Terminologia Internacional Na preparao dessas diretrizes, ns reconhecemos que certos termos so banais nos Estados Unidos mas incomuns internacionalmente, e vice-versa. Por ser esse um livro de diretrizes internacional, procurou-se utilizar termos regularmente conhecidos pelo mundo afora. Para evitar confuses, o leitor deve utilizar as seguintes terminologias: Tubo traqueal comumente chamado de tubo endotraqueal. Note que o tubo traqueal pode ser indevidamente colocado no esfago, portanto, no a funo do termo identificar o correto posicionamento do tubo na traquia. Alm de que, o tubo de traqueostomia no o mesmo que o tubo traqueal, como foi descrito nessas diretrizes, ainda que ambos sejam colocados na traquia. O procedimento para colocar o tubo traqueal segue sendo chamado de intubao endotraqueal. Ressuscitador manual refere-se ao dispositivo bolsa-valva, que quando conectado mscara, tubo traqueal ou tubo de traqueostomia, destinado a fornecer ventilao vtima. O ressuscitador manual pode ser auto-inflvel ou depender de um fluxo areo para inflar (por exemplo, o ressuscitador manual de anestesia). Deteco de CO 2 exalado refere-se a deteco de dixido de carbono no gs exalado. Os monitores de CO 2 expirado-final pertencem a uma subclasse dos detetores de CO 2 exalado, mas eles especificamente detectam e medem a quantidade de CO 2 ao trmino da expirao. O capngrafo dispe graficamente a alterao do CO 2 exalado a cada momento, j que os detetores de CO 2 exalado so sistemas colorimtricos, desenhados para detetar qualquer CO 2 durante a expirao e no apenas no final da expirao. Desfibrilao embora tambm seja denominada choque, desfibrilao a despolarizao miocrdica no sincrnica (sem momento predeterminado) que bloqueia com xito a fibrilao ventricular (FV) ou taquicardia ventricular sem pulso (TV). Assim, choques so administrados s vtimas, na tentativa de se conseguir a desfibrilao. Epidemiologia e reconhecimento do choque e da falncia respiratria Ns enfatizamos a necessidade de melhores informaes, no que se refere epidemiologia e tratamento da parada cardiopulmonar em crianas. Percebemos uma necessidade crtica de identificao, trajetria e publicaes de aspectos-chave da ressuscitao peditrica, e sua relao com os vrios parmetros obtidos, como o retorno da circulao espontnea, sobrevida, e evoluo neurolgica. Publicaes de resultados de ressuscitao so essenciais, para que possamos obter dados para futuras revises de normas. A coletnea de dados deve utilizar termos padronizados e registrar importantes intervalos de tempo. O Pediatric Utstein Guidelines for Reporting Outcome of Pediatric Cardiopulmonary Arrest fornece esses dados fundamentais, de consenso internacional, para publicao. 1 A seqncia de ressuscitao definida pela idade, do telefone rpido continua apropriada para o tratamento da parada cardiopulmonar de lactentes e crianas, fora do hospital, mas a abordagem telefone primeiro para ressuscitao de colapso sbito, deve ser utilizado para crianas com elevado risco para arritmias. Ventilao de suporte A seleo do mtodo de suporte avanado de vias areas (intubao endotraqueal versus mscara larngea versus bolsa-mscara) fornecida ao paciente, deve ser baseada no nvel de habilidade e treinamento do socorrista em fornecer suporte avanado de vida (SAV), e das caractersticas e circunstncias do momento (isso , tempo de transporte e talvez, causa da parada) . Competncia com a tcnica de ventilao com bolsa-mscara obrigatria, para qualquer socorrista que fornece atendimento de SAV pr-hospitalar ou hospitalar (Classe IIa). Aps correto posicionamento do tubo traqueal em pacientes que mantm ritmo de respirao, necessria a confirmao secundria, por meio do capnografia ou deteco de CO 2 exalado. Esse procedimento deve ser realizado imediatamente aps a intubao, e durante o transporte (Classe IIa). Ns recomendamos com veemncia, o uso de detetores de CO 2 exalado ou de volume final de CO 2 . Esse parmetro extremamente confivel em vtimas que mantm o ritmo de respirao (Classe IIa), embora tenha baixa especificidade para vtimas em parada cardaca (Classe IIb). A oxigenao adequada tambm deve ser confirmada, em vtimas com ritmo de respirao, atravs da oximetria de pulso. Fluidoterapia O socorrista deve redobrar sua ateno para rpida obteno de acesso vascular, incluindo imediato acesso intra-sseo para vtimas de parada cardaca, e extender o uso da tcnica intra-ssea para vtimas > 6 anos de idade. Medicaes H que se enfatizar a necessidade de identificar e tratar causas de parada cardaca e arritmias sintomticas, como em intoxicaes exgenas e distrbios eletrolticos. Fizemos uma seleo de medicamentos especficos e de doses recomendadas para as vtimas de parada cardaca, embora reconheamos que faltem fortes evidncias para tais recomendaes. Por exemplo, informaes que suportem o uso de altas doses de epinefrina e o uso de vasopressina na parada cardaca, so inadequadas para permitir firme recomendao (para maiores detalhes, veja o captulo Medicaes utilizadas na Parada Cardaca e Ressuscitao). Tratamento das arritmias Introduzimos as manobras vagais, no algoritmo de tratamento da taquicardia supraventricular. Introduzimos o medicamento amiodarona, no algoritmo de tratamento da TV e do choque refratrio da FV, do paciente peditrico. Os desfibriladores automticos externos (DEAs) podem ser empregados no tratamento de crianas 8 anos de idade (aproximadamente > 25 Kg de peso corpreo) em parada cardaca, no atendimento pr-hospitalar. Estabilizao ps-parada Enfatizamos as intervenes ps-ressuscitao que podem influenciar no prognstico neurolgico, que inclui a manuteno da ventilao normal, mais recomendada do que a hiperventilao (Classe IIa) na maioria das vtimas, controle de temperatura (evitar hipertermia), conduo da disfuno miocrdica ps-isqumica e controle da glicemia. Educao e Treinamento Em todos os cursos de treinamento da American Heart Association necessrio simplificar a educao, reforar a aquisio das habilidades e a essncia do conhecimento. Veja tambm, no Captulo 9: Suporte Bsico de Vida em Pediatria, Educao e Treinamento e Introduo. Introduo Ao contrrio da parada cardaca em adulto, a parada cardiopulmonar em lactentes e crianas raramente um evento sbito, e geralmente no resultado de causa cardaca primria. 2 Geralmente a parada cardiopulmonar em adultos sbita, e tem origem primariamente cardaca; somente nos Estados Unidos, aproximadamente 250.000 adultos morrem anualmente, por parada cardaca sbita. Consequentemente, a maioria das pesquisas e treinamentos na ressuscitao cardaca do adulto, enfoca a identificao e tratamento da FV em cenrio pr-hospitalar, uma vez que esse ritmo o mais sensvel terapia eficaz. Fatores relacionados melhora da sobrevida aps parada cardiopulmonar em adultos inclui RCP assistida (razo de chances de sobrevivncia de 2,6; intervalo de confiana 95%, 2,0 a 3,4) 3,4 e rpida desfibrilao. 5,6 A parada cardiopulmonar em crianas (i.e., cardaca) muito menos comum do que a parada cardaca no adulto. Quando isso ocorre, a parada cardaca peditrica freqentemente representa um evento terminal de choque progressivo ou da falncia respiratria. As causas de parada cardaca em pediatria so heterogneas e incluem sndrome da morte sbita do lactente (SMSL), submerso/quase-afogamento, trauma e sepse. A progresso do choque ou da falncia respiratria para a parada cardaca associada a cada uma dessas causas pode variar, tornando difcil a realizao de pesquisas e o relato de resultados, uma vez que esse no o modelo tpico de parada cardaca. A causa de parada cardaca tambm varia com a idade, a condio basal de sade da criana e o local do evento. Em locais fora do cenrio hospitalar, condies como trauma, SMSL, afogamento, intoxicao, sufocamento, asma grave e pneumonia, representam as causas mais comuns de parada. No hospital, as causas comuns de paradas cardacas incluem sepse, parada respiratria, intoxicao medicamentosa, distrbios metablicos e arritmias. Essas causas intra-hospitalares freqentemente complicam uma condio de base. O setor de emergncia representa a transio entre a condio extra e intra- hospitalar. No setor de emergncia a parada cardaca pode ser vista em crianas com condies basais tpicas dos estabelecimentos hospitalares e em crianas com condies vistas mais freqentemente fora do cenrio hospitalar. A maioria das paradas cardacas, fora do cenrio hospitalar, ao longo de toda a infncia, ocorre dentro dos domiclios ou arredores. Aps os 6 meses de idade, o trauma predomina como causa de morte. O Suporte Avanado de Vida em Pediatria (SAVP) se aplica avaliao e suporte da funo pulmonar e circulatria no perodo que antecede a parada e durante e aps a parada. Consistente com a corrente de sobrevivncia (figura 1), o SAVP deve focar-se na preveno das causas de parada (SMSL, ferimentos, asfixia) e na deteco precoce e rpido tratamento do comprometimento ou parada cardiopulmonar, na criana criticamente enferma ou traumatizada. Os tpicos do SAVP so similares, em muitas consideraes, ao ACLS para adultos e inclui: Suporte bsico de vida Emprego de equipamento auxiliar e tcnicas especiais, para obter e manter oxigenao, ventilao e perfuso efetivas Monitorizao clnica e eletrocardiogrfica e deteco de arritmias Obteno e manuteno de acesso vascular Identificao e tratamento das causas reversveis de parada cardiopulmonar Terapias para tratamento de emergncia, de pacientes vtimas de parada cardaca e respiratria Tratamento de pacientes vtimas de trauma, choque, falncia respiratria ou outras condies pr-parada Uma vez que a etiologia, abordagem e tratamento das emergncias cardiopulmonares pode no ser a mesma em situaes intra e extra-hospitalares, essas normatizaes enfatizaro abordagens de avaliao e tratamento recomendadas para cada uma das situaes, quando apropriado. Essas diretrizes se baseiam em evidncias clnicas e experimentais que variam em qualidade e quantidade. Para cada uma das novas recomendaes, foram fornecidas informaes baseadas em estudos atualizados (para maiores informaes sobre o processo de avaliao baseado em evidncia, veja referncia 7). A classificao est detalhadamente definida na Parte 1: Introduo. Idealmente, tratamentos de escolha so embasados em excelentes evidncias, e pertencem Classe I de recomendaes. Infelizmente, a qualidade das informaes sobre parada cardaca e ressuscitao publicadas, especialmente peditricas, faz com que seja necessria, com certa freqncia, a incluso de diretrizes de Classe IIa ou IIb. Figura 1. Corrente da sobrevivncia mostrando elos crticos de preveno, RCP precoce, Ativao do SME precoce e SAV precoce. Elos adicionais de cuidado definitivo e reabilitao so tambm importantes aps a ressuscitao inicial e estabilizao SAVP para crianas com necessidades especiais Algumas crianas com doenas fsicas, do desenvolvimento, comportamentais ou emocionais, necessitam cuidados de sade especiais e tambm necessitam servios quantitativa e qualitativamente especializados. 8-10 Essas crianas podem necessitar atendimento de emergncia para complicaes agudas, que ofeream risco de vida, relacionadas s suas condies crnicas, tais como obstruo da traqueostomia, falha no suporte tecnolgico (exemplo, falha do respirador) ou progresso de falncia respiratria preexistente ou de doena neurolgica. No entanto, aproximadamente metade dos SMEs que respondem pelo atendimento dessas crianas especiais, no esto preparados para isso. 11 Muitos atendem a chamados tradicionais, como trauma, 11 que no requerem nada alm do cuidado padro normal do SME. Cuidados de emergncia de crianas com necessidades de cuidados de sade especiais podem, entretanto, ser complicados pela falta de informaes mdicas especficas a respeito das condies de base da criana, plano mdico de cuidado, medicaes em uso, e qualquer ordem de no tentar ressuscitar. Certamente, a melhor fonte de informao a respeito de uma criana cronicamente doente a pessoa que cuida diariamente da criana. Entretanto, se esta pessoa no est disponvel ou est incapacitada (exemplo, aps acidente automobilstico), alguns modos de acessar estas informaes importantes so necessrios. Uma grande variedade de mtodos tem sido desenvolvida para tornar estas informaes imediatamente acessveis, incluindo o uso de formas padro como recipientes mantidos em lugar padronizado em casa, adesivos de janela, cartes de carteira, e braceletes de alerta mdico. Nenhum mtodo de comunicao de informao isoladamente mostrou ser superior. Uma forma padronizada, a Emergency Information Form (EIF), foi desenvolvida pela American Academy of Pediatrics e o American College of Emergency Physicians, 10 para ser completada pelo mdico responsvel pela criana para uso do pessoal do SME e hospitais. Este formulrio pode ser obtido em endereo eletrnico, pela Internet (http://www.pediatrics.org/cgi/content/full/104/4/e53). Parentes e responsveis legais devem ser fortemente encorajados a portar cpias de informaes mdicas domiciliares essenciais, bem como fornecer cpia s crianas e escola ou instituies de atendimento. A enfermeira da escola deve possuir cpia do formulrio e deve estar familiarizada com possveis sinais de deteriorao do estado da criana e alerta a qualquer ordem de no ressuscitar. 11,12 A deciso de no ressuscitar ou de limitar tais esforos, assumida pelo mdico, pais ou pela criana (quando tal direito lhe delegado), deve ser detalhadamente notificada. Uma prescrio mdica com limites dos esforos de ressuscitao deve ser fornecida para uso em ambientes hospitalares (em muitos pases necessrio relatrio separado, para o atendimento extra-hospitalar). A regulamentao e o uso para fins legais desses relatrios variam de pas para pas, e dentro dos Estados Unidos, de estado para estado, no que diz respeito a Ordem Oficial de No Ressuscitar, para uso extra-hospitalar. muito importante que a famlia informe o seu SME local, quando houver definio dessa ordem oficial. Para maiores informaes a respeito da ressuscitao tica, veja tambm Parte 2: Aspectos ticos da RCP e CCE. Sempre que uma criana portadora de doena crnica ou com ameaa de vida recebe alta do hospital, pais, enfermeiras escolares e outros profissionais da sade devem ser informados sobre causas possveis de deteriorao ou complicaes que possam ocorrer e sinais antecipados de piora. Eles devem receber instrues especficas sobre RCP e outras intervenes que a criana possa necessitar e instrues sobre quem contatar e porque. 12 Se a criana tem uma traqueostomia, qualquer pessoa responsvel pelo cuidado da mesma (incluindo os pais, enfermeiras escolares e profissionais de sade que atendem no domiclio) deve ser instruda a avaliar se a passagem de ar est desobstruda, como desobstru-la e como prover RCP usando a via area artificial. Se a RCP for necessria, respirao de resgate e ventilao com bolsa-mscara so executadas atravs do tubo de traqueostomia. Assim como em qualquer forma de respirao de resgate, o sinal chave de ventilao efetiva a adequada expanso bilateral do trax. Se a cnula de traqueostomia estiver obstruda e tornar-se impossvel a ventilao atravs da mesma, mesmo aps tentativas de desobstruir a passagem pelo tubo por aspirao, remova e recoloque um novo tubo. Se um tubo limpo no estiver disponvel, a ventilao pode ser executada utilizando ventilao boca-estoma, at que uma passagem de ar artificial possa ser colocada atravs do estoma. Alternativamente, se as vias areas superiores estiverem desobstrudas, pode ser possvel executar ventilao bolsa-mscara convencional atravs do nariz e boca oclundo- se, superficialmente, o local da traqueostomia. Diretrizes Internacionais do SAVP Em seguida a implementao das diretrizes de 1992, os principais conselhos de ressuscitaro (International Liaison Committee on Resuscitation [ILCOR]) participaram do desenvolvimento de declaraes consultivas de consenso, baseadas em diretrizes de ressuscitao existentes, experincia prtica e interpretao informal e debate sobre uma base de dados internacional em ressuscitao. 14,15 Existe um alto grau de uniformidade nas diretrizes atuais criadas pelos maiores conselhos de ressuscitao de recentemente- nascidos, neonatos, lactentes e crianas. A maioria das controvrsias deve-se a preferncias ou costumes locais e regionais e diferenas na disponibilidade de equipamentos e medicaes e no a diferenas na interpretao de evidncias cientficas. Para desenvolver o presente documento de Diretrizes Internacionais 2000 em SAVP, o Subcomit em Ressuscitao Peditrica da AHA e outros membros do ILCOR identificaram assuntos ou novas descobertas merecedoras de avaliao em maior profundidade. A partir dessa lista, reas de pesquisa ativa e envolvendo controvrsias foram identificadas; avaliao baseada em evidncias em cada uma dessas reas foi conduzida e debatida, culminando na definio de nveis de evidncia consensuais para questes de diretrizes especficas. Aps a identificao e cuidadosa reviso dessa evidncia, o Grupo de Trabalho em Pediatria do ILCOR atualizou as diretrizes do SAVP, determinou classes de recomendaes, quando possvel, e tentou objetivamente ligar as classes de recomendao aos nveis de evidncia identificados. Durante essas discusses, os autores reconheceram a necessidade de fazer recomendaes para intervenes e tratamentos importantes mesmo quando o nico nvel de evidncia foi pobre ou ausente. Na ausncia de dados especificamente peditricos (validade de resultados), recomendaes foram feitas ou suportadas com base no senso comum (validade de aparncias) ou facilidade de ensino ou reteno de habilidade (validade de hipteses). Para reduzir a confuso e simplificar a educao, sempre que possvel e adequado, as recomendaes do SAVP sero iguais ao BLS de adultos e com os algoritmos e diretrizes do ACLS. encontrado embasamento em algoritmos de adultos e intervenes, e realiza-se anlise racional do texto. Finalmente, a possibilidade de implemento das recomendaes deve ser considerada dentro do contexto dos recursos de cada local (tecnologia e recursos humanos) e costumes. Protocolos de no ressuscitao ou diretrizes so destinados a antecipar de forma apropriada, todos os potenciais cenrios. Mais, essas diretrizes e algoritmos de tratamento servem como um modelo que contemplar, mesmo o doente mais crtico, com um suporte apropriado, cuidadoso, com intervenes baseadas na etiologia e executadas de forma ordenada. Definies de idade: o que define o lactente, a criana e o adulto ? Definio de recentemente-nascido, neonato, lactente e criana O termo neonato se refere a bebs nos seus primeiros 28 dias (ms) de vida. 16 Nas publicaes da AHA, ECC e ILCOR, o termo recentemente-nascido refere-se especificamente aos primeiro minutos ou horas que se seguem ao nascimento. Esse termo utilizado para enfocar os conhecimentos e treinamento da ressuscitao imediatamente aps o nascimento e durante as primeiras horas de vida. O termo recentemente-nascido tem por objetivo enfatizar essas primeiras horas de vida, separando-as do primeiro ms de vida. O termo beb ou lactente inclui o perodo neonatal e se estende at 1 ano de idade (12 meses). A propsito dessas diretrizes, o termo criana se aplica ao grupo de 1 a 8 anos de idade. As intervenes do SBV (BLS) e SAV (ALS) peditrico tendem a ultrapassar esses limites de idade porque no h caractersticas anatmicas, fisiolgicas ou de condutas peculiares que sejam consistentemente diferentes para o lactente versus criana versus adulto, vtimas de parada cardaca. Alm de que, novas tecnologias como DEAs e acessrios disponveis para vias areas e acesso vascular, que podem ser implementados com um mnimo treinamento avanado, criam a necessidade de se reexaminar as recomendaes prvias de terapias indicadas por idade. Anatomia Por consenso, a idade de corte para lactentes de 1 ano. Note, entretanto, que essa definio no baseada em diferenas anatmicas ou fisiolgicas entre lactentes e crianas. Por exemplo, as diferenas entre um lactente de 11 meses e uma criana de 18 meses so menores que as diferenas de anatomia e fisiologia entre um lactente de 11 meses e outro de 1 semana de vida. Historicamente, o uso do termo criana era limitado a idades de 1 a 8 anos para finalidade de treinamento de SBV (BLS); compresses cardacas podem ser realizadas com uma mo em vtimas de at 8 anos, aproximadamente. Entretanto, a variabilidade do tamanho da vtima e da fora do socorrista pode requerer o uso da tcnica de compresso de adultos, com 2 mos, para compresso cardaca mesmo em crianas mais novas. Por exemplo, um lactente de 11 meses com doena crnica pode ser suficientemente pequeno para permitir a compresso usando a tcnica de compresso com duas mos ao redor do trax e os 2 polegares sobre o esterno, e uma de 6 ou 7 anos pode ser muito grande para a tcnica de compresso com uma mo. Outras diferenas anatmicas so percebidas nas vias areas de uma criana quando comparadas a de um adulto. A poro mais estreita das vias areas de uma criana est ao nvel da cartilagem cricide; nas crianas mais velhas e em adultos a poro mais estreita se d ao nvel da abertura gltica. Mais ainda, a frouxido do tecido areolar no espao subgltico permite vedao natural sem necessidade de utilizar tubo traqueal com balonete (cuff) na maioria das crianas. Finalmente a tentativa de introduo de tubo mais largo atravs da estreita rea da cartilagem cricide aumenta o risco de estenose subgltica. Essas diferenas anatmicas e o risco de complicaes levam recomendao de uso de tubos traqueais sem cuff em crianas menores de oito anos de idade. 13 Fisiologia A fisiologia respiratria e cardaca evolui ao longo da infncia. Nos recentemente- nascidos, por exemplo, os alvolos ocupados por lquidos podem requerer inicialmente, presso de ventilao maior do que a necessria na ventilao subsequente. Em lactentes e crianas, a constante de tempo para inspirao e expirao destinada ao enchimento e esvaziamento alveolar, pode requerer ajuste de acordo com desenvolvimento anatmico e fisiolgico. Por exemplo, uma criana em falncia respiratria decorrente de asma, seguramente necessitar de abordagem diferente para suporte ventilatrio mecnico, de um neonato que apresente colapso alveolar, decorrente da sndrome do desconforto respiratrio. Epidemiologia Idealmente, a seqncia de ressuscitao deve ser feita sob medida para a causa mais provvel da parada, mas isso aumenta a complexidade dos treinamentos SBV e SAV. Para socorristas leigos, as instrues de RCP devem ser simples. No momento atual, a reteno das habilidades e conhecimentos em RCP no adequada, e instrues mais complexas so mais difceis de ensinar, aprender, lembrar e executar. Nos recentemente- nascidos, a falncia respiratria a causa mais comum de deteriorao cardiopulmonar e parada. Em lactentes mais velhos e crianas, a parada pode estar relacionada progresso da falncia respiratria, choque ou disfuno neurolgica. Em geral, paradas peditricas no cenrio extra-hospitalar so caracterizadas pela progresso da hipoxia e da hipercarbia para parada respiratria e bradicardia, e na evoluo, para parada cardaca em assistolia. 2,17,18 Assim, fundamental o enfoque na imediata ventilao e compresso, ao invs da abordagem de adulto que indica a ativao imediata do SME ou desfibrilao. Nesse grupo etrio, a ventilao e oxigenao efetivas e precoces devem ser estabelecidas o mais rpido que for possvel. Em algumas circunstncias, a parada cardaca primria mais provvel do que a parada respiratria, e o socorrista leigo deve estar instrudo no sentido de ativar primeiro, o sistema de SME (exemplo, crianas com doena cardaca de base ou histria de arritmias). Se um observador percebe que uma criana, previamente hgida, sofre um colapso sbito, isso sugere um problema cardaco prvio, no detectado, e a ativao imediata do sistema de SME pode ser benfica. Crianas que apresentam colapso sbito podem ser portadoras da Sndrome do QT-longo, de cardiomiopatia hipertrfica, ou de parada cardaca induzida por drogas; 19-21 essa ltima a hiptese mais provvel na faixa etria da adolescncia, relacionada a doses excessivas de drogas. Para a obteno de um resultado satisfatrio para o paciente, todos os elos da Corrente de Sobrevivncia devem ser fortes. Infelizmente, a taxa de assistncia imediata de RCP desapontadora; os cuidados imediatos de RCP so fornecidos a apenas 30% das paradas peditricas que ocorrem fora do cenrio hospitalar. 2,17 A baixa taxa de rpida assistncia de RCP pode mascarar melhorias na estrutura e funo dos sistemas de SME, uma vez que dados relacionados a adultos sugerem resultado muito pior quando a assistncia imediata de RCP no fornecida. 3,5,6 Porque todos os elos esto conectados, fica difcil avaliar de forma isolada e satisfatria, a ativao do sistema de SME ou os efeitos de intervenes especficas do sistema de SME. Adicionalmente, o indivduo treinado para atender aos chamados do SME local, bem como os protocolos do SME devem ditar a seqncia mais apropriada da ativao do SME e as intervenes precoces do suporte de vida. Por exemplo, recomendado o fornecimento de RCP durante 1 minuto, nas paradas peditricas que ocorrem fora do cenrio hospitalar, antes de ativar o sistema de SME. 13 No entanto, ao invs de usar uma conduta uniforme, talvez a ativao do sistema de SME e a seqncia de atendimento do SBV nas paradas ocorridas fora do hospital, pudessem se basear na causa da parada (exemplo, os socorristas leigos poderiam separar as causas de parada em origem cardaca versus respiratria). No entanto, a crescente complexidade educacional, limita essa proposta. Como comentado acima, caso se suspeite de origem cardaca, baseado nas circunstncias do ocorrido, a ativao imediata do SME pode ser mais importante do que fornecer a RCP durante 1 minuto. A rpida chegada do SME permite a utilizao precoce do DEA em crianas 8 anos de idade, que auxilia na rpida identificao do ritmo, bem como rpido tratamento, em fase mais apropriada do ritmo de parada (exemplo, FV ou TV sem pulso). 2 Embora a recomendao da seqncia de ressuscitao baseada na etiologia, para socorristas leigos, seja mais apropriada do ponto de vista mdico, mais complexa e portanto mais difcil de ensinar e lembrar. Consequentemente, aps muito debate, ns continuamos a recomendar as mesmas condutas definidas nas diretrizes de 1992 13 : telefone primeiro (phone first) para adultos, e telefone rpido (phone fast) para crianas. Contudo, da responsabilidade dos profissionais de sade, quando identificam uma criana com potencial maior de evento cardaco primrio, treinar seus responsveis a chamar o SME antes de fornecer SBV. Tambm seria apropriado transmitir mais conhecimentos com relao a telefonar primeiro, quando provavelmente se tratar de uma parada cardaca por arritmia (isso , colapso sbito, em qualquer idade) e telefonar rpido nas outras circunstncias (isso , trauma, acidentes por submerso ou sufocamento). Reconhecimento da falncia respiratria e choque A sobrevivncia aps uma parada cardaca, em crianas, gira em torno de 7% a 11%, sendo que a maioria dos sobreviventes apresenta sequelas neurolgicas. Por essa razo, enfatizamos a necessidade do reconhecimento e tratamento precoce da falncia respiratria e do choque, para prevenir a ocorrncia de uma parada. Para padronizar a terminologia, utilizamos as seguintes definies do Pediatric Utstein Style: parada respiratria definida como a ausncia de respirao (isso , apnia) com atividade cardaca detectvel. Essa terminologia deve ser distinguida de comprometimento respiratrio levando ventilao assistida. Nessa ltima, o doente pode apresentar desconforto respiratrio com esforo aumentado ou esforo respiratrio inadequado, sem desconforto. Parada cardaca a cessao da atividade mecnica cardaca, determinada pela incapacidade de palpar o pulso central, ausncia de resposta e apnia (isso , ausncia de sinais de circulao ou vida). Deteriorao da funo respiratria ou parada respiratria iminente podem ser previstas em lactentes e crianas que apresentem qualquer um dos seguintes sinais: aumento da freqncia respiratria, particularmente se acompanhadas de sinais de desconforto ou aumento do esforo respiratrio; freqncia respiratria, esforo ou excurso torcica inadequados; diminuio dos sons respiratrios perifricos; gemidos respiratrios ou falta de ar (gasping); diminuio do nvel de conscincia ou resposta dolorosa; diminuio do tonus muscular ou cianose. Falncia Respiratria o estado clnico caracterizado por oxigenao e ou ventilao inadequadas. difcil definir critrios rigorosos para falncia respiratria porque a oxigenao ou ventilao basal, para uma determinada criana ou lactente pode ser anormal. Por exemplo, um lactente com doena cardaca congnita cianognica no estaria em falncia respiratria se tomarmos como base de referncia saturao de oxignio de 60%, enquanto esse valor j no seria um critrio apropriado para uma criana com funo fisiolgica cardiopulmonar normal. Falncia respiratria pode ser funcionalmente caracterizada como o estado clnico que requer interveno, para prevenir parada respiratria ou cardaca. "Choque" um estado clnico em que o fluxo sangneo e a oferta de nutrientes aos tecido no correspondem demanda metablica tecidual. Choque pode ocorrer com dbito cardaco ou presso sangnea aumentada, normal ou diminuda. Uma vez que o choque representa uma progresso da gravidade, melhor caracterizado como sendo compensado ou descompensado. Choque Descompensado definido como um estado clnico de perfuso tecidual inadequada para manter a demanda metablica acompanhada de hipotenso (isso , uma presso sangnea sistlica [PSS] menor que o percentil 5 para a idade). A definio de hipotenso em neonatos pr-termo depende do peso e da idade gestacional do recm-nascido. Para as diretrizes do SAVP, hipotenso caracterizada como: Para neonatos de termo (0 a 28 dias de idade), PSS < 60 mmHg Para lactentes de 1 ms a 12 meses, PSS < 70 mmHg Para crianas > 1 ano a 10 anos, PSS < 70 + (2x a idade em anos) Alm de 10 anos, a hipotenso definida como PSS < 90 mmHg Note que esses limiares de presso sangnea coincidem com valores normais, incluindo 5% das crianas normais, que tm uma PSS mais baixa do que o percentil 5 para a idade. Choque precoce (i.e., compensado) o choque sem hipotenso (i.e., choque com presso sangnea normal). O choque compensado pode ser detectado pela avaliao da freqncia cardaca, presena e volume (fora) dos pulsos perifricos e adequada perfuso de rgos e tecidos. Esse ltimo inclui a avaliao do estado mental, tempo de enchimento capilar, temperatura da pele, monitorizao do dbito urinrio (quando disponvel), e pela deteco, por meio de avaliao laboratorial, da presena e magnitude da acidose metablica. O dbito cardaco o produto da freqncia cardaca pela frao ou volume de ejeo. Se o volume de ejeo estiver comprometido por qualquer razo, a principal resposta fisiolgica ser a taquicardia, na tentativa de manter o dbito cardaco. Consequentemente, uma taquicardia sinusal sustentada (TS), na ausncia de causas conhecidas, tais como febre ou dor, pode ser um sinal precoce de acometimento cardiovascular. Por outro lado, bradicardia pode ser um ritmo cardaco pr-terminal indicativo de choque avanado, e freqentemente est associado a hipotenso. Quando o dbito cardaco e a perfuso sistmica esto comprometidos, o volume (fora ou qualidade) dos pulsos perifricos est diminudo, o tempo de enchimento capilar pode estar prolongado, e a temperatura da pele est freqentemente fria, apesar de uma temperatura ambiental adequada. Em algumas crianas em choque, entretanto, os pulsos podem ser facilmente palpveis e a temperatura da pele pode estar quente. O retrato clnico dessa ltima situao, por exemplo, pode ser visto em crianas, na fase precoce do choque sptico, e representa a dilatao imprpria dos vasos sangneos da pele e dos msculos esquelticos. Dispositivos para Vias Areas e Ventilao Precaues padro Todos os fludos dos pacientes devem ser tratados como potencialmente infectantes. Agentes de sade devem utilizar luvas e anteparos protetores durante os procedimentos onde h probabilidade de exposio a respingos de sangue, saliva, ou outros fludos corpreos. Os padres locais de precauo devem ser desenvolvidos no contexto de circunstncias individuais e de recursos disponveis. Consideraes sobre situaes fora do cenrio hospitalar Nas situaes fora do cenrio hospitalar, h freqentemente a necessidade de desobstruir vias areas e fornecer oxignio com ou sem suporte ventilatrio. Isso requer a disponibilidade de uma seleo de mscaras faciais e de um ressuscitador manual peditrico (bolsa de ventilao). O ressuscitador manual pode ser usado com segurana em lactentes e recm-nascidos por pessoas devidamente treinadas, para evitar volumes correntes excessivos e presses que possam resultar na distenso gstrica e na superdistenso dos pulmes. A ventilao atravs de um tubo traqueal corretamente colocado, o mtodo mais efetivo e mais confivel de ventilao assistida. Entretanto, esse mtodo padro ouro requer domnio da habilidade tcnica para intubar com sucesso e segurana, e nem sempre um procedimento adequado para ser aplicado fora do cenrio hospitalar, dependendo de fatores tais como a experincia e o treinamento do socorrista e do intervalo de tempo de transporte. Adicionalmente condio do paciente, uma ampla variedade de fatores do sistema do SME deve ser avaliada para identificar o melhor mtodo de assegurar as vias areas numa dada situao. Estes fatores incluem o treinamento do socorrista do SME, a exigncia de tempo de experincia para socorristas ativos, as indicaes e tcnicas de intubao endotraqueal peditrica, do SME, e os mtodos utilizados para avaliar a correta colocao do tubo. Em estudos retrospectivos, o aumento das aptides tcnicas e a taxa reduzida de complicaes foram associados a maior treinamento (incluindo tempo gasto em superviso nas salas de emergncia, bem como em campo) 17,22 emprego de requisitos que assegurem o desenvolvimento de experincia adequada, e uso de agentes paralisantes (curares). 17,23,24 Em alguns sistemas de SME a taxa de sucesso na intubao peditrica relativamente baixa e a taxa de complicao alta. 25 Isso provavelmente reflete o uso infreqente das habilidades de intubao por paramdicos num sistema de nvel nico. Em sistemas de SME de nveis, o segundo nvel de socorristas pr-hospitalares deve ter treinamento suficiente e experincia de longo prazo para intubar com segurana e de forma efetiva. 17 Equipes que se dedicam a cuidados intensivos ou que executam transporte inter- hospitalar (incluindo equipe de transporte com helicptero) tambm podem ter uma alta taxa de sucesso com intubao orotraqueal. 24,26 Inversamente, no nico estudo peditrico prospectivo randomizado e controlado, comparando areo) tambm devem apresentar elevada taxa de sucesso na intubao endotraqueal. ventilao com bolsa-mscara e intubao endotraqueal no atendimento pr-hospitalar, mostrou que a ventilao com bolsa- mscara foi to efetiva quanto a intubao endotraqueal; para o subgrupo com falncia respiratria, a ventilao com bolsa-mscara foi associada maior sobrevida. 25
importante notar que os tempos de transporte at esse sistema de EMS eram curtos, todos os socorristas receberam treinamento detalhado em ventilao com bolsa-mscara e em intubao endotraqueal, e foram infrequentes as oportunidades dos indivduos com preparo em SAV de executar o intubao peditrica. Em suma, esse estudo sugere que a intubao endotraqueal no permite sobrevida maior quando comparada ventilao com bolsa- mscara, em todos os sistemas de SME, e a intubao endotraqueal parece provocar aumento de complicaes relacionadas s vias areas. 25 Baseado nesses dados, qualquer indivduo preparado para fornecer SBV, no atendimento pr-hospitalar para lactentes e crianas, deve estar treinado para fornecer efetiva oxigenao e ventilao utilizando a tcnica de bolsa-mscara, como mtodo primrio de ventilao de suporte, particularmente se o tempo de transporte for curto (Classe IIa; nvel da evidncia [NE]) A intubao de um paciente peditrico seriamente doente ou ferido, fora do cenrio hospitalar, requer tanto treinamento inicial adequado quanto experincia contnua e mais monitorao dos resultados. Se algum sistema de SME optar por realizar intubao endotraqueal no atendimento fora do hospital, deve assegurar treinamento inicial apropriado, monitorizao da reteno de habilidade, e seguir avaliando a segurana e a eficcia desta interveno. Quando usado por socorristas adequadamente treinados, as medicaes podem aumentar a taxa de sucesso da intubao endotraqueal, mas podem introduzir riscos adicionais. Porque o risco de um tubo mal posicionado inaceitavelmente elevado e sinais clnicos confirmando o posicionamento do tubo na traquia no so completamente confiveis, 28 o uso de um dispositivo para confirmar o posicionamento do tubo traqueal, em campo, em um veculo de transporte, e na chegada ao hospital desejvel e fortemente encorajado. O uso do dispositivo para confirmar o posicionamento do tubo na chegada ao hospital especialmente importante porque grande a possibilidade de deslocamento do tubo, quando o paciente movido para dentro e para fora do veculo de transporte, 29 e experimentos animais mostram que a deteco do deslocamento ou obstruo do tubo, utilizando oximetria de pulso ou variaes na freqncia cardaca ou presso sangnea, pode ser retardada em mais de trs minutos. 30 Confirmao secundria do posicionamento do tubo traqueal, utilizando a deteco de CO 2 exalado, fortemente recomendado em lactentes e crianas com ritmo de perfuso (Classe IIa; NE 3, 5 ,7), e recomendado em pacientes em parada cardaca ( Classe IIb; NE 5,7). Infelizmente esses dispositivos tm sido inadequadamente estudados em crianas para uso fora da sala de emergncia (veja Monitorizao Respiratria no Invasiva, a seguir) e portanto dados adicionais so necessrios antes que se recomende o uso desses dispositivos como Classe I. Administrao de oxignio Administre oxignio a todo paciente gravemente enfermo ou traumatizado com insuficincia respiratria, choque ou trauma. Nesses pacientes a troca inadequada de gases pulmonares e o dbito cardaco inadequados resultantes de condies como baixo volume sangneo circulatrio ou disfuno cardaca limita a oferta de oxignio aos tecidos. Durante a parada cardaca um nmero de fatores contribui para hipoxia tecidual progressiva e grave e para a necessidade da administrao suplementar de oxignio. Na melhor das circunstncias a ventilao boca-a-boca fornece 16 a 17% de oxignio, com a mxima tenso alveolar de oxignio de 80 mm Hg. Mesmo a melhor compresso externa torcica fornece apenas uma frao do dbito cardaco normal, portanto o fluxo sangneo e a oferta de oxignio para os tecidos esto acentuadamente reduzidos. Adicionalmente, RCP est associada a shunt pulmonar direito-esquerdo causado pela dissociao ventilao-perfuso, e as condies respiratrias podem comprometer ainda mais a oxigenao sangnea. A combinao do baixo fluxo sangneo e freqentemente baixa oxigenao resulta em acidose metablica e falncia orgnica. Oxignio deve ser administrado a crianas que apresentem comprometimento ou parada cardiopulmonar para maximizar o contedo arterial de oxignio mesmo se a tenso de oxignio arterial medida estiver aumentada, porque a oferta de oxignio aos tecidos pode ainda estar comprometida pelo baixo dbito cardaco. Sempre que possvel, o oxignio administrado deve ser umidificado para prevenir o ressecamento e espessamento das secrees pulmonares; secrees ressecadas podem contribuir para a obstruo de vias areas naturais ou artificiais. Administre oxignio por cnula nasal, mscaras faciais simples e mscaras no reinalantes. A concentrao de oxignio ofertada depende do fluxo de oxignio e da ventilao-minuto do paciente. To logo o fluxo de oxignio exceda o fluxo inspiratrio mximo a concentrao de oxignio prescrita ser ofertada. Se o fluxo inspiratrio exceder o fluxo de oxignio, o ar ambiente entrar, reduzindo a concentrao de oxignio ofertada. Mscaras Se o paciente demonstrar efetiva ventilao espontnea, use a mscara facial simples para oferecer oxignio em concentraes de 30% a 50%. Se concentrao maior de oxignio for desejada, esta pode ser administrada atravs de mscara no reinalante, tipicamente com fluxo de 15 L/min. Mscaras esto disponveis em vrios tamanhos. Para manter a concentrao de oxignio consistente, uma mscara de tamanho apropriado e com ajuste perfeito ao rosto, sem presso sobre os olhos, deve ser utilizada. Um pequeno volume acima do volume da mscara desejvel para minimizar a reinalao de gases exalados. Se a mscara possui borda inflvel, essa pode se moldar aos contornos da face da criana, minimizando o escape de ar. 31 Cnulas Nasais A cnula nasal utilizada para fornecer oxignio suplementar criana que apresente respirao espontnea. Esse dispositivo de baixo fluxo oferece concentraes inspiradas de oxignio variveis, dependendo da freqncia e do esforo respiratrio da criana e de seu tamanho. 