventilação-perfusão (V/Q) no homem
normal.
Nas doenças há três fatores que podem causar um aumento na P(A-a)O2:

1. Aumento do "shunt" anatômico;

2. Aumento da desigualdade ventilação-perfusão (V/Q);
3. Difusão limitada de transferência de O2, através da barreira alvéolo-capilar (a P(A-
a)O2 provê uma completa avaliação da efetividade do transporte de O2 através dos
pulmões).

Qualquer P(A-a)O2 maior que o esperado pelo grau normal do "shunt"

anatômico, é atribuído a um "shunt" anatômico excessivo, através dos pulmões, resultante
da perfusão de alvéolos não ventilados. Estas duas formas de "shunt" são denominadas de
"shunt" absoluto ou verdadeiro.
 Em um paciente com hipercapnia e hipoxemia que apresenta P(A-a)O2
normal, indica que a hipoxemia é toda devida a hipoventilação alveolar; havendo um
anormal P(A-a)O2, há indicação de presença de doença pulmonar. Quando a hipoxemia é
provocada por um desequilíbrio V/Q, por um "shunt" intracardíaco ou intrapulmonar ou
por uma perturbação da difusão, o P(A-a)O2 aumenta.
Assim, os principais fatores que influenciam no P(A-a)O2 são os seguintes.
1. "Shunt" direita-esquerda:
- Drenagem venosa tebesiano e bronquial (esta última pode estar
consideravelmente aumentada na bronquiectasia e no enfisema).
- Cardiopatia congênita cianótica (aumento do "shunt" com o esforço e a
ventilação com pressão positiva contínua).
- "Shunts" 'átrio-ventriculares pulmonares ("shunts" pré-capilares desde artéria
pulmonar a veias pulmonares que se abrem em estado patológico discutido).
2. Desequilíbrio na relação Ventilação/Perfusão (V/Q):
- Flui mais sangue através de alvéolos hiperperfundidos ou hipoventilados do
que através dos hipoperfundidos ou hiperventilados. No RN com Doença da
Membrana Hialina, 80% do volume circulatório são desviados da direita para a
esquerda; atelectasia, infecção pulmonar e pulmão hemorrágico.

P(A-a)O2 próximo de zero ou com valor negativo indica erro laboratorial

(ou o paciente está respirando uma mistura enriquecida de O2 ao invés de ar ou a PaCO2
está falsamente alta; nunca interprete o valor do P(A-a)O2 sem conhecer a FiO2.
O P(A-a)O2 tem sido utilizado para avaliar o progresso da doença pulmonar,
assim como um guia na instituição da assistência respiratória ou desmame do respirador.

CÁLCULO DO P(A - a)O2:

(segundo Snider, G.L.)
P(A-a)O2 = PAO2 - PaO2
PAO2 = PIO2 - PACO2/R
PIO2 = FiO2 (PB - PH2O)
PB = 760mmHg(nível do mar)
= 682mmHg (Brasília)
PaO2 - pressão parcial de O2 arterial
PB - pressão barométrica
PH2O - pressão do vapor d'água
PAO2 – pressão parcial de O2 alveolar
P (A - a)O2 = [(FiO2 X 6,35) - (PaCO2 X 1,25)] - PaO2
\-------^-------/
PIO2
\----------------^-------------------/ - \---^---/
PAO2 PaO2
 Valores normais: desde que a P(A-a)O2 aumenta com o aumento da FiO2 o
limite superior da faixa de normalidade deveria ser conhecido para todo o incremento da
FiO2 entre 21 e 100%. No entanto, esses valores intermediários raramente têm sido
relatados. Newth aceita como normal 5 a 15 mmHg, podendo chegar até 60 mmHg no RN.
Outros, como Nelson, citado em Avery e cls., aceita como normal 28 + 10 mmHg sob
FiO2 de 21% e 311 + 70 mmHg sob FiO2 de 100%.
Nos RN com persistência da hipertensão pulmonar (PHP), Beck e cl
relataram uma mortalidade de 100% em um P(A-a)O2 de 630 mmHg por 24 horas. Um
P(A-a)O2 de 610 ou mais por 8 horas esteve associado com uma mortalidade de 78 a 79%,
sendo este o critério que os autores utilizaram para submeter estes RN à oxigenação por
membrana extracorpórea, pela precocidade da predicção da alta mortalidade.
Ormazabal e cl citado por Stork, estudaram o P(A-a)O2 de 19 RN com severa PHP antes
de entrar no programa de circulação extracorpórea e observaram que, a despeito do uso de
Tolazolina e de todo o suporte ventilatório, nenhum RN sobreviveu com o P(A-a)O 2
maior que 620 mmHg por 12 horas.
Raphaely e Downes, citados por Beck e cl., observaram uma diferença
significante no P(A-a)O2 após o reparo cirúrgico da hérnia diafragmática entre os
sobreviventes (P(A-a)O2 = 260 mmHg) e os não sobreviventes(P(A-a)O2 = 614 mmHg).
Os RN com valores pré-operatórios de 500 ou mais, não sobreviveram.
Em um estudo conduzido por Bohn e cl no Toronto Hospital for Sick Children, de 66 RN
com hérnia diafragmática congênita, observaram-se grandes diferenças na oxigenação entre
sobreviventes e não sobreviventes, antes e após a cirurgia. O P(A-a)O 2 pré-operatório nos
sobreviventes foi de 236 + 28, enquanto que nos não sobreviventes, foi de 477 + 33
mmHg. Esta diferença foi mantida no pós-operatório (183 + 22 mmHg nos sobreviventes e
535 + 24 mmHg nos não sobreviventes). Observem que reparo cirúrgico não resultou em
melhora significativa na oxigenação dos não sobreviventes (saltou de 477 + 33 no pré-
operatório para 535 + 24 mmHg no pós-operatório). Um P(A-a)O2 maior que 300 mmHg
no pós operatório foi associado com 90% de mortalidade; por outro lado, todos os
pacientes com P(A-a)O2 menor que 300 mmHg no pós-operatório, sobreviveram.
Krummel e cl observaram que um P(A-a)O2 maior que 600 mmHg acima de 12 horas
esteve associado com uma mortalidade de 100% no RN com PHP. Determinação seriada
do P(A-a)O2 identifica melhor o RN hipóxico com PHP, com alto risco de morte.
Stork relatou uma taxa de mortalidade de 80% nos RN com PHP com um
P(A-a)O2 maior que 620 mmHg por 8 horas. Um P(A-a)O2 menor que 600 teve um bom
prognóstico.

Relação artério-alveolar a/A (PaO2/PAO2):

É a relação entre pressão parcial de O2 arterial e pressão parcial de O2
alveolar.
A relação a/A, como índice de troca gasosa é mais estável do que o gradiente
alvéolo – arterial frente a alterações na FiO2.
O`Rourke e cl, utilizaram a relação a/A como critério preditivo de mortalidade nos
RN com Persistência da Hipertensão Pulmonar. Uma relação menor ou igual a 0,15
 com 12 a 72 horas de vida, foi altamente preditivo de morte precoce. De 13 RN com
uma relação a/A menor que 0,15 com 12 horas de vida, 11(85%) morreram, enquanto
somente 6 de 21 com uma relação a/A maior que 0,15 com 12 horas de vida (29%),
morreram. Resultados semelhantes foram obtidos quando esses bebês foram
classificados pela relação a/A com 24, 36, 48, 60 e 72 horas de vida.

Portanto, com 12 horas de vida, um bebê com HPP com relação a/A
menor que 0,15 tem uma chance de 85% de morrer, enquanto o bebê com a
relação a/A maior que 0,15 tem uma chance de sobreviver de 71%.