32 Em lactentes jovens o oxignio nasal a 2 L/min. pode fornecer uma concentrao inspirada de oxignio maior que 50%. Cnulas nasais so freqentemente melhor toleradas que as mscaras faciais e so adequadas para usar em crianas que necessitam de modesta suplementao de oxignio. Fluxos > 4 L/min, fornecidos atravs da cnula nasal por perodos prolongados, so freqentemente mal tolerados por ressecar a mucosa nasal. Vias areas orofarngea e nasofarngea A via area orofarngea indicada para lactentes e crianas inconscientes, se o procedimento para abertura das vias areas (por exemplo inclinao da cabea e elevao do queixo ou elevao da mandbula) no for suficiente para obteno de uma via area prvia e desobstruda. No use via area orofarngea em criana consciente porque pode induzir o vmito. As vias areas orofarngea esto disponveis para pacientes peditricos de todas as idades. Seleo apropriada de tamanhos adequados de vias areas requer treinamento e experincia. Um tamanho inapropriado de via area orofarngea pode no conseguir manter a lngua afastada da parte posterior da faringe e pode acabar realmente provocando obstruo. Para selecionar o tamanho apropriado (comprimento) da via area orofarngea, do bocal at a ponta distal, escolha uma que corresponda a igual distncia entre o dente incisivo central e o ngulo da mandbula. Para avaliar o tamanho, coloque a via area prxima face. Vias areas nasofarngeas so tubos macios de plstico ou borracha, que podem ser utilizados em pacientes conscientes que requeiram liberao de via area superior obstruda. Podem ser teis em crianas com diminuio do nvel de conscincia ou com prejuzo neurolgico, que tenham tonus larngeo diminudo, levando obstruo da via area superior. Esto disponveis em vrios tamanhos peditricos. Em pacientes muito jovens, aderncias e secrees de vias areas rapidamente obstruem pequenas vias areas nasofarngeas, tornando-as pouco teis. Ainda mais, crianas podem ter adenides grandes que podem dificultar a colocao da via area; trauma e sangramento podem ocorrer durante a passagem da cnula. Adenides aumentadas podem tambm comprimir a via area nasofarngea aps sua colocao, levando a aumento na resistncia da via area, que se torna inefetiva. Via area mscara larngea A via area mscara larngea (VAML) um dispositivo utilizado para assegurar vias areas prvias em paciente inconsciente. A VAML consiste em um tubo com balonete em formato semelhante a uma mscara, em sua poro terminal. A VAML introduzida pela faringe e deslocada at que uma resistncia seja sentida, quando o tubo alcanar a hipofaringe. O balonete inflvel ento insuflado, selando a hipofaringe, deixando uma abertura distal do tubo logo acima da abertura gltica, garantindo uma via area segura e prvia. (Veja a figura 3 na Parte 6, Seo 3: Dispositivos para Oxigenao, Ventilao e Controle de Vias Areas). As VAMLs so amplamente utilizadas em salas de emergncia e fornecem meios efetivos de ventilao e oxigenao, mas as VAMLs so contra-indicadas em lactentes ou crianas com reflexo do vmito preservado. Elas podem ser teis em pacientes com dificuldades respiratrias e podem ser utilizadas com sucesso no controle das vias areas durante situaes de emergncia para adultos em cenrio intra e extra-hospitalares. 33,34 Elas podem ser colocadas de forma confivel e segura em lactentes e crianas, 35 embora dados sugiram que treinamento apropriado e superviso sejam necessrios para domnio da tcnica. 36,37 Dados tambm sugerem ser mais fcil dominar a tcnica de insero da VAML do que da intubao endotraqueal. 38 Ainda mais, enfermeiras tm sido treinadas com sucesso para realizar a insero da VAML em adultos em parada cardaca, 39 e paramdicos tm sido treinados para realizar a insero das VAML com taxa de maior sucesso do que a intubao endotraqueal. 40 Embora as VAMLs no protejam as vias areas de aspirao ou refluxo de contedo gstrico, uma meta-anlise mostrou que a aspirao foi incomum com o uso de VAML em sala de cirurgia, 41 e foi menos frequente do que na ventilao com bolsa-mscara em adultos sob RCP dentro de hospitais. 42 Assim, em situaes de parada cardaca ou respiratrias, VAML podem ser uma alternativa efetiva para estabelecer vias areas quando colocadas por socorristas adequadamente treinados, mas dados limitados comparando VAML ventilao bolsa-mscara ou intubao endotraqueal na ressuscitao peditrica de emergncia impede a sua segura recomendao (Classe Indeterminada; NE 5, 7). O treinamento dos socorristas no manuseio das VAMLs no deve substituir o treinamento na tcnica de ventilao efetiva com bolsa-mscara. Pode ser mais difcil manter o posicionamento da VAML, durante a movimentao do paciente, do que do tubo traqueal, tornando problemtica sua utilizao durante o transporte. Ateno redobrada necessria para certificar-se que a posio da VAML est mantida, se ela for utilizada em situaes fora do cenrio hospitalar. Alm do mais, a VAML relativamente cara e preciso vrios tamanhos para fornecer suporte de vias areas para qualquer criana em risco. O custo para equipar equipes de resgate com dispositivos de VAML deve ser considerado. Ventilao bolsa-mscara A ventilao com dispositivos bolsa-mscara requer mais habilidades do que a ventilao boca-a-boca ou boca-mscara. O dispositivo bolsa-mscara deve ser usado apenas por pessoal adequadamente treinado. O treinamento deve ser enfocado na seleo de tamanhos de bolsa e mscara apropriados, abertura das vias areas e adequada fixao da mscara face, fornecendo ventilao adequada, e avaliando a efetividade da ventilao. Ns recomendamos demonstrao peridica da capacitao. Tipos de bolsas de ventilao (ressuscitadores manuais) H 2 tipos bsicos de ressuscitadores manuais: o auto-inflvel e o fluxo-dependente. As bolsas de ventilao utilizadas na ressuscitao devem ser auto-inflveis e devem estar disponveis em tamanhos de adultos e infantis, adequadas a todas faixas peditricas. As bolsas de ventilao de tamanho neonatal (250 ml) podem ser inadequadas para fornecer volume corrente efetivo e tempos inspiratrios maiores, necessrios para neonatos de termo e lactentes. Por essa razo, as bolsas de ressuscitao utilizadas para ventilao de recentemente-nascidos a termo, lactentes e crianas devem ter um volume mnimo de 450 a 500 ml. Estudos utilizando manequins de lactentes mostraram que a ventilao efetiva pode ser alcanada utilizando bolsas de ressuscitao peditricas (ou maiores). 44 Independente do tamanho do ressuscitador manual, tenha cuidado em utilizar apenas a fora e o volume corrente necessrios para promover uma visvel expansibilidade torcica. Volumes de ventilao excessivos e presses em vias areas podem comprometer o dbito cardaco por elevao da presso intratorcica, e pela distenso dos alvolos, aumentando a ps-carga sobre o corao direito. Adicionalmente, volumes excessivos podem distender o estmago, impedindo a ventilao e aumentando o risco de regurgitao e aspirao. Em pacientes com obstruo de pequenas vias areas (por exemplo asma e bronquiolite), volumes correntes e freqncias excessivas podem resultar em aprisionamento de ar, barotrauma, escape de ar e comprometimento grave do dbito cardaco. Em pacientes ps- parada e com trauma enceflico, volume e freqncia de ventilao excessivas podem causar hiperventilao, com potencial efeito adverso sobre a evoluo neurolgica. Dessa forma, o objetivo rotineiro em pacientes ps-parada e com trauma enceflico deve ser a oxigenao e ventilao fisiolgica (Classe IIa; NE 5, 6; Veja Estabilizao Ps- Ressuscitao). Idealmente, os ressuscitadores manuais usados para ressuscitao devem ou no ter a vlvula de liberao de presso ou ter vlvula com dispositivo que permita utilizar presses mais altas para obter expanso torcica visvel, se necessrio. Presses mais altas podem ser necessrias durante a ventilao, com bolsa-mscara, de pacientes com obstruo de vias areas superiores ou inferiores ou baixa complacncia pulmonar. Nesses pacientes, a vlvula de liberao de presso pode impedir a oferta de volume corrente suficiente. 32 Bolsas auto-inflveis As bolsas auto-inflveis fornecem apenas o ar ambiente (21% de oxignio) a menos que seja fornecido oxignio suplementar. Com um fluxo de 10 L/min de oxignio os dispositivos de ressuscitao peditrica sem reservatrio de oxignio ofertam ao paciente de 30% a 80% de oxignio. A concentrao real de oxignio ofertada imprevisvel porque ocorre entrada de quantidades variveis de ar ambiente, dependendo do volume corrente e do pico de vazo inspiratria utilizado. Para fornecer concentraes consistentemente altas de oxignio (60% a 95%), todos os ressuscitadores manuais devem ser equipados com reservatrio de oxignio. O fluxo de oxignio de pelo 10 a 15 L/min necessrio para manter o volume adequado de oxignio no reservatrio do ressuscitador manual peditrico; esse deve ser considerado o fluxo de vazo mnima. 32 Os ressuscitadores manuais maiores, usados para adultos, necessitam ao menos 15 L/min de oxignio para garantir a oferta de concentraes de oxignio maiores. Para fornecer ventilao com bolsa-mscara, abra as vias areas, fixe a mscara face e oferte um volume corrente adequado. Para abrir as vias areas e ajustar a mscara face na ausncia de suspeita de trauma cervical, incline a cabea para trs, enquanto 2 ou 3 dedos so posicionados sob o ngulo da mandbula para traz-la para cima e para frente, movendo a lngua da faringe posterior. Ponha o polegar e o indicador em forma de C sobre a mscara e exera uma presso para baixo sobre a mscara, enquanto outros dedos mantm a elevao da mandbula para criar firme aderncia (Figura 2). Essa tcnica de abrir as vias areas e aderir a mscara face chamada de tcnica de Gancho E-C. O terceiro, quarto e quinto dedos (formando um E) so posicionados sobre a mandbula para lev-la para frente; ento o polegar e o dedo indicador, (formando o C) seguram a mscara na face da criana. Escolha o tamanho apropriado de mscara pela capacidade de aderir bem ao redor da boca e do nariz, sem cobrir os olhos ou sobrepor o queixo. Uma vez estando a mscara adequadamente aderida, a outra mo comprime a bolsa de ventilao at que o peito se eleve visivelmente. Os sistemas bolsa-mscara auto-inflveis que contm vlvula de sada em forma de boca-de-peixe ou aba-em-folha, no podem ser usados para fornecer suplemento de oxignio contnuo para crianas com respirao espontnea. A vlvula na bolsa auto-inflvel abre apenas se a bolsa comprimida ou se o esforo inspiratrio da criana for significativo. Se a bolsa no for comprimida a vlvula, usualmente, se mantm fechada, portanto a criana recebe apenas uma mnima quantidade de oxignio que escapa, e reinala gases exalados que esto contidos na sua prpria mscara. Figura 2. A ventilao com bolsa-mscara por 1 socorrista demonstrando a tcnica de "E-C clamp" de abertura de vias areas. O polegar e o dedo indicador em forma de C so posicionados sobre a mscara exercendo presso desta para baixo, enquanto o terceiro, quarto e quinto dedos (formando um E) so posicionados sobre a mandbula para lev-la para frente. A, lactente; B, criana Bolsas fluxo-dependentes As bolsas fluxo-dependentes (tambm chamadas bolsas de anestesia) se enchem novamente apenas com o influxo de oxignio, e este influxo deve ser individualmente regulado. Uma vez que os ressuscitadores manuais fluxo-dependentes so mais difceis de manusear, eles devem ser utilizados apenas por pessoal treinado. 46 Bolsas fluxo- dependentes permitem ofertar oxignio suplementar a vtimas com respirao espontnea. Ventilao com bolsa-mscara e duas pessoas Pode-se obter melhor qualidade de ventilao com bolsa-mscara utilizando-se 2 pessoas, e essa tcnica pode ser necessria quando h significativa obstruo de vias areas ou baixa complacncia pulmonar. Um socorrista utiliza ambas as mos para abrir a via area e manter a mscara fortemente aderida face, enquanto o outro socorrista comprime a bolsa de ventilao (Figura 3). Ambos os socorristas devem observar o trax para assegurarem-se da elevao do mesmo, a cada respirao. Figura 3. A tcnica de ventilao com bolsa-mscara por 2 socorristas pode fornecer melhor ventilao, quando h significativa obstruo de vias areas ou baixa complacncia pulmonar. Um socorrista utiliza ambas as mos para abrir a via area e manter a mscara fortemente moldada na face, enquanto o outro socorrista comprime a bolsa de ventilao. Distenso gstrica e presso cricide A distenso gstrica em pacientes inconscientes ou obnubilados pode ser minimizada, aumentando o tempo inspiratrio de oferta do volume corrente necessrio, a um baixo pico de presso inspiratria. O socorrista deve determinar o ritmo apropriado de ventilao e garantir tempo adequado para expirao. 25 Para reduzir a distenso gstrica, um segundo socorrista pode aplicar presso sobre a cartilagem cricide mas esse procedimento pode ser realizado apenas em vtimas inconscientes. 48 A presso cricide pode tambm prevenir regurgitao (e possvel aspirao) do contedo gstrico. 49,50 Evite presso excessiva sobre a cricide porque esta pode produzir compresso traqueal e obstruo ou distoro da anatomia da via area superior. A distenso gstrica aps suporte prolongado com bolsa-mscara pode limitar a ventilao efetiva 52 ; a distenso pode ser aliviada pela passagem de uma sonda naso ou orogstrica. Se a intubao endotraqueal realizada deve-se introduzir, a seguir, uma sonda gstrica. Intubao endotraqueal Quando utilizada por socorristas adequadamente treinados, a ventilao via tubo traqueal o mtodo mais efetivo de ventilao assistida. Vantagens da intubao endotraqueal incluem: A via area isolada garantindo adequada ventilao e fornecimento de oxignio sem distenso do estmago. O risco de aspirao pulmonar do contedo gstrico minimizado. O tempo inspiratrio e o pico de presso inspiratrio podem ser controlados. Secrees e outros debris podem ser aspirados das vias areas. Presso expiratria final positiva pode ser ofertada, se necessrio, atravs do uso de dispositivo de presso expiratria final positiva na via de expirao. Tabela 1. Tamanhos de Tubo Traqueal e de Aspirao Peditricos * Tamanho Aproximado para Idade (Peso) Dimetro Interno do Tubo Traqueal, mm Tamanho do Cateter de Aspirao, F Bebs Prematuros (<1 kg) 2,5 5 Bebs Prematuros (12 kg) 3,0 5 ou 6 Bebs Prematuros (23 kg) 3,0 a 3,5 6 ou 8 0 meses a 1ano/lactentes (310kg) 3,5 a 4,0 8 1 ano/criana pequena (1013 kg) 4,0 8 3 anos/criana (1416 kg) 4,5 8 ou 10 5 anos/criana (1620 kg) 5,0 10 6 anos/criana (1825 kg) 5,5 10 8 anos/criana a adultos pequenos (2432 kg) 6,0 com cuff 10 ou 12 12 anos/adolescente (3254 kg) 6,5 com cuff 12 16 anos/adulto (50+ kg) 7,0 com cuff 12 Mulher adulta 7,08,0 com cuff 12 ou 14 Homem adulto 7,08,0 com cuff 14 *Essas so aproximaes e devem ser ajustadas, baseadas na experincia clnica. A seleo do tubo traqueal para a criana, deve ser baseada no tamanho ou idade da mesma. Um tamanho maior e um menor deve ser considerado, para variaes individuais. O emprego de codificao colorida, baseado no comprimento ou tamanho da criana, pode facilitar a aproximao do tamanho correto do tubo traqueal. As indicaes de intubao endotraqueal incluem: Controle inadequado da ventilao, pelo sistema nervoso, resultando em apnia ou esforo respiratrio inadequado. Obstruo funcional ou anatmica das vias areas. Trabalho respiratrio excessivo levando fadiga. Necessidade de elevados picos de presso inspiratria ou presso expiratria final positiva para manter efetiva troca de gases alveolares. Ausncia de reflexos protetores das vias areas. Permite paralisia ou sedao para estudos diagnsticos, enquanto garante a proteo da via area e o controle da ventilao. A via area da criana difere da do adulto. A via area da criana mais complacente, a lngua relativamente maior, a abertura gltica mais alta e anterior no pescoo, e a via area proporcionalmente menor do que a do adulto. Por essas razes, apenas socorristas mdicos altamente treinados que mantm sua habilidade atravs de experincia ou retreinamento frequente podem tentar a intubao endotraqueal. Se falta ao socorrista adequado treinamento ou experincia, a ventilao contnua, com ressuscitador manual e mscara ou VAML mais apropriada, at que algum mais capacitado esteja disponvel. O dimetro mais estreito da via area da criana est localizado abaixo das cordas vocais, ao nvel da cartilagem cricide. Uma vez que a obstruo passagem do tubo traqueal possa ocorrer no ponto logo abaixo do nvel da abertura gltica, tubos sem cuff so tipicamente utilizados em crianas < 8 anos de idade. No entanto, tamanhos de tubos traqueais com cuff para crianas mais jovens esto disponveis e podem ser apropriados sob circunstncias nas quais so necessrias presses inspiratrias mais elevadas. Por exemplo, uma criana em falncia respiratria, em estado de mal asmtico ou sndrome do desconforto respiratrio agudo (SDRA) pode se beneficiar com tubo traqueal com cuff, que permitir o uso de presses ventilatrias elevadas. Dados sugerem que o uso de tubo traqueal com cuff em crianas criticamente doentes produz taxas de complicao que no diferem daquelas observadas com tubos sem cuff, desde que haja ateno apropriada na controle da presso do cuff. 53,54 Sugestes de tubos traqueais e cateteres de suco para diferentes idades (baseadas no tamanho mdio das crianas para diferentes idades) esto listadas na Tabela 1. Para crianas maiores de 1 ano, a estimativa do tamanho do tubo traqueal pode ser obtida atravs da seguinte equao: Tamanho do tubo traqueal (mm) = (idade em anos/4) + 4. Se for necessrio um tubo traqueal com cuff ser melhor utilizar uma ligeira modificao dessa frmula para calcular o tamanho do tubo traqueal. 54 Tamanho do tubo traqueal (mm) = (idade em anos/4) + 3. Geralmente, tubos 0,5 mm menores e 0,5 mm maiores do que o estimado devem estar disponveis. Devido variao normal do tamanho corpreo e das vias areas para uma determinada idade, seria mais confivel utilizar o tamanho do paciente, ao invs da idade, para a seleo apropriada do tubo traqueal. 55 Embora o dimetro interno do tubo traqueal possa parecer grosseiramente equivalente ao tamanho do dedo mnimo da vtima, estimar o tamanho do tubo por esse mtodo pode ser difcil e pouco confivel 56,57 . Um mtodo alternativo para seleo do tamanho do tubo, baseado em estudo multicntrico, mostrou que o comprimento corpreo da criana pode predizer o tamanho correto do tubo traqueal de forma mais acurada do que a idade da criana. 55 Fitas de ressuscitao baseadas na estatura podem ser teis na identificao do tamanho correto do tubo traqueal para crianas at aproximadamente 35 Kg. 55 Antes de tentar a intubao prepare os seguintes equipamentos: Dispositivo de suco oral ou cateteres de suco de grande calibre. Cateteres de suco apropriados para o tamanho do tubo traqueal. Um ressuscitador manual que esteja funcionando adequadamente, fonte de oxignio e mscaras faciais de tamanho apropriado. Um fio guia para fornecer adequada rigidez ao tubo traqueal e auxiliar no direcionamento atravs das cordas vocais. Se o fio guia for usado, importante colocar sua ponta 1 a 2 cm antes do trmino da poro distal do tubo traqueal para prevenir o trauma da traquia pelo fio. Lubrificante solvel em gua ou gua estril pode ser til para umedecer o fio e auxiliar na sua remoo do tubo traqueal, aps intubao bem sucedida. Trs tubos traqueais, um tubo do tamanho estimado e tubos 0,5 mm maior e 0,5 mm menor. Lmina de laringoscpio e cabo com lmpada forte (e lmpada e baterias reservas). Um detetor de CO 2 exalado (capngrafo ou colorimtrico) ou, em crianas mais velhas e adolescentes um tubo detetor esofgico. Fitas para fixar o tubo e gases para secar a face. Uma soluo adesiva tambm pode ser usada no tubo e na face, ou um sustentador de tubo traqueal deve ser considerado. Prepare equipamento para imobilizar a cabea e os ombros da criana, se for indicado. Figura 4. Posio do laringoscpio com lmina reta para intubao peditrica. A ponta da lmina normalmente passa por sobre a epiglote, para se acomodar acima da abertura gltica. A trao da lmina utilizada para erguer a base da lngua e juntamente elevar a epiglote anteriormente, expondo a glote. Figura 5. Posio do laringoscpio com lmina curva para intubao peditrica. A ponta da lmina usualmente acomodada na valcula (o espao entre a base da lngua e a epiglote) para deslocar a base da lngua anteriormente, expondo a glote. Procedimento de intubao Em uma criana, com ritmo de perfuso, a administrao de oxignio suplementar deve sempre preceder a intubao endotraqueal. Auxilie na ventilao, apenas se o esforo respiratrio do paciente for inadequado. Se for previsto procedimento (veja abaixo) de seqncia rpida de intubao (SRI), evite ventilao assistida, se possvel, porque esta freqentemente distende o estmago, aumentando o risco de vmito e aspirao. Se houver trauma de cabea e pescoo ou mltiplo trauma, a coluna cervical deve ser imobilizada durante a intubao. O posicionamento imprprio do tubo traqueal e a hipoxemia, decorrente de tentativa prolongada de intubao, provocam maior morbidade; dessa forma, as tentativas de intubao no devem exceder aproximadamente 30 segundos, e a freqncia cardaca e a oximetria de pulso devem ser continuamente monitorizadas. Interrompa a tentativa de intubao por qualquer uma das seguintes condies: se ocorrer bradicardia (i.e., a freqncia cardaca cair subitamente ou for < 60 bpm), a colorao ou perfuso da criana se deteriorar, ou a saturao de oxignio, controlada pelo oxmetro de pulso, cair a nveis inaceitveis. Se ocorrer qualquer uma dessas condies, a tentativa de intubao geralmente deve ser interrompida, e deve ser providenciada ventilao assistida, atravs de dispositivo bolsa-mscara, com suplementao de oxignio, at que a condio da criana melhore. Em algumas situaes, como numa criana com SDRA, no se obtm oxigenao adequada aplicando-se ventilao com bolsa-mscara. Nessa circunstncia, a intubao endotraqueal deve ser fortemente considerada, apesar da presena de cianose ou bradicardia. A intubao ser provavelmente melhor realizada, pelo profissional presente mais capacitado. Numa criana em parada cardaca, no retarde a intubao para aplicar dispositivos de monitorizao contnua do ritmo. Alm de que, a oximetria de pulso no funcionar, num paciente que no possui perfuso pulstil detectvel. Tanto a lmina de laringoscpio reta quanto a curva podem ser utilizadas. Quando a lmina reta usada, a ponta da lmina normalmente passa por sobre a epiglote, para se acomodar acima da abertura gltica. Use a trao da lmina para erguer a base da lngua e juntamente elevar a epiglote anteriormente, expondo a glote (Figura 4). Quando utilizar a lmina curva, insira a ponta da lmina na valcula (o espao entre a base da lngua e a epiglote) para deslocar a base da lngua anteriormente. No utilize o cabo e a lmina do laringoscpio para abrir a boca ou realizar movimentos de alavanca, e no exera presso diretamente sobre os dentes, lbios ou gengivas (Figura 5). Idealmente a intubao endotraqueal pode prosseguir, quando a abertura gltica visualizada. A visualizao gltica em lactentes e crianas requer que a cabea e o pescoo sejam inclinados (ou angulados) para diante e o queixo seja erguido em posio de farejador. Coloque a cabea da criana sobre um pequeno travesseiro (isso flexionar ligeiramente o pescoo) para deixar a laringe em timo alinhamento para a intubao. 58 Em lactentes e crianas < de 2 anos de idade, a utilizao de travesseiro para flexionar o pescoo no necessrio para intubao oral, e a cabea deve estar apoiada em superfcie plana; freqentemente um pequeno rolo utilizado sob os ombros para elev-los. 58 Como observado anteriormente, se houver trauma de cabea e pescoo ou mltiplos traumas, procure imobilizar a coluna cervical durante a intubao. A profundidade adequada de insero do tubo traqueal pode ser estimada atravs da seguinte frmula: Profundidade de insero (cm) = dimetro interno do tubo (em mm) x 3. Uma frmula alternativa para estimar a apropriada profundidade de insero em crianas > de 2 anos de idade : Profundidade de insero (cm) = (idade em anos/2) + 12. Verificao do posicionamento adequado do tubo Uma vez posicionado o tubo traqueal, fornea ventilao com presso positiva, observe o movimento da parede torcica, e escute os sons respiratrios sobre os campos perifricos dos pulmes. Se o tubo estiver bem posicionado, dever haver expansibilidade torcica simtrica durante a ventilao com presso positiva, e os sons respiratrios sero facilmente audveis, sobre ambos os campos pulmonares, especialmente nas reas axilares. Os sons respiratrios devem estar ausentes quando o abdmen superior for auscultado. 28 A presena de vapor de gua no tubo no um indicador confivel de posicionamento adequado do tubo traqueal. 59 O posicionamento adequado do tubo traqueal deve ser confirmado por monitoramento do CO 2 exalado, especialmente em crianas com ritmo de perfuso (veja Monitorizao Respiratria No Invasiva). Se houver qualquer dvida relacionada posio traqueal do tubo, use o laringoscpio para verificar a posio do tubo, visualizando a passagem do tubo atravs da abertura gltica. Em pacientes monitorizados por oximetria de pulso contnua, a saturao de oxignio tipicamente se elevar aps intubao bem-sucedida, a menos que a criana apresente grave alterao da difuso do oxignio atravs dos alvolos ou grave dissociao de ventilao-perfuso (exemplo, SDRA ou pneumonia grave). Aps fixao do tubo no lugar correto, confirme sua posio dentro da traquia atravs da clnica e de radiografia de trax, porque caso ocorra intubao seletiva do brnquio fonte direito, sons respiratrios de transmisso podem ser ouvidos tambm sobre o hemitrax esquerdo. Adicionalmente, a radiografia de trax ajuda a identificar e corrigir o posicionamento de um tubo que esteja alto na traquia, com risco de deslocamento durante a movimentao. Uma vez que o tubo traqueal esteja bem alojado e fixado, mantenha a cabea em posio neutra. Movimentos excessivos da cabea podem deslocar o tubo traqueal. A flexo da cabea sobre o pescoo, promove movimento do tubo para dentro das vias areas, e a extenso da cabea desloca o tubo para fora das vias areas. 60,61 Em paciente responsivo, considere a colocao de via area oral adjacente ao tubo traqueal, para impedir que a criana morda o tubo e dificulte a passagem do ar. Evite demasiada introduo na orofaringe, pelo risco de estimular o reflexo do vmito. Seqncia rpida de intubao (SRI ) A SRI utiliza agentes farmacolgicos para facilitar a intubao orotraqueal de emergncia, enquanto reduz os efeitos adversos em pacientes responsivos, incluindo dor, arritmias, aumento da presso sistmica e intracraniana, trauma de vias areas, regurgitao e aspirao de contedo gstrico, hipoxemia, trauma psicolgico e morte. O termo seqncia rpida de intubao mais apropriado que seqncia rpida de induo porque este ltimo denota a tcnica utilizada por anestesistas para rpido controle das vias areas, coincidente com incio da anestesia. Nos servios de emergncia, a SRI deve ser vista no como iniciao de anestesia mas como o uso de sedao profunda e paralisia, para facilitar a intubao endotraqueal. 62 Nos Estados Unidos, SRI freqentemente utilizada nos setores de emergncia e unidades de cuidados intensivos, e com menor nfase, em estabelecimentos extra- hospitalares. Em muitos outros pases, a SRI limitada a anestesiologistas treinados, a fim de minimizar os riscos do uso de potentes drogas, para facilitar a intubao. Independentemente de onde a SRI realizada, apenas pessoal adequadamente treinado, familiarizado com suas indicaes e contra-indicaes, deve utiliz-la. O indivduo deve ter competncia para avaliar e controlar as vias areas da criana e deve conhecer as medicaes (sedativos, agentes bloqueadores neuromusculares e agentes coadjuvantes), utilizados durante o procedimento. As indicaes da SRI so as mesmas descritas acima, para intubao endotraqueal. A SRI no est indicada para pacientes em parada cardaca ou para aqueles que esto profundamente comatosos e necessitam intubao imediata sem demora. Contra-indicaes relativas para a SRI incluem preocupao por parte do socorrista, de que a intubao ou a utilizao da mscara de ventilao seja mal sucedida; edema larngeo ou facial significativo, trauma ou deformao; ou presena de respirao espontnea, em paciente adequadamente ventilado, no qual a manuteno das vias areas dependa de seu prprio tonus muscular e posicionamento (obstruo de vias areas superiores ou epiglotite). 62 Nas conferncias de avaliao das evidncias, destinadas a essas diretrizes, no houve conduo de anlises baseadas em evidncia, de agentes e procedimentos de SRI. Adicionalmente, diferentes agentes farmacolgicos foram utilizados em protocolos, em diferentes hospitais e estabelecimentos extra-hospitalares. Por essas razes, no podemos recomendar diretrizes uniformes para SRI, neste momento. A incluso dessas informaes como um mdulo adicional nos cursos do SAVP no representa um endosso da SRI. Seria conveniente que os sistemas de cuidados sade que utilizam SRI controlassem a taxa de sucesso e a ocorrncia de complicaes, com o objetivo de prover informaes sobre o valor da SRI, para futuras diretrizes. Monitorizao respiratria no-invasiva Oximetria de pulso A oximetria de pulso representa um controle no invasivo importante, para criana com insuficincia respiratria, porque permite a avaliao contnua da saturao de oxignio arterial. Essa tcnica de monitorizao til tanto nos ambientes extra- hospitalares quanto intra-hospitalares. 63,64 Ela pode fornecer indicaes precoces de deteriorao respiratria, causando hipoxemia (exemplo, por perda de uma via area artificial, desconexo da fonte provedora de oxignio ou real ou iminente falncia respiratria) e idealmente deve ser empregada durante estabilizao e transporte, porque o reconhecimento clnico da hipoxemia no confivel. Se a perfuso perifrica no adequada (exemplo, se o choque est presente ou a criana est em parada cardaca), a oximetria de pulso freqentemente difcil de ser obtida e no confivel, porque a leitura acurada requer presena de fluxo sangneo pulstil. Adicionalmente, se o paciente hiperoxigenado antes da intubao, o posicionamento incorreto do tubo pode no ser percebido por meio da oximetria de pulso, por um perodo varivel, dependendo da taxa de consumo de oxignio. 30,66 Monitorizao do CO 2 exalado ou volume-final Porque a confirmao clnica do posicionamento do tubo traqueal pode no ser confivel, a deteco de CO 2 exalado, utilizando dispositivo colorimtrico ou capnografia contnua recomendada para confirmar o posicionamento do tubo em lactentes (> 2 kg) e em crianas (Classe IIa; NE 5, 6, 7). Alterao na colorao positiva ou presena de onda demonstrando eliminao de CO 2 na capnografia, confirma o posicionamento do tubo na traquia, quando avaliado aps 6 ventilaes. 67,68 As seis ventilaes so recomendadas com o objetivo de lavar o CO 2 que possa estar presente no estmago e esfago, aps a ventilao com bolsa-mscara. Aps 6 ventilaes, presumi-se que seja mais provvel que o CO 2 detectado seja proveniente da traquia do que de um tubo deslocado que esteja no esfago. Note que o CO 2 exalado pode ser detectado mesmo quando h intubao seletiva do brnquio fonte direito, de forma que a deteco do CO 2 exalado no substitui a documentao convencional do posicionamento do tubo na traquia, por meio de exame clnico e radiografia de trax. Embora a deteco de CO 2 exalado, em pacientes com ritmo de perfuso, seja tanto sensvel como especfico para avaliar o posicionamento do tubo na traquia, a deteco de CO 2 exalado no til para pacientes em parada cardaca. Alterao na colorao ou presena de onda de CO 2 exalado confirma, de forma confivel, o posicionamento do tubo na traquia, mas a ausncia de CO 2 detectvel, no confirma o posicionamento do tubo em esfago, em pacientes em parada cardaca. Lactentes, crianas e adolescentes em parada cardaca podem apresentar limitado fluxo sangneo pulmonar, e dessa forma CO 2 exalado no detectvel, apesar do correto posicionamento do tubo na traquia. 67,69 A baixa especificidade na monitorao do CO 2 exalado, na parada cardaca, limita a fora de recomendao desse teste aps a intubao, num paciente em parada cardaca (Classe IIb; NE 3, 5, 6, 7). 69,70 Na parada cardaca, a no alterao de cor ou a falta de CO 2 exalado na capnografia pode indicar tanto a acomodao do tubo no esfago quanto na traquia. 69-71 Se o posicionamento incerto, este deve ser confirmado atravs de exame fsico e laringoscopia direta. Alm da parada cardaca, outras condies que apresentam como resultado final CO 2 exalado muito baixo, tambm podem produzir resultados falseados. Experincias clnicas em adultos, por exemplo, sugerem que obstruo significativa de vias areas (ex, estado asmtico) e edema pulmonar podem prejudicar, de forma significativa, a eliminao de CO 2 , a ponto de causar resultados falso-negativos. 70,72 Se o detetor for contaminado por contedo gstrico cido ou medicamentos cidos, tal como epinefrina administrada por via endotraqueal, o detetor colorimtrico no ser confivel. Esses problemas determinam modificaes de cor compatveis com CO 2 exalado, mas nesses casos, o detetor mantm colorao constante, ao longo de todo o ciclo respiratrio. Finalmente, a administrao de bolusde epinefrina, pode reduzir temporariamente o fluxo sangneo pulmonar, e dessa forma reduzir o CO 2 exalado abaixo dos limites de deteco, em pacientes em parada cardaca. Ainda que a posio correta do tubo traqueal no possa ser confirmado pela deteco do CO 2 exalado, na parada cardaca, , a ausncia de CO 2 exalado pode fornecer informao prognstica. Quando confirmado o posicionamento correto do tubo traqueal, experincias animais 74 e em adultos 75-77 demonstram que a ausncia de deteco ou deteco de baixos nveis de CO 2 exalado se correlacionam a prognstico desfavorvel. Adicionalmente, esforos que melhoram a compresso torcica (com o trax fechado), produzem elevao do CO 2 exalado 78,79 . Esses resultados so consistentes com dados que correlacionam dbito cardaco a nveis de CO 2 exalado 80,81 . H apenas informaes limitadas relacionando o CO 2 exalado 80,81 ao prognstico em parada cardaca peditrica, 69 e estudos animais enfatizam a necessidade de avaliar o CO 2 exalado, aps fornecer alguns minutos de adequada ventilao em parada por asfixia, uma vez que os valores iniciais de CO 2 exalado estaro elevados. 82,83 Baseado nas informaes limitadas, no nos permitido recomendar de forma definitiva, a mensurao de CO 2 exalado, para predizer prognstico na parada cardaca peditrica (Classe Indeterminada; NE 5, 6, 7), mas encorajamos a coletnea de dados de evoluo, correlacionados mensurao de CO 2 exalado. Dispositivos de deteco esofgica Os dispositivos de deteco esofgica se fundamentam na habilidade de aspirar rapidamente o ar presente no arcabouo cartilagneo que sustenta a traquia, extraindo gs da via area inferior. Se o tubo traqueal est posicionado no esfago, a parede do esfago se colaba quando, atravs do dispositivo de deteco esofgica, realizada a aspirao, impedindo o preenchimento da seringa ou do bulbo de borracha auto-inflvel. 71 Em adultos, o dispositivo de deteco esofgica se mostra muito sensvel em identificar o posicionamento do tubo traqueal no esfago, quando utilizado nas intubaes de emergncia, em pacientes com ritmo de perfuso. 84,85 Em adultos em parada cardaca, o dispositivo de deteco esofgica til para identificar intubao esofgica, e dessa forma pode ser utilizado como suplemento frente a uma potencial informao enganosa obtida com o CO 2 exalado, para confirmar o posicionamento do tubo na traquia. 86 Embora o dispositivo de deteco esofgica esteja sendo usado com sucesso em crianas, 87 parece pouco confivel em crianas < de 1 ano de idade, 88 em pacientes com obesidade mrbida 89 e em pacientes em fase avanada de gestao. 90 Em resumo, no h dados suficientes, em intubao de emergncia de lactentes e crianas, para recomendar rotineiramente, o uso de dispositivo de deteco esofgica (Classe Indeterminada; NE 5, 6, 7). Verificao do posicionamento do tubo traqueal Alguns pontos relacionados ao uso de dispositivos de monitorizao respiratria, aps a intubao devem ser enfatizados. 91 Nenhuma tcnica de confirmao, quanto utilizada de forma individual, pode ser 100% confivel, sob qualquer circunstncia. Os dispositivos de confirmao de posicionamento do tubo traqueal, devem sempre ser usados em pacientes com ritmo de perfuso, e so fortemente recomendados em pacientes em parada cardaca, com a finalidade de complementar o exame fsico, porque este ltimo sozinho no confivel. Se o lactente ou a criana tem ritmo de perfuso, o detetor de CO 2 exalado o melhor mtodo (mais sensvel e especfico), para a verificao do posicionamento do tubo traqueal. Uma vez que o posicionamento seja confirmado, o tubo (e a cabea, se for apropriado) deve ser fixado, e a posio relacionada ao nvel do dente e do lbio deve ser anotada. Confirmaes repetidas ou monitorizao contnua do posicionamento do tubo traqueal so fortemente recomendadas, durante a estabilizao e o transporte, tanto nos estabelecimentos intra-hospitalares quanto nos extra-hospitalares. Se houver deteriorao clnica do paciente intubado, considere algumas possibilidades que podem ser facilmente lembradas pelo mtodo mnemnico DOPE: Deslocamento do tubo, de sua posio traqueal, Obstruo do tubo, Pneumotrax, e falha do Equipamento. Miscelnea de dispositivos para vias areas e ventilao Dispositivos de aspirao (ou portteis ou instalados) devem estar disponveis para a ressuscitao de emergncia. A unidade porttil deve fornecer vcuo e fluxo suficientes para a aspirao traqueal e farngea. A unidade instalada deve fornecer fluxo areo > que 30 L/min, na poro final da sonda de aspirao, e vcuo > que 300 mm Hg de suco mxima, quando a sonda clampeada. Cada dispositivo deve possuir um regulador de suco ajustvel, para uso em crianas e pacientes intubados. Geralmente utilizamos suco de 80 a 120 mm Hg como fora mxima de aspirao de vias areas para lactentes e crianas. 92 Sondas de aspirao de grande calibre e no colabveis devem estar sempre acopladas s unidades de suco, e pontas de aspirao farngea semi-rgidas (pontas de aspirao tonsilar) e tamanhos apropriados de cateteres devem estar disponveis. Devemos dispor de vrios tamanhos de sondas estreis para aspirao da traquia e da faringe (Tabela I), que devem estar facilmente acessveis. As sondas de aspirao traqueal devem possuir um dispositivo em Y, em T, ou uma abertura lateral, entre a sonda de aspirao e a fonte geradora de suco, para que seja possvel ajustar a fora de suco, quando esta aplicada. O aparato de aspirao deve ser planejado visando fcil limpeza e descontaminao. Quando impossvel oxigenar e ventilar a vtima com ressuscitador manual ou quando a intubao no pode ser realizada (exemplo, aps grave trauma facial), e quando as manobras clssicas de ressuscitao para desobstruo de vias areas falham, deve-se tentar a ventilao atravs de cateter de ventilao transtraqueal. 93 A cricotireotomia percutnea por puno permite ventilao e oxigenao efetivas em crianas, durante anestesia, se utilizarmos um ventilador a jato, 94,95 embora haja risco de barotrauma. 94 H apenas artigos anedticos de ventilao e oxigenao de emergncia, utilizando cateter transtraqueal em crianas, de forma que mais avaliaes so necessrias. A passagem da agulha de cricotireotomia requer bom desempenho, necessitando treinamento especializado. Um cateter-sobre-agulha de grosso calibre (exemplo, 14-gauge), pode ser usado para , atravs da via percutnea, puncionar a membrana cricotireoidea. Na seqncia, a agulha retirada, e conecta-se o cateter, por meio de um adaptador padro de cnula traqueal (3 mm), a uma bolsa manual de ressuscitao, ligada a uma fonte de oxignio, ou a uma fonte de oxignio de alta presso. 96 Essa tcnica permite suporte de oxigenao efetiva, embora a eliminao de CO 2 fique um pouco prejudicada. De forma alternativa, a cricotireotomia de emergncia pode ser realizada utilizando a tcnica modificada de Seldinger, onde uma agulha de calibre menor empregada na puno da membrana cricotireoidea. 97 Na seqncia, um fio-guia flexvel inserido, a agulha retirada, um dilatador introduzido por sobre o fio-guia, depois retirado, e finalmente um tubo semelhante ao de traqueostomia introduzido por sobre o fio, permitindo adequada ventilao e oxigenao. Em um lactente, o pequeno tamanho da membrana cricide limita a exequibilidade de ambas as tcnicas. Acessrios Circulatrios Tbua de parada (prancha de cama) A RCP deve ser realizada onde a vtima encontrada. Se a parada cardaca ocorre em um leito hospitalar, coloque um suporte firme sob as costas do paciente. Uma tbua que se estenda dos ombros at a cintura e por toda a largura da cama, fornece um timo suporte. A largura da tbua especialmente importante em crianas grandes para evitar perda de fora de compresso, por conta do afundamento do colcho, quando o trax comprimido. Tbuas longas, preferencialmente com uma depresso para a cabea, devem ser utilizadas em ambulncias e unidades mveis de suporte de vida. 98,99 Elas fornecem superfcie firme para a RCP em veculos de emergncia, ou em macas mveis e tambm podem ser teis para retirar e imobilizar a vtima. Em lactentes, uma superfcie rgida tambm deve ser utilizada sob a regio dorsal. A tcnica dos 2 polegares - envolvimento do trax com as mos permite posicionar os dedos das mos atrs das costas do lactente. (veja Parte 9: Suporte Bsico de Vida em Pediatria). Dispositivos mecnicos de compresso torcica Dispositivos mecnicos para compresso do esterno no so recomendados para pacientes peditricos, porque so desenhados e testados para uso em adultos, e no h dados que se referem a segurana e efetividade nessa faixa etria. A RCP com compresso- descompresso ativa fornece dbito cardaco aumentado, quando comparada RCP padro, em vrios modelos animais, 100,101 mantm a perfuso coronariana durante a compresso e descompresso na RCP em humanos, 102 e fornece ventilao se as vias areas estiverem abertas. 102 Estudos clnicos descrevem resultados variveis, com algum benefcio na comparao de resultados de curto prazo (exemplo, retorno da circulao espontnea e sobrevida por 24 horas), 103-105 mas no h relatos de benefcios quanto a sobrevivncia a longo prazo, na maioria dos ensaios. Baseado nesses resultados clnicos variveis, a RCP com compresso-descompresso ativa considerada uma tima tcnica para adultos (Classe IIb; NE 2, 5, 7). No entanto, nenhuma recomendao pode ser feita para crianas, dado a ausncia de dados clnicos (Classe Indeterminada; NE 7). RCP com compresso abdominal intercalada A tcnica de RCP com compresso abdominal intercalada (RCP-CAI) no utiliza equipamento especial mas requer um terceiro socorrista. Essa forma de compresso torcica tem demonstrado melhorar o fluxo sangneo em laboratrio e em modelos computadorizados de adultos na RCP e em alguns cenrios clnicos intra-hospitalares. A RCP-CAI tem sido indicada como tcnica alternativa (Classe IIb) para a RCP em vtimas adultas em ambiente intra-hospitalar, mas no pode ser recomendada para uso em crianas at o momento. 106 Vestimentas antichoque O efeito das vestimentas antichoque (CMAC) durante a ressuscitao da parada cardaca peditrica desconhecida, e seu uso no pode ser recomendado (Classe III). A efetividade das CMAC no tratamento da falncia circulatria em crianas controversa. Embora se pensasse que a terapia com CMAC pudesse ser til no tratamento de choque hemorrgico, ensaios randomizados mostram no haver benefcio no uso de CMAC 107 alm de aumento na mortalidade com sua utilizao. 108 Uma srie de casos sugere que as CMAC possam ser teis em crianas com hemorragia plvica. Complicaes potenciais das CMAC incluem sndrome compartimental e isquemia 110 das extremidades inferiores e comprometimento da ventilao. 111 Se as CMAC forem utilizadas, os socorristas devem estar familiarizados com as corretas indicaes, riscos e complicaes dessa terapia. Compresso cardaca com o trax aberto Compresso cardaca interna (com o trax aberto) gera melhor dbito cardaco e melhor fluxo sangneo cerebral e miocrdico, em animais 112 e em adultos, 113 do que a compresso com o trax fechado, mas no se observa melhora comparvel de dbito cardaco em lactentes e crianas, porque a parede torcica extremamente complacente nessa faixa etria. 114,115 O uso de toracotomia aberta e compresso cardaca direta no parece ser benfico no tratamento da parada peditrica por trauma fechado, e pode representar um custo adicional para os sobreviventes de curto prazo, embora esse procedimento seja habitualmente tentado em fase avanada no curso do processo. Informaes limitadas sugerem que o uso precoce da RCP com trax aberto possa ser til em adultos, vtimas de parada no traumtica, 117 mas essa tcnica no tem sido avaliada em parada peditrica, em paciente no traumatizado. Na ausncia de dados clnicos adequados mostrando efeito benfico, a compresso cardaca interna no pode ser rotineiramente recomendada, at o momento, para crianas em parada cardaca (Classe Indeterminada). Oxigenao por membrana extra-corprea H experincia clnica limitada em oxigenao por membrana extra-corprea (ECMO) para defender o uso dessa modalidade de circulao aps a parada cardaca. A maioria das experincias relatadas diz respeito a crianas aps cirurgia cardaca ou a cateterizao cardaca laboratorial 118-120 . At mesmo em PCR padro > 50 minutos, possvel sobrevida a longo prazo com o uso de ECMO em pacientes peditricos cardio- cirrgicos selecionados 118-120 , embora a aplicao dessa tcnica requeira caros equipamentos especializados e equipe especializada prontamente disponvel. Desvio cardiopulmonar de emergncia (bypass) tambm tem sido usado, mas sua rpida aquisio difcil e pode estar associado a complicaes significativas. 121 No entanto, alguns pacientes alcanam sobrevida com funo neurolgica intacta apesar de intervalos entre a parada e o bypass cardiopulmonar to longos como 30 minutos. 122 No entanto, a aplicao tardia do bypass cardiopulmonar foi uniformemente malsucedida para 10 adultos, em um setor de emergncia, aps parada prolongada antes do bypass. 123 A ECMO e o bypass cardiopulmonar de emergncia devem ser considerados como timas tcnicas para pacientes selecionados, quando utilizadas por equipe adequadamente treinada, em experientes centros especializados (Classe IIb; NE 5). Estabelecimento e manuteno do acesso vascular, seleo do local e prioridades do acesso vascular O acesso vascular vital para a administrao de drogas e fluidos, mas pode ser de difcil aquisio no paciente peditrico. 124 Durante a RCP o acesso venoso preferido o maior, mais acessvel e que no necessite interrupo da ressuscitao. Embora a administrao de drogas por via central implique em incio de ao mais rpido e maiores picos sricos da droga do que a administrao perifrica, em modelos adultos de ressuscitao, 125 essas diferenas no so demonstradas em modelos de ressuscitao peditricos, 126 e podem no ser importantes durante a RCP peditrica. O acesso venoso central fornece acesso mais seguro circulao e permite a administrao de agentes que podem causar dano tecidual se infiltrarem em tecidos adjacentes, tais como vasopressores, bicarbonato de sdio hipertnico e clcio. Por essa razo, se um cateter venoso central estiver alocado no momento da parada, ele dever ser utilizado (Classe IIa; NE 6, 7). Socorristas experientes podem tentar a passagem de um acesso venoso central utilizando a veia femural, jugular interna, jugular externa, ou (em crianas mais velhas) a subclvia. A veia femural provavelmente a mais segura e fcil de canular. Para a ressuscitao fludica rpida prefervel um cateter de nico lmen, calibroso e relativamente curto, porque resulta em menor resistncia ao fluxo. Geralmente se mostram adequados, cateteres de 5 cm para lactentes, 8 cm para crianas pequenas e 12 cm para as crianas maiores. Se for desejvel a monitorao de presso venosa central pelo cateter femural, a ponta do cateter no precisa estar inserida em um ponto acima do diafragma, desde que, garantidamente, no haja obstruo da veia cava. 127,128 O acesso venoso perifrico garante uma via satisfatria para a administrao de drogas e fluidos, se puder ser adquirida rapidamente. A venopuntura perifrica pode ser feita em veias do brao, mo, perna e p. Aps As drogas administradas durante a RCP devem ser seguidas por um rpido bolo (flush), de 5 a 10 ml, de soluo cristalide isotnica, para transportar as drogas at a circulao central. A equipe de ressuscitao deve utilizar um protocolo para estabelecer o acesso vascular durante a RCP. Como protocolo limita o tempo designado s tentativas de cateterizao perifrica e central. 129 Em lactentes e crianas que necessitam de acesso de emergncia, em choques graves ou em condies pr-parada, estabelea acesso vascular intra-sseo, se um acesso venoso confivel no puder ser obtido rapidamente. Sinais clnicos legtimos de choque descompensado ou de estado clnico pr-parada, tipicamente incluem ao menos alguns dos seguintes sinais: depresso do nvel de conscincia, prolongamento do tempo de enchimento capilar, diminuio ou ausncia de pulso perifrico, taquicardia e uma presso de pulso estreita. Por ser difcil a aquisio de acesso vascular perifrico em crianas vtimas de parada cardaca, pode ser prefervel a tentativa de acesso intra-sseo imediato. Se o acesso vascular no for adquirido rapidamente em pacientes vtimas de parada cardaca, e se a via area estiver assegurada, drogas de ressuscitao lipossolveis, tais como epinefrina, podem ser administradas atravs da via traqueal. No entanto, quando a via vascular est disponvel, ela prefervel para a administrao das drogas, quando comparada via traqueal (veja abaixo). Acesso intra-sseo Uma cnula intra-ssea propicia acesso a um plexo venoso medular no colapsvel, que serve como uma via rpida, segura e confivel para a administrao de drogas, cristalides, colides e sangue, durante a ressuscitao (Classe IIa; NE 3, 5) 130,131 . Um acesso vascular intra-sseo freqentemente pode ser obtido em 30 a 60 segundos. 131,132 Essa tcnica utiliza agulha rgida, preferencialmente uma especialmente designada para uso intra-sseo, ou agulha de medula ssea do tipo Jamshidi. Embora seja prefervel o uso de agulha intra-ssea com estilete (mandril), para prevenir a obstruo da mesma com cortical ssea, agulhas do tipo butterfly 18 G tm sido usadas com sucesso, na administrao de fluidos de ressuscitao para crianas com desidratao intensa, 133 e podem ser consideradas, mas no rotineiramente recomendadas. A agulha intra-ssea tipicamente inserida na medula ssea tibial anterior; locais alternativos incluem o fmur distal, malolo medial ou espinha ilaca ntero-superior. Em crianas maiores e adultos, as cnulas intra-sseas so inseridas com sucesso na ulna e rdio distais, e tambm na tbia proximal. 134-136 A taxa de sucesso na insero de intra- ssea tende a ser menor em estabelecimentos pr-hospitalares, em crianas mais velhas, mas a tentativa ainda representa uma alternativa aceitvel, quando o acesso vascular no pode ser obtido rapidamente (Classe IIa; NE 5). 134,135 Drogas de ressuscitao incluindo epinefrina e adenosina, fluidos e produtos sangneos, podem ser seguramente administrados por via intra-ssea. 130,135 Potentes solues de catecolaminas tambm podem ser infundidas pela via intra-ssea. 137 Tem sido documentado que o tempo de incio de ao e nveis sricos das drogas aps a administrao intra-ssea, durante a RCP, so comparveis queles obtidos aps a administrao vascular, e a concentrao da droga similar quelas obtidas com a administrao por via central. 138 Para vencer a resistncia das veias emissrias, bombas de infuso ou presso manual vigorosa podem ser necessrias, para fornecimento de fluidos para rpida reposio de volumes de ressuscitao e solues e drogas viscosas. 139,140 Apesar da preocupao de que, sob altas presses, a infuso sangnea possa induzir hemlise e possa aumentar o risco de embolia pulmonar gordurosa, isso no foi observado em um modelo experimental animal. 141 Estudos animais demonstraram que a via intra-ssea tambm pode ser utilizada para a obteno de amostra sangnea para anlises bioqumicas, para anlise de gases e para tipagem e provas cruzadas, mesmo durante a parada cardaca. 142,143 A administrao de bicarbonato de sdio por essa via, no entanto, elimina a correlao prxima que existe entre gases do sangue intra-sseo e a mistura dos gases no sangue venoso. 143 Complicaes foram notificadas em < 1% dos pacientes depois de infuso intra-ssea. 144,145 Complicaes incluram fratura tibial, 146 sndrome compartimental de extremidades inferiores ou grave extravasamento de drogas 147,148 e osteomielite. Algumas complicaes podem ser evitadas empregando-se tcnicas cuidadosas. Dados de estudos em animais 150,151 e em um em ser humano 152 demostraram efeitos locais mnimos da infuso intra-ssea na medula e no crescimento sseo. Embora tenham sido relatadas microscpicas partculas gordurosas pulmonares e embolia de medula ssea, 153 nunca foram descritos clinicamente, e aparentemente ocorre com a mesma freqncia durante uma parada cardaca sem o uso da infuso da droga por via intra-ssea. 153,154 Administrao de drogas por via endotraqueal At que um acesso vascular seja obtido a via traqueal pode ser utilizada para administrar drogas lipossolveis tais como atropina, naloxone, epinefrina e lidocana (que podem ser memorizadas como ANEL). 155,156 As drogas que no so lipossolveis (exemplo, bicarbonato de sdio e clcio) no devem ser administradas por essa via porque lesariam a via area. No se conhece a dose ideal das drogas quando administradas pela via traqueal, porque a absoro da droga pelo epitlio brnquico e alveolar durante uma parada cardaca pode variar amplamente. Dados provenientes de modelos animais, 157 incluindo um suno recm-nascido 158 e um estudo de um ser humano adulto 159 sugere, porm, que a dose padro intravenosa de epinefrina, administrada por via traqueal produz concentraes sricas que representam aproximadamente 10% ou menos da dose equivalente administrada por via endovenosa. Por essa razo, a dose de epinefrina traqueal recomendada durante a ressuscitao peditrica aproximadamente 10 vezes a dose dada por via intravascular (Classe IIb; NE 5, 6). lgico presumir que as doses de outras medicaes utilizadas na ressuscitao, administradas por via traqueal, necessitem ser aumentadas de forma proporcional dose intravenosa. Em estudos animais, quando as drogas so administradas por via traqueal, a diluio da droga em aproximadamente 5 ml de soluo salina normal (soro fisiolgico) seguida por 5 ventilaes manuais, resulta em absoro equivalente e efeito farmacolgico comparvel administrao por cateter ou sonda gstrica inserida em tubo traqueal. 160 Dessa forma, a administrao da droga diluda, diretamente no tubo traqueal preferida porque a administrao via cateter ou sonda desejada, e depende da disponibilidade de um cateter de tamanho certo para ser inserido atravs do tubo traqueal. Fuidoterapia e administrao de drogas Avaliando o peso do paciente durante uma emergncia A farmacoterapia em crianas complicada porque necessrio ajustar a dosagem a uma ampla variedade de peso corpreo. Infelizmente durante uma emergncia, especialmente fora do ambiente hospitalar e de um setor de emergncia, o peso da criana freqentemente desconhecido. Pessoal habilitado, observando apenas a aparncia, 161 pode fazer uma estimativa pouco acurada do peso. O uso de um grfico de crescimento para estimar o peso pela idade, no seria uma boa opo, porque ele nem sempre est disponvel e a idade da criana pode ser desconhecida. Alm do mais, h uma ampla distribuio de pesos normais para uma determinada idade. O comprimento facilmente medido e permite um clculo seguro da dose de medicaes de emergncia. H disponibilidade de fitas, no mercado, para determinar o peso pelo comprimento, que possuem doses pr-calculadas impressas para os vrios comprimentos. 55,161 Essas fitas baseadas em dados normatizados entre o comprimento e o peso corpreo so validadas clinicamente. Tais fitas so extremamente teis durante a emergncia peditrica. Para as crianas hospitalizadas, o peso deve ser anotado e as doses dos remdios de emergncia pr-calculados, e essa informao deve ser facilmente localizada no caso de emergncia. Fluidos intravasculares A expanso do volume sangneo circulante um componente crtico do SAVP em crianas que tenham sofrido um trauma com perda aguda de sangue. Pode tambm ser salvadora num tratamento do choque no traumtico, como a desidratao grave e choque sptico. 162 A restituio precoce do volume do sangue circulante importante para evitar a progresso para o choque refratrio ou parada cardaca. 162 A expanso volumtrica mais bem conseguida com solues cristalides isotnicas, tais como Ringer lactato ou soro fisiolgico. A meta-anlise de estudos comparando cristalides com colides administrados em vrios tipos de choque ou hipoalbuminemia, sugere que a administrao de albumina pode estar associada a maior mortalidade, 163,164 mas poucas crianas foram includas nesses estudos, de forma que nenhuma recomendao segura pode ser feita contra o uso de solues colides (exemplo, albumina a 5%) nas ressuscitaes fludicas de lactentes e crianas. A infuso de soluo salina hipertnica se mostrou aparentemente benfica em estudos com pacientes adultos, vtimas de trauma enceflico 165,166 e choque hipovolmico, 167 mas h dados insuficientes em crianas para recomendar, no momento, de forma ampla, o uso dessas solues. Em concordncia com as diretrizes do suporte de vida para adultos vtimas de trauma, a reposio sangnea est indicada em crianas com grave hemorragia aguda, se a criana permanece em choque aps a infuso de 40 a 60 ml/Kg de cristalide. Solues de dextrose (exemplo, soluo glicosada a 5%) no devem ser usadas como fluido inicial de ressuscitao em crianas (Classe III; NE 6), porque grandes volumes de solues intravenosas que contenham glicose no expandem de forma efetiva o compartimento intravascular e podem resultar em hiperglicemia e diurese osmtica secundrias. Hiperglicemia prvia a isquemia cerebral, piora a evoluo neurolgica. 169 A deteco de hiperglicemia aps a parada cardaca traumtica ou no traumtica tambm est associada a pior prognstico neurolgico. 170-171 Esse dado sugere que a presena de hiperglicemia ps-parada ou aps ressuscitao possa refletir leso de mltiplos rgos e sistemas com prejuzo do consumo de glicose (hiperglicemia ps-isqumica pode ser um epifenmeno e no a causa de prognstico neurolgico mais sombrio). Se houver suspeita ou confirmao de hipoglicemia, essa deve ser prontamente tratada com glicose intravenosa (veja Glicose abaixo). Durante a parada cardaca, fluidos intravenosos so utilizados para manter o acesso patente para a administrao de drogas e para transportar as medicaes do cateter para a circulao venosa central. Geralmente, para crianas em parada cardaca ou recebendo suporte avanado de vida, Ringer lactato ou soluo fisiolgica devem ser utilizadas, porque algumas drogas so incompatveis com soluo glicosada. Alm do mais, se o paciente necessita fluido de ressuscitao subsequente, o uso desses fluidos isotnicos evita administrao de bolos inadvertidos de solues contendo glicose. Medicaes Utilizadas para Parada Cardaca e Ressuscitao Epinefrina Epinefrina uma catecolamina endgena, com potente propriedade estimulante da ao e -adrenrgica. Na parada cardaca, sua ao farmacolgica mais importante a vasoconstritora -adrenrgica; a vasoconstrio eleva a presso diastlica artica e portanto a presso de perfuso coronariana, que o fator crtico determinante de sucesso ou falha da ressuscitao. A elevao da presso de perfuso coronariana induzida pela epinefrina durante a compresso torcica, intensifica o fornecimento de oxignio para o corao. 172,173 A epinefrina tambm aumenta o estado contrtil do corao, estimula as contraes espontneas, e amplia o vigor e a intensidade da FV, aumentando o sucesso da desfibrilao. 174 Os ritmos cardacos observados mais comumente no paciente peditrico em parada cardaca so a assistolia e a bradiarritmia; 2,175,176 a epinefrina pode gerar ritmo de perfuso em crianas que apresentem esses ritmos. Em uma criana com bradicardia sintomtica que se apresente arresponsiva ventilao assistida efetiva e suplementao de oxignio, epinefrina pode ser administrada na dose de 0,01 mg/Kg (0,1 ml/Kg de uma soluo 1:10.000), por via intravenosa ou intra-ssea ou 0,1 mg/Kg (0,1 ml/Kg de uma soluo 1:1.000), por via traqueal. Porque a acidose e hipoxemia podem deprimir a ao das catecolaminas, 177,178 a ateno em relao ventilao, oxigenao e circulao se faz essencial. Infuso contnua de epinefrina (0,1 a 0,2 g/Kg por minuto, titulando-se o efeito) pode ser considerada nas bradicardias refratrias. Altas doses de epinefrina (10 a 20 vezes a dose de rotina) melhoram o fluxo sangneo miocrdico e cerebral, em animais em parada cardaca. 179,180 Elevadas doses de resgate de epinefrina (0,2 mg/Kg) foram associadas a melhora da sobrevida e do prognstico neurolgico, quando comparados a dados histricos de coorte de um nico ensaio clnico, no cego, de 20 crianas com parada cardaca testemunhada. 181 No entanto, esse entusiasmo foi substitudo por desapontamento, aps grandes estudos multi- institucionais em adultos, 182-186 resultados de estudos animais bem controlados, 187,188 e dados peditricos retrospectivos no controlados 189,190 terem falhado em demonstrar qualquer benefcio no uso de doses altas de epinefrina. Alm do mais, altas doses de epinefrina podem ter efeitos adversos, incluindo aumento do consumo miocrdico de oxignio durante a RCP, estado hiperadrenrgico ps-parada com taquicardia, hipertenso e ectopia ventricular, necrose miocrdica, e piora da disfuno miocrdica ps- parada. 187,188,191,192 Finalmente, uma vez que esteja bem estabelecida a grande variao na resposta catecolamina, entre os pacientes que no esto em parada, 193,194 possvel que uma determinada dose perigosa para um paciente possa ser salvadora para outro. A dose de ressuscitao de epinefrina, recomendada inicialmente para a parada cardaca de 0,01 mg/Kg (0,1 ml/Kg de uma soluo 1:10.000), administrada por via intravenosa ou intra-ssea ou 0,1 mg/Kg (0,1 ml/Kg de uma soluo 1:1.000), por via traqueal (Tabela 2 e Figura 2); doses repetidas so recomendadas a cada 3 a 5 minutos enquanto a criana estiver parada. A mesma dose de epinefrina recomendada para a segunda dose e subsequentes, no caso de assistolia arresponsiva ou parada sem pulso, mas doses mais altas de epinefrina (0,1 a 0,2 mg/Kg; 0,1 a 0,2 ml/Kg de uma soluo 1:1.000), por qualquer via intravascular pode ser considerada (Classe IIb; NE 6). Se a dose inicial de epinefrina no se mostrar efetiva, administre doses subsequentes dentro de 3 a 5 minutos, e repita o procedimento a cada 3 a 5 minutos durante a ressuscitao. Se dose mais elevada de epinefrina for utilizada, verifique que duas diferentes diluies de epinefrina sero necessrias; tome cuidado para evitar erros na seleo da dose e concentrao corretas. Se o paciente possuir monitorizao contnua da presso intra- arterial durante a RCP, doses subsequentes de epinefrina podem ser tituladas para o efeito. Por exemplo, doses-padro de epinefrina so razoveis se a presso diastlica artica for maior do que aproximadamente 20 mmHg, enquanto doses mais elevadas de epinefrina sero razoveis se a presso diastlica estiver mais baixa. A epinefrina absorvida quando administrada pela via traqueal, embora a absoro e a concentrao plasmtica resultante sejam imprevisveis. 158,195 A dose traqueal recomendada de 0,1 mg/Kg (0,1 ml/Kg de uma soluo 1:1.000) (Classe IIb; NE6). Uma vez que o acesso vascular tenha sido obtido, administre epinefrina por via vascular, iniciando com a dose 0,01 mg/Kg, se a vtima permanecer em parada cardaca. A infuso contnua de epinefrina pode ser til uma vez que a circulao espontnea esteja restabelecida. Os efeitos hemodinmicos so aqueles relatados: infuso de doses baixas (< 0,3 g/Kg por minuto) geralmente produz ao predominantemente - adrenrgica, e doses de infuso maiores (> 0,3 g/Kg por minuto) resultam em vasoconstrio mediada por ao - e -adrenrgicas. 196 Uma vez que a ao farmacolgica da catecolamina varia amplamente entre pacientes, 194,197 a dose de infuso deve ser titulada at que se obtenha o efeito desejado. Administre epinefrina por uma via intravascular segura, preferencialmente em circulao central. Se a medicao infiltrar nos tecidos, poder causar isquemia local, com progresso para leso tecidual e ulcerao. Epinefrina (e outras catecolaminas) inativada em solues alcalinas e nunca deve ser misturada com bicarbonato de sdio. Em pacientes com ritmo de perfuso, a epinefrina causa taquicardia e freqentemente ampla presso de pulso e pode produzir ectopia ventricular. Elevadas doses de infuso podem produzir excessiva vasoconstrio, comprometendo o fluxo sangneo mesentrico, renal e das extremidades e resultar em grave hipertenso e taquiarritmias. 187 Atropina A atropina discutida em Tratamento das Bradiarritmias, abaixo. Vasopressina Vasopressina um hormnio endgeno que age em receptores especficos para mediar vasoconstrio sistmica (receptor V 1 ) e reabsoro de gua no tbulo renal (receptor V 2 ). Secreo acentuada de vasopressina ocorre nos estados de choque circulatrio e causa relativa vasoconstrio seletiva dos vasos sangneos da pele, msculo esqueltico, intestino e tecido adiposo, com vasoconstrio relativamente menor no leito vascular coronariano, cerebral e renal. Essa ao hemodinmica produz aumentos favorveis do fluxo sangneo para o corao e crebro, em modelos experimentais de parada cardaca, 198,199 e melhora a sobrevida a longo prazo quando comparada epinefrina. 200 Embora os efeitos adversos sobre o fluxo sangneo esplncnico, aps grandes doses de vasopressina, sejam uma preocupao terica, modestos declnios do fluxo sangneo adrenal e renal so vistos em experimentos animais, sem nenhum efeito sobre a perfuso intestinal ou heptica, 201 mesmo aps doses repetidas. 202 Em um pequeno estudo, adultos com FV resistente desfibrilao foram submetidos, de forma randomizada, a receber epinefrina ou vasopressina mais epinefrina. 203 Os pacientes recebendo vasopressina mais epinefrina tiveram significativamente mais chance de sobreviver admisso hospitalar e por 24 horas. Mesmo baixas doses de infuso de vasopressina demonstraram efeito pressor significante, em adultos 204,205 criticamente doentes e lactentes e crianas criticamente enfermas, durante avaliao de morte cerebral e recuperao do rgo. 206 Apesar de dados animais promissores e clnicos limitados, 207 no h dados sobre o uso de vasopressina em parada cardaca peditrica. Alm do mais, em modelos de porquinhos em prolongada parada cardaca asfxica, a vasopressina se mostrou menos efetiva do que a epinefrina. 208 Ainda que a vasopressina seja uma alternativa de vasopressor no choque refratrio da FV em adulto, at o momento, os dados existentes so inadequados para avaliar a eficcia e segurana em lactentes e crianas (Classe Indeterminada; NE2, 6). Clcio O clcio essencial na ligao excitao-contrao miocrdica. No entanto, a administrao rotineira de clcio no melhora a evoluo na parada cardaca. 209 Adicionalmente, alguns estudos implicam o acmulo citoplasmtico de clcio na via final comum da morte celular. 210 O acmulo de clcio resultado da entrada de clcio na clula aps isquemia e durante a reperfuso de rgos isqumicos; o aumento da concentrao citoplasmtica de clcio ativa o sistema de enzimas intracelulares, resultando em necrose celular. Embora o clcio tenha sido recomendado no tratamento da dissociao eletromecnica e assistolia, faltam evidncias experimentais de eficcia em ambas as indicaes. 209,211 Dessa forma, a administrao rotineira de clcio na ressuscitao de pacientes em assistolia no pode ser recomendada. O clcio est indicado no tratamento de hipocalcemia documentada e hiperpotassemia, 212 particularmente em pacientes hemodinamicamente comprometidos. A deficincia de clcio inico relativamente comum em crianas criticamente enfermas, particularmente naquelas em sepse. 213,214 O clcio tambm deve ser considerado para tratamento de hipermagnesemia 215 e doses excessivas de bloqueadores de canais de clcio 216 (Classe IIa, NE 5, 6). H pouca informao em relao dose ideal de clcio na emergncia. A dose freqentemente recomendada de 5 a 7 mg/Kg de clcio elementar se baseia na extrapolao de dados de adultos e limitados dados peditricos. 217 O preparado de clcio de escolha na infncia o cloreto de clcio 10% (100mg/ml), porque fornece maior biodisponibilidade de clcio do que o gluconato de clcio. 217 A dose de 0,2 ml/Kg de cloreto de clcio a 10% fornecer 20 mg/Kg do sal e 5,4 mg/Kg do clcio elementar. A dose deve ser administrada atravs da infuso lenta (push lento) superior a 10 a 20 segundos, durante a parada cardaca, ou superior a 5 a 10 minutos em pacientes com perfuso. Na parada cardaca, a dose pode ser repetida em 10 minutos se necessrio. Doses adicionais devem ser baseadas em deficincias de clcio inico mensuradas. Magnsio O magnsio o principal ction intracelular e serve como cofator em > 300 reaes enzimticas. A concentrao plasmtica de magnsio composta por fraes ligadas e no ligadas de modo similar quela do clcio; aproximadamente 50% do magnsio circulante livre (i.e., ionizado). Em pacientes criticamente enfermos, a concentrao total de magnsio pode refletir de forma insuficiente a concentrao fisiolgica (ionizada); essa ltima pode ser mensurada com eletrodos on-seletivos. 218,219 Particularmente em concentraes farmacolgicas, 220 o magnsio pode inibir os canais de clcio, o que representa alguns dos efeitos potencialmente teraputicos do magnsio. Atravs da inibio dos canais de clcio e da subsequente reduo da concentrao do clcio intracelular, o magnsio causa relaxamento da musculatura lisa, o que justifica sua utilizao no tratamento da asma aguda grave. 221 Adicionalmente, o efeito do magnsio nos canais de clcio, e talvez outros efeitos sobre a membrana, tm sido teis no tratamento de TV com torsades de pointes. 222 O efeito benfico do magnsio na asma aguda controverso; os estudos relatam resultados conflitantes. 221,223,224 Num ensaio peditrico duplo-cego, randomizado e prospectivo, crianas que mantinham funo respiratria ruim (pico de fluxo expiratrio com taxa < 60% do predeterminado) aps trs inalaes com albuterol, foram randomizadas para receber sulfato de magnsio (25 mg/Kg at 2 g) ou placebo. 221 As crianas no grupo do magnsio apresentaram melhora significativa na funo pulmonar e menor propenso internao para tratamento do que as do grupo placebo. Os critrios de ingresso para esse estudo podem explicar porque os anteriores falharam em demonstrar o efeito benfico: a populao estudada era composta por aquelas crianas em que a administrao rotineira de 3 inalaes com albuterol falharam antes de serem includas no estudo. Essa observao consistente com o ensaio peditrico randomizado, 225 cego e com o ensaio clnico cego, randomizado em adultos, desenhados de forma similar, e que mostram que a infuso de magnsio (2g durante 20 minutos) produz efeito benfico apenas nos pacientes com quadro mais graves. 226 Deste modo, os dados no sustentam o uso rotineiro do magnsio na terapia da asma, mas demostram que pode ser benfico em crianas com asma grave apesar da terapia mdica de rotina. A dose de 25 a 50mg/Kg (at 2g) pode ser administrada com segurana durante 10 a 20 minutos, atravs da via intravenosa. 225,227 A presso sangnea e a freqncia cardaca devem ser monitorizadas durante a infuso. Embora algumas evidncias sugiram que seja necessrio nvel srico inicial para produzir efeito benfico, 228,229 os dados existentes so insuficientes para recomendar esforo para alcanar concentrao srica especfica. O magnsio tem sido utilizado no tratamento de ampla srie de arritmias e tem sido utilizado em pacientes aps infarto miocrdico, para reduzir arritmias ventriculares. No entanto, os dados suportam somente o uso rotineiro do sulfato de magnsio em pacientes com hipomagnesemia documentada ou com TV com torsades de pointes 222,230 . Esta a nica TV polimrfica, que se caracteriza ao ECG por complexos QRS que variam em amplitude e polaridade, e dessa forma, aparentam sofrer rotao ao redor de uma linha isoeltrica. Isso verificado em casos que apresentam um intervalo QT longo. O prolongamento do intervalo QT pode ocorrer em condies congnitas (exemplos, Romano-Ward e Jervell e Lange-Nielsen) ou aps intoxicao medicamentosa. Os antiarrtmicos tipo I A (exemplo, quinidina e disopiramida), tipo III (exemplo, sotalol e amiodarona), antidepressivos tricclicos (veja discusso abaixo), e digitlicos so todos causas descritas. Adicionalmente, interao farmacocintica imprevisvel pode causar torsades de pointes; a interao entre sisaprida e inibidores do sistema citocromo P450 (exemplo, claritromicina ou eritromicina) representa um problema recentemente reconhecido. 231 Independentemente da causa, o sulfato de magnsio recomendado, em rpida infuso intravenosa (alguns minutos), na dose de 25 a 50 mg/Kg (mximo de 2g), quando houver TV com torsades de pointes. Glicose Lactentes tm altas necessidades de glicose e apresentam baixos estoques de glicognio. Como resultado, durante perodos de aumento das requisies energticas, como no choque, o lactente pode se tornar hipoglicmico. Por essa razo, preciso monitorizar de perto as concentraes sangneas de glicose, utilizando testes rpidos beira do leito (hemoglicoteste) durante o coma, choque ou falncia respiratria. Hipoglicemia documentada deve ser tratada com infuso de soluo contendo glicose. A dose de 2 a 4 ml/Kg de glicose a 25% (250 mg/ml) fornecer de 0,5 a 1,0 g/Kg; glicose a 10% (100 mg/ml) pode ser utilizada na dose de 5 a 10 ml/Kg para fornecer quantidade similar de glicose. Se possvel, trate a hipoglicemia com infuso contnua de glicose; a terapia com glicose hipertnica em bolus deve ser evitada porque pode contribuir com picos elevados de osmolaridade srica e pode resultar em diurese osmtica. Alm do mais, hiperglicemia antecedendo isquemia cerebral piora o prognstico neurolgico, 169,232 embora seja desconhecido o efeito da hiperglicemia sobre a funo neurolgica aps a isquemia cerebral. A administrao combinada de glicose, insulina e potssio aps um insulto isqumico pode ser benfico, baseado em dados de adultos, mostrando que essa infuso melhora o prognstico e reduz as complicaes aps o infarto miocrdico. 233 Na ausncia de dados convincentes mostrando benefcios ou prejuzos da hiperglicemia aps a parada, a recomendao atual de garantir que a concentrao de glicose sangnea esteja ao menos no normal, durante a ressuscitao, e que a hipoglicemia seja evitada aps a ressuscitao. Bicarbonato de Sdio Embora o bicarbonato de sdio tenha sido recomendado previamente para o tratamento da acidose metablica grave na parada cardaca, na maioria dos estudos, embora no em todos, 234 a administrao rotineira de bicarbonato de sdio no conseguiu melhorar o prognstico da parada cardaca. 235 A administrao de bicarbonato de sdio, durante a ressuscitao de um paciente peditrico, pode elevar transitoriamente a tenso de CO 2 , agravando uma acidose respiratria j existente. Por essas razes, as prioridades no tratamento de lactentes e crianas em parada cardaca devem incluir ventilao assistida, suplementao de oxignio e restaurao da perfuso sistmica efetiva (para corrigir a isquemia tecidual). Uma vez garantida a ventilao efetiva, e fornecidas a epinefrina mais compresses torcicas, a fim de maximizar a circulao, o uso do bicarbonato de sdio pode ser considerado para os pacientes em parada cardaca prolongada (Classe IIb; NE 6, 7). A administrao do bicarbonato tambm deve ser considerada quando o choque estiver associado a acidose metablica grave documentada (Classe IIb), embora ensaios clnicos com adultos acidticos, criticamente enfermos, falharam em demonstrar efeito benfico do bicarbonato de sdio na hemodinmica, apesar de promover melhorar da acidose metablica. 236,237 No h nveis especficos de acidose que requeiram tratamento; a deciso de administrar bicarbonato de sdio determinada por quo repentina e grave a acidose e do estado circulatrio da criana, entre outros fatores. Por exemplo, uma criana em choque, com acidose metablica acentuada proveniente de desidratao, desencadeada por cetoacidose diabtica, no necessita de bicarbonato de sdio na maioria das circunstncias e responder bem apenas ressuscitao fludica e administrao de insulina. O bicarbonato de sdio recomendado no tratamento de pacientes sintomticos com hiperpotassemia 238 (Classe IIa; NE 6, 7), hipermagnesemia, que receberam doses excessivas de antidepressivos tricclicos ou de outros agentes bloqueadores de canal de sdio 239 (veja Situaes Especiais de Ressuscitao abaixo; Classe IIb; NE 6, 7). Freqentemente, pacientes com esses tipos de alteraes metablicas ou toxicolgicas apresentaro anormalidades eletrocardiogrficas secundrias ao efeito adverso sobre o corao. Quando indicado, a dose inicial de bicarbonato de sdio de 1 mEq/Kg (1 ml/Kg da soluo a 8,4%), por via intravenosa ou intra-ssea (Tabela 2). Uma soluo diluda (0,5 mEq/ml; soluo a 4,2%) deve ser utilizada em neonatos, para limitar a carga osmtica, mas no h evidncias de que a soluo diluda seja benfica para lactentes mais velhos e crianas. Doses adicionais de bicarbonato de sdio podem ser embasadas em anlises dos gases sangneos. Se no for possvel obter tais medidas, doses subsequentes de bicarbonato de sdio podem ser consideradas aps cada 10 minutos de parada contnua. Mesmo se disponvel, a anlise dos gases arteriais podem no refletir de forma exata o pH venoso e tecidual durante a parada cardaca ou choque grave. 240,241 O papel do bicarbonato de sdio permanece incerto em crianas que tiveram acidose metablica documentada ps- parada. A administrao excessiva de bicarbonato de sdio pode promover alguns efeitos adversos. A alcalose metablica resultante pode produzir deslocamento da curva de dissociao da oxihemoglobina para a esquerda, com prejuzo da oferta de oxignio para os tecidos, 242 deslocamento agudo de potssio intracelular, diminuio da concentrao plasmtica de clcio inico, diminuio do limiar para FV, 243 e prejuzo da funo cardaca. Hipernatremia e hiperosmolaridade tambm podem ser conseqncias da administrao excessiva de bicarbonato de sdio. 244,245 As catecolaminas so inativadas pelo bicarbonato e precipitados de clcio, quando misturadas com bicarbonato, assim sendo, a cateter intravenoso deve ser cuidadosamente lavado com um bolo de 5 a 10 ml de soro fisiolgico, aps a administrao do bicarbonato de sdio. Um bolo de soro fisiolgico (5 a 10 ml) deve ser dado rotineiramente entre infuses de qualquer tipo de droga de ressuscitao. Tabela 2. Medicaes Utilizadas no SAVP, para Parada Cardaca e Arritmias Sintomticas Medicaes Doses (Peditricas) Observaes Adenosina 0.1 mg/kg Segunda dose: 0.2 mg/kg Dose nica mxima: 12 mg Bolus IV/IO rpido. Rpido flush para alcanar circulao central. Monitor ECG durante a dose. Amiodarona para FV/TV sem pulso Amiodarona para taquicardias com perfuso 5 mg/kg IV/IO Dose de ataque: 5 mg/kg IV/IO Dose mxima: 15 mg/kg por dia Bolus IV/IO rpido. IV em 20 a 60 minutos. No recomendado o uso de rotina, concomitante com medicaes que prolongam o intervalo QT. Hipotenso o efeito colateral mais frequente. Sulfato de Atropina * 0.02 mg/kg Dose mnima: 0.1 mg Mxima dose nica: 0.5 mg em criana, 1.0 mg em adolescente. Pode repetir uma vez. Pode ser dada IV, IO ou ET. Pode ocorrer taquicardia e dilatao pupilar, mas a dilatao pupilar no fixa. Cloreto de Clcio 10%=100 mg/mL (=27.2 mg/mL de Ca elementar) 20 mg/kg (0.2 mL/kg) IV/IO Administrar infuso IV lenta para hipocalcemia, hipermagnesemia, intoxicao por bloqueadores de canal de clcio, preferencialmente por acesso venoso central. Monitorizar a freqncia cardaca: pode ocorrer bradicardia. Gluconato de Clcio 10%=100 mg/mL (=9 mg/mL de Ca elementar) 60100 mg/kg (0.61.0 mL/kg) IV/IO Administrar infuso IV lenta para hipocalcemia, hipermagnesemia, intoxicao por bloqueadores de canal de clcio, preferencialmente por acesso venoso central. Epinefrina para bradicardia sintomtica * Epinefrina para parada sem pulso * IV/IO: 0.01 mg/kg (1:10 000, 0.1 mL/kg) ET: 0.1 mg/kg (1:1000, 0.1 mL/kg) Primeira dose: IV/IO: 0.01 mg/kg (1:10 000, 0.1 mL/kg) ET: 0.1 mg/kg (1:1000, 0.1 mL/kg) Doses subsequentes: repitir a dose inicial ou aumentar at 10 vezes (0.1 mg/kg, 1:1000, 0,1 Pode ocorrer taquicardia e hipertenso. ml/kg). Administre epinefrina a cada 3 a 5 minutos. Doses IV/IO/ET to elevadas quanto 0.2 mg/kg da sol. 1:1000 podem ser efetivas. Gicose (10% ou 25% ou 50%) IV/IO: 0.51.0 g/kg 12 mL/kg 50% 24 mL/kg 25% 510 mL/kg 10% Na suspeita de hipoglicemia; evite hiperglicemia. Lidocaina * Infuso de Lidocaina (iniciar aps o bolus) IV/IO/ET: 1 mg/kg IV/IO: 2050 g/kg por minuto Bolus rpido 1 a 2.5 mL/kg por hora, da soluo 120 mg/100 mL, ou use a Regra dos 6 (veja Tabela 3). Sulfato de Magnsio (500 mg/mL) IV/IO: 2550 mg/kg Dose mxima: 2 g por dose Infuso IV rpida para torsades ou suspeita de hipomagnesemia; infuso em 10 a 20 minutos para asma que responde mal agonistas - adrenrgicos. Naloxone * 5 anos ou 20 kg: 0.1 mg/kg > 5 anos ou > 20 kg: 2.0 mg Para reverter totalmente o efeito narctico. Repita pequenas doses (0.01 a 0.03 mg/kg), titulando o efeito desejado. Procainamida, para taquicardias com perfuso (100 mg/mL e 500 mg/mL) Dose de ataque: 15 mg/kg IV/IO Infuso em 30 a 60 minutos No recomendado o uso de rotina, concomitante com medicaes que prolongam o intervalo QT. Bicarbonato de Sdio (1 mEq/mL e 0.5 mEq/mL) IV/IO: 1 mEq/kg por dose Infunda lentamente e apenas se a ventilao for adequada. IV significa intravenoso; IO, intra-sseo; e ET, endotraqueal * Para a administrao endotraqueal, use doses maiores (2 a 10 vezes a dose IV); dilua a medicao em soluo salina normal, a um volume de 3 a 5 mL e instile no tubo. A seguir, aplique vrias ventilaes com presso positiva. Distrbios do ritmo
Embora eventos cardacos sejam incomuns na faixa etria peditrica, o traado eletrocardiogrfico de todas as crianas criticamente doentes ou traumatizadas deve ser continuamente monitorado. Alm disso, para detectar arritmias vale a pena monitorar mudanas na freqncia cardaca em resposta terapia. A maioria das arritmias peditricas conseqncia de hipoxemia, acidose e hipotenso e no causa destes estados clnicos, entretanto crianas com miocardite ou cardiomiopatia tm risco aumentado de arritmias primrias, assim como crianas aps cirurgia cardaca. Alm disso vrias drogas ingeridas em quantidades teraputicas ou txicas podem causar arritmias. Quando o ritmo registrado nas vitimas de parada cardaca fora do hospital, no departamento de emergncia e no hospital, a maioria tem assistolia ou formas de bradiarritmia, com freqncia com complexo QRS alargado. 2