Halman e cl observaram que a relação a/A foi significativamente maior durante a

primeira semana nos RN que receberam surfactante, em relação nos RN que não
receberam surfactante.
No Women`s College Hospital, a relação a/A para RN com idade gestacional menor
que 30 semanas, foi, em média, 0,35. No estudo Enhorning e cl, realizado nesse hospital,
observou-se que a melhora da oxigenação se confirmou no aumento da relação a/A no
grupo que recebeu surfactante antes da primeira respiração, sendo 0,15 maior que no grupo
controle.
Clark e Gerstmann utilizam a relação a/A na ventilação de alta frequência para
acessar empiricamente a área pulmonar e assim, adequar o volume pulmonar. Medir o
volume pulmonar durante a ventilação de alta frequência é difícil. A pressão de distensão
contínua é aumentada 1 a 3cm H2O até que a relação a/A melhore ou apareçam sinais de
comprometimento cardíaco. Uma vez que a relação a/A melhorou, a FiO2 é diminuída para
manter a normoxia. Ótima insuflação pulmonar é considerada quando a FiO2 é menor que
30%.

Índice de Oxigenação (I.O.):

O I.O. é definido como:
MAP X FiO2% / PaO2 MAP (Mean airway pressure):
pressão média das vias aéreas.
Um I.O. igual ou maior que 40 em 3 de 5 gasometrias, com intervalo de 30
minutos, correlaciona-se com 80 a 90% de mortalidade. Um I.O. de 25 a 40 nestas
condições prediz uma mortalidade de 50 a 80%. Ortiz e cl utilizaram o IO para saber quais
os pacientes que se encontram sob o risco de morrer ou desenvolver displasia
broncopulmonar. Todo centro neonatal deve calcular o seu próprio índice de mortalidade
através da revisão da experiência prévia. No estudo de Ortega e cl, IO > 40 correlacionou-
se com 82% de mortalidade.
Hallman e cl observaram a diminuição significativa do IO durante as primeiras 48 horas
no grupo de RN com DMH que recebeu surfactante pulmonar intra-traqueal.

Cálculo da MAP: a MAP é a área abaixo da curva de pressão em cada ciclo respiratório (é
a medida da pressão média, à qual os pulmões estão expostos durante o ciclo respiratório).
Os fatores que influenciam a MAP são a PIM, a relação I/E, a PEEP, a forma da onda e a
ventilação de alta frequência. A MAP necessária para uma adequada oxigenação parece
indicar a severidade da doença pulmonar. Uma MAP muito elevada pode provocar super
distensão dos alvéolos, induzindo "shunt" intrapulmonar direita-esquerda. Idealmente, a
MAP deve ser sempre medida e não calculada, devido a diferentes formas e constantes de
ondas respiratórias. A melhor correlação entre a MAP medida e a calculada foi obtida com
a curva quadrada.

MAP(cm de água) = [ PIM X (t.insp + PEEP +t.exp) / (t.insp + t.exp)] x K

K = 1 (curva quadrada)
K = 2/pi = 0,63 (curva em sino) K = constante da forma da onda
K = 0,5 (curva triangular)
PIM = pressão inspiratória máxima
t.insp = tempo inspiratório
t.exp = tempo expiratório
PEEP = pressão positiva no final da expiração
Harkavy e cl utilizaram MAP X FiO2 para estimar a severidade da doença pulmonar
crônica.

FÓRMULAS:
1) P (A-a ) = PAO2 – PaO2
P (A-a)O2 = [(FiO2 x 6,35) – (PaCO2 x 1,25)] – PaO2
Normal: FiO2 de 21% - até 60mmHg
FiO2 de 100% - até 311 mmHg

2) a/A = PaO2 / PAO2 = PaO2 / P(A-a)O2 + PaO2

3) IO = MAP x FiO2 x100 MAP = K x ( PIM x t insp + PEEP x t exp)

PaO2 t total
K = 1,0 (curva quadrada)
K = 0,5 ( curva triangular)
K = 0,63 (curva em sino)

PROGNÓSTICO GRAVE

P(A-a)O2 a/A MAP IO

mmHg (cmH2O)
> 600 ≤ 0,15 ≥ 20 ≥ 40
(a nível do mar)