17 Aproximadamente 10% das paradas cardacas registradas tm FV ou TV sem pulso. 2 Em um grande estudo retrospectivo peditrico, FV foi observada em aproximadamente 20% das vtimas de parada cardaca fora do hospital, aps a excluso dos pacientes com sndrome da morte sbita do lactente. 175 A incidncia de FV aumenta com a idade, com base na anlise de dados fora do hospital. Em crianas com parada no causada por trauma, FV foi registrada em somente 3% das crianas de 0 a 8 anos de idade mas o foi em 17% das vitimas de 8 a 30 anos. 246 Em estudo anterior com paradas fora do hospital, 175 FV/TV foi muito mais freqente em crianas maiores de 9 anos de idade at a adolescncia (20%) que em crianas menores de 4 anos (6,1%, casos de morte sbita do lactente foram includos). Em outros estudos de parada fora do hospital, FV ou TV ocorreu em 9% a 15% das crianas. 190
247 A probabilidade de detectar arritmia ventricular pode depender do tempo de resposta ou outras caractersticas do sistema do SME, j que 4% de 300 crianas que desenvolveram parada fora do hospital na rea metropolitada de Houston tiveram arritmia ventricular identificada na chegada do SME. 17 importante reconhecer e tratar arritmias ventriculares precocemente, j que o prognstico significativamente melhor quando estas arritmias so prontamente desfibriladas que o registrado nas crianas com assistolia ou outros ritmos que no perfunfem. 175
190
247 A seo seguinte revisar os distrbios de ritmo iniciando pelos ritmos lentos, depois rpidos e finalmente FV. Embora a atividade eltrica sem pulso (AESP) no seja tecnicamente um distrbio de ritmo especfico, tambm ser discutida (Figura 6). Para cada ritmo sero revisados a epidemiologia, etiologia e tratamento. Figura 6. SAVP algoritmo da parada sem pulso. Algoritmo do SBV: Avaliar e realizar ABCs conforme a necessidade Oferecer oxignio Acionar monitor/desfibrilador Avaliar o ritmo (ECG) Durante RCP Tentar/verificar Intubao traqueal e acesso vascular Verificar Posio do eletrodo e contato Posio das ps e contato Administrar Epinefrina cada 3 a 5 minutos (considerar doses mais altas na segunda e subseqentes doses) Considerar medicaes alternativas Vasopressores Antiarrtmicos (veja quadro esquerda) Tampes Identificar e tratar possveis causas Hipoxemia Hipovolemia Hipotermia Hiper-/hipocalemia e alteraes metablicas Tamponamento cardaco Pneumotrax hipertensivo Realizar desfibrilao Por 3 vezes se necessrio Inicialmente 2J/kg, 2 a 4 J/kg, 4 J/kg 1 Epinefrina EV/IO: 0,01 mg/kg (1:10.000; 0,1 ml/kg) Tubo traqueal: 0,1 mg/kg (1:1.000; 0,1 ml/kg) Epinefrina EV/IO: 0,01 mg/kg (1:10.000; 0,1 ml/kg) Tubo traqueal: 0,1mg/kg (1:1.000; 0,1 ml/kg) Realizar desfibrilao com 4J/kg, 30 a 60 segundos aps cada medicao Padro deve ser RCP- droga-choque (repetir) ou RCP-droga-choque-choque- choque (repetir) Antiarrtmico Amiodarona: 5 mg/kg em bolus EV/IO ou Lidocana: 1 mg/kg em bolus EV/IO/PT ou Magnsio: 25 a 50 mg/kg EV/IO para torsades de pointes ou hipomagnesemia (mximo: 2 g) Realizar desfibrilao com 4J/kg * , 30 a 60 segundos aps cada medicao Padro deve ser RCP- droga-choque (repetir) ou RCP-droga-choque- choque-choque (repetir) Continuar RCP por 3 minutos * Ondas alternativas e doses maiores so Classe Indeterminada para crianas FV/TV No FV/TV (inclui AESP e assistolia) Bradiarritmias Hipoxemia, hipotermia, acidose, hipotenso, e hipoglicemia podem deprimir a funo normal do n sinusal e diminuir a conduo atravs do miocrdio. Em adio, a excessiva estimulao vagal (exemplo, induzida pela suco durante a intubao traqueal) pode produzir bradicardia. Finalmente, acometimento do sistema nervoso central, como presso intracraniana aumentada ou compresso do crebro, pode resultar em bradicardia proeminente. Bradicardia sinusal, parada do n sinusal com um ritmo juncional lento ou idioventricular, e bloqueio atrioventricular (AV) so os ritmos pr-terminais mais comumente observados em crianas. Quando bradicardia devido a bloqueio cardaco, considerar causas induzidas por drogas, assim como toxicidade digoxina, e leso inflamatria aguda devido a miocardite. Em adio, crianas com histria de cirurgia cardaca so de risco aumentado de doena do n sinusal ou bloqueio cardaco secundrio a leso do n AV ou sistema de conduo. Todos os ritmos lentos que resultam em instabilidade hemodinmica requerem tratamento imediato (Figura
7). Figura 7. AVP algoritmo de bradicardia. Tratamento das bradicardias Algoritmo do SBV: Avaliar e realizar ABCs conforme a necessidade Oferecer oxignio Acionar o monitor/desfibrilador A bradicardia provoca comprometimento crdio-respiratrio grave? (perfuso ruim, hipotenso, dificuldade respiratria, alterao do nvel de conscincia) Observar Manter ABCs Considerar transferir ou transportar para um servio de SAV Realizar compresses torcicas se apesar da oxigenao e ventilao: Freqncia cardaca <60 /min no lactente ou criana e perfuso sistmica ruim Epinefrina 1 EV/IO: 0,01 mg/kg (1:10.000; 0,1 ml/kg) Tubo traqueal: 0,1 mg/kg (1:1.000; 0,1 ml/kg) Pode ser repetida cada 3 a 5 minutos na mesma dose Atropina * 0,02 mg/kg (dose mnima: 0,1 mg) Pode ser repetida uma vez Considerar marcapasso cardaco Se evoluir para parada cardaca sem pulso, veja Algoritmo de Parada Cardaca sem Pulso Durante RCP Realizar/verificar Intubao traqueal e acesso vascular Verificar Posio do eletrodo e contato Posio das ps e contato Posio do marcapasso e contato Administrar Epinefrina cada 3 a 5 minutos e considerar medicaes alternativas: infuso contnua de epinefrina ou dopamina Identificar e tratar possveis causas Hipoxemia Hipotermia Traumatismo crnio-enceflico Bloqueio cardaco Transplante cardaco * Administrar primeiro atropina se houver suspeita de aumento do tnus vagal ou bloqueio AV primrio. No Sim Em lactentes jovens (< 6 meses), o dbito cardaco mais dependente da freqncia cardaca que em crianas maiores; bradicardia, desta forma, causa mais freqentemente sintomas nos lactentes jovens. Bradicardia clinicamente significante definida como freqncia cardaca < 60 bpm ou freqncia cardaca que est caindo rapidamente, associada com perfuso ruim, apesar de adequada oxigenao e ventilao. Bradicardia clinicamente significante deve ser tratada na criana de qualquer idade. Tratamento inicial deve ser dirigido para assegurar que a criana esteja respirando adequadamente e receba oxignio suplementar. Se um agente farmacolgico necessrio, utiliza-se a epinefrina que a droga mais til no tratamento da bradicardia sintomtica na criana, exceto para bradicardia causada por bloqueio cardaco ou tnus vagal aumentado (Figura 7; Classe IIa; NE 7, 8). Na suspeita de bradicardia mediada por estmulo vagal, atropina a droga de escolha inicial. Se bradicardia persiste aps adequada oxigenao e ventilao e responde somente transitoriamente ou incompletamente administrao em bolus de epinefrina ou atropina, considerar a infuso contnua de epinefrina ou dopamina (Figura
7). Sulfato de atropina, droga parasimpaticoltica, acelera os marcapasso sinusal e atrial e aumenta a conduo AV. Atropina recomendada no tratamento da bradicardia sintomtica causada por bloqueio AV ou atividade vagal aumentada (Classe I), assim como bradicardia mediada pelo vago durante as tentativas de intubao. Embora a atropina possa ser utilizada para tratar bradicardia acompanhada de perfuso ruim ou hipotenso (classe IIb), a epinefrina pode ser mais efetiva no tratamento da bradicardia acompanhada de hipotenso. Quando indicada, atropina deve ser administrada para tratar bradicardia somente aps assegurar a oxigenao, ventilao e temperatura (descartar hipotermia). Pequenas doses de atropina podem causar bradicardia paradoxal 248 , a dose recomendada 0,02 mg/kg, com uma dose mnima de 0,1 mg e dose nica mxima de 0,5 mg na criana e 1,0 mg no adolescente 248 . A dose pode ser repetida em 5 minutos, at uma dose mxima total de 1,0 mg na criana e 2,0 mg no adolescente. Doses intravasculares maiores podem ser requeridas em circunstncias especiais de ressuscitao (exemplo, envenenamento por organofosfato) 249 . Se acesso venoso no est rapidamente disponvel, a atropina (0,02 mg/kg) pode ser administrada por via intraqueal 250 , embora a absoro para a circulao possa ser errtica. 251 Taquicardia pode surgir aps administrao de atropina, mas esta droga geralmente bem tolerada no paciente peditrico. Atropina usada para bloquear a bradicardia mediada pelo vago durante a intubao pode ter efeito indesejvel de mascarar a bradicardia induzida por hipoxemia. Desta forma, durante as tentativas de intubao, monitorar a saturao de oxignio com oximetria de pulso e evitar prolongamento das tentativas de intubao. Em casos de bradicardia causada por bloqueio cardaco ou funo anormal do n sinusal, marcapasso transtorcico de emergncia pode salvar a vida. 252 Marcapasso no til em crianas com bradicardia secundria a leso miocrdica hipxico/isquemia ou falncia respiratria. 253 Marcapasso tambm no foi efetivo no tratamento da assistolia em crianas. 252 253 Atividade Eltrica Sem Pulso (AESP) AESP uma condio clnica caracterizada por uma atividade eltrica observada no monitor ou ECG na ausncia de dbito cardaco detectvel (pulsos). Esta condio clnica com freqncia representa uma condio pr-terminal e precede imediatamente a assistolia. Freqentemente representa a atividade eltrica organizada final do miocrdio com hipoxia e acidose graves, e usualmente caracterizada, no monitor, por um ritmo lento com complexos ventriculares alargados em uma criana que sofreu um perodo prolongado de hipoxia, isquemia ou hipercarbia. Neste cenrio, o tratamento da AESP o mesmo da assistolia. Ocasionalmente a AESP devido a uma causa irreversvel que freqentemente ocorre de forma sbita e representa uma reduo sbita do dbito cardaco. Quando observada logo aps o aparecimento, o ritmo no ECG pode ser normal e a freqncia cardaca pode ser aumentada ou rapidamente declinante, mas os pulsos e outras evidncias de dbito cardaco so ausentes e a criana tm aparncia de ausncia de vida. Esta subcategoria de AESP freqentemente chamada de dissociao eletromecnica (DSM). Causas de AESP esto na figura 6 (no incio desta parte) e podem ser memorizadas como 4 Hs e 4 Ts. Os 4 Hs so hipovolemia grave (ex, no trauma), hipoxemia, hipotermia, e hipercalemia (e outros distrbios metablicos). Os 4 Ts so pneumotrax hipertensivo, tamponamento cardaco, toxinas, e tromembolismo pulmonar. Se DEM observada, estas causas reversveis devem ser pesquisadas e corrigidas se identificadas. Tratamento de AESP Tratar AESP da mesma forma que assistolia (figura 6, algoritmo de parada sem pulso), com um detalhe que causas reversveis devem ser identificadas e corrigidas. Se o paciente permanece sem pulso aps estabelecimento de uma via area, ventilao dos pulmes, suplementao de oxignio e compresso torcica, deve ser administrada epinefrina (dose inicial de 0,01 mg/kg). Muitas das causas reversveis de AESP (exemplo, hipovolemia, pneumotrax hipertensivo e tamponamento pericrdico) podem ser pelo menos parcialmente corrigidas pela administrao de fludo em bolus de soluo salina ou soluo de Ringer lactato. Pneumotrax hipertensivo e tamponamento pericrdico, entretanto, tambm requerem terapia mais definitiva com aspirao com agulha ou rpida drenagem atravs de cateter. Verificar a temperatura e realizar de imediato (de preferncia beira do leito) glicemia, dosagem de eletrlitos e gasometria. Fora do hospital, o reconhecimento precoce e tratamento efetivo da AESP (e outros distrbios de ritmo associados a parada cardaca) so enfatizados com base nos dados de registro de melhora de sobrevida quando ocorre retorno da circulao espontnea antes da chegada no setor de emergncia. 176
247
254 Taquicardia Supraventricular Taquicardia supraventricular (TSV) a arritmia, no associada a parada, mais comum durante a infncia e a que mais freqentemente produz instabilidade cardiovascular nessa faixa etria. Usualmente causada por mecanismo de reentrncia, TSV no lactente geralmente produz freqncia cardaca > 220 bpm e muitas vezes to altas quanto 300 bpm. Freqncias cardacas menores podem ser observadas durante a TSV. O complexo QRS estreito (isto, , <0,08 segundos) em > 90% das crianas envolvidas, 255 256 o que torna a diferenciao entre taquicardia sinusal (TS) devido a choque e TSV muitas vezes difcil, j que os dois ritmos podem estar associados com pobre perfuso sistmica Figura 8. algoritmo peditrico de taquicardia com perfuso adequada. Algoritmo do SBV: Avaliar e realizar ABCs (avaliar sinais de circulao e pulso; oferecer oxignio e ventilar conforme a necessidade) Oferecer oxignio Conectar o monitor/desfibrilador Avaliar o ECG de 12 derivaes se possvel Avaliar o ritmo Qual a durao do QRS? Provvel taquicardia ventricular? Provvel taquicardia sinusal Histria compatvel Ondas P presentes/normais FC varia com a atividade RR varivel com PR constante <1 ano: FC geralmente <220 bpm crianas: FC geralmente <180 bpm Provvel taquicardia supraventricular Histria incompatvel Ondas P ausentes/anormais FC no varia com a atividade Mudanas abruptas de FC <1 ano: FC geralmente >220 bpm crianas: FC geralmente >180 bpm Considerar medicaes alternativas Amiodarona 5 mg/kg IV em 20 a 60 minutos (No administrar rotineiramente amiodarona e procainamida juntas) ou Procainamida 15 mg/kg IV em 30 a 60 minutos (No administrar rotineiramente amiodarona e procainamida juntas) ou Lidocana 1 mg/kg IV em bolus Durante a avaliao Oferecer oxignio e ventilar se necessrio Realizar ABCs Confirmar continuamente a posio do monitor/marcapasso Considerar avaliao do especialista Preparar para cardioverso 0,5 a 1,0 J/kg (considerar sedao) Identificar e tratar as possveis causas Hipoxemia Hipovolemia Hipertermia Hiper-/hipocalemia e alteraes metablicas Tamponamento cardaco Pneumotttrax hipertensivo Toxinas/intoxicaes/drogas Tromboembolismo Dor Consultar cardiologista peditrico Tentar cardioverso com 0,5 a 1,0 J/kg (dose pode ser aumentada at 2 J/kg se a dose inicial foi ineficaz) Com sedao antes da cardioverso ECG de 12 derivaes Estabelecer acesso vascular Considerar adenosina 0,1 mg/kg IV (mximo para primeira dose: 6 mg) Pode ser dobrada e repetida uma vez (mximo para segunda dose: 12 mg) Utilize tcnica de bolus rpido Considerar manobra vagal Durao do QRS alargada para idade (aproximadamente >0,08 seg) Durao do QRS normal para idade (aproximadamente 0,08 seg) As seguintes caractersticas podem ajudar na diferenciao entre TS e TSV (figura 8): Histria consistente de choque (exemplo, desidratao ou hemorragia)
est usualmente presente na TS, embora a histria seja freqentemente vaga e no descritiva na TSV. A freqncia cardaca usualmente < 220 bpm nas crianas menores de 1 ano e < 180 bpm na criana maior com TS; menores de 1 ano com TSV tipicamente tm uma freqncia cardaca > 200 bpm, e crianas maiores > 180 bpm. Ondas P podem ser difceis de identificar em ambas, TS e TSV, se a freqncia ventricular exceder 200 bpm; na TS, ela est freqentemente presente. Se ondas P so identificveis, na TS elas comumente so positivas nas derivaes I e aVF, j na TSV elas so negativas nas derivaes II, III e aVF. Na TS, a freqncia cardaca varia de batimento a batimento (intervalo R-R varivel) e freqentemente responsiva estimulao; no se observa variabilidade na freqncia cardaca na TSV. O trmino da TSV abrupto e na TS gradual Estabilidade cardiovascular durante os episdios de TSV influenciada pela idade da criana, durao da TSV, funo ventricular prvia e freqncia ventricular. Crianas maiores apresentam fraqueza, tontura, desconforto torcico ou simplesmente percepo de freqncia cardaca rpida. Em lactentes, entretanto, freqncias muito rpidas podem no ser detectadas por longos perodos at desenvolver dbito cardaco baixo e choque. Esta deteriorao na funo cardaca ocorre devido a combinao de demanda aumentada de oxignio pelo miocrdio e limitao da oferta de oxignio durante a fase curta da distole associada com freqncias cardacas muito rpidas. Se a funo miocrdica esta prejudicada (exemplo, na criana com cardiomiopatia). TSV pode produzir sinais de choque em um perodo relativamente curto de tempo. TSV com QRS alargado TSV com complexo alargado (TSV com conduo aberrante) incomum em lactentes e crianas. Diagnstico correto e diferenciao com TV depende da anlise cuidadosa de um ECG em 12 derivaes que pode ser suplementado com derivao esofageana. A histria do paciente e da famlia ajuda a identificar a presena de uma condio de base que predispe a TV estvel. Como tanto TSV ou TV pode causar instabilidade hemodinmica, no se pode fazer hipteses sobre o mecanismo (exemplo, ventricular versus supraventricular) somente no estado hemodinmico. Na maioria das vezes, taquicardias com complexo alargado devem tratadas como se fosse TV (Figura 9). Algoritmo do SBV: Avaliar, realizar ABCs Pulso presente? Iniciar RCP Veja o algoritmo de parada cardaca sem pulso Oferecer oxignio e ventilar se necessrio Acionar monitor/desfibrilador ECG de 12 derivaes se possvel Avaliar durao do QRS Avaliar a taquicardia Avaliar a taquicardia Provvel taquicardia sinusal Histria compatvel Ondas P presentes/normais FC varia com a atividade RR varivel com PR constante <1 ano: FC geralmente <220 bpm crianas: FC geralmente <180 bpm Provvel taquicardia supraventricular Histria incompatvel Ondas P ausentes/anormais FC no varia com a atividade Mudanas abruptas de FC <1 ano: FC geralmente >220 bpm crianas: FC geralmente >180 bpm Provvel taquicardia ventricular Cardioverso imediata 0,5 a 1,0 J/kg (considerar sedao, no retardar a cardioverso) Considerar manobras vagais (no retardar) Cardioverso imediata Tentar cardioverso com 0,5 a 1,0 J/kg (pode aumentar para 2 J/kg se a dose inicial foi ineficaz) Utilize sedao se possvel Sedao no deve atrasar a cardioverso ou Adenosina EV/IO imediata Adenosina: usar se acesso venoso prontamente acessvel Dose: Adenosina 0,1 mg/kg EV/IO (mximo para primeira dose: 6 mg) Pode ser dobrada e repetida uma vez (mximo para segunda dose: 12 mg) Tcnica: utilize tcnica de bolus rpido Considerar medicaes alternativas Amiodarona 5mg/kg IV em 20 a 60 minutos ou Procainamida 15 mg/kg IV em 30 a 60 minutos (No administrar rotineiramente amiodarona e procainamida juntas) ou Lidocana 1 mg/kg IV em bolus (somente complexo alargado) Consulte um cardiologista peditico ECG de 12 derivaes Identificar e tratar as possveis causas Hipoxemia Hipovolemia Hipertermia Hiper-/hipocalemia e alteraes metablicas Tamponamento cardaco Pneumotrax hipertensivo Toxinas/intoxicaes/drogas Tromboembolismo Dor Durante a avaliao Oferecer oxignio e ventilar se necessrio Realizar ABCs Confirmar continuamente a posio do monitor/marcapasso Considerar avaliao do especialista Preparar para cardioverso (considerar sedao) No Sim Durao do QRS normal para idade (aproximadamente 0,08 seg) Durao do QRS alargada para idade (aproximadamente >0,08 seg) Figura 9. algoritmo peditrico de taquicardia perfuso inadequada Tratamento da TSV Manobras vagais Em crianas com sintomas leves que esto hemodinamicamente estveis ou durante a preparao para cardioverso ou terapia com drogas, manobras vagais podem ser tentadas (Classe IIa; NE 4, 5, 7, 8). Taxas de sucesso com estas manobras so variveis e dependem da presena de condies de base, nvel de cooperao e idade do paciente. gua gelada aplicada face a mais efetiva em lactentes e crianas jovens 257 258 Outro mtodo a utilizao de luva ou saco plstico contendo gelo picado com gua. Cuidado deve ser tomado para no obstruir a ventilao ao aplicar a mistura de gelo e gua na face da criana. Outras manobras vagais (exemplo, massagem do seio carotdeo ou Valsalva) podem ser efetivas (Classe IIb; NE 5, 7) e parecem ser seguras de acordo com dos dados obtidos em crianas maiores, adolescentes e adultos. 259 260
261 Em criana uma forma de realizar manobra de Valsalva orient-la a assoprar atravs de um canudinho. 260 A despeito do tipo de manobra vagal empregada, deve-se obter um ECG em 12 derivaes antes e aps a manobra e realizar monitorizao ECG continua durante a aplicao de gua gelada ou outra manobra vagal. A aplicao externa de presso ocular pode ser perigosa e no deve ser utilizada para induzir resposta vagal. Cardioverso TSV que causa instabilidade circulatria (exemplo, falncia cardaca congestiva com perfuso perifrica diminuda, aumento do trabalho respiratrio e nvel de conscincia alterados ou hipotenso) mais facilmente tratada com cardioverso eltrica ou qumica. Cardioverso eltrica sincronizada recomendada na dose inicial de 0,5 a 1 J/Kg. Se acesso vascular j est disponvel, adenosina pode ser administrada antes da cardioverso eltrica, mas cardioverso no deve ser atrasada se o estabelecimento do acesso vascular (intravenoso ou intra-sseo) for requerer mais de 20 a 30 segundos. Adenosina Quando medicaes so indicadas, adenosina a droga de escolha para TSV para crianas (Classe IIa; NE 2, 3, 7). 256
262 Se o paciente est instvel, a cardioverso no deve ser atrasada enquanto se obtm acesso vascular para administrar adenosina. Adenosina um nucleosdeo endgeno que age em receptores especficos causando um bloqueio temporrio da conduo atravs do n AV; interrompe o circuito de reentrada que envolve o n AV. Estes circuitos de reentrada so o mecanismo de base para a maioria dos episdios de TSV em lactentes e crianas. Adenosina muito efetiva; e efeitos colaterais so mnimos devido meia-vida de somente 10 segundos. Com monitorizao ECG continua, administrar 0,1 mg/kg como bolus venoso rpido (Tabela 2). Para aumentar a oferta da droga no seu stio de ao no corao, o local de injeo deve ser o mais perto possvel do corao. A tcnica com 2 seringas recomendada, 1 seringa contendo a droga e 1 contendo pelo menos 5 mL de soluo salina. Como a adenosina metabolizada por uma enzima na superfcie das clulas vermelhas (adenosina deaminase), uma dose maior da que administrada por uma veia central pode ser requerida na administrao venosa perifrica. 256
262 Se no houver efeito, a dose pode ser dobrada (0.2 mg/kg). A dose inicial mxima recomendada para adulto 6 mg, e na segunda dose 12 mg o mximo. A dose nica de adenosina no deve exceder 12 mg 256
262 Com base em dados experimentais e um relato de caso, adenosina pode tambm ser dada na via intra-ssea. 263
264 Cuidados com o verapamil e Agentes Alternativos Verapamil no deve ser usado para tratar TSV em lactentes devido hipotenso refratria e relato de parada cardaca aps sua administrao(Classe III; NE 5), 265
266 e seu uso desencorajado em crianas porque pode causar hipotenso e depresso miocrdica. 267 Quando usado em crianas com mais de 1 ano, verapamil infundido na dose de 0,1 mg/kg. Procainamida e amiodarona so agentes alternativos para uso em crianas com TSV estveis hemodinamicamente (Classe IIb), 268
269 mas no devem ser usados simultaneamente com agentes que podem prolongar o intervalo QT. Desta forma, amiodarona e procainamida geralmente no devem ser administradas simultaneamente porque prolongam o intervalo QT (Figura 9). Tratamento da Taquicardia com QRS alargado A deciso de iniciar o tratamento baseada no estado hemodinmico do paciente. Na ausncia de uma histria mitigante, as taquicardias com complexo alargado associadas com instabilidade hemodinmica necessitam de tratamento urgente, supondo que o ritmo de origem ventricular (veja Tratamento de TV e FV abaixo). O tratamento de urgncia de uma taquicardia com complexo alargado inclui cardioverso sincronizada se o pulso estiver presente e desfibrilao se no houver pulso. Os sinais de instabilidade hemodinmica incluem evidncias de perfuso tecidual comprometida e prejuzo do nvel de conscincia. Se a criana estiver estvel hemodinamicamente ( com perfuso e nvel de conscincia normais), o tratamento pode esperar por novos estudos diagnsticos. Recomenda-se a consulta precoce a um cardiologista peditrico ou outro mdico com experincia apropriada. Taquicardia Ventricular e Fibrilao Ventricular TV e FV so incomuns em crianas. Quando vistas, considere a presena de cardiopatia congnita, miocardiopatias ou leso inflamatria aguda do corao (ex, miocardite). Alm disso, identifique e trate causas reversveis, incluindo intoxicao por drogas (ex, drogas de abuso, antidepressivos tricclicos, digoxina ou toxicidade por combinao de cisaprida e antibiticos macroldeos 231 ), causas metablicas (ex, hipercalemia, hipermagnesemia, hipocalcemia ou hipoglicemia) ou hipotermia (veja o algoritmo de parada sem pulso, Figura 6). Tratamento da TV e FV TV hemodinamicamente estvel Se a criana com TV estiver hemodinamicamente estvel (alerta com pulsos distais palpveis), uma avaliao cuidadosa e consulta com um cardiologista esto indicadas antes da realizao de qualquer terapia. Concentre os esforos iniciais na determinao da origem da taquicardia, baseado na anlise do ECG de 12 derivaes e na obteno de uma histria detalhada, incluindo histria familiar de arritmias ventriculares ou morte sbita. Se realizada terapia farmacolgica, deve-se considerar amiodarona (5 mg/kg em 20 a 60 minutos) (Classe
IIb; NE 7). Procainamida (15 mg/kg em 30 a 60 minutos) ou lidocana (1 mg/kg em aproximadamente 2 a 4 minutos) pode ser considerada como agentes alternativos. aconselhvel uma abordagem cuidadosa nas crianas hemodinamicamente estveis, porque todas estas medicaes possuem riscos intrnsecos. A amiodarona e a procainamida podem causar hipotenso e a procainamida um potente inotrpico negativo. Monitorizao hemodinmica e ECG rigorosas so necessrias durante e aps a infuso de qualquer agente. Como referido previamente, a amiodarona e a procainamida, geralmente, no devem ser administradas juntas porque ambas prolongam o intervalo QT. Cardioverso para TV Com Pulso No lactente e na criana com TV e pulso palpvel associada a sinais de choque (baixo dbito cardaco e prejuzo da perfuso), est indicada a cardioverso sincronizada imediata (Figura 9).
Dependendo da gravidade do comprometimento hemodinmico e do nvel de conscincia do paciente, a cardioverso pode ser realizada antes da obteno de um acesso venoso. Se a criana responde apropriadamente e no est desconfortvel, geralmente h tempo para consulta com um cardiologista, obteno de acesso venoso e sedao antes da cardioverso. Alm disso, importante considerar drogas ou causas metablicas para a TV, especialmente na criana com uma causa predisponente para a arritmia conhecida. O ritmo deve ser examinado quanto a presena de torsades de pointes. Se houver suspeita de torsades de pointes, administre 25 mg/kg de magnsio atravs de um bolus lento, em 10 a 20 minutos. TV/FV Sem Pulso A realizao de choques que produzam desfibrilao o tratamento definitivo (Figura 2) para FV e TV sem pulso. Neste cenrio, realize os choques imediatamente. A ventilao, oxigenao e a compresso torcica devem ser realizadas e o acesso vascular pode ser tentado at que o desfibrilador chegue e seja carregado, mas estas intervenes no devem retardar os choques. Se o paciente no pode ser desfibrilado aps 3 choques (veja Figura 6), administre epinefrina intravenosa na dose de 0,01 mg/kg (ou 0,1 mg/kg pela via traqueal) e tente nova desfibrilao dentro de 30 a 60 segundos. Se a FV ou a TV sem pulso continuarem aps esta dose de epinefrina e os choques ou se a FV/TV sem pulso recorre, pode ser utilizada amiodarona (5 mg/kg em bolus intravenoso rpido) (Classe Indeterminada; NE 7) seguida por outra tentativa de desfibrilao, aps 30 a 60 segundos de compresso torcica para transporte da droga at seu local de ao. (Note que o padro de tratamento aps os 3 choque iniciais RCP-droga-choque, RCP-droga-choque. Ns recomendamos no ultrapassar 30 a 60 segundos de circulao artificial antes do prximo choque). O uso de amiodarona baseado em dados de TV/FV resistente a choque em adultos 270 e na experincia com uso de amiodarona em crianas nas unidades de terapia intensiva 268 269 (veja as Figuras 6, 8 e 9 e a Tabela 2). A "resistncia ao choque" de uma arritmia ventricular definida como persistncia da FV ou TV sem pulso (necessidade de epinefrina e um quarto choque) ou a recorrncia de FV/TV sem pulso aps o(s) choque(s) inicial(is) ter(em) causado desfibrilao. A amiodarona no terminar com a FV, mas poder prevenir a recorrncia de FV aps um choque com sucesso. 270 Em suma, a administrao de amiodarona em crianas com TV com pulso uma recomendao Classe IIb e Classe Indeterminada na FV e TV sem pulso. No algoritmo de SAVC para tratamento da TV sem pulso e da FV, os choques podem ser realizados em grupos de 3, separados por 1 minuto de RCP e administrao de medicao. Este padro RCP-droga-choque-choque-choque, RCP-droga-choque-choque- choque uma alternativa aceitvel ao padro de ressuscitao RCP-droga-choque, RCP- droga-choque. O bretlio no mais considerado um agente apropriado devido ao risco de hipotenso, 271 a ausncia de uma efetividade demonstrvel na TV 272 e a ausncia de estudos publicados sobre seu uso em crianas (Classe III; NE 7). Como no pode ser administrada rapidamente, a procainamida tambm no considerada um agente apropriado na terapia da FV ou da TV sem pulso. Embora o sotalol no esteja disponvel nos Estados Unidos na forma intravenosa, o sotalol intravenoso considerado uma alternativa em outros pases e no futuro poder ser aprovado nos Estados Unidos (Classe IIb; NE 7). Amiodarona A amiodarona um antiarritmico altamente solvel, com farmacologia complexa, que torna difcil a sua classificao. A forma oral da medicao pouco absorvida, o que torna a terapia aguda por via oral totalmente impraticvel. Entretanto, uma formulao intravenosa foi aprovada em 1995 e a amiodarona tem sido cada vez mais utilizada para uma grande variedade de arritmias atriais e ventriculares em adultos e crianas. 268
273 A amiodarona um inibidor no competitivo tanto de receptores como -adrenrgicos. 274 Secundariamente a este bloqueio simptico, a administrao intravenosa de amiodarona produz vasodilatao 275 e supresso do n AV; este resulta do prolongamento do perodo refratrio do n AV e da lentificao da conduo no n AV. 276 A amiodarona inibe o efluxo de potssio, o que prolonga o intervalo QT. 277 Acredita-se que este efeito seja sua principal ao no controle agudo das arritmias, mas ele tambm pode facilitar a propenso para arritmias ventriculares polimrficas (ex, torsades de pointes). 278 Felizmente essa ocorrncia parece ser uma complicao incomum. 279 A amiodarona tambm inibe os canais de sdio, o que diminui a conduo no miocrdio ventricular e prolonga a durao do QRS. 279
280 O bloqueio de canal de sdio induzido por amiodarona dependente do uso, 280 significando que a medicao mais efetiva em freqncias cardacas rpidas, o que, provavelmente, representa um importante mecanismo de sua efetividade na TSV e na TV. Recomendao da dose intravenosa em crianas so derivadas de srie de casos. 268 269
281 . Amiodarona tem sido usada mais comumente em crianas para tratar taquicardia atrial ectpica ou taquicardia juncional ectpica aps cirurgia cardaca. 268
281 282 e TV em pacientes ou crianas com doena cardaca de base. 268
269
283 Para ambas arritmias ventricular e supraventricular, uma dose de ataque de 5mg/kg recomendada por vrios minutos a 1 hora, dependendo da necessidade de alcanar um efeito rpido da droga. Doses repetidas de 5 mg/kg at um mximo de 15 mg/kg por dia pode ser usada se necessrio. Devido a alta solubilidade da amiodarona, o nvel srico da droga se correlaciona pobremente com o efeito da droga. O principal efeito colateral da administrao intravenosa a hipotenso. 268
284 Eliminao da amiodarona muito prolongada, com uma meia vida de at 40 dias, 285 mas isto relativamente sem importncia com a dose de ataque. Eliminao no depende da normalidade da funo renal ou heptica. Devido a sua farmacologia complexa, absoro oral pobre, e, efeitos adversos potenciais a longo prazo, um cardiologista peditrico ou profissional com experincia semelhante deve comandar a terapia prolongada com a amiodarona. Potenciais complicaes a longo prazo incluem interferncia com o metabolismo do hormnio da tiride levando a hipotireoidismo e hipertireoidismo, 286 pneumonite intersticial, microdepsitos corneanos, descolorao cutnea cinza-azulada, e nveis de enzimas hepticas elevadas. 287 SARA uma complicao incomum mas potencialmente fatal vista em pacientes recebendo terapia prolongada com amiodarona que foi submetido a um procedimento cirrgico. 288 Felizmente isto no tem sido reportado em crianas, mas fibrose pulmonar foi relatada em uma criana recebendo em terapia prolongada. 289 Como o uso de amiodarona est se tornando mais freqente, ns encorajamos o registro desta ocorrncia e de outras complicaes. Lidocana Lidocana um bloqueador dos canais de clcio que reluz a inclinao
da fase 4 da repolarizao diastlica, a qual diminui a automaticidade e desta forma suprime arritmias ventriculares. 290 Concentraes teraputicas aumenta a limiar do VF 291 e desta forma pode proteger contra refibrilao aps desfibrilao bem sucedida. Embora lidocana h muito tempo venha sendo recomendada para o tratamento das arritmias ventriculares em lactentes e crianas, dados sugerem que no efetiva a menos que a arritmia seja associada com isquemia miocrdica focal. 292
293 Lidocana pode ser considerada em crianas com FV ou TV sem pulso resistente ao choque (Classe Indeterminada; NE 5, 6, 7). A dose recomendada 1 mg/kg intravenosa rpida seguida de uma infuso contnua, pois a droga rapidamente distribuda, diminuindo a concentrao abaixo da faixa teraputica. Infuso feita a uma taxa de 20 a 50 g/kg por minuto. Se h mais de 15 minutos entre o bolus e o incio da infuso, um segundo bolus de 0,5 a 1 mg/kg de lidocana pode ser dada para restaurar rapidamente a concentrao teraputica. Toxicidade devido a concentraes excessivas de lidocana podem ser vistas em pacientes com dbito cardaco persistentemente baixo, falncia renal ou heptica. 294 Concentraes plasmticas excessivas podem causar depresso miocrdica e circulatria e possvel sintomas do sistema nervos central, incluindo sonolncia, desorientao, espasmos musculares ou convulso. Se reduo da depurao de lidocana esperada ou suspeitada, a taxa de infuso no deve exceder, de forma geral, 20 g/kg por minuto. Procainamida
Procainamida um agente antiarrtmico bloqueador dos canais de sdio que prolonga o perodo refratrio efetivo dos trios e ventrculos e deprime a velocidade de conduo no sistema de conduo. Este efeito tipicamente produz prolongamento da conduo e refratariedade das vias acessrias, mas de forma paradoxal diminui o perodo refratrio efetivo do n AV e aumenta a conduo no n AV. Assim, pode levar a freqncias cardacas aumentadas quando usada no tratamento da taquicardia atrial ectpica. 295 Com a lentificao da conduo intraventricular, procainamida prolonga o intervalo QT e PR. Procainamida efetiva no tratamento da fibrilao atrial, flutter, e TSV, 296
297 e pode ser til no tratamento da taquicardia juncional ectpica ps-operatria. 298 Ela pode tambm ser usada para tratar ou suprimir TV. 299 A despeito da longa histria de uso, h poucos dados da efetividade da procainamida comparada com outros agentes antiarritmicos em crianas. 300
301 Como procainamida precisa ser dada atravs de uma infuso lenta para evitar toxicidade: bloqueio cardaco, depresso miocrdica e prolongamento do intervalo QT (o qual predispe a taquicardia torsades de pointes), procainamida no est indicada no tratamento da FV ou TV sem pulso. Em crianas com perfuso e ritmo associado com TV, procainamida pode ser considerada (Classe IIb; NE 5, 6,
7; ver Figuras 6 e 9). Infundir a dose de ataque de 15 mg/kg em 30 a 60 minutos com monitorizao contnua do ECG e freqente da presso arterial. Se o QRS alarga > 50% da linha basal ou ocorre hipotenso, a infuso deve ser interrompida.
Como procainamida aumenta a probabilidade de desenvolvimento de TV polimorfa, geralmente no deve ser usado em combinao com outro agente que prolongue o intervalo QT, como a amiodarona. Epinefrina e Vasopressina. Um regime vasoconstritor deve ser considerado na TV/FV resistente a choque. Se a vasoconstrio sistmica for inadequada com a terapia de rotina, a perfuso coronria ser limitada e o miocrdio provavelmente no responder aos choques. Por estas razes dose alta de epinefrina (0,1 to 0,2 mg/kg) pode ser considerada na FV e TV sem pulso resistentes ao choque. (Classe IIb; NE 5, 6, 7).
Dados de estudos em animais e poucos em adultos sugerem que vasopressina
pode ser til na FV e TV sem pulso, mas dados so insuficientes para recomendar o seu uso em crianas (ver discusso prvia ;
Classe Indeterminada). Desfibrilao, Cardioverso, e Marcapasso Externo
Desfibrilao Desfibrilao a despolarizao
assncrnica do miocrdio que, com sucesso, termina FV ou TV sem pulso. Choques eltricos so usados para alcanar desfibrilao; choques produzem uma despolarizao simultnea de uma massa crtica de clulas miocrdicas, as quais podem permitir recuperao da repolarizao espontnea, especialmente se o miocrdio oxigenado, normotrmico
e acidose no excessiva. Quando FV ocorre subitamente, um choque imediato usualmente efetivo. Se a parada prolongada ou a criana no responde s tentativas iniciais de desfibrilao, ento ventilao, oxigenao, compresses torcicas, e terapia farmacolgica podem ser necessrias para melhorar o ambiente metablico do miocrdio (Figura 2). 302
303 Defibrilao no efetiva no tratamento da parada em assistolia. 304 O tamanho das ps do desfibrilador um determinante da impedncia transtorcica, a qual determina a corrente atravs do trax. As ps maiores de adultos, geralmente 8 a 10 cm de dimetro, so recomendadas para crianas pesando acima de 10 kg aproximadamente (aproximadamente 1 ano de idade). As ps maiores reduzem a impedncia e maximizam o fluxo da corrente. 305
306 A seleo do tamanho das ps calculado para proporcionar a maior superfcie de contato entre a p ou eletrodo auto-aderente com a parede torcica sem contato entre as ps ou eletrodos. Como a corrente eltrica segue a via de menor resistncia, o gel de um eletrodo ou de uma das ps no pode tocar com o gel do outro eletrodo ou p. Se efeito de ponte ocorre, um curto circuito ser criado e corrente insuficiente atravessar o corao. 307 Para atingir estes objetivos, ps infantis geralmente so recomendadas para lactentes pesando <10 kg, entretanto ps maiores podem ser usadas desde que o contato entre as ps seja evitado. A interface eletrodo - parede torcica pode ser creme ou pasta apropriadas ou placas de monitorizao e desfibrilao auto-adesivas. Ps embebidas
com soluo salina podem causar arco eltrico e so desencorajadas. Gel de ultrasom um condutor pobre e no deve ser usado. Ps nuas no devem ser utilizadas porque podem resultar em alta impedncia, 308 e ps com lcool no devem ser usadas porque so pobre condutores. Choques repetidos podem causar queimaduras na pele. 309 As ps so aplicadas ao trax com presso firme. Normalmente uma p colocada sobre a parte superior do trax direita e outra sobre o pice do corao ( esquerda do mamilo esquerdo sobre os arcos costais). Alternativamente, ps ou placas de monitorizao e desfibrilao auto-adesivas podem ser colocadas em uma posio ntero-posterior com uma colocada a esquerda do esterno e outra nas costas.. 310 A carga tima de energia dos choques em pediatria para produzir desfibrilao no bem estabelecida, mas os dados disponveis sugerem uma carga inicial de aproximadamente 2 J/kg. 311
312 Se esta carga ineficaz, a carga de energia deve ser dobrada e repetida. Se esta carga ainda ineficaz, a vitima deve ser chocada novamente com 4 J/kg. As 3 primeiras tentativas de desfibrilao devem ocorrer em uma sucesso rpida, com pausas para confirmar se a FV persiste. Novos desfibriladores usam ondas bifsicas; formato de onda que parece ser efetivo com cargas menores. 7 Embora no haja dados publicados em crianas pequenas, DEAs podem ser usados em crianas 8
anos (aproximadamente > 25 kg de peso corpreo) em situaes fora do hospital (ver "DEAs em Crianas" abaixo). Desfibriladores bifsicos manuais tambm tem sido desenvolvidos. Como informao sobre a carga de energia torna-se disponvel, estes desfibriladores podem ser usados apropriadamente em crianas pequenas. Se as 3 tentativas de desfibrilao iniciais forem ineficazes, corrigir acidose, hipoxemia ou hipotermia se presente e administrar epinefrina,
realizar RCP, e tentar desfibrilao. Se a repetio do choque (quarto) for inefetivo, administrao de amiodarona (Classe Indeterminada)
recomendada, e lidocana ou epinefrina em dose alta (Classe
IIb) pode ser considerada. Desfibrilao deve ser repetida com4 J/kg (Figura 2) dentro de 30 a 60 segundos aps cada droga (RCP-droga-choque,
RCP-droga-choque) se VT/VF persiste. Uma alternativa de abordagem teraputica na FV ou TV sem pulso RCP, administrao de droga, e ento 3 choques em sucesso. A carga de energia recomendada de 2 J/kg apropriada para crianas at 8 anos de idade. Como discutido abaixo na seo de DEAs em crianas, a idade ou tamanho nas quais um desfibrilador com carga fixa de energia "de adulto" pode ser usado so desconhecidos. Em situaes pr-hospitalares, parece ser razovel usar algoritmos de desfibrilao para adulto em crianas 8 anos, cargas de energia de adultos para crianas cujo peso seja pelo menos 50 kg. O aumento da carga de energia do choque no est indicado quando a desfibrilao inicialmente efetiva mas o ritmo deteriora novamente para FV. Nesta situao, medicaes adicionais (exemplo, amiodarona, lidocana, ou sotalol) podem melhorar o sucesso da desfibrilao subsequente com a carga efetiva prvia e evitar posteriores recorrncias.
Em adio, causas reversveis de FV/TV devem ser pesquisadas e tratadas em pacientes com FV/TV refratrias (os 4 Hs
e 4 Ts; ver Figura 6). DEAs em Crianas Em situaes hospitalares, DEAs so comumente usados em adultos para avaliar o ritmo cardaco e administrar choques para causar desfibrilao. Dados sugerem que DEAs podem detectar FV acuradamente em crianas de todas as idades, 313 314
315 mas h dados inadequados a respeito da habilidade dos DEAs na identificao correta de ritmos taquicrdicos em lactentes. 315 Com base em dados disponveis, DEAs podem ser considerados na identificao do ritmo (Classe IIb; NE 3, 5) em crianas 8 anos mas no so recomendados para crianas menores e lactentes. A carga de energia liberada pelos DEAs monofsicos ou bifsicos disponveis excede a recomendada de 2 a 4 J/kg para a maioria das crianas <8 anos de idade. O peso mdio das crianas com
8 anos tipicamente excede 25 kg (um peso de 25 kg corresponde a uma altura aproximada de 128 cm 161 ). Assim, a carga inicial liberada de um DEA (150 a 200 J)
ser de <10 J/kg para a maioria das crianas 8 anos. Dados em animais sugeremque esta pode ser uma carga segura, assim tentativa de desfibrilao na FV/TV sem pulso detectada por um DEA pode ser considerada nestas crianas maiores (Classe Indeterminada; NE 6), particularmente em situaes fora do hospital. 316 Servios mdicos que rotineiramente cuidam de crianas de risco para desenvolver arritmias e parada cardaca (exemplo,
hospitais) devem continuar a usar desfibriladores capazes de ajustar a energia apropriada. Tentativas de desfibrilao de crianas menores de 8 anos com cargas de energia tpicas de DEAs no podem ser recomendadas at o momento. Desfibrilao transtorcica bifsica requer energia menor e parece ser efetiva em adultos, 7 mas h dados inadequados para recomendar uma carga de energia bifsica para o tratamento da FV/TV sem pulso em crianas (Classe Indeterminada). Cardioverso sincronizada Cardioverso sincronizada a despolarizao sncrona das clulas miocrdicas que efetivamente restaura um ritmo estvel. usada para tratar o paciente sintomtico com TSV ou TV (com pulsos) acompanhada de perfuso ruim, hipotenso ou falncia cardaca. Pode tambm ser usada eletivamente em crianas com TV ou TSV sob a orientao apropriada de um cardiologista. O circuito sincronizador do desfibrilador precisa ser ativado antes de cada tentativa de cardioverso. A carga inicial de energia aproximadamente 0,5 a 1 J/kg. A carga aumentada at 2 J/kg nas tentativas subsequentes. Se um segundo choque no efetivo ou taquicardia recorre rapidamente, considerar terapia antiarritmica antes do terceiro choque. Hipoxemia, acidose, hipoglicemia ou hipotermia devem ser corrigidas se o paciente falha em responder s tentativas de cardioverso. Marcapasso no invasivo (transcutneo) Marcapasso no invasivo transcutneo tem sido usado para tratar adultos com bradicardia ou assistolia. 317
318 Experincia com crianas, entretanto,
limitada e no h comprovao de um efeito benfico do marcapasso no prognstico de crianas com parada cardaca. 252
253 Como esta forma de marcapasso muito desconfortvel, seu uso reservado para crianas com intensa bradicardia sintomtica refratria a SBV e SAV (Classe IIb; NE 5, 7), particularmente quando causada por doena cardaca congnita ou adquirida que est causando bloqueio cardaco completo ou disfuno do n sinusal. 252 Marcapasso no invasivo requer o uso de uma unidade de marcapasso externo e dois eletrodos adesivos grandes. Se a criana pesa
<15 kg, eletrodos peditricos (pequenos ou mdios) so recomendados. 252 O eletrodo negativo colocado sobre o corao na parte anterior do trax e o eletrodo positivo atrs do corao nas costas.
Se no h possibilidade de colocar nas costas, o eletrodo positivo colocado na regio anterior direita do trax abaixo da clavcula e o negativo esquerda sobre o quarto espao intercostal, linha hemi- clavicular. A colocao precisa dos eletrodos no parece ser necessria desde que o eletrodo negativo esteja colocado no pice do corao. 319 320 Pode ser instalado tanto marcapasso com freqncia ventricular fixa assncrona como o com inibio ventricular, sendo este ltimo o preferido. Comumente ser necessrio ajustar a amperagem do marcapasso para assegurar que cada impulso resulte em despolarizao ventricular (captura).
Em geral, se eletrodos menores so usados, a amperagem necessria para produzir captura ser maior. 252 Se marcapasso com freqncia inibida pelo ventrculo usado, a sensibilidade de deteco do ECG do marcapasso precisa ser ajustada para que a atividade eltrica ventricular intrnseca seja apropriadamente percebida. Para limitar o desconforto e assegurar um mtodo mais confivel, indicada consulta com cardiologista se marcapasso transcutneo est efetivo. Suporte Avanado de Vida em Pediatria para vtimas de trauma Os princpios da ressuscitao de crianas gravemente traumatizadas so os mesmos para qualquer paciente peditrico que sequer SAVP. Alguns aspectos, entretanto, requerem nfase, porque ressuscitao inapropriada pode ser a principal causa de morte prevenvel em pediatria. 321 Erros comuns na ressuscitao peditrica incluem falha em abrir e manter a via area, falha em administrar fludos apropriadamente (incluindo aqueles com trauma de crnio), e falha em reconhecer sangramento interno. Um cirurgio qualificado deve estar envolvido precocemente na ressuscitao. Se possvel, crianas com politrauma devem ser transportadas rapidamente para centros de atendimento ao trauma peditrico. O valor relativo do transporte aero-mdico de crianas politraumatizadas comparado ao terrestre no claro e deve ser avaliado pelo sistema mdico de emergncia local. 322
323 Dependendo das caractersticas de cada SME, provvel que uma forma de transporte seja mais adequada que a outra. Estabilizao inicial das vitimas de trauma envolve 2 fases de avaliao: avaliao primria e avaliao secundria. Cada uma focada na avaliao e tratamento das condies com risco de morte. A avaliao primria inclui o ABCs do SBVs incluindo ateno meticulosa do A: via area, B: respirao, C: circulao, D: disfuno para avaliar a condio neurolgica e E: exposio da pele para detectar leses no evidentes, mantendo a criana aquecida. Controle da vias areas inclui imobilizao da coluna cervical, a qual precisa ser mantida durante a estabilizao e transporte para um servio mdico tercirio adequado. Imobilizao cervical de lactentes ou crianas em posio neutra desafiadora devido proeminncia acentuada da regio occipital.. 99
324 Imobilizao adequada pode ser mais facilmente obtida usando uma prancha imobilizadora com depresso para cabea ou usar um coxim nas costa desde os ombros at as ndegas. 98
99 Colares semi-rgidos so disponveis em grande variedade de tamanhos. Eles podem ajudar a manter a imobilizao de crianas de vrios tamanhos. A cabea e pescoo devem ser posteriormente imobilizados com rolos de toalhas e fitas adesivas, com imobilizao secundria na prancha espinal. (Figura 10). Figura 10. Exemplo de imobilizao de coluna no trauma de lactente (A) e criana (B). Imobilizao da coluna cervical de um lactente ou criana pequena em posio neutra com cuidado para evitar o comprometimento da via area, respirao e circulao e permitir adequada visualizao e monitorizao. Suporte respiratrio realizado conforme a necessidade. Fora do hospital, ventilao com bolsa-valva-mscara pode ser adequada para ofertar oxignio, particularmente quando o transporte rpido. Intubao traqueal est indicada se a vtima de trauma apresenta esforo respiratrio intenso, perviabilidade da via area comprometida ou o paciente est em coma. Intubao orotraqueal fora do hospital deve ser realizada somente por profissionais treinados e experientes. A despeito do local onde a intubao realizada, a imobilizao da coluna cervical deve ser mantida durante todo o procedimento (Figura 11). Presso na cricide pode facilitar a intubao quando o movimento do pescoo deve ser evitado. Deve ser encorajada a confirmao da posio adequada do tubo traqueal com o capnogrfo
ou detector de CO 2 exalado logo aps a intubao e durante o transporte (Classe IIa), pois hipoxemia e hipercapnia pioram a leso intracraniana e esto associadas com piora do prognstico. Figura 11. Exemplo de imobilizao da coluna cervical de uma criana vtima de trauma durante a intubao. Um profissional mantm a posio neutra do pescoo e coluna com cuidado para no comprometer a via area, enquanto o segundo realiza a intubao. Embora hiperventilao inicial em pacientes com trauma de crnio tenha sido anteriormente recomendada, 13 hiperventilao de rotina no est associada com melhora no prognstico destes pacientes 325 e pode aumentar a presso intra-torcica, afetar negativamente o retorno venoso e o dbito cardaco. Em adio, hiperventilao pode prejudicar a perfuso cerebral em reas do crebro ainda responsivas a mudanas da PCO 2 , levando a isquemia cerebral local ou global. 326
327 Hiperventilao no mais recomendada rotineiramente (Classe III;
NE
3, 5, 6) e deve ser reservada para situaes nas quais a vtima apresente sinais de presso intracraniana aumentada, como herniao transterorial. Aps intubao do paciente com trauma, o objetivo do suporte ventilatrio restaurar ou manter a ventilao normal e uma boa oxigenao. Em vtimas traumatizadas, ventilao pode ser prejudicada por pneumotrax hipertensivo, pneumotrax aberto, hemotrax, ou trax instvel. A maioria das leses torcicas podem estar presentes na ausncia de evidncia externa de trauma torcico pois o trax da criana extremamente complacente.
Fraturas de costelas podem no ocorrer mesmo no trauma torcico fechado grave.
Leses torcicas devem ser suspeitadas, identificadas e tratadas se h histria de trauma toraco-abdominal ou dificuldade em obter ventilao efetiva. Aps a via area estar segura, uma sonda oro ou nasogrtica deve ser introduzida para aliviar a distenso gstrica.
Trauma maxilo-facial e suspeita ou confirmao de fratura de base de crnio so contra-indicaes da insero de sonda nasogstrica s cegas, pois pode ocorrer migrao intracraniana da mesma. 328 Suporte circulatrio na vtima de trauma, freqentemente, requer tratamento do choque hemorrgico. Suporte circulatrio da criana politraumatizada requer simultneo controle de hemorragias externas, avaliao e manuteno da perfuso sistmica e restaurao e manuteno do volume sangneo. Controle da hemorragia externa melhor obtido com a compresso direta. Aplicao, s cegas, de clampes hemostticos e uso de torniquetes so contra-indicados, exceto na amputao traumtica associada a sangramento de vasos grandes. Se a perfuso sistmica inadequada, deve-se repor rapidamente volume com bolus de soro de 20 mL/kg de cristalide isotnico (salina normal ou soluo de Ringer lactato) mesmo que a presso sangnea esteja normal. Administrar um segundo bolus (20 mL/kg) rapidamente se a freqncia cardaca, nvel de conscincia, enchimento capilar e outros sinais de perfuso sistmica falham em melhorar. A presena de hipotenso tradicionalmente foi assumida como indicativa de perda de 20% e necessidade urgente de reposio de volume e transfuso sangnea, entretanto, h poucos dados que suportam esta conduta. importante notar que a hipotenso tambm pode ocorrer secundariamente causas reversveis como pneumotrax hipertensivo, tamponamento pericrdico,
e agravo neurolgico (leso de medula espinhal ou leso macia cerebral ou do sistema nervoso que resulta em perda do controle nervoso simptico do tnus vascular perifrico). Se vtimas com perfuso inadequada falham em responder administrao de 40 a 60 mL/kg de cristalide, transfuso de 10 to 15 mL/kg de sangue est indicado. Embora sangue com tipo sangneo especfico seja preferido, sangue O negativo pode ser usado em situaes de urgncia. O sangue deve ser aquecido antes da transfuso, pois a rpida administrao pode resultar em hipotermia significativa e resultar em queda transitria do clcio ionizvel. 329
330 Considerar hemorragia intra-abdominal como uma causa de instabilidade hemodinmica a despeito da oxigenao adequada, ventilao e ressuscitao fludica; explorao cirrgica pode ser necessria. Hemorragia no detectada, particularmente intra-abdominal, uma causa prevenvel de mortalidade peditrica. 331
332 Avaliao da funo neurolgica (o "D" de Disfuno) requer avaliao neurolgica rpida, incluindo aplicao da escala de coma de Glasgow. Este sistema de escore avalia a abertura ocular, verbalizao e movimentao em resposta a estimulao. Avaliao seriada com a escala de Glasgow permite a rpida identificao de qualquer deteriorao no padro neurolgico da criana. A parte "E" (de Exposio) da avaliao primria, envolve a manuteno de um ambiente termicamente neutro mantendo a criana aquecida.
Um segundo significado de exposio examinar a criana completamente a procura de leses escondidas. O ABCD secundrio do trauma envolve uma avaliao mais detalhada e terapia definitiva. Isto inclui uma avaliao da cabea ao halux e est alm do escopo destas diretrizes. Situaes Especiais de Ressuscitao
Os princpios do SAVP introduzidos no comeo deste captulo so aplicveis a uma grande variedade de circunstncias que comprometem a vida. H situaes especiais, entretanto, que requerem intervenes especficas que podem diferir da abordagem de rotina do SAVP. Freqentemente, estas condies so sugeridas pela histria que envolve o evento, pelo conhecimento de causas comuns de parada em vrios grupos etrios, ou atravs de testes diagnsticos obtidos rapidamente. As situaes especiais de ressuscitao abordadas nesta seo incluem emergncias toxicolgicas e submerso/afogamento. "Parte 8: Advanced Challenges
in Resuscitation" apresenta informao em hipotermia, submerso/afogamento/quase afogamento,
choque eltrico e emergncias alrgicas. Os princpios da abordagem destas emergncias so semelhantes em adultos e crianas. Emergncias toxicolgicas Com base no dados do National Center for Health Statistics dos Estados Unidos, causas de bitos induzidos por drogas (exemplo, envenenamento e intoxicaes) so incomuns na criana pequena mas tornam-se causas importantes no grupo de 15 a 24 anos de idade. 16 Similarmente, uma reviso de parada cardaca em crianas e adultos jovens sugere que causas toxicolgicas so importantes no grupo de adolescentes. 19 Os agentes mais importantes associados com parada cardaca ou que requerem SAVP so cocana, narcticos, antidepressivos tricclicos, bloqueadores de canais de clcio e bloqueadores - adrenrgicos. O tratamento inicial nas emergncias toxicolgicas emprega os princpios bsicos do SAVP: avaliar e rapidamente assegurar oxigenao, ventilao e circulao adequadas. Prioridades subsequentes incluem reverso dos efeitos adversos da toxina se possvel e preveno de posterior absoro do agente. Conhecimento do potencial do agente ou reconhecimento dos sinais clnicos caractersticos (toxdromes)
para uma toxina em particular pode ser a chave do sucesso da ressuscitao. Infelizmente, como h poucos estudos randomizados bem controlados com o tratamento de intoxicaes agudas, a maioria das seguintes recomendaes so baseadas em dados obtidos de animais e srie de casos. Cocana Cocana tem efeitos farmacolgicos complexos, que se tornam mais complexos ainda clinicamente pela variao dos sintomas, durao, e magnitude dos efeitos relacionados via de administrao e forma do uso da cocana. 333
334 Cocana se liga na bomba de recaptao nos nervos pr-sinpticos, bloqueando a captao de norepinefrina, dopamina, epinefrina e serotonina da fenda sinptica. Esta ao leva ao acmulo local de neurotransmissores, que produzem efeitos no sistema nervoso perifrico e central, dependendo dos receptores que esto ativados. Acmulo de norepinefrina e epinefrina nos receptores -adrenrgicos leva a taquicardia, tremor, sudorese e midrase. A taquicardia aumenta o consumo miocrdico de oxignio e reduz o tempo de perfuso diastlica da coronria. Vasoconstrio e hipertenso resultante so devido ao acmulo de neurotransmissores nos receptores -adrenrgicos. Efeitos dopaminrgicos centrais incluem elevao do humor e alterao no movimento. Estimulao dos receptores de serotonina (5-hydroxytryptamine;
5-HT) centralmente resulta em risos fceis, alucinaes, e hipertermia. Estimulao do receptor perifrico de 5-HT resulta em espasmo da artria coronria. A complicao mais freqente do uso de cocana levando a hospitalizao a sndrome coronariana aguda produzindo dor torcica e vrios tipos de distrbios do ritmo cardaco. 334
335 Sndrome coronariana aguda resulta dos efeitos combinados do cocana: estimulao dos receptores -adrenrgicos aumenta a demanda de oxignio miocrdico, e seu efeito -adrenrgico e aes agonistas 5-HT causam constrio da artria coronria, levando a isquemia. Em adio, cocana estimula a agregao plaquetria, 336 talvez devido a um efeito secundrio de aumento na epinefrina circulante induzida pela cocana. 337 Alm da recaptao de vrias aminas, cocana um inibidor rpido (dependente da voltagem) dos canais de sdio. 333 Bloqueio dos canais de sdio prolonga a propagao do potencial de ao e desta forma prolonga a durao do QRS e prejudica a contratilidade miocrdica. 333 338 Atravs da combinao de efeitos adrenrgicos e nos canais de sdio, o uso de cocana causa vrias taquiarritmias, incluindo TV e FV. Tratamento inicial da sndrome coronariana aguda consiste de administrao de oxignio, monitorizao ECG contnua, administrao de benzodiazepnicos (diazepam ou lorazepam; Classe IIb; NE 5, 6), aspirina e heparina. 339 Administrao de aspirina e heparina no tm sido avaliada nos estudos clnicos e baseada no conceito de tentar a reverso dos efeitos ativadores de plaquetas da cocana e manifestaes bioqumicas do estado pr-coagulante. Dados obtidos de estudos em animais mostram que administrao de benzodiazepnicos importante, 340
341 provavelmente devido a sua ao anticonvulsivante e depressora do sistema nervoso central. Alm de no haver benefcios h possveis riscos com o uso de fenotiaznicos e butirofenonas (exemplo, haloperidol). Como experimentos em animais tambm mostram que hipertermia est associada com significante toxicidade, 341 esfriamento agressivo est indicado. Embora bloqueadores -adrenrgicos sejam um tratamento recomendado aps isquemia miocrdica em adultos, 342 so contraindicados na intoxicao por cocana (Classe III; NE 5, 6,
7). Estudos em animais 343 e em humanos, 344
345 demonstraram que a adio de bloqueadores -adrenrgicos resulta em aumento da presso sangnea e constrio da artria coronria. Estes efeitos adversos so produzidos pela antagonismo do receptor - adrenrgico estimulado pela cocana, que normalmente causa vasodilatao e contrape a vasoconstrio decorrente da estimulao dos receptores -adrenrgicos induzida pela cocana. Embora labetalol tenha ao bloqueadora mista - and -adrenrgica, a ltima predomina. Este agente no til no tratamento da sndrome coronariana aguda induzida pela cocana. 346 Para reverter a vasoconstrio coronariana, administrao de fentolamina, bloqueador -adrenrgico, pode ser considerada mas deve suceder oxignio, benzodiazepnicos e nitroglicerina. 339
347 (Classe IIb; NE 5, 6).
A dose tima de fentolamina no conhecida, e h risco de hipotenso significante e taquicardia se doses excessivas so usadas, assim as doses devem ser tituladas com pequenas infuses intravenosas at o efeito iniciar. Doses adicionais so infundidas se houver documentao de ocorrncia de hipertenso ou evidncia de isquemia miocrdica. Doses sugeridas para hipertenso so 0,05 to 0,1 mg/kg intramuscular ou intravenosa para criana sendo no mximo 2.5 to 5 mg, como recomendado para adultos. 348 a dose pode ser repetida cada 5 a 10 minutos at que a presso sangnea esteja controlada.
Espasmo da coronria tambm pode responder a nitroglicerina (Classe
IIa; NE 5, 6). 349
350 Como cocana um bloqueador de canais de sdio, deve ser considerada a administrao de bicarbonato de sdio na dose de 1 a 2 mEq/kg no tratamento das arritmias ventriculares. Embora no haja dados de estudos humanos controlados, consideraes tericas e dados em estudos com animais 351
352 do suporte a esta recomendao (Classe IIb; NE 5, 6, 7). Inversamente, lidocana, um anestsico local que inibe canis rpidos de sdio, potencializa a toxicidade da cocana em animais. 353 Entretanto, experincia clinica limitada no tem documentado efeitos adversos coma administrao de lidocana. 354 Desta forma, lidocana pode ser considerada no infarto miocrdico induzido pela cocana (Classe IIb; NE 5, 6). Embora epinefrina possa exacerbar arritmias induzidas pela cocana 355 356 e seja contra-indicada nas arritmias ventriculares, se FV ou TV sem pulso ocorre (Classe III; NE 6), epinefrina pode ser considerada para aumentar a perfuso coronria durante a RCP (Classe Indeterminada). Antidepressivos tricclicos e outros bloqueadores de canais de sdio Antidepressivos tricclicos continuam a ser a principal causa de morbidade e mortalidade a despeito do aumento da disponibilidade de inibidores seletivos da recaptao da serotonina mais seguros no tratamento da depresso.
Os efeitos txicos dos agentes antidepressivos resultam da inibio dos canais rpidos de sdio (dependente da voltagem) do crebro e miocrdio. Esta ao semelhante a de outros agentes estabilizadores de membrana (tambm chamados "quinidina-like" ou "anestsicos locais"). Alm dos antidepressivos tricclicos,
outros bloqueadores de canais de sdio incluem bloqueadores - adrenrgicos (particularmente propranolol e sotalol), procainamida, quinidina,
tipo I C (exemplo, flecainida e encainida), e cocana (ver acima). 338 Nas intoxicaes graves, os distrbios de ritmo so devido ao prolongamento do potencial de ao produzido pela inibio da fase 0 do potencial de ao, resultando em atraso na conduo. Este atraso de conduo intraventricular resulta em prolongamento do QRS (particularmente dos 40 milisegundos terminais 357 ) e durao do QRS 100 milisegundos. 358 A presena destas anormalidades no ECG pode ser preditiva de convulso e arritmia ventricular, 359 mas este efeito preditivo no confirmado por todos investigadores. 358
360 Mais recentemente onda R 3 mm em aVR ou uma relao RS 0,7 em aVR foi registrada como um fator preditor de toxicidade grave. 361
362 Antidepressivos tricclicos tambm inibem os canais de potssio, levando a prolongamento do intervalo QT. Devido ao bloqueio de ambos canais, de sdio e potssio, altas concentraes de antidepressivos tricclicos (e outros bloqueadores de canais de sdio) podem resultar em bradicardia sinusal pr-terminal e bloqueio cardaco com batimentos juncionais ou complexos ventriculares alargados. 338 Tratamento da toxicidade, causada pelos bloqueadores de canais de clcio, inclui proteger a via area, assegurar ventilao e oxigenao adequadas, monitorar ECG continuamente e administrar bicarbonato de sdio (Classe
IIa; NE 5, 6, 7). Deve-se infundir bicarbonato somente aps as vias areas estarem asseguradas. Bicarbonato de sdio causa estreitamento do complexo QRS, diminuio do intervalo QT, e aumento da contratilidade miocrdica.
Estas aes freqentemente suprimem arritmias e revertem hipotenso. 239 363 Dados experimentais sugerem que o efeito antiarritmico do bicarbonato de sdio resulta de superao do bloqueio dos canais de sdio com a soluo hipertnica, embora a produo de alcalose por si pode ser importante para alguns desses agentes. 363 364 A despeito do mecanismo exato, o objetivo aumentar a concentrao de sdio e o pH arterial. Isto pode ser alcanado pela administrao de 1 a 2 mEq/kg de bicarbonato de sdio
em bolus at o pH arterial ficar > 7,45. Aps administrao em bolus, bicarbonato de sdio pode ser infundido como uma soluo de 150 mEq NaHCO 3
por litro de glicose 5% titulada para manter alcalose. Em intoxicaes graves, a recomendao de consenso o aumento do pH a um nvel entre 7.50 e 7.55, valores de pH maiores no so recomendveis devido ao risco de efeitos adversos. 338
365 O papel da alcalose induzida por hiperventilao no est claro, 363
366 e seu benefcio pode estar relacionado ingesto de agente especfico 364 ; desta forma, manuteno de ventilao normal recomendada. Se hipotenso est presente, administrar bolus de salina normal (10 mL/kg cada) em adio a bicarbonato de sdio. Devido ao bloqueio da recaptao de norepinefrina na juno neuromuscular causada pelos antidepressivos tricclicos, levando a depleo de catecolaminas, um vasopressor pode ser necessrio para manter tnus vascular e presso sangnea adequados. Norepinefrina ou epinefrina pode ser efetiva, dados anedticos do maior suporte ao tratamento com norepinefrina que com dopamina. 367
368 A superioridade da norepinefrina sobre a dopamina, presumivelmente, devido a depleo de catecolaminas, a qual reduz as aes hemodinmicas da dopamina devido a sua ao parcialmente dependente dos estoques de norepinefrina disponveis 196 Agonistas - adrenrgicos puros so contraindicados (exemplo, dobutamina e isoproterenol) porque eles podem piorar hipotenso causando vasodilatao. Se vasopressores so insuficientes para manter a presso arterial, ECMO e bypass cardiopulmonar pode ser efetivo, 369
370 mas estes requerem disponibilidade de equipamento e pessoal treinado. Identificao precoce de pacientes de risco e transferncia para um centro capaz de prover terapia devem ser consideradas. Se arritmias ventriculares no respondem a bicarbonato de sdio,
lidocana pode ser considerada, embora alguns investigadores argumentem contra o seu uso, porque esta tambm um bloqueador de canais de sdio. 353 (Classe IIb; NE 6, 7). Outros agentes antiarritmicos Classe I A (quinidina, procainamida)
e Classe I C (flecainida, propafenona) so contraindicados j que podem exacerbar a cardiotoxicidade (Classe III; NE 6, 8). Antiarritmicos Classe III (exemplo, amiodarona e sotalol) prolongam o intervalo QT e desta forma, tambm no so indicados. 365 Toxicidade dos bloqueadores de canais de clcio O aumento do uso dos bloqueadores de canais de clcio para o tratamento da hipertenso e falncia cardaca congestiva tona-os viveis para ingesto de doses elevadas de forma intencional ou acidental. Embora existam 3 diferentes classes destes agentes, baseadas nos seus efeitos relativos no miocrdio e msculo liso vascular, na ingesto de doses elevadas essas propriedades seletivas so inconsequentes. 216 Todos esses agentes se ligam aos canais de clcio, desta forma inibindo o influxo de clcio par as clulas. As manifestaes clnicas de toxicidade incluem bradiarritmias (devido a inibio de clulas marcapasso e bloqueio AV) e hipotenso (devido a vasodilatao e prejuzo na contratilidade cardaca). 216 Estado mental alterado, incluindo sncope, convulso e coma, pode ocorrer devido a hipoperfuso cerebral. A abordagem teraputica inicial prover oxigenao e ventilao, monitorizao contnua do ECG, avaliao clnica freqente, incluindo monitorizao da presso sangnea e estado hemodinmico. Considerar monitorizao continua da presso intra- arterial em pacientes sintomticos. Se hipotenso ocorre, em casos leves, pode responder a administrao de soluo salina em bolus, mas as intoxicaes mais graves so freqentemente no responsivas administrao de fludos. Para evitar edema pulmonar, limitar os fludos em 5 a 10 mL/kg, com cuidadosa avaliao aps cada bolus devido a alta freqncia de disfuno miocrdica nestes pacientes. Clcio freqentemente infundido na superdosagem de bloqueadores de canais de clcio para reverter o bloqueio, mas relatos de casos sugerem somente efetividade varivel.
(Classe IIb; NE 5, 6, 8). 216
371 A dose adequada de clcio no conhecida. Se indicado, cloreto de clcio o sal geralmente recomendado, porque ele resulta em maior elevao do clcio ionizado. 217 Doses de 20 mg/kg (0,2 mL/kg) de cloreto de clcio a 10% infundido em 5 a 10 minutos podem ser infundidas em 5 a 10 minutos,
seguidas pela infuso de 20 a 50 mg/kg por hora se efeito benfico observado. Concentraes de clcio ionizado devem ser monitorizadas para limitar a toxicidade da hipercalcemia. Terapia com vasopressor em alta dose (norepinefrina ou epinefrina) pode ser considerada com base no sucesso do tratamento da bradicardia e hipotenso associada com intoxicao grave por bloqueadores de canais de clcio. (Classe IIb; NE 5). 372 Infuso de altas doses de vasopressor requer monitorizao cuidadosa do paciente e titulao da taxa de infuso para o efeito hemodinmico desejado. Dados de estudos em animais 373 374 e uma serie recente de casos 375 sugerem que insulina e glicose podem ser benficas na intoxicao por bloqueadores de canais de clcio (Classe Indeterminada; NE 5, 6). Recomendao de dosagem precisa invivel. Uma dose de ataque de glicose (0,5 g/kg) pode ser seguida por uma infuso de 0,5 g/kg por hora. Seguindo o bolus de glicose, um bolus de insulina de 0,5 a 1,0 U/kg sugerida,
seguido por 0,5 U/kg por hora. O objetivo manter a concentrao de glicose entre 100 e 200 mg/dL pela titulao da taxa de administrao de glicose. Presumivelmente o efeito benfico da terapia combinada de insulina e glicose resulta em melhor uso da glicose pelo miocrdio pela ativao da piruvato desidrogenase, a qual estimula a produo de ATP atravs do metabolismo anaerbico. Cuidadosa monitorizao da concentrao de glicose necessria para evitar hipoglicemia, o principal efeito adverso desta terapia. com insulina e glicose estimula o movimento de potssio do espao extracelular para o intracelular, concentrao de potssio deve ser monitorizada estreitamente e infuso de potssio exgeno freqentemente necessria. Toxicidade dos bloqueadores -adrenrgicos Bloqueadores -adrenrgicos competem com norepinefrina e epinefrina no receptor -adrenrgico, resultando em, bradicardia e diminuio da contratilidade cardaca. Na intoxicao grave, alguns bloqueadores -adrenrgicos tm efeito bloqueador dos canais de sdio tambm (exemplo, propranolol e sotalol), levando a prolongamento QRS e do intervalo QT. Hipotenso, usualmente com bradicardia, e graus variados de bloqueio cardaco so manifestaes clnicas comuns de toxicidade de bloqueador . 376 Estado mental alterado, incluindo convulso e coma, pode ocorrer, particularmente com propranolol. 376 377 A abordagem inicial do tratamento inclui ventilao e oxigenao adequadas, avaliao da perfuso, acesso vascular e tratamento do choque, se presente. Monitorizao ECG continua e reavaliaes freqentes so tambm importantes. Para superar o bloqueio -adrenrgico, infuso de epinefrina pode ser efetiva, 378 embora infuso de altas doses pode ser necessria 379 (Classe Indeterminada; NE 5, 6). Com base em dados obtidos de estudos com animais 376 380 e registro de casos, 378 glucagon tambm pode ser considerado no tratamento da intoxicao por bloqueadores -adrenrgicos (Classe
IIb; NE 5, 6). Em adultos e adolescentes, 5 a 10 mg de glucagonpode ser lentamente infundido em minutos, seguido de infuso venosa de 1 a 5 mg por hora. Doses em bolus de 1 mg tm sido usadas em crianas menores. O diluente do produto manufaturado contm fenol e no deve ser usado quando estas grandes doses em bolus e subsequente infuso so administradas, pois fenol pode causar hipotenso, convulso e arritmias. 381 Se uma dose de 2 mg necessria, diluir o glucagon em gua estril para obter uma concentrao final de <1 mg/mL. Na superdosagem de bloqueadores de canais de clcio glucagon e insulina tambm podem ser teis, um estudo em animais mostrou que essa terapia foi superior ao glucagon (Classe Indeterminate; NE 6). 374 Quando conduo intraventricular atrasada observada (ie, intervalo QRS alargado), bicarbonato de sdio pode ser usado, como previamente discutido. Boqueio -adrenrgico reduz a concentrao de clcio citoplasmtico e reduz o inotropismo e cronotropismo (ie, freqncia cardaca).