ESCORE PREDITIVO DE MORBIMORTALIDADE

A Unidade de Neonatologia do Hospital Regional da Asa Sul adota o CRIB (Clinical Risk
Index for Babies) como escore preditivo de morbimortalidade pela sua facilidade de
aplicação e precisão (não requer recursos diagnósticos e terapêuticos mais sofisticados).
A idade gestacional e o peso ao nascer isolados devem ser substituídos por um
conjunto de variáveis que leve em consideração a avaliação da gravidade clínico-
laboratorial dos recém- nascidos nas primeiras 12hs (há necessidade de considerar a
gravidade clínica do paciente na avaliação do risco de mortalidade). Assim, o peso ao
nascer e a idade gestacional não captam adequadamente a dimensão da severidade da
doença.
O CRIB é muito mais simples do que o Score for Neonatal Acute Physiology
(SNAP). Comparando o CRIB com o SNAP e SNAP-PE ( SNAP – Perinatal Extension),
em 186 RN com peso ao nascer abaixo de 1500g e/ou idade gestacional menor que 32
semanas admitidos na UTI Neonatal, Bastos e cl, em Portugal, determinaram a área sob a
curva ROC ( consulte neste site, em Distúrbios Respiratórios o Escore de Avaliação da
Severidade da Doença Neonatal – SNAP II e SNAP –II-PE para melhor entender a
interpretação da curva ROC) na predição de mortalidade intra-hospitalar: para o CRIB
0,90, para o SNAP 0,88 e para o SNAP-PE 0,88.
O CRIB pode ser realizado em 5 minutos. Assim, os autores concluem que o CRIB
é um método adequado, acurado e de fácil aplicação clínica.
No estudo de Sarquis e cl, a distribuição dos recém-nascidos quanto aos graus do
CRIB e respectiva mortalidade foi:
Classificação N % Mortalidade
Grau 1 76 76,0 5 ( 6,6% ) *
Grau 2 13 13,0 6 ( 46,2% )
Grau 3 7 7,0 6 ( 85,7% )
Grau 4 4 4,0 4 (100,0% )

*p<0,01
Coscia e cl, na Itália, relacionaram o CRIB com mortalidade, morbidade e sequela a
longo prazo. Para o grupo com CRIB DE 0-5, 6-10 e > 10, as mortalidades foram,
respectivamente 5,6%, 32,4% e 93,8%; para os RN que sobreviveram mais de 28 dias, a
incidência de retinopatia da prematuridade e de doença pulmonar crônica foram mais altas,
18,4% e 40,7%, respectivamente no grupo 2 (CRIB de 6-10) do que no grupo 1, de CRIB
0-5( 1,9% e 7,4% respectivamente; a incidência de deficiente desenvolvimento
neurocomportamental com 1 e 2 anos de idade corrigida foi respectivamente 6,8% e 6,0%
para as crianças com CRIB de 0-5 (grupo 1) e 29,4% e 21,4% para as crianças com CRIB
de 6-10(grupo 2) Portanto, segundo os autores, o CRIB está fortemente associado com
mortalidade, identificando inclusive maior risco de retinopatia da prematuridade, doença
pulmonar crônica e sequelas neurológicas no grupo de 6-10 em relação ao grupo 0-5. No
grupo > 10, não se pode fazer a determinação para estas complicações, pois só houve um
sobrevivente neste grupo.
Achados semelhantes foram encontrados por Vakrilova L et al, na Bulgária: o
escore CRIB foi significativamente maior nos RN que faleceram (a mortalidade aumentou
progressivamente com o aumento do CRIB, chegando a 90% quando o escore CRIB foi
superior a 15. Entre os RN com hemorragia intraventricular III-IV, retinopatia da
prematuridade e displasia broncoplmonar, os que apresentaram desabilidade permanente
ativerem significativamente maior escore CRIB.
Fowlie e cl, do Reino Unido, evidenciaram que o CRIB é uma medida válida de
risco e severidade da doença além de 12h de vida no RN de muito baixo peso e RN abaixo
de 31 semanas de idade gestacional. O ΔCRIB ( delta CRIB) foi obtido subtraindo o CRIB
168h ( CRIB de 7 dias) do CRIB 12h (CRIB de 12h de vida) com a finalidade de estimar
a mudança na severidade da doença na 1ª semana de vida: ΔCRIB positivo, significa
redução da severidade da doença (menor risco para a morte, menor risco para requerimento
de suplementação de O2 e menor risco para severa desabilidade aos 2 anos de vida. Para
cada ponto que é diminuído no CRIB nas primeiras semanas, a Odds Ratio (OR) para não
receber O2 suplementar na Idade Gestacional Pós-Concepção (IGpc) de 36 semanas
aumento para 1,37 (95% IC=1,12-1,69). Para a não suplementação de O2 aos 28 dias de
vida, a OR aumentou para 1,31 ( 95% IC:1,03-1,66). Os autores também evidenciaram a
associação do ∆CRIB de 3 dias e 12h com a finalidade de detectar alterações na severidade
da doença nos primeiros 3 dias de vida, havendo significante associação com risco de
morte, necessidade de O2 na IGpc de 36 semanas e com 28 dias de vida. Não houve
associação significativa com severa desabilidade aos 2 anos de idade.
Parry G et al desenvolveram o CRIB-II para RN de 32 semanas após 1 hora de
admissãona UTI sendo excluída a FiO2, uma vez que esta não representa uma medida
fisiológica verdadeira por ser determinada pelo cuidador. Assim, o CRIB II foi calculado a
partir de 5 itens: peso ao nascer, idade gestacional, pior base excess e temperatura na
admissão A área sob a curva (Curva ROC) pra morte ou graves anormalidades cerebrais foi
de 0,82, maior do que 0,79 pra o CRIB, 0,80 para a idade gestacional e 0,77 para o peso ao
nascer . Os autores desenvolveram uma planília que possibilita calcular a taxa de morte
(veja no final).
.Gagliardi I et al, comparando CRIB, CRIB-II e SNAPE-II, relataram maior grau de
descriminação para o CRIB e CRIB II em relação ao SNAPPE-II (área sob a Curva ROC
de 0,90 e 0,91 versus 0,84-p <0,0004).
Lodhra A et al relataram que um escore de 13 ou mais para o CRIB II na primeira
hora de vida pode predizer deficiente desenvolvimento neurocomportamental aos 3 anos de
idade (sensibilidade de 83%; especificidade de 84%).
Pela sua facilidade de realização e precisão, o CRIB e o ΔCRIB deve ser adotado
nas nossas UTI Neonatais, onde os recursos diagnósticos e terapêuticos mais sofisticados
são limitados.

ESCORE CRIB

Variável Pontuação
Peso de nascimento (g)
> 1.350 0
851-1.350 1
701-850 4
( 700 7
Idade gestacional (semanas)
>24 0
<=24 1
Malformação congênita
Ausente 0
Sem risco de vida imediato 1
Com risco de vida imediato 3
BE máximo nas primeiras 12h de vida (mmol/l)
>-7,0 0
-7,0 a – 9,9 1
-10,0 a – 14,9 2
( - 15,0
FiO2 mínima apropriada nas primeiras 12h de vida
≤ 0,40
0
0,41-0,60 2
0,61-0,90 3
0,91-1,00 4
FiO2 máxima apropriada nas primeiras 12h de vida
≤ 0,40
0
0,41-0,80 1
0,81-0,90 3
0,91-1,00 5

Grau 1 : 0-5
Grau 2: 6-10
Grau 3 :11-15
Grau 4 :acima de 15

CRIB II
(Clinical Risk Index for Babies)
CRIB 2 (clicar aqui pressionando CTRL para trabalhar com a planilha)

G. Parry et al. CRIB II : an update of the Clinical Risk Index for Babies score. Lancet
361:1789, 2003
Web page : Jean-Yves Marandon
Dept. of Anesthesia. Foch Hospital (92 Suresnes - France)
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