Limitados experimentos em animais 382 e poucas sries de casos no controlados 371
383 sugerem que administrao de clcio pode ser benfica, embora outros reportes clnicos sugiram que no h efeito benfico. 384
385 Clcio pode ser considerado se administrao de glucagon e catecolamina no efetiva
(Classe IIb; NE 5, 6). Toxicidade dos opiides Narcticos produzem depresso do sistema nervoso central e podem causar hipoventilao, apnia e falncia respiratria requerendo PALS. Naloxone um efetivo antagonista do receptor opiide que tem sido usado h mais de 20 anos clinicamente, e permanece o tratamento de escolha para reverter a toxicidade por narcticos (Classe
IIa; NE 4, 5, 6, 7). 14
386 Embora administrao de naloxone seja, em geral, bem tolerada, , 387
388 dados de estudos em animais 389 e clnicos sugerem que eventos adversos podem ocorrer, assim como arritmias ventriculares, edema agudo de pulmo, 390 assistolia e convulso. 391 Os sistemas opiide e adrenrgico so interrelacionados, antagonistas opiide estimulam a atividade nervosa simptica. 392 Alm disso, hipercapnia, estimula o sistema nervoso simptico. Estudos em animais sugerem que se ventilao empregada para normalizar a presso parcial de CO 2 antes da adminsitrao de naloxone, um sbito aumento na concentrao de epinefrina e seus efetos txicos so obscurecidos. 389 Assim, ventilao recomendada antes da administrao de naloxone (Classe IIb; NE 5, 6). A dose venosa de naloxone recomendada 0,1 mg/kg administrada na veia at dose nica mxima de 2 mg. 393 Alternativamente, para evitar efeitos hemodinmicos sbitos da reverso do opiide, doses de 0,01 a 0,03 mg/kg podem ser usadas. Naloxone pode ser administrado intramuscular, 387 subcutneo, 394 ou atravs do tubo traqueal, mas o incio da ao por estas vias podem ser atrasados, particularmente se o paciente no est com perfuso adequada. Afogamento / Submerso Tratamento da vitima de submerso no requer nenhuma alterao em particular na abordagem do SBVP/SAVP. Ressuscitao, particularmente ateno respirao, deve ser iniciada quando a criana est ainda na gua. A manobra de Heimlichno est indicada a menos que obstruo da via area por corpo estranho seja suspeita. 395 A proviso de SBV imediato tem sido relacionado com melhora do prognstico aps ressuscitao em crianas. 254 396 Indicadores de pior prognstico aps submerso incluem submerso prolongada em gua no gelada, ritmo inicial diferente de FV, 396 e ausncia de ritmo com perfuso na chegada ao departamento de emergncia. 2
396 Sinais de presso intracraniana aumentada que se desenvolve aps submerso so consistentes com leso neurolgica devastadora, mas, no h evidncia que monitorizao invasiva ou tratamento agressivo do aumento da presso intracraniana altere o prognstico. 397
398
399 Estabilizao ps ressuscitao
A fase ps ressuscitao inicia-se aps a estabilizao inicial do paciente com choque ou falncia respiratria ou aps o retorno da circulao espontnea em um paciente que estava em parada cardaca. Esta fase deve incluir o transporte para um hospital tercirio peditrico e o transporte intra-hospitalar do departamento de emergncia ou imediaes para os cuidados avanados em uma unidade de terapia intensiva. Os objetivos dos cuidados ps ressuscitao so preservar a funo cerebral, evitar leses secundrias em rgos, procurar e corrigir a causa da enfermidade, e permitir que o paciente chegue at o centro de cuidados tercirios no melhor estado fisiolgico possvel. Os cuidados de uma criana criticamente enferma ou vtima de trauma so complexos. necessrio conhecimento e experincia para avaliar todos os rgos e sistemas, analisar e monitorizar as funes fisiolgicas e tratar a falncia de mltiplos rgos. A estabilizao ps ressuscitao consiste na manuteno do acesso e suporte ao ABC (vias areas, respirao e circulao) e, alm disso, soma-se a ateno na preservao da funo neurolgica e preveno da falncia de mltiplos rgos. Reavaliao freqente do paciente necessria pois o estado hemodinmico muitas vezes deteriora aps um curto perodo de estabilidade. Aps a estabilizao das vias areas e suporte de oxigenao, ventilao e perfuso, realiza-se uma avaliao secundria que inclui os ossos, as articulaes e a pele. Nessa avaliao h um exame cuidadoso para evidenciar trauma e determinar o estado neurolgico do paciente. A histria (alergias, doenas, medicaes e imunizaes) e antecedentes importantes (disfuno renal ou heptica) so avaliados nesse momento. Detalhes na avaliao ps ressuscitao e preservao de diversos rgos e sistemas so revistos abaixo. Sistema Respiratrio Aps a ressuscitao toda criana deve receber oxignio suplementar at que a oxigenao adequada seja confirmada por medida direta da PaO2 ou oximetria de pulso, e at que a capacidade adequada de transporte de oxignio (concentrao de hemoglobina) seja confirmada. Na avaliao ps parada, evidncia de desconforto respiratrio significante com agitao, troca de ar inadequada, cianose, ou hipoxemia indicam suporte de oxigenao e ventilao, que geralmente so conseguidos atravs de intubao eletiva e ventilao mecnica. Intubao endotraqueal eletiva utilizando sedao e paralisia apropriadas (veja "Seqncia Rpida de Intubao") algumas vezes usada para manter controle da via area e para que a realizao de exames como tomografia computadorizada possam ser feitos com segurana. Aps a intubao endotraqueal, a posio do tubo verificada atravs do exame clnico combinado com um teste confirmatrio como a deteco do CO2 expirado (Classe IIb). Confirmao da posio do tubo endotraqueal utilizando monitorizao intermitente ou contnua com CO2 exalado tambm recomendada (Classe IIb), especialmente se o paciente transportado dentro do hospital ou para outro hospital. Antes do transporte do paciente, verifique a fixao do tubo e confirme a posio correta do tubo atravs do exame clinico e raio-x do trax se possvel. Dentro e fora do hospital a saturao de oxignio e a freqncia e ritmo cardaco devem ser monitorizados continuamente, alm disso a presso arterial, sons respiratrios, perfuso e cor devem ser avaliados freqentemente em pacientes intubados com ritmo de perfuso. Reavaliar a posio do tubo endotraqueal e a passagem de ar em pacientes que permanecem agitados apesar de ventilao mecnica de suporte, e toda vez que o paciente movido, como na entrada ou na sada de um veculo de transporte. Se o estado clnico do paciente intubado piora rapidamente, vrias possibilidades devem ser consideradas, e estas podem ser lembradas atravs do mtodo mnemnico DOPE: Deslocamento do tubo da traquia, Obstruo do tubo, Pneumotrax, e falha do Equipamento. Se a posio do tubo e passagem do ar so confirmadas e falha na ventilao mecnica e pneumotrax so descartados, e se mesmo assim o paciente permanece agitado, ento deve ser necessria analgesia para controle da dor (exemplo, fentanil ou morfina) e/ou sedao para confuso, ansiedade ou agitao (exemplo, lorazepam, midazolam ou quetamina). Ocasionalmente, agentes bloqueadores neuromusculares (exemplo, vecurnio ou pancurnio) combinados com analgesia ou sedao so necessrios para melhorar a ventilao e minimizar o risco de barotrauma ou extubao acidental. No hospital, capnografia contnua til em pacientes em ventilao mecnica para evitar hipoventilao e hiperventilao, que podem ocorrer inadvertidamente durante o transporte e procedimentos diagnsticos. 400 Distenso gstrica tambm pode causar desconforto e interferir na ventilao; se houver distenso, uma sonda orogstrica ou nasogstrica deve ser colocada. Ventilao inicial, mecnica ou manual de um paciente intubado deve fornecer 100% de oxignio a uma freqncia de 20 a 30 respiraes por minuto em menores de 1 ano, e 12 a 20 respiraes por minuto para crianas maiores. A realizao de uma ventilao efetiva depende da freqncia respiratria e do volume corrente. Em geral, o volume corrente oferecido deve ser o suficiente para provocar elevao do trax. Ocasionalmente, freqncia ou volume mais altos podem ser necessrios se houver doena pulmonar intrnseca ou hipertenso intracraniana. Por outro lado, pacientes com condies de aprisionamento de ar (exemplo, asma e bronquiolite) geralmente necessitam de freqncia respiratria menor por causa do tempo expiratrio prolongado. Se um ventilador mecnico estiver sendo utilizado, inicialmente o volume corrente oferecido deve ser de 7 a 10 mL/kg, suficiente para promover expanso torcica visvel e murmrios vesiculares audveis nos campos pulmonares distais. O pico de presso inspiratria do ventilador deve ser inicialmente de 20 a 25 cm de H2O e deve ser aumentado gradualmente at que a expanso torcica seja observada e murmrios vesiculares estejam adequados bilateralmente. Presses inspiratrias altas podem ser necessrias na presena de algumas doenas pulmonares, mas pico de presso de mais de 35 cm H2O deve ser evitado se possvel. Para evitar altos picos de presso na ventilao a volume (ie, oferecendo um volume pr estabelecido ao invs de uma presso inspiratria pr estabelecida), o tempo inspiratrio deve ser de pelo menos 0,6 a 1,0 segundos; perodos mais longos so muitas vezes teis em condies caracterizadas por obstruo de vias areas inferiores (como asma e bronquiolite) ou complacncia pulmonar pobre (exemplo, SARA). Rotineiramente utiliza-se uma presso expiratria final positiva de 2 a 5 cm H 2 O; presses expiratrias finais positivas mais altas pode ser necessrias se houver doena alveolar difusa ou alterao ventilao-perfuso importante associada com hipoxemia. Obtenha uma gasometria arterial 10 a 15 minutos aps os ajustes iniciais da ventilao, e faa outros ajustes na ventilao de acordo com o resultado. Correlao entre o PCO 2 arterial com o CO 2 expirado e correlao entre saturao arterial de oxignio com oximetria de pulso so procedimentos teis que permitem monitorizao contnua da ventilao e oxigenao. Realize freqentemente avaliaes clnicas da ventilao, procurando por agitao, cianose, diminuio dos murmrios vesiculares, movimentao inadequada da caixa torcica, taquicardia, e esforo respiratrio espontneo que so assncronos com a ventilao mecnica. Todos pacientes intubados devem ser monitorizados com oximetria de pulso continuamente. Sensores transcutneos de oxignio e CO 2 so utilizados em crianas, particularmente neonatos e menores de 1 ano, 401
402 mas mudanas na oxigenao ou ventilao no so rapidamente detectadas com essas tcnicas. Por outro lado, monitores transcutneos se correlacionam com mais preciso com o PCO 2 sangneo do que os detetores de final da expirao. 401
403 Avaliao clnica repetida tambm crucial porque os monitores transcutneos podem no ter uma boa preciso ou podem no funcionar bem, especialmente na presena de hipotermia ou perfuso ruim. Sistema cardiovascular Disfuno cardiocirculatria persistente freqentemente observada aps ressuscitao da parada cardaca. 404
405 Avaliao clnica freqente ou contnua necessria para detectar evidncias de dbito cardaco inadequado ou choque. Manuteno do dbito cardaco e da oferta de oxignio aos tecidos a chave para preservar a funo de mltiplos rgos. Sinais clnicos de perfuso sistmica inadequada incluem enchimento capilar diminudo, ausncia ou diminuio da intensidade dos pulsos distais, alterao do estado mental, extremidades frias, taquicardia, diminuio do dbito urinrio, e hipotenso. Dbito cardaco diminudo ou choque podem ser secundrios ao restabelecimento de volume insuficiente na ressuscitao, perda do tnus vascular perifrico, e/ou disfuno miocrdica. Tratamento da perfuso alterada inclui ressuscitao fludica, agentes vasoativos para aumentar ou diminuir a resistncia vascular, agentes inotrpicos, e/ou correo da hipxia e distrbios metablicos. Monitorizao da freqncia cardaca, presso sangnea, oximetria deve ser contnua, e a avaliao clnica deve ser repetida pelo menos a cada 5 minutos. Medida no invasiva da presso arterial pode no ser precisa em crianas que mantm instabilidade hemodinmica.; considerar monitorizao arterial direta da presso sangnea assim que possvel em pacientes com comprometimento cardiovascular mantido. O dbito urinrio um indicador importante de perfuso de rgos esplncnicos; perfuso perifrica, freqncia cardaca, e estado mental so indicadores no especficos que podem ser alterados por temperatura ambiente, dor, medo, ou funo neurolgica. A presso arterial pode ser normal apesar da presena de choque. Para pacientes com comprometimento hemodinmico, o dbito urinrio deve ser monitorizado com um cateter vesical. A avaliao laboratorial do estado circulatrio do paciente inclui gasometria arterial, dosagem de eletrlitos sricos, glicose e clcio. A presena de acidose metablica (ltica) sugere a presena de hipxia tecidual causada por hipoxemia ou isquemia. Se o dbito cardaco for adequado, a gasometria arterial ou dosagem de cido ltico tipicamente mostram melhora da acidose e reduo da concentrao de lactato. O raio-x de trax pode ajudar a avaliar o volume intravascular; um corao pequeno compatvel com hipovolemia e um corao alargado compatvel com excesso de volume ou disfuno miocrdica. Da mesma forma, campos pulmonares limpos no so compatveis com choque cardiognico, sobrecarga de volume, SARA, ou pneumonia difusa. Drogas utilizadas para manter o dbito cardaco A seo seguinte fornece informaes gerais do uso de agentes vasoativos e inotrpicos para manter o dbito cardaco e a presso sangnea aps a parada cardaca ou em crianas com comprometimento hemodinmico com risco de parada cardaca (Tabela 3). Repare que embora estes agentes sejam amplamente utilizados, no h dados clnicos comparando agentes no perodo ps parada que documentem uma vantagem de um agente sobre outros. Alm disso, a farmacocintica e a farmacodinmica (resposta clnica para uma determinada velocidade de infuso), desses agentes varia de paciente para paciente e at mesmo de hora para hora no mesmo paciente. Fatores que influenciam os efeitos desses agentes incluem idade da criana e maturidade, doena de base (que influencia a quantidade de receptores e resposta), estado metablico, balano cido bsico, respostas autonmicas e endcrinas, funo heptica e renal. Assim, as doses de infuso recomendadas listadas abaixo so pontos iniciais; a infuso deve ser ajustada de acordo com a resposta apresentada pelo paciente para se alcanar o efeito desejado. Aps uma parada cardaca ou ressuscitao de um choque, o paciente pode apresentar comprometimento hemodinmico secundrio a uma combinao de funo de bomba cardaca inadequada, aumento excessivo da resistncia vascular sistmica e pulmonar, ou resistncia vascular sistmica muito baixa. A ltima mais comum no paciente com choque sptico, embora dados recentes sugiram que muitas crianas com choque sptico refratrio a volume tm resistncia vascular sistmica alta ao invs de baixa, e pobre funo de bomba cardaca. 406 Crianas com choque cardiognico tipicamente apresentam funo miocrdica pobre e um aumento compensatrio na resistncia vascular sistmica e perifrica, para manter uma presso arterial adequada. TABELA 3. Medicaes do SAVP para Manuteno do Dbito Cardaco e para Estabilizao Ps Ressuscitao Medicao Dose Mdia Comentrio Preparao* Amrinona Dose de ataque EV/IO: 0,75- 1,0 mg/kg IV em mais de 5 minutos; pode ser repetida 2 vezes Infuso EV/IO: 5-10 g/kg por minuto Inodilatador 6 X peso (em kg) = No. de mg diludas para um total de 100 ml; assim 1 ml/h oferece 1 g/kg por minuto Dobutamina Infuso EV/IO: 2-20 g/kg por minuto Inotrpico; vasodilatador 6 X peso (em kg) = No. de mg diludas para um total de 100 ml; assim 1 ml/h oferece 1 g/kg por minuto Dopamina Infuso EV/IO: 2-20 g/kg por minuto Inotrpico; cronotrpico; vasodilatador renal e esplncnico em baixas doses; vasopressor em altas doses 6 X peso (em kg) = No. de mg diludas para um total de 100 ml; assim 1 ml/h oferece 1 g/kg por minuto Epinefrina Infuso EV/IO: 0,1-1,0 g/kg Inotrpico; 0,6 X peso (em kg) = No. por minuto cronotrpico; vasodilatador em doses baixas e vasopressor em altas doses de mg diludas para um total de 100 ml; assim 1 ml/h oferece 0,1 g/kg por minuto Lidocana Dose de ataque: 1 mg/kg Infuso EV/IO: 20 a 50 g/kg por minuto Antiarrtmico; inotrpico negativo leve. Usar baixas taxas de infuso se houver baixo dbito cardaco ou funo heptica ruim. 60 X peso (em kg) = No. de mg diludas para um total de 100 ml; assim 1 ml/h oferece 10 g/kg por minuto ou ajuste alternativo 120 mg/100 ml correr em 1 a 2,5 ml/kg por hora Milrinona Dose de ataque: 50-75 g/kg Infuso EV/IO: 0,5-0,75 g/kg por minuto Inodilatador 0,6 X peso (em kg) = No. de mg diludas para um total de 100 ml; assim 1 ml/h oferece 0,1 g/kg por minuto Norepinefrina Infuso EV/IO: 0,1-2,0 g/kg por minuto Vasopressor 0,6 X peso (em kg) = No. de mg diludas para um total de 100 ml; assim 1 ml/h oferece 0,1 g/kg por minuto Prostaglandina E 1 Infuso EV/IO: 0,05-0,1 g/kg por minuto Mantm o ducto arterioso aberto em doena cardaca congnita cianognica. Monitorizar para apnia, hipotenso e hipoglicemia. 0,3 X peso (em kg) = No. de mg diludas para um total de 50 ml; assim 1 ml/h oferece 0,1 g/kg por minuto Nitroprussiato de sdio Infuso EV/IO: 1-8 g/kg por minuto Vasodilatador Preparar somente em soro glicosado 6 X peso (em kg) = No. de mg diludas para um total de 100 ml; assim 1 ml/h oferece 1 g/kg por minuto EV indica intravenoso; IO, intra-sseo * Muitas infuses podem ser calculadas atravs da regra dos 6 como ilustrado na tabela. Alternativamente, uma concentrao padro pode ser utilizada para oferecer soluo mais diludas ou mais concentradas, mas ento, uma dose individual deve ser calculada para cada paciente e cada taxa de infuso como se segue: Taxa de infuso (ml/h) = [peso (kg) X dose (g/kg por minuto) X 60 min/h]/concentrao (g/ml). Os diluentes podem ser soro glicosado a 5%, soro glicosado 5% diludo a metade com soro fisiolgico, soro fisiolgico, ou Ringer lactato a menos que recomendao contrria. As classes de agentes utilizadas para manter a funo circulatria pode ser dividida em inotrpicos, vasopressores, e vasodilatadores. Inotrpicos melhoram a funo da bomba cardaca e freqentemente tambm aumentam a freqncia cardaca. Vasopressores aumentam a resistncia vascular sistmica e pulmonar; eles so mais freqentemente usados em crianas com resistncia vascular sistmica inapropriadamente baixa. Vasodilatadores so teis para reduzir a resistncia vascular sistmica e pulmonar. Embora eles diretamente no aumentem a funo da bomba cardaca, vasodilatadores reduzem a ps-carga, o que geralmente melhora o volume de enchimento e consequentemente o dbito cardaco. Eles pertencem a nica classe de agentes que podem aumentar o dbito cardaco e simultaneamente reduzir o trabalho cardaco. O melhor uso desses agentes necessita de conhecimento da fisiologia cardiovascular do paciente, o que nem sempre claramente observado no exame clnico. Monitorizao hemodinmica invasiva, incluindo medida da presso venosa central, presso de capilar pulmonar, e dbito cardaco podem ser necessrias. 406 Alm disso, um nmero de agentes vasoativos tm diferente efeitos hemodinmicos em diferentes taxas de infuso. Por exemplo, a epinefrina em baixas taxas de infuso um inotrpico potente e diminui a resistncia vascular sistmica atravs de ao em receptores vasculares -adrenrgicos principalmente. Em taxas de infuso mais altas, a epinefrina mantm um inotropismo potente e aumenta a resistncia vascular sistmica atravs de ativao de receptores vasculares -adrenrgicos. Como a resposta farmacocintica e farmacodinmica no uniforme em diferentes idades e diferentes doenas, a monitorizao cuidadosa da resposta do paciente aos agentes vasoativos necessria para o melhor uso. Epinefrina A infuso de epinefrina indicada para o tratamento do choque com perfuso sistmica diminuda de qualquer causa que no responsiva ressuscitao fludica. A epinefrina um inotrpico potente e na maioria das vezes infundida a uma taxa suficiente para aumentar a resistncia vascular sistmica e como conseqncia a presso arterial. A epinefrina tambm um potente cronotrpico (aumenta a freqncia cardaca). Isso pode ser til em pacientes com bradicardia significante que no responsiva a oxigenao e ventilao. Em pacientes com instabilidade circulatria evidente a epinefrina prefervel em relao dopamina, principalmente em crianas menores de um ano de idade (veja "Dopamina," abaixo). As infuses so preparadas como mostra a Tabela 3. A infuso geralmente iniciada com 0,1 a 0,3 g/kg por minuto e titulada at 1 g/kg por minuto dependendo dos efeitos hemodinmicos observados (veja tambm a Tabela 2). A epinefrina deve ser infundida somente em uma via intravenosa segura pois a infiltrao tecidual pode causar isquemia local e ulcerao. A epinefrina tambm pode causar taquiarritmias atrial e ventricular, hipertenso grave e alteraes metablicas. Alteraes metablicas consistem em hiperglicemia, aumento da concentrao de lactato, 407 e hipocalemia. Dopamina A dopamina uma catecolamina endgena com efeitos cardiovasculares complexos. Em baixas taxas de infuso (0,5 a 2 g/kg por minuto), a dopamina tipicamente aumenta o fluxo sangneo renal e esplncnico com poucos efeitos hemodinmicos sistmicos, embora aumento na presso arterial e no dbito cardaco tenham sido observados em neonatos aps infuses baixas como 0,5 a 1,0 g/kg por minuto. 408 Em taxas de infuso > 5 g/kg por minuto, a dopamina pode resultar em estimulao direta de receptores -adrenrgicos cardacos e estimulao indireta atravs da liberao dos estoques de epinefrina dos nervos cardacos simpticos. 196 Os estoques miocrdicos de norepinefrina esto esgotados na insuficincia cardaca congestiva crnica e tambm podem estar diminudos em crianas menores de um ano porque a inervao miocrdica do sistema nervoso simptico est incompleta durante os primeiros meses de vida. Nas duas condies, a ao inotrpica da dopamina pode ser reduzida. 196 De acordo com observaes em animais, 409 a dopamina tende a aumentar a resistncia vascular pulmonar em crianas aps cirurgia cardaca, particularmente se a resistncia vascular pulmonar destas j era elevada anteriormente. 196 410 Como a dopamina tem efeito inotrpico e vasopressor, ela utilizada no tratamento do choque circulatrio que segue a ressuscitao ou quando o choque no responsivo a administrao de fluidos e caracterizado por uma resistncia vascular sistmica baixa 406 411 (Classe IIb; LOE 5, 6, 7). A dopamina deve ser infundida atravs de uma via intravenosa segura. As infuses (Tabela 3) geralmente comeam em 2 a 5 g/kg por minuto e podem ser aumentadas at 10 a 20 g/kg por minuto na tentativa de melhorar a presso arterial, perfuso e dbito urinrio. Taxas de infuso maiores que 20 g/kg por minuto podem resultar em vasoconstrio excessiva e uma perda do efeito vasodilatador renal, 196 embora como falado anteriormente h uma variabilidade substancial na resposta cintica entre diferentes pacientes. Se suporte inotrpico mais potente necessrio, tanto a epinefrina quanto a dobutamina podem ser preferveis em relao a infuso de dopamina > que 20 g/kg por minuto. Se, apesar de infuses de altas doses de dopamina, for necessrio maior suporte vasopressor para manter a presso arterial, ento norepinefrina ou epinefrina so geralmente preferidas. Embora no haja um consenso na utilizao de curta durao, a utilizao por vrios dias pode provocar efeitos adversos na funo tireoidiana atravs da inibio da liberao do hormnio estimulador de tirotropina na glndula pituitria. 412 A infuso de dopamina pode provocar taquicardia, vasoconstrio, e ectopia ventricular. Infiltrao de dopamina nos tecidos podem produzir necrose tecidual. A dopamina e outras catecolaminas so parcialmente inativadas em solues alcalinas e assim no devem ser misturadas com bicarbonato de sdio. Hidrocloreto de dobutamina O hidrocloreto de dobutamina uma catecolamina sinttica com efeito relativamente seletivo em receptores 1 -adrenrgicos e com menor efeito em receptores 2 - adrenrgicos. Portanto a dobutamina um inotrpico relativamente seletivo, que leva a aumento da contractilidade miocrdica e geralmente decrscimo do tnus vascular. Ela eficiente em aumentar o dbito cardaco e a presso arterial em neonatos e crianas. 193 413 A dobutamina pode ser particularmente til no tratamento do baixo dbito cardaco secundrio uma funo miocrdica ruim, 414 como aquele momento logo aps uma parada cardaca. 405 A dobutamina geralmente infundida na dose mdia de 2 a 20 g/kg por minuto (Tabelas 2 e 3). Taxas de infuso maiores podem provocar taquicardia ou ectopia ventricular. A farmacocintica e a resposta clnica a doses especficas de dobutamina variam amplamente em pacientes peditricos, 193
413 414 ento a droga deve ser titulada de acordo com a resposta individual do paciente. Norepinefrina A norepinefrina o neurotransmissor liberado por nervos do sistema nervoso simptico; ela portanto um potente agente inotrpico que tambm ativa receptores perifricos - e -adrenrgicos. Nas taxas de infuso utilizadas clinicamente, os efeitos - adrenrgicos predominam e resultam em efeitos benficos e adversos da norepinefrina. Como ela um agente vasoconstrictor potente, a norepinefrina reservada para crianas com resistncia vascular sistmica muito baixa que no responde ressuscitao fludica. Isso mais comumente visto em crianas com choque sptico mas tambm pode ser visto em choque espinal e anafilaxia. Embora razes intuitivas sugerem que a norepinefrina piora a perfuso renal e esplncnica secundariamente a sua ao vasoconstrictiva, dados clnicos em adultos mostram que ela aumenta a perfuso esplncnica e a funo renal em pacientes hipotensos com choque sptico, 415
416 particularmente se combinada com dobutamina. 407 Alm disso, a infuso de baixas doses de dopamina com norepinefrina parece aumentar o fluxo sangneo esplncnico e o dbito urinrio, promovendo algum grau de proteo contra a vasoconstrico excessiva. 417
418 Certamente o dbito urinrio e a magnitude da acidose metablica devem ser monitorizados cuidadosamente durante a infuso de norepinefrina. Prepare a infuso de norepinefrina como mostrado na Tabela 3 e infunda nas doses de 0,1 a 2 g/kg por minuto. Ajuste a taxa de infuso para atingir a mudana desejada na presso arterial e perfuso. Como a norepinefrina aumenta a resistncia vascular sistmica e a presso arterial, seu efeito cronotrpico esperado na freqncia cardaca pequeno e a freqncia cardaca pode verdadeiramente baixar apesar da estimulao -adrenrgica. Os principais efeitos txicos so hipertenso, isquemia de rgos (incluindo leito vascular de extremidades), e arritmias. A norepinefrina deve ser infundida atravs de uma via vascular segura, preferencialmente naquela localizada centralmente. Nitroprussiato de Sdio O nitroprussiato de sdio um vasodilatador que reduz o tnus em todos os leitos vasculares atravs de estimulao local da produo de xido ntrico. Ele no tem efeito direto no miocrdio quando infundido nas doses teraputicas, mas o dbito cardaco geralmente aumenta aps a administrao do nitroprussiato porque a resistncia vascular sistmica e pulmonar (ps carga ventricular) caem. O nitroprussiato de sdio indicado no tratamento do choque ou estados de baixo dbito cardaco caracterizados por alta resistncia vascular. Ele tambm utilizado no tratamento da hipertenso grave. Embora sua ao vasodilatadora possa parecer contra-indicar seu uso em pacientes com presso arterial baixa, no choque cardiognico a capacidade do nitroprussiato de sdio em aumentar o volume sistlico geralmente ultrapassa a queda na resistncia vascular sistmica e a presso arterial fica estvel ou aumenta. Isso visto na equao seguinte que descreve a relao entre esses parmetros hemodinmicos: PA = DC x RVS, onde PA presso arterial, DC dbito cardaco, e RVS resistncia vascular sistmica. Se o aumento o dbito cardaco proporcionalmente maior que a queda na resistncia vascular sistmica induzida pelo nitroprussiato de sdio (ou outros vasodilatadores), a presso arterial tem mais chance de aumentar do que diminuir. Se o paciente tem perda de volume, o nitroprussiato de sdio contra-indicado, pois a hipotenso freqente. Como o nitroprussiato de sdio rapidamente metabolizado, ele deve ser infundido continuamente. A droga deve ser preparada em soro glicosado e no pode ser infundida em solues salinas. Isso pode gerar a necessidade de um local separado para a infuso. As infuses geralmente so iniciadas com 1 g/kg por minuto e ajustadas conforme a necessidade at 8 g/kg por minuto. O nitroprussiato interfere no metabolismo de clulas endoteliais e hemcias, liberando xido ntrico e cianeto. O ltimo rapidamente metabolizado no fgado em tiocianato, se a funo heptica for adequada. Altas taxas de infuso ou diminuio da funo heptica podem ultrapassar a capacidade do fgado em metabolizar o cianeto, resultando em toxicidade clnica. 419 Alm disso, o metablito heptico tiocianato deve ser excretado pelos rins. Nos pacientes com funo renal anormal, o tiocianato pode acumular, levando a uma disfuno do sistema nervoso central que varia de irritabilidade a convulses, dor abdominal, nuseas e vmitos. Os nveis de tiocianato devem ser medidos em pacientes que recebem infuses prolongadas de nitroprussiato, principalmente se a taxa de infuso excede 2 g/kg por minuto. I nodilatadores Essa classe de agentes combina estimulao inotrpica do corao com vasodilatao do leito vascular sistmico e pulmonar. Os agentes atualmente disponveis so a amrinona e a milrinona. Ao contrrio das catecolaminas, o inodilatadores no dependem da ativao de receptores. Ao invs disso, esses agentes inibem a fosfodiesterase do tipo III, que resulta em um aumento na concentrao intracelular de AMPc. No miocrdio, o AMPc atua como um segundo mensageiro aumentando a contractilidade cardaca; a freqncia cardaca aumenta em uma menor proporo porque a fosfodiesterase do tipo III mais prevalente nos micitos e musculatura lisa vascular do que nas clulas do marcapasso cardaco. De fato, a ao dos inodilatadores mais percebida na musculatura lisa vascular, portanto essa classe de agentes atua mais como uma combinao de nitroprussiato de sdio e um inotrpico seletivo como a dobutamina. Os inodilatadores so utilizados para tratar crianas com disfuno miocrdica e resistncia vascular sistmica e pulmonar aumentadas. Eles so usados em condies como insuficincia cardaca congestiva no ps operatrio de cirurgias cardacas ou pacientes com miocardiopatia dilatada e mesmo em algumas crianas com choque sptico e disfuno miocrdica com resistncia vascular sistmica alta. 420
421 Como vasodilatadores, os inodilatadores tem a capacidade de aumentar o dbito cardaco com pequeno efeito no consumo miocrdico de oxignio e geralmente com pequena alterao na freqncia cardaca. A presso arterial geralmente mantida, desde que o paciente apresente volume intravascular adequado. Na presena de hipovolemia, a ao vasodilatadora potente resulta em hipotenso. A maior desvantagem dessa classe de agentes que tem meia-vida relativamente longa. Estas drogas devem ser administradas com uma dose de ataque seguida de uma infuso. A infuso pode levar a uma falsa impresso de que uma mudana na taxa de infuso resulta em alterao rpida do efeito hemodinmico. Alteraes hemodinmicas ocorrem quando a mudana na taxa de infuso produz mudanas significativas na concentrao plasmtica. Como, a uma determinada taxa de infuso, 3 meias-vidas so necessrias para se alcanar aproximadamente 90% da concentrao de manuteno (steady-state), e admitindo-se uma meia-vida de 6 horas, ento, so necessrias aproximadamente 18 horas para atingir o efeito hemodinmico final aps uma mudana na taxa de infuso da amrinona. A milrinona tem uma meia-vida de aproximadamente 1,5 horas, 422 ento uma concentrao estvel vai ocorrer em aproximadamente 4,5 horas aps uma mudana na taxa de infuso. Da mesma forma, se houver toxicidade, parar a infuso no vai acabar com os efeitos adversos. Ao invs disso, necessrio esperar que a droga seja metabolizada em vrias horas. A amrinona administrada na dose de ataque de 0,75 a 1 mg/kg em pelo menos 5 minutos. Se o paciente suportar essa dose, ela pode ser repetida at mais 2 vezes chegando em um total de 3 mg/kg seguido de uma infuso de 5 a 10 g/kg por minuto. H uma variao de 6 vezes na farmacocintica da amrinona em crianas, fazendo com que seja difcil predizer a melhor taxa de infuso. 423 Em lactentes < 4 semanas de idade e em pacientes com disfuno renal, 424 a depurao da amrinona vai ser baixa, levando a um grande risco de toxicidade. Se ocorrer hipotenso durante a dose de ataque, administrar 5 a 10 ml/kg de soro fisiolgico ou outra soluo apropriada e posicionar o paciente em uma superfcie plana ou com a cabea baixa se ele tolerar essa posio. Se o paciente permanecer hipotenso apesar da administrao de volume, ento um agente vasopressor deve ser usado, e no devem ser administradas outras doses de ataque de amrinona. Para estabilizaes de curta durao, o paciente deve ser tratado somente com a dose de ataque sem uma infuso contnua. Se a funo renal pior do que se avaliava inicialmente, a concentrao de amrinona vai se acumular durante a infuso, resultando em vasodilatao excessiva e hipotenso que podem no aparecer em at 12 a 24 horas aps o incio da infuso da amrinona. O outro efeito colateral importante da amrinona o aumento da destruio de plaquetas, 425 portanto a contagem de plaquetas deve ser verificada cada 12 a 24 horas quando se inicia a infuso de amrinona. A milrinona um agente inodilatador mais novo que tambm excretado pelo rim, mas como ela tem meia-vida mais curta que a amrinona, 421 422 geralmente preferida. A milrinona tem sido utilizada em crianas para aumentar do dbito cardaco e diminuir a resistncia vascular sistmica no choque sptico 420 422 ; esses efeitos necessitam que o paciente seja adequadamente ressuscitado com fluidos e tenha uma resistncia vascular sistmica elevada. Baseado em dados farmacocinticos, a milrinona inicialmente administrada em bolus de 50 a 75 g/kg seguido de infuso de 0,5 a 0,75 g/kg por minuto. 421
422 Preservao Neurolgica A disfuno do sistema nervoso central pode tanto contribuir para uma parada cardaca como resultar desta. A chave para a preservao da funo neurolgica a rpida recuperao e manuteno da oferta adequada de oxignio para o crebro e a proteo contra a leso secundria dos neurnios. Assim, se h evidncia de depresso significativa do sistema nervoso central que pode prejudicar a proteo das vias areas ou a funo respiratria, a intubao e o controle da ventilao so recomendadas. No h dados que indiquem uso de hiperventilao de rotina em pacientes com leso cerebral. Ao invs disso, dados sugerem que a hiperventilao pode piorar o prognstico neurolgico, provavelmente por causa de uma combinao de efeitos adversos no dbito cardaco, retorno venoso cerebral, e tnus vascular cerebral. 325 Dados recentes sugerem que a hipotermia ps parada ou ps isquemia (temperatura central de 33 C a 36 C) pode ter efeitos benficos na funo neurolgica. 426
427 No h dados suficientes, entretanto, para recomendar a aplicao de hipotermia de rotina (Classe Indeterminada), mas pacientes ps parada com temperatura central <37,5 C no devem ser aquecidos (Classe IIb) at que a temperatura fique <33 C, onde, neste caso eles devem ser aquecidos at 34 C (Classe IIb). Por outro lado, elevao da temperatura central aumenta a demanda metablica em 10% a 13% para cada grau Celsius de aumento na temperatura acima do normal. Como o aumento da demanda metablica pode piorar a injria neurolgica, no surpresa que a presena de febre seguindo injria cerebral esteja associada com piora do prognstico neurolgico em adultos com isquemia cerebral. 428 No paciente com injria cerebral ou no paciente ps parada com comprometimento do dbito cardaco, corrija a hipotermia com resfriamento ativo para atingir uma temperatura central normal (Classe IIa; LOE 5, 6, 7). Previna os tremores porque isso vai aumentar a demanda metablica. Sedao pode ser adequada para controlar os tremores, mas o bloqueio muscular pode ser necessrio. Convulses podem ocorrer em qualquer tempo aps um leso hipxico-isqumica significativa no crebro, assim como aquelas ocorridas aps uma parada cardaca. Se aparecerem convulses, procure por uma causa metablica passvel de correo como hipoglicemia ou distrbio eletroltico. O tratamento agressivo as convulso ps isquemia so indicados, pois as convulso aumentam muito a demanda cerebral metablica em um momento onde o fluxo sangneo cerebral pode estar prejudicado. O controle inicial das convulses , geralmente, melhor feito atravs do uso de benzodiazepnicos, como lorazepam, diazepam, ou midazolam. Embora o conceito seja racional, no h dados clnicos apoiando a administrao de rotina de um anticonvulsivante para prevenir convulses ps parada. Alm disso, se o paciente ps parada ou com traumatismo craniano necessita de bloqueio neuromuscular, um monitor de funo cerebral necessrio para detectar atividade epilptica. Se um monitor de funo cerebral no for acessvel, o paciente pode ser medicado com um anticonvulsivante como a fenitona, a fosfenitona, ou fenobarbital na tentativa de se prevenir convulses no reconhecidas e piora da injria cerebral. Sistema Renal Diminuio do dbito urinrio (<1,0 mL/kg por hora em lactentes ou crianas ou <30 mL por hora em adolescentes) no perodo ps ressuscitao pode resultar de causas pr-renais (como desidratao e perfuso sistmica inadequada), leso renal isqumica, ou uma combinao destas condies. Determine o valor de base da uria e creatinina sricas assim que possvel. Perda de volume deve ser tratada com administrao adicional de fluidos (veja Fluidos Intravasculares). Trate a disfuno miocrdica com drogas vasoativas assim como descrito na sesso de drogas. Medicaes nefrotxicas e dependentes de excreo renal devem ser evitadas ou administradas cuidadosamente at que a funo renal seja determinada. Por exemplo, a administrao de pancurnio pode resultar em bloqueio neuromuscular muito prolongado, porque sua excreo renal. Sistema Gastrointestinal Se os rudos hidroareos intestinais estiverem ausentes, distenso abdominal presente, ou o paciente necessite de ventilao mecnica, uma sonda orogstrica ou nasogstrica deve ser colocada para prevenir ou tratar a distenso gstrica. Colocao da sonda nasogstrica s cegas contra-indicada em pacientes com trauma facial grave ou fratura da base do crnio pois pode ocorrer migrao intracraniana da sonda. 328 Cuidados Gerais Ps Ressuscitao Uma vez que o estado cardiopulmonar do paciente esteja estvel, troque as vias intra-sseas por intravenosas e assegure todas vias intravenosas. Imobilize qualquer fratura aparente. A causa primria da parada (infeco, ingesto, etc.) deve ser tratada se for conhecida. Como a hipoglicemia e a hipotermia so freqentemente observadas, monitorize o nvel srico de glicose e temperatura corprea central freqentemente e tome medidas corretivas se necessrio. Os guias recomendados de tratamento (Tabela 4) e equipamento (Tabela 5) para estabilizao de crianas gravemente enfermas ou traumatizadas devem ser consultados. 429 Tabela 4. Resumo dos Cuidados Ps-Ressuscitao Interveno Vias Areas (A) Intubao traqueal com confirmao da posio do tubo e repetir confirmao durante movimento/transporte Fixar o tubo antes do transporte Descompresso gstrica Respirao (B) Oxignio a 100% Oferecer ventilao mecnica objetivando parmetros normais ( PCO 2 de 35 a 40 mm Hg) Monitorizar continuamente oximetria de pulso e CO 2 expirado (ou capnografia) se disponvel Circulao (C) Assegurar volume intravascular adequado (titulao de volume) Melhorar a funo miocrdica e a perfuso sistmica (inotrpicos, vasopressores, vasodilatadores) Monitorizar o tempo de enchimento capilar, presso arterial, ECG contnuo, dbito urinrio, dosagens gasomtricas e lactato para avaliar o grau de acidose se possvel Manter 2 acessos vasculares viveis Dficit (D) Realizar exame geral secundrio rpido, incluindo exame neurolgico sumrio Evitar hiperglicemia, tratar hipoglicemia (monitorizar a glicose) Obter exames laboratoriais (se possvel): gasometria, glicose, eletrlitos, hematcrito, radiografia de trax Exposio (E) Evitar e corrigir hipertermia (monitorizar a temperatura) Evitar hipotermia profunda < 33 C No esquecer de comunicar as intervenes e o estado do paciente para familiares e para a equipe de transporte e os mdicos do local de destino do paciente. Tabela 5. Equipamento Sugerido, Suprimentos e Medicaes para os Profissionais de SME e SAV Equipamento Prancha dorsal e cervical (preferencialmente Mscara peditrica no reinalante Mscaras de oxignio simples nos tamanhos com espao para cabea) Manguitos de presso arterial de recm nascidos, crianas e adultos Monitor de CO 2 expirado Colar cervical semi-rgido em vrios tamanhos peditricos *Laringoscpio de lmina reta No 0, 1, 2, e 3 (lmina curva pode ser utilizada nos tamanhos 2 e 3) Monitor/desfibrilador (incluindo ps pequenas/eletrodos opcional) Marcapasso externo Fonte de oxignio Bolsa-valva-mscara auto-inflvel peditrica com mscaras de recm nascido, lactente e criana Tala femoral peditrica Oxmetro de pulso Estetoscpio Colar cervical rgido no tamanhos lactente e criana Equipamento de confirmao da posio do tubo traqueal Equipamento de proteo padro Aspirador porttil Suprimentos Pranchas de membros (6, 8, e 15 in) *Tubos traqueais, com cuff (6.0, 6.5, 7.0, 7.5, e 8.0 mm) *Tubos traqueais, sem cuff (2.5, 3.0, 3.5, 4.0, 4.5, 5.0, 5.5 mm) Agulhas de infuso intra-ssea Buretas de infuso em microgotas Cnulas nasais tamanhos lactente e criana Soro Fisiolgico e Ringer lactato Vias areas orais, 0-5 Cateteres sobre a agulha (24-, 22-, 20-, 18-, 16-, 14-gauge) lactente e criana Cateteres de suco (5F, 6F, 8F, 10F, 12F, 14F, e rgido) Pacote obsttrico Cobertor trmico Lubrificante hidrossolvel Drogas Albuterol em doses unitrias de 2,5-mg, ou broncodilatador equivalente para inalao Adenosina Amiodarona Sulfato de atropina Benzodiazepnico (para controle de convulses; ex, diazepam, lorazepam, midazolam) Cloreto de clcio ou gluconato de clcio Dopamina Difenidramina Epinefrina 1 mg/ml (1:1.000) Epinefrina 1 mg/10ml (1:10.000) Flumazenil (antagonista benzodiazepnico) (opcional) Glicose 50% e/ou 25% e/ou 10% Glucagon Insulina Lidocana Sulfato de magnsio Analgsicos opiides (ex, sulfato de morfina) Naloxone Procainamida Prostaglandina E 1 (opcional) Bicarbonato de sdio Esterides (ex, dexametasona, metilprednisolona) *Se a intubao traqueal estiver ao alcance da pessoal envolvida no atendimento. Transporte Interhospitalar
Na forma ideal, os cuidados ps ressuscitao so fornecidos pela equipe mdica treinada em unidades especializadas de terapia intensiva peditrica. O transporte para estas unidades deve ser coordenado com a unidade receptora para assegurar que a criana seja encaminhada para um centro de cuidados tercirios peditrico em condies estveis ou melhores condies. 430 Para reduzir a chance de complicaes durante o transporte, a equipe de transporte preferencialmente deve receber treinamento e experincia nos cuidados de crianas criticamente enfermas e traumatizadas 29
431 e deve ser supervisionada por um mdico com experincia e treino em emergncias mdicas peditricas ou cuidados intensivos peditricos. O modo de transporte assim como a composio da equipe deve ser estabelecida para cada sistema mdico de emergncia. Baseado no cuidado necessrio para cada paciente individualmente. 432 Em geral, se uma equipe peditrica e uma adulta esto disponveis ao mesmo tempo, a equipe peditrica tem a preferncia. As condies climticas, distncia, e a condio do paciente vai determinar a seleo entre, ambulncia terrestre, aeronave, ou helicptero. O equipamento que deve estar disponvel para o transporte de crianas est listado na Tabela 6. Tabela 6. Equipamento Sugerido para o Transporte Peditrico ALS BLS Kit Peditrico X X Equipamento de proteo padro X X Fonte de oxignio X X Mscaras neonatal-lactente X X Bolsa-valva-mscara auto-inflvel X X Mscaras peditricas em 3 tamanhos X X Cnulas nasais, lactente e criana X X Vias areas orais, 00-5 X *Tubo traqueal, sem cuff 2,5 a 5,5 mm e com cuff 6,0 a 8,0 mm X Fio guia para tubo traqueal, 6F X X Aspirador manual (bulbo de borracha) X Cateteres de suco (6F, 8F, 10F, 12F, e 14F) X *Lminas de laringoscpio, retas No 0, 1, 2, e 3 e curvas No 2, 3, e 4 (opcional) X X Manguitos de presso arterial de lactente e criana X Buretrol (Metriset) X Cateteres sobre a agulha, 24- a 16-gauge X Escalpes, 23- a 19-gauge X Torniquetes, lactente e criana X Agulhas de puno intra-ssea, 18 a 15-gauge X Forcipe peditrico de Magill X Eletrodos/ps peditricas de desfibrilao X Eletrodos peditricos de ECG X X Tala peditrica de trao X X Instrumentos de imobilizao cervical (ex, colar semi-rgido, calo) X X Prancha pequena com cintas X X Imobilizador com faixas X X Clamps de cordo X Aparelhos portteis de anlise de glicose X Tubo de descompresso gstrica, 8F a 16F X Aspirador de mecnio X Oxmetro de pulso e monitor de ECG de transporte X Equipamento para confirmao da posio do tubo traqueal (detetor de CO 2 /detetor esofgico) X X Estetoscpio X X Aparelho de aspirao porttil X X Pacote obsttrico X X Cobertor trmico X X Lubrificante hidrossolvel X X Cadeira de criana para automvel X X Via area nasofarngea (18F a 34F) X X Carto com a escala de coma de Glasgow X X Carto com o escore de trauma peditrico X Nebulizador porttil X Carto com dose de drogas baseada no peso/estatura X Drogas de ressuscitao e fluidos IV que obedecem ao padro local *Se estiver ao alcance da pessoa envolvida no atendimento Presena da famlia durante a ressuscitao
De acordo com levantamentos feitos no Estados Unidos e no Reino Unido, 433 434
435 436
437
438 muitos familiares gostariam de estar presentes durante as tentativas de ressuscitao de um ente querido. Pais e pessoas envolvidas nos cuidados de crianas com doenas crnicas esto muitas vezes informados e familiarizados com equipamentos mdicos e procedimentos mdicos de emergncia. Membros da famlia sem conhecimentos mdicos prvios que ficaram ao lado de um ente querido e disseram adeus durante os momentos finais da vida ficam extremamente confortveis 435
439 Pais ou membros da famlia geralmente se esquecem de perguntar se eles podem estar presentes, mas os profissionais da sade devem sempre que possvel oferecer a oportunidade a eles. 437 439
440 Membros da famlia presentes durante a ressuscitao referem que isso ajudou-os a se conformar com a morte do ente querido, 433
435 e muitos mostraram que gostariam de participar novamente. 4354 Exames psicolgicos padronizados sugerem que familiares presentes durante a ressuscitao mostram menos ansiedade e depresso e mais comportamento ansioso construtivo que familiares que no estavam presentes durante a ressuscitao. 438 Quando os familiares esto presentes durante as manobras de ressuscitao, os membros da equipe de ressuscitao devem ser sensveis a presena do familiar. Quando os familiares esto presentes durante uma ressuscitao dentro do hospital, se possvel uma pessoa deve ficar com o familiar para responder questes, clarear informaes e oferecer conforto. 441 Trmino dos esforos de ressuscitao
Apesar dos melhores esforos dos profissionais de sade, muitas crianas que apresentam uma parada cardaca no vo sobreviver. Pode haver retorno transitrio da circulao espontnea, com morte ocorrendo subseqentemente na unidade de terapia intensiva. Por outro lado, algumas crianas no respondem a esforos prolongados. Se uma criana no responde a pelo menos 2 doses de epinefrina com retorno da circulao espontnea, muito pouco provvel que a criana sobreviva. 2
17
442 Na ausncia de FV ou TV refratrias, histria de intoxicaes, ou hipotermia primria, os esforos de ressuscitao devem ser descontinuados se no h retorno circulao espontnea apesar das intervenes de suporte avanado de vida. Em geral, so necessrios no mais de 30 minutos. Outras discusses sobre a tica da ressuscitao esto contidas na Parte 2. Diretrizes Futuras
Essas orientaes indicam mais claramente a qualidade da evidncia das nossas recomendaes que em revises anteriores. Existem poucas recomendaes que tm evidncias suficientes que meream uma classificao como Classe IIa, muito menos Classe I. Essa observao representa uma oportunidade e um alerta para agir e obter informaes melhores para guiar os futuros desenvolvedores de orientaes. Como a taxa de parada cardaca em crianas relativamente baixa, um centro nico incapaz de obter dados suficientes para responder algumas questes importantes. Ao invs disso, esforos multi-institucionais, so necessrios para coletar dados usando um conjunto consistente de definies. 1 A AHA est patrocinando o desenvolvimento de um Registro Nacional de Ressuscitao Cardiopulmonar (RNRCP) que deve ajudar a afirmar essa necessidade de dados. Ns encorajamos participaes amplas, que vo levar a melhora das orientaes baseadas em evidncia. Referncias bibliogrficas 1. Zaritsky A, Nadkarni V, Hazinski MF, Foltin G, Quan L, Wright J, Fiser D, Zideman D, OMalley P, Chameides L, et al. Recommended guidelines for uniform reporting of pediatric advanced life support: the pediatric Utstein style: a statement for healthcare professionals from a task force of the American Academy of Pediatrics, the American Heart Association, and the European Resuscitation Council. Pediatrics. 1995;96:765779. 2. Young KD, Seidel JS. Pediatric cardiopulmonary resuscitation: a collective review. Ann Emerg Med. 1999;33:195205. 3. Van Hoeyweghen RJ, Bossaert LL, Mullie A, Calle P, Martens P, Buylaert WA, Delooz H, Belgian Cerebral Resuscitation Group. Quality and efficiency of bystander CPR. Resuscitation. 1993;26:4752. 4. Bossaert L, Van Hoeyweghen R, the Cerebral Resuscitation Study Group. Bystander cardiopulmonary resuscitation (CPR) in out-of-hospital cardiac arrest. Ann Emerg Med. 1989;17(suppl):S55S69. 5. Nichol G, Stiell IG, Laupacis A, Pham B, De Maio VJ, Wells GA. A cumulative meta-analysis of the effectiveness of defibrillator-capable emergency medical services for victims of out-of-hospital cardiac arrest. Ann Emerg Med. 1999;34:517 525. 6. Stiell IG, Wells GA, DeMaio VJ, Spaite DW, Field BJ III, Munkley DP, Lyver MB, Luinstra LG, Ward R. Modifiable factors associated with improved cardiac arrest survival in a multicenter basic life support/defibrillation system: OPALS Study phase I results. Ontario Prehospital Advanced Life Support. Ann Emerg Med. 1999;33:4450. 7. Cummins RO, Hazinski MF, Kerber RE, Kudenchuk P, Becker L, Nichol G, Malanga B, Aufderheide TP, Stapleton EM, Kern K, Ornato JP, Sanders A, Valenzuela T, Eisenberg M. Low-energy biphasic waveform defibrillation: evidence-based review applied to emergency cardiovascular care guidelines: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association Committee on Emergency Cardiovascular Care and the Subcommittees on Basic Life Support, Advanced Cardiac Life Support, and Pediatric Resuscitation. Circulation. 1998;97:16541667. 8. McPherson M, Arango P, Fox H, Lauver C, McManus M, Newacheck PW, Perrin JM, Shonkoff JP, Strickland B. A new definition of children with special health care needs. Pediatrics. 1998;102:137140. 9. Newacheck PW, Strickland B, Shonkoff JP, Perrin JM, McPherson M, McManus M, Lauver C, Fox H, Arango P. An epidemiologic profile of children with special health care needs. Pediatrics. 1998;102:117123. 10. Committee on Pediatric Emergency Medicine, American Academy of Pediatrics. Emergency preparedness for children with special health care needs. Pediatrics. 1999;104:e53. 11. Spaite DW, Conroy C, Tibbitts M, Karriker KJ, Seng M, Battaglia N, Criss EA, Valenzuela TD, Meislin HW. Use of emergency medical services by children with special health care needs. Prehosp Emerg Care. 2000;4:1923. 12. Schultz-Grant LD, Young-Cureton V, Kataoka-Yahiro M. Advance directives and do not resuscitate orders: nurses knowledge and the level of practice in school settings. J Sch Nurs. 1998;14:410, 1213. 13. Subcommittee on Pediatric Resuscitation AHA. Guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiac care, VI: pediatric advanced life support. JAMA. 1992;268:22622275. 14. Kattwinkel J, Niermeyer S, Nadkarni V, Tibballs J, Phillips B, Zideman D, Van Reempts P, Osmond M. An advisory statement from the Pediatric Working Group of the International Liaison Committee on Resuscitation. Pediatrics. 1999;103:e56. 15. Nadkarni V, Hazinski MF, Zideman D, Kattwinkel J, Quan L, Bingham R, Zaritsky A, Bland J, Kramer E, Tiballs J. Pediatric resuscitation: an advisory statement from the Pediatric Working Group of the International Liaison Committee on Resuscitation. Circulation. 1997;95:21852195 16. Hoyert DL, Kochanek KD, Murphy SL. Deaths: final data for 1997. National Vital Statistics Report. 1999;47:1105. 17. Sirbaugh PE, Pepe PE, Shook JE, Kimball KT, Goldman MJ, Ward MA, Mann DM. A prospective, population-based study of the demographics, epidemiology, management, and outcome of out-of-hospital pediatric cardiopulmonary arrest. Ann Emerg Med. 1999;33:174184. 18. Kuisma M, Suominen P, Korpela R. Paediatric out-of-hospital cardiac arrests: epidemiology and outcome. Resuscitation. 1995;30:141150. 19. Richman PB, Nashed AH. The etiology of cardiac arrest in children and young adults: special considerations for ED management. Am J Emerg Med. 1999;17:264 270. 20. Adgey AAJ, Johnston PW, McMechan S. Sudden cardiac death and substance abuse. Resuscitation. 1995;29:219221. 21. Ackerman MJ. The long QT syndrome. Pediatr Rev. 1998;19:232238. 22. Brownstein DR, Quan L, Orr R, Wentz KR, Copass MK. Paramedic intubation training in a pediatric operating room. Am J Emerg Med. 1992;10:418420. 23. Ma OJ, Atchley RB, Hatley T, Green M, Young J, Brady W. Intubation success rates improve for an air medical program after implementing the use of neuromuscular blocking agents. Am J Emerg Med. 1998;16:125127. 24. Sing RF, Rotondo MF, Zonies DH, Schwab CW, Kauder DR, Ross SE, Brathwaite CC. Rapid sequence induction for intubation by an aeromedical transport team: a critical analysis. Am J Emerg Med. 1998;16:598602. 25. Gausche M, Lewis RJ, Stratton SJ, Haynes BE, Gunter CS, Godrich SM, Poore PD, McCollough MD, Henderson DP, Pratt FD, Seidel JS. A prospective randomized study of the effect of out-of-hospital pediatric endotracheal intubation on survival and neurological outcome. JAMA. 2000;283:783790. 26. Thomas SH, Harrison T, Wedel SK. Flight crew airway management in four settings: a six-year review. Prehosp Emerg Care. 1999;3:310315. 27. Ma MH, Hwang JJ, Lai LP, Wang SM, Huang GT, Shyu KG, Ko YL, Lin JL, Chen WJ, Hsu KL, et al. Transesophageal echocardiographic assessment of mitral valve position and pulmonary venous flow during cardiopulmonary resuscitation in humans. Circulation. 1995;92:85461. 28. Andersen KH, Schultz-Lebahn T. Oesophageal intubation can be undetected by auscultation of the chest. Acta Anaesthesiol Scand. 1994;38:580582. 29. Beyer AJ III, Land G, Zaritsky A. Nonphysician transport of intubated pediatric patients: a system evaluation. Crit Care Med. 1992;20:961966. 30. Poirier MP, Gonzalez Del-Rey JA, McAneney CM, DiGiulio GA. Utility of monitoring capnography, pulse oximetry, and vital signs in the detection of airway mishaps: a hyperoxemic animal model. Am J Emerg Med. 1998;16:350352. 31. Palme C, Nystrom B, Tunell R. An evaluation of the efficiency of face masks in the resuscitation of newborn infants. Lancet. 1985;1:207210. 32. Finer NN, Barrington KJ, Al-Fadley F, Peters KL. Limitations of self-inflating resuscitators. Pediatrics. 1986;77:417420. 33. Rumball CJ, MacDonald D. The PTL, Combitube, laryngeal mask, and oral airway: a randomized prehospital comparative study of ventilatory device effectiveness and cost-effectiveness in 470 cases of cardiorespiratory arrest. Prehosp Emerg Care. 1997;1:110. 34. Martin SE, Ochsner MG, Jarman RH, Agudelo WE, Davis FE. Use of the laryngeal mask airway in air transport when intubation fails. J Trauma. 1999;47:352357. 35. Berry AM, Brimacombe JR, Verghese C. The laryngeal mask airway in emergency medicine, neonatal resuscitation, and intensive care medicine. Int Anesthesiol Clin. 1998;36:91109. 36. Lopez-Gil M, Brimacombe J, Cebrian J, Arranz J. Laryngeal mask airway in pediatric practice: a prospective study of skill acquisition by anesthesia residents. Anesthesiology. 1996;84:807811. 37. Lopez-Gil M, Brimacombe J, Alvarez M. Safety and efficacy of the laryngeal mask airway: a prospective survey of 1400 children. Anaesthesia. 1996;51:969972. 38. Brimacombe J. The advantages of the LMA over the tracheal tube or facemask: a meta- analysis. Can J Anaesth. 1995;42:10171023. 39. Baskett PJF (coordinator). The use of the laryngeal mask airway by nurses during cardiopulmonary resuscitation: results of a multicentre trial. Anaesthesia. 1994;49:37. 40. Pennant JH, Walker MB. Comparison of the endotracheal tube and laryngeal mask in airway management by paramedical personnel. Anesth Analg. 1992;74:531534. 41. Brimacombe JR, Berry A. The incidence of aspiration associated with the laryngeal mask airway: a meta-analysis of published literature. J Clin Anesth. 1995;7:297 305. 42. Stone BJ, Chantler PJ, Baskett PJ. The incidence of regurgitation during cardiopulmonary resuscitation: a comparison between the bag valve mask and laryngeal mask airway. Resuscitation. 1998;38:36. 43. Field D, Milner AD, Hopkin IE. Efficiency of manual resuscitators at birth. Arch Dis Child. 1986;61:300302. 44. Terndrup TE, Kanter RK, Cherry RA. A comparison of infant ventilation methods performed by prehospital personnel. Ann Emerg Med. 1989;18:607611. 45. Hirschman AM, Kravath RE. Venting vs ventilating: a danger of manual resuscitation bags. Chest. 1982;82:369370. 46. Mondolfi AA, Grenier BM, Thompson JE, Bachur RG. Comparison of self-inflating bags with anesthesia bags for bag-mask ventilation in the pediatric emergency department. Pediatr Emerg Care. 1997;13:312316. 47. Jesudian MC, Harrison RR, Keenan RL, Maull KI. Bag-valve-mask ventilation: two rescuers are better than one: preliminary report. Crit Care Med. 1985;13:122123. 48. Moynihan RJ, Brock-Utne JG, Archer JH, Feld LH, Kreitzman TR. The effect of cricoid pressure on preventing gastric insufflation in infants and children. Anesthesiology. 1993;78:652656. 49. Salem MR, Wong AY, Mani M, Sellick BA. Efficacy of cricoid pressure in preventing gastric inflation during bag-mask ventilation in pediatric patients. Anesthesiology. 1974;40:9698. 50. Sellick BA. Cricoid pressure to control regurgitation of stomach contents during induction of anesthesia. Lancet. 1961;2:404406. 51. Hartsilver EL, Vanner RG. Airway obstruction with cricoid pressure. Anaesthesia. 2000;55:208211. 52. Berg MD, Idris AH, Berg RA. Severe ventilatory compromise due to gastric distention during pediatric cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation. 1998;36:7173. 53. Deakers TW, Reynolds G, Stretton M, Newth CJ. Cuffed endotracheal tubes in pediatric intensive care. J Pediatr. 1994;125:5762. 54. Khine HH, Corddry DH, Kettrick RG, Martin TM, McCloskey JJ, Rose JB, Theroux MC, Zagnoev M. Comparison of cuffed and uncuffed endotracheal tubes in young children during general anesthesia. Anesthesiology. 1997;86:627631. 55. Luten RC, Wears RL, Broselow J, Zaritsky A, Barnett TM, Lee T, Bailey A, Valley R, Brown R, Rosenthal B. Length-based endotracheal tube and emergency equipment in pediatrics. Ann Emerg Med. 1992;21:900904. 56. King BR, Baker MD, Braitman LE, Seidl-Friedman J, Schreiner MS. Endotracheal tube selection in children: a comparison of four methods. Ann Emerg Med. 1993;22:530534. 57. van den Berg AA, Mphanza T. Choice of tracheal tube size for children: finger size or age-related formula? Anaesthesia. 1997;52:701703. 58. Westhorpe RN. The position of the larynx in children and its relationship to the ease of intubation. Anaesth Intensive Care. 1987;15:384388. 59. Kelly JJ, Eynon CA, Kaplan JL, de Garavilla L, Dalsey WC. Use of tube condensation as an indicator of endotracheal tube placement. Ann Emerg Med. 1998;31:575578. 60. Donn SM, Kuhns LR. Mechanism of endotracheal tube movement with change of head position in the neonate. Pediatr Radiol. 1980;9:3740. 61. Hartrey R, Kestin IG. Movement of oral and nasal tracheal tubes as a result of changes in head and neck position. Anaesthesia. 1995;50:682687. 62. Gerardi MJ, Sacchetti AD, Cantor RM, Santamaria JP, Gausche M, Lucid W, Foltin GL. Rapid-sequence intubation of the pediatric patient. Pediatric Emergency Medicine Committee of the American College of Emergency Physicians [see comments]. Ann Emerg Med. 1996;28:5574. 63. Bota GW, Rowe BH. Continuous monitoring of oxygen saturation in prehospital patients with severe illness: the problem of unrecognized hypoxemia. J Emerg Med. 1995;13:305311. 64. Aughey K, Hess D, Eitel D, Bleecher K, Cooley M, Ogden C, Sabulsky N. An evaluation of pulse oximetry in prehospital care. Ann Emerg Med. 1991;20:887 891. 65. Brown LH, Manring EA, Kornegay HB, Prasad NH. Can prehospital personnel detect hypoxemia without the aid of pulse oximeters? Am J Emerg Med. 1996;14:4344. 66. Birmingham PK, Cheney FW, Ward RJ. Esophageal intubation: a review of detection techniques. Anesth Analg. 1986;65:886891. 67. Bhende MS, Thompson AE, Orr RA. Utility of an end-tidal carbon dioxide detector during stabilization and transport of critically ill children. Pediatrics. 1992;89:10421044. 68. Bhende MS, Thompson AE, Cook DR, Saville AL. Validity of a disposable end- tidal CO 2 detector in verifying endotracheal tube placement in infants and children. Ann Emerg Med. 1992;21:142145. 69. Bhende MS, Thompson AE. Evaluation of an end-tidal CO 2 detector during pediatric cardiopulmonary resuscitation. Pediatrics. 1995;95:395399. 70. Ornato JP, Shipley JB, Racht EM, Slovis CM, Wrenn KD, Pepe PE, Almeida SL, Ginger VF, Fotre TV. Multicenter study of a portable, hand-size, colorimetric end- tidal carbon dioxide detection device. Ann Emerg Med. 1992;21:518523. 71. Cardoso MM, Banner MJ, Melker RJ, Bjoraker DG. Portable devices used to detect endotracheal intubation during emergency situations: a review. Crit Care Med. 1998;26:957964. 72. Ward KR, Yealy DM. End-tidal carbon dioxide monitoring in emergency medicine, 2: clinical applications. Acad Emerg Med. 1998;5:637646. 73. Cantineau JP, Merckx P, Lambert Y, Sorkine M, Bertrand C, Duvaldestin P. Effect of epinephrine on end-tidal carbon dioxide pressure during prehospital cardiopulmonary resuscitation. Am J Emerg Med. 1994;12:267270. 74. Kern KB, Sanders AB, Voorhees WD, Babbs CF, Tacker WA, Ewy GA. Changes in expired end-tidal carbon dioxide during cardiopulmonary resuscitation in dogs: A prognostic guide for resuscitation efforts. J Am Coll Cardiol. 1989;13:11841189. 75. Callaham M, Barton C. Prediction of outcome of cardiopulmonary resuscitation from end-tidal carbon dioxide concentration. Crit Care Med. 1990;18:358362. 76. Levine RL, Wayne MA, Miller CC. End-tidal carbon dioxide and outcome of out- of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med. 1997;337:301306. 77. Varon AJ, Morrina J, Civetta JM. Clinical utility of a colorimetric end-tidal CO 2 detector in cardiopulmonary resuscitation and emergency intubation. J Clin Monit. 1991;7:289293. 78. Ward K, Sullivan JR, Zelenak RR, et al. A comparison of interposed abdominal compression CPR and standard CPR by monitoring end-tidal Pco 2 . Ann Emerg Med. 1989;18:831837. 79. Ward KR, Menegazzi JJ, Zelenak RR, Sullivan RJ, McSwain N Jr. A comparison of chest compressions between mechanical and manual CPR by monitoring end-tidal PCO 2 during human cardiac arrest. Ann Emerg Med. 1993;22:669674. 80. Weil MH, Bisera J, Trevino RP, Rackow EC. Cardiac output and end-tidal carbon dioxide. Crit Care Med. 1985;13:907909. 81. Ornato JP, Garnett AR, Glauser FL. Relationship between cardiac output and the end-tidal carbon dioxide tension. Ann Emerg Med. 1990;19:11041106. 82. Bhende MS, Karasic DG, Karasic RB. End-tidal carbon dioxide changes during cardiopulmonary resuscitation after experimental asphyxial cardiac arrest. Am J Emerg Med. 1996;14:349350. 83. Berg RA, Henry C, Otto CW, Sanders AB, Kern KB, Hilwig RW, Ewy GA. Initial end-tidal CO 2 is markedly elevated during cardiopulmonary resuscitation after asphyxial cardiac arrest. Pediatr Emerg Care. 1996;12:245248. 84. Kasper CL, Deem S. The self-inflating bulb to detect esophageal intubation during emergency airway management. Anesthesiology. 1998;88:898902. 85. Zaleski L, Abello D, Gold MI. The esophageal detector device: does it work? Anesthesiology. 1993;79:244247. 86. Bozeman WP, Hexter D, Liang HK, Kelen GD. Esophageal detector device versus detection of end-tidal carbon dioxide level in emergency intubation. Ann Emerg Med. 1996;27:595599. 87. Wee MY, Walker AK. The oesophageal detector device: an assessment with uncuffed tubes in children. Anaesthesia. 1991;46:869871. 88. Haynes SR, Morton NS. Use of the oesophageal detector device in children under one year of age. Anaesthesia. 1990;45:10671069. 89. Lang DJ, Wafai Y, Salem MR, Czinn EA, Halim AA, Baraka A. Efficacy of the self-inflating bulb in confirming tracheal intubation in the morbidly obese. Anesthesiology. 1996;85:246253. 90. Baraka A, Khoury PJ, Siddik SS, Salem MR, Joseph NJ. Efficacy of the self- inflating bulb in differentiating esophageal from tracheal intubation in the parturient undergoing cesarean section. Anesth Analg. 1997;84:533537. 91. OConnor R, Swor RA. National Association of EMS Physicians position paper: verification of endotracheal tube placement following intubation. Prehosp Emerg Care. 1999;3:248250. 92. Zander J, Hazinski MF. Pulmonary disorders: airway obstruction. In: Hazinski MF, ed. Nursing Care of the Critically Ill Child. St Louis, Mo: Mosby-Year Book; 1992. 93. Klain M, Keszler H, Brader E. High frequency jet ventilation in CPR. Crit Care Med. 1981;9:421422. 94. Depierraz B, Ravussin P, Brossard E, Monnier P. Percutaneous transtracheal jet ventilation for paediatric endoscopic laser treatment of laryngeal and subglottic lesions. Can J Anaesth. 1994;41:12001207. 95. Ravussin P, Bayer-Berger M, Monnier P, Savary M, Freeman J. Percutaneous transtracheal ventilation for laser endoscopic procedures in infants and small children with laryngeal obstruction: report of two cases. Can J Anaesth. 1987;34:8386. 96. Peak DA, Roy S. Needle cricothyroidotomy revisited. Pediatr Emerg Care. 1999;15:224226. 97. Barrachina F, Guardiola JJ, Ano T, Ochagavia A, Marine J. Percutaneous dilatational cricothyroidotomy: outcome with 44 consecutive patients. Intensive Care Med. 1996;22:937940. 98. Nypaver M, Treloar D. Neutral cervical spine positioning in children. Ann Emerg Med. 1994;23:208211. 99. Herzenberg JE, Hensinger RN, Dedrick DK, Phillips WA. Emergency transport and positioning of young children who have an injury of the cervical spine: the standard backboard may be hazardous. J Bone Joint Surg Am. 1989;71:1522. 100. Lindner KH, Pfenninger EG, Lurie KG, Schurmann W, Lindner IM, Ahnefeld FW. Effects of active compression-decompression resuscitation on myocardial and cerebral blood flow in pigs. Circulation. 1993;88:12541263. 101. Chang MW, Coffeen P, Lurie KG, Shultz J, Bache RJ, White CW. Active compression-decompression CPR improves vital organ perfusion in a dog model of ventricular fibrillation. Chest. 1994;106:12501259. 102. Shultz JJ, Coffeen P, Sweeney M, Detloff B, Kehler C, Pineda E, Yakshe P, Adler SW, Chang M, Lurie KG. Evaluation of standard and active compression- decompression CPR in an acute human model of ventricular fibrillation. Circulation. 1994;89:684693. 103. Plaisance P, Adnet F, Vicaut E, Hennequin B, Magne P, Prudhomme C, Lambert Y, Cantineau JP, Leopold C, Ferracci C, Gizzi M, Payen D. Benefit of active compression-decompression cardiopulmonary resuscitation as a prehospital advanced cardiac life support: a randomized multicenter study. Circulation. 1997;95:955961. 104. Mauer D, Schneider T, Dick W, Withelm A, Elich D, Mauer M. Active compression-decompression resuscitation: a prospective, randomized study in a two-tiered EMS system with physicians in the field. Resuscitation. 1996;33:125 134. 105. Stiell IG, Hebert PC, Wells GA, Laupacis A, Vandemheen K, Dreyer JF, Eisenhauer MA, Gibson J, Higginson LA, Kirby AS, Mahon JL, Maloney JP, Weitzman BN. The Ontario trial of active compression-decompression cardiopulmonary resuscitation for in-hospital and prehospital cardiac arrest. JAMA. 1996;275:14171423. 106. Waldman PJ, Walters BL, Grunau CFV. Pancreatic injury associated with interposed abdominal compressions in pediatric cardiopulmonary resuscitation. Am J Emerg Med. 1984;2:510512. 107. Chang FC, Harrison PB, Beech RR, Helmer SD. PASG: does it help in the management of traumatic shock? J Trauma. 1995;39:453456. 108. Mattox KL, Bickell W, Pepe PE, Burch J, Feliciano D. Prospective MAST study in 911 patients. J Trauma. 1989;29:11041111. 109. Brunette DD, Fifield G, Ruiz E. Use of pneumatic antishock trousers in the management of pediatric pelvic hemorrhage. Pediatr Emerg Care. 1987;3:8690. 110. Aprahamian C, Gessert G, Bandyk DF, Sell L, Stiehl J, Olson DW. MAST- associated compartment syndrome (MACS): a review. J Trauma. 1989;29:549555. 111. Blomquist S, Aberg T, Solem JO, Steen S. Lung mechanics, gas exchange and central circulation during treatment of intra-abdominal hemorrhage with pneumatic anti-shock garment and intra-aortic balloon occlusion: an experimental study in pigs. Eur Surg Res. 1994;26:240247. 112. Bircher N, Safar P. Manual open-chest cardiopulmonary resuscitation. Ann Emerg Med. 1984;13:770773. 113. Boczar ME, Howard MA, Rivers EP, Martin GB, Horst HM, Lewandowski C, Tomlanovich MC, Nowak RM. A technique revisited: hemodynamic comparison of closed- and open-chest cardiac massage during human cardiopulmonary resuscitation. Crit Care Med. 1995;23:498503. 114. Beaver BL, Colombani PM, Buck JR, Dudgeon DL, Bohrer SL, Haller JA Jr. Efficacy of emergency room thoracotomy in pediatric trauma. J Pediatr Surg. 1987;22:1923. 115. Redding JS, Cozine RA. A comparison of open-chest and closed-chest cardiac massage in dogs. Anesthesiology. 1961;22:280285. 116. Sheikh A, Brogan T. Outcome and cost of open- and closed-chest cardiopulmonary resuscitation in pediatric cardiac arrests. Pediatrics. 1994;93:392 398. 117. Takino M, Okada Y. The optimum timing of resuscitative thoracotomy for non-traumatic out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation. 1993;26:6974. 118. Duncan BW, Ibrahim AE, Hraska V, del Nido PJ, Laussen PC, Wessel DL, Mayer JE Jr, Bower LK, Jonas RA. Use of rapid-deployment extracorporeal membrane oxygenation for the resuscitation of pediatric patients with heart disease after cardiac arrest. J Thorac Cardiovasc Surg. 1998;116:305311. 119. del-Nido PJ, Dalton HJ, Thompson AE, Siewers RD. Extracorporeal membrane oxygenator rescue in children during cardiac arrest after cardiac surgery. Circulation. 1992;86(suppl II):II-300II-304. 120. Dalton HJ, Siewers RD, Fuhrman BP, Del Nido P, Thompson AE, Shaver MG, Dowhy M. Extracorporeal membrane oxygenation for cardiac rescue in children with severe myocardial dysfunction. Crit Care Med. 1993;21:10201028. 121. Mair P, Hoermann C, Moertl M, Bonatti J, Falbesoner C, Balogh D. Percutaneous venoarterial extracorporeal membrane oxygenation for emergency mechanical circulatory support. Resuscitation. 1996;33:2934. 122. Cochran JB, Tecklenburg FW, Lau YR, Habib DM. Emergency cardiopulmonary bypass for cardiac arrest refractory to pediatric advanced life support. Pediatr Emerg Care. 1999;15:3032. 123. Martin GB, Rivers EP, Paradis NA, Goetting MG, Morris DC, Nowak RM. Emergency department cardiopulmonary bypass in the treatment of human cardiac arrest. Chest. 1998;113:743751. 124. Rosetti V, Thompson B, Aprahamian C, Darin J, Mateer J. Difficulty and delay in intravascular access in pediatric arrests. Ann Emerg Med. 1984;13:406. 125. Hedges JR, Barsan WB, Doan LA, Joyce SM, Lukes SJ, Dalsey WC, Nishiyama H. Central versus peripheral intravenous routes in cardiopulmonary resuscitation. Am J Emerg Med. 1984;2:385390. 126. Fleisher G, Caputo G, Baskin M. Comparison of external jugular and peripheral venous administration of sodium bicarbonate in puppies. Crit Care Med. 1989;17:251254. 127. Lloyd TR, Donnerstein RL, Berg RA. Accuracy of central venous pressure measurement from the abdominal inferior vena cava. Pediatrics. 1992;89:506508. 128. Berg RA, Lloyd TR, Donnerstein RL. Accuracy of central venous pressure monitoring in the intraabdominal inferior vena cava: a canine study. J Pediatr. 1992;120:6771. 129. Kanter RK, Zimmerman JJ, Strauss RH, Stoeckel KA. Pediatric emergency intravenous access: evaluation of a protocol. Am J Dis Child. 1986;140:132134. 130. Fiser D. Intraosseous infusion. N Engl J Med. 1990;322:15791581. 131. Banerjee S, Singhi SC, Singh S, Singh M. The intraosseous route is a suitable alternative to intravenous route for fluid resuscitation in severely dehydrated children. Indian Pediatr. 1994;31:15111520. 132. Glaeser P, Losek J, Nelson D, et al. Pediatric intraosseous infusions: impact on vascular access time. Am J Emerg Med. 1988;6:330332. 133. Daga SR, Gosavi DV, Verma B. Intraosseous access using butterfly needle. Trop Doct. 1999;29:142144. 134. Glaeser PW, Hellmich TR, Szewczuga D, Losek JD, Smith DS. Five-year experience in prehospital intraosseous infusion in children and adults. Ann Emerg Med. 1993;22:11191124. 135. Guy J, Haley K, Zuspan SJ. Use of intraosseous infusion in the pediatric trauma patient. J Pediatr Surg. 1993;28:158161. 136. Waisman M, Waisman D. Bone marrow infusion in adults. J Trauma. 1997;42:288293. 137. Berg R. Emergency infusion of catecholamines into bone marrow. Am J Dis Child. 1984;138:810811. 138. Andropoulos DB, Soifer SJ, Schrieber MD. Plasma epinephrine concentrations after intraosseous and central venous injection during cardiopulmonary resuscitation in the lamb. J Pediatr. 1990;116:312315. 139. Orlowski JP, Porembka DT, Gallagher JM, Lockrem JD, VanLente F. Comparison study of intraosseous, central intravenous, and peripheral intravenous infusions of emergency drugs. Am J Dis Child. 1990;144:112117. 140. Warren DW, Kissoon N, Sommerauer JF, Rieder MJ. Comparison of fluid infusion rates among peripheral intravenous and humerus, femur, malleolus, and tibial intraosseous sites in normovolemic and hypovolemic piglets. Ann Emerg Med. 1993;22:183186. 141. Plewa MC, King RW, Fenn-Buderer N, Gretzinger K, Renuart D, Cruz R. Hematologic safety of intraosseous blood transfusion in a swine model of pediatric hemorrhagic hypovolemia. Acad Emerg Med. 1995;2:799809. 142. Johnson L, Kissoon N, Fiallos M, Abdelmoneim T, Murphy S. Use of intraosseous blood to assess blood chemistries and hemoglobin during cardiopulmonary resuscitation with drug infusions. Crit Care Med. 1999;27:1147 1152. 143. Abdelmoneim T, Kissoon N, Johnson L, Fiallos M, Murphy S. Acid-base status of blood from intraosseous and mixed venous sites during prolonged cardiopulmonary resuscitation and drug infusions. Crit Care Med. 1999;27:1923 1928. 144. Heinild S, Sodergaard T, Tudvad F. Bone marrow infusions in childhood: experiences from 1000 infusions. J Pediatr. 1974;30:400412. 145. Rosetti VA, Thompson BM, Miller J, Mateer JR, Aprahamian C. Intraosseous infusion: an alternative route of pediatric intravascular access. Ann Emerg Med. 1985;14:885888. 146. La Fleche FR, Slepin MJ, Vargas J, Milzman DP. Iatrogenic bilateral tibial fractures after intraosseous infusion attempts in a 3 month old infant. Ann Emerg Med. 1989;18:10991101. 147. Vidal R, Kissoon N, Gayle M. Compartment syndrome following intraosseous infusion. Pediatrics. 1993;91:12011202. 148. Simmons CM, Johnson NE, Perkin RM, van Stralen D. Intraosseous extravasation complication reports. Ann Emerg Med. 1994;23:363366. 149. Rosovsky M, FitzPatrick M, Goldfarb CR, Finestone H. Bilateral osteomyelitis due to intraosseous infusion: case report and review of the English- language literature. Pediatr Radiol. 1994;24:7273. 150. Pollack CV Jr, Pender ES, Woodall BN, Tubbs RC, Iyer RV, Miller HW. Long-term local effects of intraosseous infusion on tibial bone marrow in the weanling pig model. Am J Emerg Med. 1992;10:2731. 151. Brickman KR, Rega P, Schoolfield L, Harkins K, Weisbrode SE, Reynolds G. Investigation of bone developmental and histopathologic changes from intraosseous infusion. Ann Emerg Med. 1996;28:430435. 152. Fiser RT, Walker WM, Seibert JJ, McCarthy R, Fiser DH. Tibial length following intraosseous infusion: a prospective, radiographic analysis. Pediatr Emerg Care. 1997;13:186188. 153. Orlowski JP, Julius CJ, Petras RE, Porembka DT, Gallagher JM. The safety of intraosseous infusions: risks of fat and bone marrow emboli to the lungs. Ann Emerg Med. 1989;18:10621067. 154. Fiallos M, Kissoon N, Abdelmoneim T, Johnson L, Murphy S, Lu L, Masood S, Idris A. Fat embolism with the use of intraosseous infusion during cardiopulmonary resuscitation. Am J Med Sci. 1997;314:7379. 155. Ward J Jr. Endotracheal drug therapy. Am J Emerg Med. 1983;1:7182. 156. Johnston C. Endotracheal drug delivery. Pediatr Emerg Care. 1992;8:9497. 157. Ralston SH, Tacher WA, Showen L, Carter A, Babbs CF. Endotracheal versus intravenous epinephrine during electromechanical dissociation with CPR in dogs. Ann Emerg Med. 1985;14:10441048. 158. Kleinman ME, Oh W, Stonestreet BS. Comparison of intravenous and endotracheal epinephrine during cardiopulmonary resuscitation in newborn piglets. Crit Care Med. 1999;27:27482754. 159. Quinton DN, OByrne G, Aitkenhead AR. Comparison of endotracheal and peripheral intravenous adrenaline in cardiac arrest: is the endotracheal route reliable? Lancet. 1987;1:828829. 160. Jasani MS, Nadkarni VM, Finkelstein MS, Mandell GA, Salzman SK, Norman ME. Endotracheal epinephrine administration technique effects in pediatric porcine hypoxic-hypercarbic arrest. Crit Care Med. 1994;22:11741180. 161. Lubitz DS, Seidel JS, Chameides L, Luten RC, Zaritsky AL, Campbell FW. A rapid method for estimating weight and resuscitation drug dosages from length in the pediatric age group. Ann Emerg Med. 1988;17:576581. 162. Carcillo J, Davis A, Zaritsky A. Role of early fluid resuscitation in pediatric septic shock. JAMA. 1991;266:12421245. 163. Schierhout G, Roberts I. Fluid resuscitation with colloid or crystalloid solutions in critically ill patients: a systematic review of randomised trials. BMJ. 1998;316:961964. 164. Cochrane Injuries Group Albumin Reviewers. Human albumin administration in critically ill patients: systematic review of randomised controlled trials. BMJ. 1998;317:235240. 165. Qureshi AI, Suarez JI, Bhardwaj A, Mirski M, Schnitzer MS, Hanley DF, Ulatowski JA. Use of hypertonic (3%) saline/acetate infusion in the treatment of cerebral edema: effect on intracranial pressure and lateral displacement of the brain. Crit Care Med. 1998;26:440446. 166. Schwarz S, Schwab S, Bertram M, Aschoff A, Hacke W. Effects of hypertonic saline hydroxyethyl starch solution and mannitol in patients with increased intracranial pressure after stroke. Stroke. 1998;29:15501555. 167. Rocha e Silva M. Hypertonic saline resuscitation. Medicina. 1998;58:393 402. 168. Simma B, Burger R, Falk M, Sacher P, Fanconi S. A prospective, randomized, and controlled study of fluid management in children with severe head injury: lactated Ringers solution versus hypertonic saline [see comments]. Crit Care Med. 1998;26:12651270. 169. Cherian L, Goodman JC, Robertson CS. Hyperglycemia increases brain injury caused by secondary ischemia after cortical impact injury in rats [see comments]. Crit Care Med. 1997;25:13781383. 170. Ashwal S, Schneider S, Tomasi L, Thompson J. Prognostic implications of hyperglycemia and reduced cerebral blood flow in childhood near-drowning. Neurology. 1990;40:820823. 171. Longstreth WT Jr, Copass MK, Dennis LK, Rauch-Matthews ME, Stark MS, Cobb LA. Intravenous glucose after out-of-hospital cardiopulmonary arrest: a community-based randomized trial. Neurology. 1993;43:25342541. 172. Niemann JT, Criley JM, Rosborough JP, Niskanen RA, Alferness C. Predictive indices of successful cardiac resuscitation after prolonged arrest and experimental cardiopulmonary resuscitation. Ann Emerg Med. 1985;14:521528. 173. Sanders AB, Ewy GA, Taft TV. The prognostic and therapeutic importance of the aortic diastolic pressure in resuscitation from cardiac arrest. Crit Care Med. 1984;12:871873. 174. Otto C, Yakaitis R, Blitt C. Mechanism of action of epinephrine in resuscitation from asphyxial arrest. Crit Care Med. 1981;9:321324. 175. Mogayzel C, Quan L, Graves JR, Tiedeman D, Fahrenbruch C, Herndon P. Out-of-hospital ventricular fibrillation in children and adolescents: causes and outcomes. Ann Emerg Med. 1995;25:484491. 176. Hickey RW, Cohen DM, Strausbaugh S, Dietrich AM. Pediatric patients requiring CPR in the prehospital setting. Ann Emerg Med. 1995;25:495501. 177. Huang YG, Wong KC, Yip WH, McJames SW, Pace NL. Cardiovascular responses to graded doses of three catecholamines during lactic and hydrochloric acidosis in dogs. Br J Anaesth. 1995;74:583590. 178. Preziosi MP, Roig JC, Hargrove N, Burchfield DJ. Metabolic acidemia with hypoxia attenuates the hemodynamic responses to epinephrine during resuscitation in lambs. Crit Care Med. 1993;21:19011907. 179. Brown CG, Werman HA. Adrenergic agonists during cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation. 1990;19:116. 180. Gonzales ER, Ornato JP, Garnett AR, Levine RL, Young DS, Racht EM. Dose-dependent vasopressor responses to epinephrine during CPR in human beings. Ann Emerg Med. 1989;18:920926. 181. Goetting MG, Paradis NA. High-dose epinephrine improves outcome from pediatric cardiac arrest. Ann Emerg Med. 1991;20:2226. 182. Brown CG, Martin DR, Pepe PE, Stueven H, Cummins RO, Gonzalez E, Jastremski M, the Multicenter High-Dose Epinephrine Study Group. A comparison of standard-dose and high-dose epinephrine in cardiac arrest outside the hospital. N Engl J Med. 1992;327:10511055. 183. Callaham M, Madsen CD, Barton CW, Saunders CE, Daley M, Pointer J. A randomized trial of high-dose epinephrine and norepinephrine versus standard dose epinephrine in prehospital cardiac arrest. JAMA. 1992;268:26672672. 184. Lipman J, Wilson W, Kobilski S, Scribante J, Lee C, Kraus P, Cooper J, Barr J, Moyes D. High-dose adrenaline in adult in-hospital asystolic cardiopulmonary resuscitation: a double-blind randomised trial. Anaesth Intensive Care. 1993;21:192196. 185. Lindner KH, Ahnefeld FW, Prengel AW. Comparison of standard and high- dose adrenaline in the resuscitation of asystole and electromechanical dissociation. Acta Anaesthesiol Scand. 1991;35:253256. 186. Sherman BW, Munger MA, Foulke GE, Rutherford WF, Panacek EA. High- dose versus standard-dose epinephrine treatment of cardiac arrest after failure of standard therapy. Pharmacotherapy. 1997;17:2427. 187. Berg RA, Otto CW, Kern KB, Sanders AB, Hilwig RW, Hansen KK, Ewy GA. High-dose epinephrine results in greater early mortality after resuscitation from prolonged cardiac arrest in pigs: a prospective, randomized study. Crit Care Med. 1994;22:282290. 188. Berg RA, Otto CW, Kern KB, Hilwig RW, Sanders AB, Henry CP, Ewy GA. A randomized, blinded trial of high-dose epinephrine versus standard-dose epinephrine in a swine model of pediatric asphyxial cardiac arrest. Crit Care Med. 1996;24:16951700. 189. Carpenter TC, Stenmark KR. High-dose epinephrine is not superior to standard-dose epinephrine in pediatric in-hospital cardiopulmonary arrest. Pediatrics. 1997;99:403408. 190. Dieckmann RA, Vardis R. High-dose epinephrine in pediatric out-of- hospital cardiopulmonary arrest. Pediatrics. 1995;95:901913. 191. Rivers EP, Wortsman J, Rady MY, Blake HC, McGeorge FT, Buderer NM. The effect of the total cumulative epinephrine dose administered during human CPR on hemodynamic, oxygen transport, and utilization variables in the postresuscitation period. Chest. 1994;106:14991507. 192. Tang W, Weil MH, Sun S, Noc M, Yang L, Gazmuri RJ. Epinephrine increases the severity of postresuscitation myocardial dysfunction. Circulation. 1995;92:308993. 193. Berg RA, Donnerstein RL, Padbury JF. Dobutamine infusions in stable, critically ill children: pharmacokinetics and hemodynamic actions. Crit Care Med. 1993;21:67886. 194. Berg RA, Padbury JF. Sulfoconjugation and renal excretion contribute to the interpatient variation of exogenous catecholamine clearance in critically ill children. Crit Care Med. 1997;25:124751. 195. Chernow B, Holbrook P, DAngona DS Jr, Zaritsky A, Casey LC, Fletcher JR, Lake CR. Epinephrine absorption after intratracheal administration. Anesth Analg. 1984;63:829832. 196. Zaritsky AL. Catecholamines, inotropic medications, and vasopressor agents. In: Chernow B, ed. The Pharmacologic Approach to the Critically Ill Patient. Ed 3. Baltimore, Md: Williams & Wilkins; 1994:387404. 197. Fisher DG, Schwartz PH, Davis AL. Pharmacokinetics of exogenous epinephrine in critically ill children. Crit Care Med. 1993;21:111117. 198. Lindner KH, Prengel AW, Pfenninger EG, Lindner IM, Strohmenger HU, Georgieff M, Lurie KG. Vasopressin improves vital organ blood flow during closed-chest cardiopulmonary resuscitation in pigs. Circulation. 1995;91:215221. 199. Prengel AW, Lindner KH, Keller A. Cerebral oxygenation during cardiopulmonary resuscitation with epinephrine and vasopressin in pigs. Stroke. 1996;27:12411248. 200. Wenzel V, Lindner KH, Krismer AC, Voelckel WG, Schocke MF, Hund W, Witkiewicz M, Miller EA, Klima G, Wissel J, Lingnau W, Aichner FT. Survival with full neurologic recovery and no cerebral pathology after prolonged cardiopulmonary resuscitation with vasopressin in pigs. J Am Coll Cardiol. 2000;35:527533. 201. Prengel AW, Lindner KH, Wenzel V, Tugtekin I, Anhaupl T. Splanchnic and renal blood flow after cardiopulmonary resuscitation with epinephrine and vasopressin in pigs. Resuscitation. 1998;38:1924. 202. Wenzel V, Lindner KH, Krismer AC, Miller EA, Voelckel WG, Lingnau W. Repeated administration of vasopressin but not epinephrine maintains coronary perfusion pressure after early and late administration during prolonged cardiopulmonary resuscitation in pigs. Circulation. 1999;99:13791384. 203. Lindner KH, Dirks B, Strohmenger HU, Prengel AW, Lindner IM. Randomised comparison of epinephrine and vasopressin in patients. Lancet. 1997;349:535537. 204. Rozenfeld V, Cheng JW. The role of vasopressin in the treatment of vasodilation in shock states. Ann Pharmacother. 2000;34:250254. 205. Morales DL, Gregg D, Helman DN, Williams MR, Naka Y, Landry DW, Oz MC. Arginine vasopressin in the treatment of 50 patients with postcardiotomy vasodilatory shock. Ann Thorac Surg. 2000;69:102106. 206. Katz K, Lawler J, Wax J, OConnor R, Nadkarni V. Vasopressin pressor effect in critically ill children during evaluation for brain death and organ recovery. Resuscitation. In press. 207. Rosenzweig EB, Starc TJ, Chen JM, Cullinane S, Timchak DM, Gersony WM, Landry DW, Galantowicz ME. Intravenous arginine-vasopressin in children with vasodilatory shock after cardiac surgery. Circulation. 1999;100(suppl II):II- 182II-186. 208. Voeckel WG, Lurie KG, Lindner KH, McKnite S, Zielinski T, Lindstrom P, Wenzel V. Comparison of epinephrine and vasopressin in a pediatric porcine model of asphyxial cardiac arrest. Circulation. 1999;100(suppl I):I-316. Abstract. 209. Stueven H, Thompson B, Aprahamian C, Tonsfeldt D, Kastenson E. Lack of effectiveness of calcium chloride in refractory asystole. Ann Emerg Med. 1985;14:630632. 210. Katz A, Reuter H. Cellular calcium and cardiac cell death. Am J Cardiol. 1979;44:188190. 211. Stueven H, Thompson B, Aprahamian C, Tonsfeldt D, Kastenson E. The effectiveness of calcium chloride in refractory electromechanical dissociation. Ann Emerg Med. 1985;14:626629. 212. Bisogno JL, Langley A, Von Dreele MM. Effect of calcium to reverse the electrocardiographic effects of hyperkalemia in the isolated rat heart: a prospective, dose-response study. Crit Care Med. 1994;22:697704. 213. Cardenas-Rivero N, Chernow B, Stoiko MA, Nussbaum SR, Todres ID. Hypocalcemia in critically ill children. J Pediatr. 1989;114:946951. 214. Zaritsky A. Cardiopulmonary resuscitation in children. Clin Chest Med. 1987;8:561571. 215. Bohman VR, Cotton DB. Supralethal magnesemia with patient survival. Obstet Gynecol. 1990;76:984986. 216. Ramoska EA, Spiller HA, Winter M, Borys D. A one-year evaluation of calcium channel blocker overdoses: toxicity and treatment. Ann Emerg Med. 1993;22:196200. 217. Broner CW, Stidham GL, Westenkirchner DF, Watson DC. A prospective, randomized, double-blind comparison of calcium chloride and calcium gluconate therapies for hypocalcemia in critically ill children. J Pediatr. 1990;117:986989. 218. Fiser RT, Torres A Jr, Butch AW, Valentine JL. Ionized magnesium concentrations in critically ill children. Crit Care Med. 1998;26:20482052. 219. Maggioni A, Orzalesi M, Mimouni FB. Intravenous correction of neonatal hypomagnesemia: effect on ionized magnesium. J Pediatr. 1998;132:652655. 220. Hirota K, Sato T, Hashimoto Y, Yoshioka H, Ohtomo N, Ishihara H, Matsuki A. Relaxant effect of magnesium and zinc on histamine-induced bronchoconstriction in dogs. Crit Care Med. 1999;27:115963. 221. Ciarallo L, Sauer AH, Shannon MW. Intravenous magnesium therapy for moderate to severe pediatric asthma: results of a randomized, placebo-controlled trial. J Pediatr. 1996;129:809814. 222. Banai S, Tzivoni D. Drug therapy for torsade de pointes. J Cardiovasc Electrophysiol. 1993;4:206210. 223. Green SM, Rothrock SG. Intravenous magnesium for acute asthma: failure to decrease emergency treatment duration or need for hospitalization. Ann Emerg Med. 1992;21:260265. 224. Tiffany BR, Berk WA, Todd IK, White SR. Magnesium bolus or infusion fails to improve expiratory flow in acute asthma exacerbations. Chest. 1993;104:831834. 225. Gurkan F, Haspolat K, Bosnak M, Dikici B, Derman O, Ece A. Intravenous magnesium sulphate in the management of moderate to severe acute asthmatic children nonresponding to conventional therapy. Eur J Emerg Med. 1999;6:201 205. 226. Bloch H, Silverman R, Mancherje N, Grant S, Jagminas L, Scharf SM. Intravenous magnesium sulfate as an adjunct in the treatment of acute asthma. Chest. 1995;107:15761581. 227. Pabon H, Monem G, Kissoon N. Safety and efficacy of magnesium sulfate infusions in children with status asthmaticus. Pediatr Emerg Care. 1994;10:200 203. 228. Rolla G, Bucca C, Brussino L, Colagrande P. Effect of intravenous magnesium infusion on salbutamol-induced bronchodilatation in patients with asthma. Magnes Res. 1994;7:12933. 229. Okayama H, Aikawa T, Okayama M, Sasaki H, Mue S, Takishima T. Bronchodilating effect of intravenous magnesium sulfate in bronchial asthma. JAMA. 1987;257:10761078. 230. Fazekas T, Scherlag BJ, Vos M, Wellens HJ, Lazzara R. Magnesium and the heart: antiarrhythmic therapy with magnesium. Clin Cardiol. 1993;16:76874. 231. van Haarst AD, van t Klooster GA, van Gerven JM, Schoemaker RC, van Oene JC, Burggraaf J, Coene MC, Cohen AF. The influence of cisapride and clarithromycin on QT intervals in healthy volunteers. Clin Pharmacol Ther. 1998;64:5426. 232. Sieber FE, Traystman RJ. Special issues: glucose and the brain. Crit Care Med. 1992;20:104114. 233. Daz R, Paolasso EA, Piegas LS, Tajer CD, Moreno MG, Corvalan R, Isea JE, Romero G. Metabolic modulation of acute myocardial infarction. The ECLA (Estudios Cardiologicos Latinoamerica) Collaborative Group. Circulation. 1998;98:22272234. 234. Vukmir RB, Bircher N, Radovsky A, Safar P. Sodium bicarbonate may improve outcome in dogs with brief or prolonged cardiac arrest. Crit Care Med. 1995;23:515522. 235. Levy MM. An evidence-based evaluation of the use of sodium bicarbonate during cardiopulmonary resuscitation. Crit Care Clin. 1998;14:457483. 236. Cooper DJ, Walley KR, Wiggs BR, Russell JA. Bicarbonate does not improve hemodynamics in critically ill patients who have a lactic acidosis: a prospective, controlled clinical study. Ann Intern Med. 1990;112:492498. 237. Mathieu D, Neviere R, Billard V, Fleyfel M, Wattel F. Effects of bicarbonate therapy on hemodynamics and tissue oxygenation in patients with lactic acidosis: a prospective, controlled clinical study. Crit Care Med. 1991;19:13521356. 238. Ettinger PO, Regan TJ, Olderwurtel HA. Hyperkalemia, cardiac conduction and the electrocardiogram: a review. Am Heart J. 1974;88:36071. 239. Hoffman JR, Votey SR, Bayer M, Silver L. Effect of hypertonic sodium bicarbonate in the treatment of moderate-to-severe cyclic antidepressant overdose. Am J Emerg Med. 1993;11:336341. 240. Weil M, Rackow E, Trevino R, Grundler W, Falk J, Griffel M. Difference in acid-base state between venous and arterial blood during cardiopulmonary resuscitation. N Engl J Med. 1986;315:153156. 241. Steedman DJ, Robertson CE. Acid base changes in arterial and central venous blood during cardiopulmonary resuscitation. Arch Emerg Med. 1992;9:169 176. 242. Bellingham AJ, Detter JC, Lenfant C. Regulatory mechanisms of hemoglobin oxygen affinity in acidosis and alkalosis. J Clin Invest. 1971;50:700 706. 243. Bishop RL, Weisfeldt ML. Sodium bicarbonate administration during cardiac arrest: effect on arterial pH, PCO 2 , and osmolality. JAMA. 1976;235:506 509. 244. Mattar JA, Neil MH, Shubin H, Stein L. Cardiac arrest in the critically ill, II: hyperosmolal states following cardiac arrest. Am J Med. 1974;56:162168. 245. Aufderheide TP, Martin DR, Olson DW, Aprahamian C, Woo JW, Hendley GE, Hargarten KM, Thompson B. Prehospital bicarbonate use in cardiac arrest: a 3- year experience. Am J Emerg Med. 1992;10:47. 246. Appleton GO, Cummins RO, Larson MP, Graves JR. CPR and the single rescuer: at what age should you "call first" rather than "call fast"? Ann Emerg Med. 1995;25:492494. 247. Losek JD, Hennes H, Glaeser P, Hendley G, Nelson DB. Prehospital care of the pulseless, nonbreathing pediatric patient. Am J Emerg Med. 1987;5:370374. 248. Dauchot P, Gravenstein JS. Effects of atropine on the electrocardiogram in different age groups. Clin Pharmacol Ther. 1971;12:274280. 249. Zwiener RJ, Ginsburg CM. Organophosphate and carbamate poisoning in infants and children. Pediatrics. 1988;81:121126. 250. Howard RF, Bingham RM. Endotracheal compared with intravenous administration of atropine. Arch Dis Child. 1990;65:449450. 251. Lee PL, Chung YT, Lee BY, Yeh CY, Lin SY, Chao CC. The optimal dose of atropine via the endotracheal route. Ma Tsui Hsueh Tsa Chi. 1989;27:3538. 252. Beland MJ, Hesslein PS, Finlay CD, Faerron-Angel JE, Williams WG, Rowe RD. Noninvasive transcutaneous cardiac pacing in children. PACE Pacing Clin Electrophysiol. 1987;10:12621270. Quan L, Graves JR, Kinder DR, Horan S, Cummins RO. Transcutaneous cardiac pacing in the treatment of out-of-hospital pediatric cardiac arrests. Ann Emerg Med. 1992;21:905909. 254. Kyriacou DN, Arcinue EL, Peek C, Krauss JF. Effect of immediate resuscitation on children with submersion injury. Pediatrics. 1994;94:137142. 255. Kugler JD, Danford DA. Management of infants, children, and adolescents with paroxysmal supraventricular tachycardia. J Pediatr. 1996;129:324338. 256. Losek JD, Endom E, Dietrich A, Stewart G, Zempsky W, Smith K. Adenosine and pediatric supraventricular tachycardia in the emergency department: multicenter study and review. Ann Emerg Med. 1999;33:185191. 257. Sreeram N, Wren C. Supraventricular tachycardia in infants: response to initial treatment. Arch Dis Child. 1990;65:127129. 258. Aydin M, Baysal K, Kucukoduk S, Cetinkaya F, Yaman S. Application of ice water to the face in initial treatment of supraventricular tachycardia. Turk J Pediatr. 1995;37:1517. 259. Ornato JP, Hallagan LF, Reese WA, Clark RF, Tayal VS, Garnett AR, Gonzalez ER. Treatment of paroxysmal supraventricular tachycardia in the emergency department by clinical decision analysis. Am J Emerg Med. 1988;6:555 560. 260. Lim SH, Anantharaman V, Teo WS, Goh PP, Tan AT. Comparison of treatment of supraventricular tachycardia by Valsalva maneuver and carotid sinus massage. Ann Emerg Med. 1998;31:3035. 261. Waxman MB, Wald RW, Sharma AD, Huerta F, Cameron DA. Vagal techniques for termination of paroxysmal supraventricular tachycardia. Am J Cardiol. 1980;46:655664. 262. Overholt E, Rheuban K, Gutgesell H, Lerman B, Dimarco J. Usefulness of adenosine for arrhythmias in infants and children. Am J Cardiol. 1988;61:336340. 263. Getschman SJ, Dietrich AM, Franklin WH, Allen HD. Intraosseous adenosine: as effective as peripheral or central venous administration? Arch Pediatr Adolesc Med. 1994;148:616619. 264. Friedman FD. Intraosseous adenosine for the termination of supraventricular tachycardia in an infant. Ann Emerg Med. 1996;28:356358. 265. Epstein ML, Kiel EA, Victorica BE. Cardiac decompensation following verapamil in infants with supraventricular tachycardia. Pediatrics. 1985;75:737 740. 266. Kirk CR, Gibbs JL, Thomas R, Radley-Smith R, Qureshi SA. Cardiovascular collapse after verapamil in supraventricular tachycardia. Arch Dis Child. 1987;62:12651266. 267. Rankin AC, Rae AP, Oldroyd KG, Cobbe SM. Verapamil or adenosine for the immediate treatment of supraventricular tachycardia. Q J Med. 1990;74:203 208. 268. Perry JC, Fenrich AL, Hulse JE, Triedman JK, Friedman RA, Lamberti JJ. Pediatric use of intravenous amiodarone: efficacy and safety in critically ill patients from a multicenter protocol. J Am Coll Cardiol. 1996;27:12461250. 269. Perry JC, Knilans TK, Marlow D, Denfield SW, Fenrich AL, Friedman RA. Intravenous amiodarone for life-threatening tachyarrhythmias in children and young adults. J Am Coll Cardiol. 1993;22:9598. 270. Kudenchuk PJ, Cobb LA, Copass MK, Cummins RO, Doherty AM, Fahrenbruch CE, Hallstrom AP, Murray WA, Olsufka M, Walsh T. Amiodarone for resuscitation after out-of-hospital cardiac arrest due to ventricular fibrillation. N Engl J Med. 1999;341:871878. 271. Kowey PR, Levine JH, Herre JM, Pacifico A, Lindsay BD, Plumb VJ, Janosik DL, Kopelman HA, Scheinman MM, the Intravenous Amiodarone Multicenter Investigators Group. Randomized, double-blind comparison of intravenous amiodarone and bretylium in the treatment of patients with recurrent, hemodynamically destabilizing ventricular tachycardia or fibrillation. Circulation. 1995;92:32553263. 272. Chandrasekaran S, Steinberg JS. Efficacy of bretylium tosylate for ventricular tachycardia. Am J Cardiol. 1999;83:115117. 273. Naccarelli GV, Wolbrette DL, Patel HM, Luck JC. Amiodarone: clinical trials. Curr Opin Cardiol. 2000;15:6472. 274. Bauthier J, Broekhuysen J, Charlier R, Richard J. Nature of the inhibition by amiodarone of isoproterenol-induced tachycardia in the dog. Arch Int Pharmacodyn Ther. 1976;219:4551. 275. Kosinski EJ, Albin JB, Young E, Lewis SM, LeLand OS Jr. Hemodynamic effects of intravenous amiodarone. J Am Coll Cardiol. 1984;4:565570. 276. Singh BN. Amiodarone: historical development and pharmacologic profile. Am Heart J. 1983;106:788797. 277. Yabek SM, Kato R, Singh BN. Effects of amiodarone and its metabolite, desethylamiodarone, on the electrophysiologic properties of isolated cardiac muscle. J Cardiovasc Pharmacol. 1986;8:197207. 278. Mattioni TA, Zheutlin TA, Dunnington C, Kehoe RF. The proarrhythmic effects of amiodarone. Prog Cardiovasc Dis. 1989;31:439446. 279. Mason JW. Amiodarone. N Engl J Med. 1987;316:455466. 280. Mason JW, Hondeghem LM, Katzung BG. Block of inactivated sodium channels and of depolarization-induced automaticity in guinea pig papillary muscle by amiodarone. Circ Res. 1984;55:278285. 281. Raja P, Hawker RE, Chaikitpinyo A, Cooper SG, Lau KC, Nunn GR, Cartmill TB, Sholler GF. Amiodarone management of junctional ectopic tachycardia after cardiac surgery in children. Br Heart J. 1994;72:261265. 282. Figa FH, Gow RM, Hamilton RM, Freedom RM. Clinical efficacy and safety of intravenous amiodarone in infants and children. Am J Cardiol. 1994;74:5737. 283. Pongiglione G, Strasburger JF, Deal BJ, Benson DW Jr. Use of amiodarone for short-term and adjuvant therapy in young patients. Am J Cardiol. 1991;68:603 8. 284. Scheinman MM, Levine JH, Cannom DS, Friehling T, Kopelman HA, Chilson DA, Platia EV, Wilber DJ, Kowey PR, The Intravenous Amiodarone Multicenter Investigators Group. Dose-ranging study of intravenous amiodarone in patients with life-threatening ventricular tachyarrhythmias. Circulation. 1995;92:32643272. 285. Holt DW, Tucker GT, Jackson PR, Storey GC. Amiodarone pharmacokinetics. Am Heart J. 1983;106:840847. 286. Nademanee K, Piwonka RW, Singh BN, Hershman JM. Amiodarone and thyroid function. Prog Cardiovasc Dis. 1989;31:427437. 287. Raeder EA, Podrid PJ, Lown B. Side effects and complications of amiodarone therapy. Am Heart J. 1985;109:975983. 288. Donaldson L, Grant IS, Naysmith MR, Thomas JS. Acute amiodarone- induced lung toxicity. Intensive Care Med. 1998;24:626630. 289. Bowers PN, Fields J, Schwartz D, Rosenfeld LE, Nehgme R. Amiodarone induced pulmonary fibrosis in infancy. Pacing Clin Electrophysiol. 1998;21:1665 1667. 290. Bigger JT Jr, Mandel WJ. Effect of lidocaine on the electrophysiologic properties of ventricular muscle and Purkinje fibers. J Clin Invest. 1970;49:6377. 291. Chow MSS, Kluger J, DiPersio DM, Lawrence R, Fieldman A. Antifibrillatory effects of lidocaine and bretylium immediately post CPR. Am Heart J. 1985;110:938943. 292. Wesley RC Jr, Resh W, Zimmerman D. Reconsiderations of the routine and preferential use of lidocaine in the emergent treatment of ventricular arrhythmias. Crit Care Med. 1991;19:14391444. 293. Armengol RE, Graff J, Baerman JM, Swiryn S. Lack of effectiveness of lidocaine for sustained, wide complex QRS complex tachycardia. Ann Emerg Med. 1989;18:254257. 294. Thompson PD, Melmon KL, Richardson JA, Cohn D, Steinbrunn W, Cudihee R, Rowland M. Lidocaine pharmacokinetics in advanced heart failure, liver disease, and renal failure in humans. Ann Intern Med. 1973;78:499508. 295. Mehta AV, Sanchez GR, Sacks EJ, Casta A, Dunn JM, Donner RM. Ectopic automatic atrial tachycardia in children: clinical characteristics, management and follow-up. J Am Coll Cardiol. 1988;11:379385. 296. Hjelms E. Procainamide conversion of acute atrial fibrillation after open- heart surgery compared with digoxin treatment. Scand J Thorac Cardiovasc Surg. 1992;26:193196. 297. Boahene KA, Klein GJ, Yee R, Sharma AD, Fujimura O. Termination of acute atrial fibrillation in the Wolff-Parkinson-White syndrome by procainamide and propafenone: importance of atrial fibrillatory cycle length. J Am Coll Cardiol. 1990;16:14081414. 298. Walsh EP, Saul JP, Sholler GF, Triedman JK, Jonas RA, Mayer JE, Wessel DL. Evaluation of a staged treatment protocol for rapid automatic junctional tachycardia after operation for congenital heart disease. J Am Coll Cardiol. 1997;29:10461053. 299. Singh BN, Kehoe R, Woosley RL, Scheinman M, Quart B. Multicenter trial of sotalol compared with procainamide in the suppression of inducible ventricular tachycardia: a double-blind, randomized parallel evaluation. Sotalol Multicenter Study Group. Am Heart J. 1995;129:8797. 300. Luedtke SA, Kuhn RJ, McCaffrey FM. Pharmacologic management of supraventricular tachycardias in children, 1: Wolff-Parkinson-White and atrioventricular nodal reentry. Ann Pharmacother. 1997;31:12271243. 301. Luedtke SA, Kuhn RJ, McCaffrey FM. Pharmacologic management of supraventricular tachycardias in children, 2: atrial flutter, atrial fibrillation, and junctional and atrial ectopic tachycardia. Ann Pharmacother. 1997;31:13471359. 302. Cobb LA, Fahrenbruch CE, Walsh TR, Copass MK, Olsufka M, Breskin M, Hallstrom AP. Influence of cardiopulmonary resuscitation prior to defibrillation in patients with out-of-hospital ventricular fibrillation. JAMA. 1999;281:11821188. 303. Yakaitis RW, Ewy GA, Otto CW, Taren DL, Moon TE. Influence of time and therapy on ventricular defibrillation in dogs. Crit Care Med. 1980;8:157163. 304. Losek JD, Hennes H, Glaeser PW, Smith DS, Hendley G. Prehospital countershock treatment of pediatric asystole. Am J Emerg Med. 1989;7:571575. 305. Atkins DL, Sirna S, Kieso R, Charbonnier F, Kerber RE. Pediatric defibrillation: importance of paddle size in determining transthoracic impedance. Pediatrics. 1988;82:914918. 306. Atkins DL, Kerber RE. Pediatric defibrillation: current flow is improved by using "adult" electrode paddles. Pediatrics. 1994;94:9093. 307. Caterine MR, Yoerger DM, Spencer KT, Miller SG, Kerber RE. Effect of electrode position and gel-application technique on predicted transcardiac current during transthoracic defibrillation. Ann Emerg Med. 1997;29:588595. 308. Sirna SJ, Ferguson DW, Charbonnier F, Kerber RE. Factors affecting transthoracic impedance during electrical cardioversion. Am J Cardiol. 1988;62:10481052. 309. McNaughton GW, Wyatt JP, Byrne JC. Defibrillation: a burning issue in coronary care units! Scott Med J. 1996;41:4748. 310. Garcia LA, Kerber RE. Transthoracic defibrillation: does electrode adhesive pad position alter transthoracic impedance? Resuscitation. 1998;37:139143. 311. Gutgesell HP, Tacker WA, Geddes LA, Davis S, Lie JT, McNamara DG. Energy dose for ventricular defibrillation of children. Pediatrics. 1976;58:898901. 312. Chameides L, Brown GE, Raye JR, Todres DI, Viles PH. Guidelines for defibrillation in infants and children: report of the American Heart Association target activity group: cardiopulmonary resuscitation in the young. Circulation. 1977;56:502A503A. 313. Atkins DL, Hartley LL, York DK. Accurate recognition and effective treatment of ventricular fibrillation by automated external defibrillators in adolescents. Pediatrics. 1998;101:393397. 314. Cecchin F, Perry JC, Berul CI, Jorgenson DB, Brian DW, Lyster T, Snider DE, Zimmerman AA, Lupinetti FM, Rosenthal GL, Rule D, Atkins DL. Accuracy of automatic external defibrillator analysis algorithm in young children. Circulation. 1999;100(suppl I):I-663. Abstract. 315. Hazinski MF, Walker C, Smith H, Deshpande J. Specificity of automatic external defibrillator rhythm analysis in pediatric tachyarrhythmias. Circulation. 1997;96(suppl I):I-561. 316. Babbs CF, Tacker WA, VanVleet JF, Bourland JD, Geddes LA. Therapeutic indices for transchest defibrillator shocks: effective, damaging, and lethal electrical doses. Am Heart J. 1980;99:734738. 317. Zoll PM, Zoll RH, Falk RH, Clinton JE, Eitel DR, Antman EM. External noninvasive temporary cardiac pacing: clinical trials. Circulation. 1985;71:937 944. 318. Niemann JT, Haynes KS, Garner D, Rennie CJ III, Jagels G, Stormo O. Post countershock pulseless rhythms: response to CPR, artificial cardiac pacing and adrenergic agonists. Ann Emerg Med. 1985;15:112120. 319. Falk RH, Ngai ST. External cardiac pacing: influence of electrode placement on pacing threshold. Crit Care Med. 1986;14:931932. 320. Oral H, Brinkman K, Pelosi F, Flemming M, Tse HF, Kim MH, Michaud GF, Knight BP, Goyal R, Strickberger SA, Morady F. Effect of electrode polarity on the energy required for transthoracic atrial defibrillation. Am J Cardiol. 1999;84:228230, A8. 321. Dykes EH, Spence LJ, Young JG, Bohn DJ, Filler RM, Wesson DE. Preventable pediatric trauma deaths in a metropolitan region. J Pediatr Surg. 1989;24:107110. 322. Koury SI, Moorer L, Stone CK, Stapczynski JS, Thomas SH. Air vs ground transport and outcome in trauma patients requiring urgent operative interventions. Prehosp Emerg Care. 1998;2:289292. 323. Moront ML, Gotschall CS, Eichelberger MR. Helicopter transport of injured children: system effectiveness and triage criteria. J Pediatr Surg. 1996;31:1183 1186; discussion 11878. 324. Curran C, Dietrich AM, Bowman MJ, Ginn-Pease ME, King DR, Kosnik E. Pediatric cervical-spine immobilization: achieving neutral position? J Trauma. 1995;39:729732. 325. Muizelaar JP, Marmarou A, Ward JD, Kontos HA, Choi SC, Becker DP, Gruemer H, Young HF. Adverse effects of prolonged hyperventilation in patients with severe head injury: a randomized clinical trial. J Neurosurg. 1991;75:731739. 326. Robertson CS, Valadka AB, Hannay HJ, Contant CF, Gopinath SP, Cormio M, Uzura M, Grossman RG. Prevention of secondary ischemic insults after severe head injury. Crit Care Med. 1999;27:20862095. 327. Schneider GH, Sarrafzadeh AS, Kiening KL, Bardt TF, Unterberg AW, Lanksch WR. Influence of hyperventilation on brain tissue-PO 2 , PCO 2 , and pH in patients with intracranial hypertension. Acta Neurochir Suppl. 1998;71:6265. 328. Baskaya MK. Inadvertent intracranial placement of a nasogastric tube in patients with head injuries. Surg Neurol. 1999;52:426427. 329. Rutledge R, Sheldon GF, Collins ML. Massive transfusion. Crit Care Clin. 1986;2:791805. 330. Niven MJ, Zohar M, Shimoni Z, Glick J. Symptomatic hypocalcemia precipitated by small-volume blood transfusion. Ann Emerg Med. 1998;32:498501. 331. Ramenofsky ML, Luterman A, Quindlen E, Riddick L, Curreri PW. Maximum survival in pediatric trauma: the ideal system. J Trauma. 1984;24:818 823. 332. Luterman A, Ramenofsky M, Berryman C, Talley MA, Curreri PW. Evaluation of prehospital emergency medical service (EMS): defining areas for improvement. J Trauma. 1983;23:702707. 333. Bauman JL, Grawe JJ, Winecoff AP, Hariman RJ. Cocaine-related sudden cardiac death: a hypothesis correlating basic science and clinical observations. J Clin Pharmacol. 1994;34:902911. 334. Hollander JE, Hoffman RS, Gennis P, Fairweather P, DiSano MJ, Schumb DA, Feldman JA, Fish SS, Dyer S, Wax P, et al. Prospective multicenter evaluation of cocaine-associated chest pain. Cocaine Associated Chest Pain (COCHPA) Study Group. Acad Emerg Med. 1994;1:330339. 335. Brody SL, Slovis CM, Wrenn KD. Cocaine-related medical problems: consecutive series of 233 patients. Am J Med. 1990;88:325331. 336. Zurbano MJ, Heras M, Rigol M, Roig E, Epelde F, Miranda F, Sanz G, Escolar G, Ordinas A. Cocaine administration enhances platelet reactivity to subendothelial components: studies in a pig model. Eur J Clin Invest. 1997;27:116 120. 337. Karch SB. Cardiac arrest in cocaine users. Am J Emerg Med. 1996;14:7981. 338. Kolecki PF, Curry SC. Poisoning by sodium channel blocking agents. Crit Care Clin. 1997;13:829848. 339. Hoffman RS, Hollander JE. Evaluation of patients with chest pain after cocaine use. Crit Care Clin. 1997;13:809828. 340. Derlet RW, Albertson TE. Diazepam in the prevention of seizures and death in cocaine-intoxicated rats. Ann Emerg Med. 1989;18:542546. 341. Catravas JD, Waters IW, Walz MA, Davis WM. Acute cocaine intoxication in the conscious dog: pathophysiologic profile of acute lethality. Arch Int Pharmacodyn Ther. 1978;235:328340. 342. Freemantle N, Cleland J, Young P, Mason J, Harrison J. -Blockade after myocardial infarction: systematic review and meta regression analysis. BMJ. 1999;318:17301737. 343. Kenny D, Pagel PS, Warltier DC. Attenuation of the systemic and coronary hemodynamic effects of cocaine in conscious dogs: propranolol versus labetalol. Basic Res Cardiol. 1992;87:465477. 344. Lange RA, Cigarroa RG, Flores ED, McBride W, Kim AS, Wells PJ, Bedotto JB, Danziger RS, Hillis LD. Potentiation of cocaine-induced coronary vasoconstriction by beta- adrenergic blockade. Ann Intern Med. 1990;112:897903. 345. Sand IC, Brody SL, Wrenn KD, Slovis CM. Experience with esmolol for the treatment of cocaine-associated cardiovascular complications. Am J Emerg Med. 1991;9:161163. 346. Boehrer JD, Moliterno DJ, Willard JE, Hillis LD, Lange RA. Influence of labetalol on cocaine-induced coronary vasoconstriction in humans. Am J Med. 1993;94:608610. 347. Lange RA, Cigarroa RG, Yancy CW Jr, Willard JE, Popma JJ, Sills MN, McBride W, Kim AS, Hillis LD. Cocaine-induced coronary-artery vasoconstriction. N Engl J Med. 1989;321:15571562. 348. Benitz WE, Tatro DS. The Pediatric Drug Handbook. St Louis, Mo: Mosby- Year Book; 1995. 349. Brogan WC III, Lange RA, Kim AS, Moliterno DJ, Hillis LD. Alleviation of cocaine-induced coronary vasoconstriction by nitroglycerin. J Am Coll Cardiol. 1991;18:581586. 350. Hollander JE, Hoffman RS, Gennis P, Fairweather P, DiSano MJ, Schumb DA, Feldman JA, Fish SS, Dyer S, Wax P, et al. Nitroglycerin in the treatment of cocaine associated chest pain: clinical safety and efficacy. J Toxicol Clin Toxicol. 1994;32:243256. 351. Kerns W II, Garvey L, Owens J. Cocaine-induced wide complex dysrhythmia. J Emerg Med. 1997;15:321329. 352. Beckman KJ, Parker RB, Hariman RJ, Gallastegui JL, Javaid JI, Bauman JL. Hemodynamic and electrophysiological actions of cocaine: effects of sodium bicarbonate as an antidote in dogs. Circulation. 1991;83:17991807. 353. Derlet RW, Albertson TE, Tharratt RS. Lidocaine potentiation of cocaine toxicity. Ann Emerg Med. 1991;20:135138. 354. Shih RD, Hollander JE, Burstein JL, Nelson LS, Hoffman RS, Quick AM. Clinical safety of lidocaine in patients with cocaine-associated myocardial infarction. Ann Emerg Med. 1995;26:702706. 355. Keller DJ, Todd GL. Acute cardiotoxic effects of cocaine and a hyperadrenergic state in anesthetized dogs. Int J Cardiol. 1994;44:1928. 356. Gillis RA, Hernandez YM, Erzouki HK, Raczkowski VF, Mandal AK, Kuhn FE, Dretchen KL. Sympathetic nervous system mediated cardiovascular effects of cocaine are primarily due to a peripheral site of action of the drug. Drug Alcohol Depend. 1995;37:21730. 357. Wolfe TR, Caravati EM, Rollins DE. Terminal 40-ms frontal plane QRS axis as a marker for tricyclic antidepressant overdose. Ann Emerg Med. 1989;18:348351. 358. Harrigan RA, Brady WJ. ECG abnormalities in tricyclic antidepressant ingestion. Am J Emerg Med. 1999;17:387393. 359. Boehnert MT, Lovejoy FH Jr. Value of the QRS duration versus the serum drug level in predicting seizures and ventricular arrhythmias after an acute overdose of tricyclic antidepressants. N Engl J Med. 1985;313:474479. 360. Foulke GE. Identifying toxicity risk early after antidepressant overdose. Am J Emerg Med. 1995;13:123126. 361. Liebelt EL, Francis PD, Woolf AD. ECG lead aVR versus QRS interval in predicting seizures and arrhythmias in acute tricyclic antidepressant toxicity. Ann Emerg Med. 1995;26:195201. 362. Liebelt EL, Ulrich A, Francis PD, Woolf A. Serial electrocardiogram changes in acute tricyclic antidepressant overdoses. Crit Care Med. 1997;25:1721 1726. 363. McCabe JL, Cobaugh DJ, Menegazzi JJ, Fata J. Experimental tricyclic antidepressant toxicity: a randomized, controlled comparison of hypertonic saline solution, sodium bicarbonate, and hyperventilation. Ann Emerg Med. 1998;32:329 333. 364. Bou-Abboud E, Nattel S. Relative role of alkalosis and sodium ions in reversal of class I antiarrhythmic drug-induced sodium channel blockade by sodium bicarbonate. Circulation. 1996;94:19541961. 365. Shanon M, Liebelt E. Targeted management strategies for cardiovascular toxicity from tricyclic antidepressant overdose: the pivotal role for alkalinization and sodium loading. Pediatr Emerg Care. 1998;14:293298. 366. Bessen HA, Niemann JT. Improvement of cardiac conduction after hyperventilation in tricyclic antidepressant overdose. J Toxicol Clin Toxicol. 1985;23:537546. 367. Teba L, Schiebel F, Dedhia HV, Lazzell VA. Beneficial effect of norepinephrine in the treatment of circulatory shock caused by tricyclic antidepressant overdose. Am J Emerg Med. 1988;6:566568. 368. Tran TP, Panacek EA, Rhee KJ, Foulke GE. Response to dopamine vs norepinephrine in tricyclic antidepressant-induced hypotension. Acad Emerg Med. 1997;4:864868. 369. Williams JM, Hollingshed MJ, Vasilakis A, Morales M, Prescott JE, Graeber GM. Extracorporeal circulation in the management of severe tricyclic antidepressant overdose. Am J Emerg Med. 1994;12:456458. 370. Larkin GL, Graeber GM, Hollingshed MJ. Experimental amitriptyline poisoning: treatment of severe cardiovascular toxicity with cardiopulmonary bypass. Ann Emerg Med. 1994;23:480486. 371. Henry M, Kay MM, Viccellio P. Cardiogenic shock associated with calcium- channel and beta blockers: reversal with intravenous calcium chloride. Am J Emerg Med. 1985;3:334336. 372. Lewis M, Kallenbach J, Germond C, Zaltzman M, Muller F, Steyn J, Zwi S. Survival following massive overdose of adrenergic blocking agents (acebutolol and labetalol). Eur Heart J. 1983;4:328332. 373. Kline JA, Tomaszewski CA, Schroeder JD, Raymond RM. Insulin is a superior antidote for cardiovascular toxicity induced by verapamil in the anesthetized canine. J Pharmacol Exp Ther. 1993;267:744750. 374. Kerns W II, Schroeder D, Williams C, Tomaszewski C, Raymond R. Insulin improves survival in a canine model of acute beta-blocker toxicity. Ann Emerg Med. 1997;29:748757. 375. Yuan TH, Kerns WP II, Tomaszewski CA, Ford MD, Kline JA. Insulin- glucose as adjunctive therapy for severe calcium channel antagonist poisoning. J Toxicol Clin Toxicol. 1999;37:463474. 376. Kerns W II, Kline J, Ford MD. Beta-blocker and calcium channel blocker toxicity. Emerg Med Clin North Am. 1994;12:365390. 377. Cruickshank JM, Neil-Dwyer G, Cameron MM, McAinsh J. Beta- adrenoreceptor-blocking agents and the blood-brain barrier. Clin Sci. 1980;59(suppl 6):453s455s. 378. Weinstein RS. Recognition and management of poisoning with beta- adrenergic blocking agents. Ann Emerg Med. 1984;13:1123. 379. Avery GJ II, Spotnitz HM, Rose EA, Malm JR, Hoffman BF. Pharmacologic antagonism of beta-adrenergic blockade in dogs, I: hemodynamic effects of isoproterenol, dopamine, and epinephrine in acute propranolol administration. J Thorac Cardiovasc Surg. 1979;77:267276. 380. Zaritsky AL, Horowitz M, Chernow B. Glucagon antagonism of calcium channel blocker-induced myocardial dysfunction. Crit Care Med. 1988;16:246251. 381. Mofenson HC, Caraccio TR, Laudano J. Glucagon for propranolol overdose. JAMA. 1986;255:20252026. Letter. 382. Love JN, Hanfling D, Howell JM. Hemodynamic effects of calcium chloride in a canine model of acute propranolol intoxication. Ann Emerg Med. 1996;28:16. 383. Haddad LM. Resuscitation after nifedipine overdose exclusively with intravenous calcium chloride. Am J Emerg Med. 1996;14:602603. 384. Horowitz BZ, Rhee KJ. Massive verapamil ingestion: a report of two cases and a review of the literature. Am J Emerg Med. 1989;7:624631. 385. Watling SM, Crain JL, Edwards TD, Stiller RA. Verapamil overdose: case report and review of the literature. Ann Pharmacother. 1992;26:13731378. 386. American Academy of Pediatrics Committee on Drugs. Naloxone dosage and route of administration for infants and children: addendum to emergency drug doses for infants and children. Pediatrics. 1990;86:484485. 387. Sporer KA, Firestone J, Isaacs SM. Out-of-hospital treatment of opioid overdoses in an urban setting. Acad Emerg Med. 1996;3:660667. 388. Yealy DM, Paris PM, Kaplan RM, Heller MB, Marini SE. The safety of prehospital naloxone administration by paramedics. Ann Emerg Med. 1990;19:902 905. 389. Mills CA, Flacke JW, Flacke WE, Bloor BC, Liu MD. Narcotic reversal in hypercapnic dogs: comparison of naloxone and nalbuphine. Can J Anaesth. 1990;37:238244. 390. Prough DS, Roy R, Bumgarner J, Shannon G. Acute pulmonary edema in healthy teenagers following conservative doses of intravenous naloxone. Anesthesiology. 1984;60:485486. 391. Osterwalder JJ. Naloxone: for intoxications with intravenous heroin and heroin mixtures: harmless or hazardous? A prospective clinical study. J Toxicol Clin Toxicol. 1996;34:409416. 392. Kienbaum P, Thurauf N, Michel MC, Scherbaum N, Gastpar M, Peters J. Profound increase in epinephrine concentration in plasma and cardiovascular stimulation after mu-opioid receptor blockade in opioid-addicted patients during barbiturate-induced anesthesia for acute detoxification [see comments]. Anesthesiology. 1998;88:11541161. 393. American Academy of Pediatrics Committee on Drugs. Emergency drug doses for infants and children with naloxone in newborns: clarification. Pediatrics. 1989;83:803. 394. Wanger K, Brough L, Macmillan I, Goulding J, MacPhail I, Christenson JM. Intravenous vs subcutaneous naloxone for out-of-hospital management of presumed opioid overdose. Acad Emerg Med. 1998;5:293299. 395. Rosen P, Stoto M, Harley J. The use of the Heimlich maneuver in near drowning: Institute of Medicine report. J Emerg Med. 1995;13:397405. 396. Quan L, Wentz KR, Gore EJ, Copass MK. Outcome and predictors of outcome in pediatric submersion victims receiving prehospital care in King County, Washington. Pediatrics. 1990;86:586593. 397. Spack L, Gedeit R, Splaingard M, Havens PL. Failure of aggressive therapy to alter outcome in pediatric near-drowning. Pediatr Emerg Care. 1997;13:98102. 398. Lavelle JM, Shaw KN. Near drowning: is emergency department cardiopulmonary resuscitation or intensive care unit cerebral resuscitation indicated? Crit Care Med. 1993;21:368373. 399. Bohn DJ, Biggar WD, Smith CR, Conn AW, Barker GA. Influence of hypothermia, barbiturate therapy, and intracranial pressure monitoring on morbidity and mortality after near drowning. Crit Care Med. 1986;14:529534. 400. Tobias JD, Lynch A, Garrett J. Alterations of end-tidal carbon dioxide during the intrahospital transport of children. Pediatr Emerg Care. 1996;12:249 251. 401. Tobias JD, Meyer DJ. Noninvasive monitoring of carbon dioxide during respiratory failure in toddlers and infants: end-tidal versus transcutaneous carbon dioxide. Anesth Analg. 1997;85:5558. 402. OConnor TA, Grueber R. Transcutaneous measurement of carbon dioxide tension during long-distance transport of neonates receiving mechanical ventilation. J Perinatol. 1998;18:189192. 403. Hand IL, Shepard EK, Krauss AN, Auld PA. Discrepancies between transcutaneous and end-tidal carbon dioxide monitoring in the critically ill neonate with respiratory distress syndrome. Crit Care Med. 1989;17:556559. 404. Lucking SE, Pollack MM, Fields AI. Shock following generalized hypoxic- ischemic injury in previously healthy infants and children. J Pediatr. 1986;108:359364. 405. Kern KB, Hilwig RW, Berg RA, Rhee KH, Sanders AB, Otto CW, Ewy GA. Postresuscitation left ventricular systolic and diastolic dysfunction: treatment with dobutamine. Circulation. 1997;95:26102613. 406. Ceneviva G, Paschall JA, Maffei F, Carcillo JA. Hemodynamic support in fluid-refractory pediatric septic shock. Pediatrics. 1998;102:e19. 407. Levy B, Bollaert PE, Charpentier C, Nace L, Audibert G, Bauer P, Nabet P, Larcan A. Comparison of norepinephrine and dobutamine to epinephrine for hemodynamics, lactate metabolism, and gastric tonometric variables in septic shock: a prospective, randomized study. Intensive Care Med. 1997;23:282287. 408. Padbury JF, Agata Y, Baylen BG, Ludlow JK, Polk DH, Goldblatt E, Pescetti J. Dopamine pharmacokinetics in critically ill newborn infants. J Pediatr. 1987;110:2938. 409. Mentzer RM Jr, Alegre CA, Nolan SP. The effects of dopamine and isoproterenol on the pulmonary circulation. J Thorac Cardiovasc Surg. 1976;71:807814. 410. Booker PD, Evans C, Franks R. Comparison of the haemodynamic effects of dopamine and dobutamine in young children undergoing cardiac surgery. Br J Anaesth. 1995;74:419423. 411. Ushay HM, Notterman DA. Pharmacology of pediatric resuscitation. Pediatr Clin North Am. 1997;44:20733. 412. Van den Berghe G, de Zegher F, Lauwers P. Dopamine suppresses pituitary function in infants and children. Crit Care Med. 1994;22:17471753. 413. Habib DM, Padbury JF, Anas NG, Perkin RM, Minegar C. Dobutamine pharmacokinetics and pharmacodynamics in pediatric intensive care patients. Crit Care Med. 1992;20:601608. 414. Martinez AM, Padbury JF, Thio S. Dobutamine pharmacokinetics and cardiovascular responses in critically ill neonates. Pediatrics. 1992;89:4751. 415. Martin C, Papazian L, Perrin G, Saux P, Gouin F. Norepinephrine or dopamine for the treatment of hyperdynamic septic shock? Chest. 1993;103:1826 1831. 416. Redl-Wenzl EM, Armbruster C, Edelmann G, Fischl E, Kolacny M, Wechsler-Fordos A, Sporn P. The effects of norepinephrine on hemodynamics and renal function in severe septic shock states. Intensive Care Med. 1993;19:151154. 417. Hoogenberg K, Smit AJ, Girbes AR. Effects of low-dose dopamine on renal and systemic hemodynamics during incremental norepinephrine infusion in healthy volunteers. Crit Care Med. 1998;26:260265. 418. Juste RN, Panikkar K, Soni N. The effects of low-dose dopamine infusions on haemodynamic and renal parameters in patients with septic shock requiring treatment with noradrenaline. Intensive Care Med. 1998;24:564568. 419. Rindone JP, Sloane EP. Cyanide toxicity from sodium nitroprusside: risks and management. Ann Pharmacother. 1992;26:515519. Barton P, Garcia J, Kouatli A, Kitchen L, Zorka A, Lindsay C, Lawless S, Giroir B. Hemodynamic effects of i.v. milrinone lactate in pediatric patients with septic shock: a prospective, double-blinded, randomized, placebo-controlled, interventional study. Chest. 1996;109:13021312. 421. Bailey JM, Miller BE, Lu W, Tosone SR, Kanter KR, Tam VK. The pharmacokinetics of milrinone in pediatric patients after cardiac surgery. Anesthesiology. 1999;90:10121018. 422. Lindsay CA, Barton P, Lawless S, Kitchen L, Zorka A, Garcia J, Kouatli A, Giroir B. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of milrinone lactate in pediatric patients with septic shock. J Pediatr. 1998;132:329334. 423. Allen-Webb EM, Ross MP, Pappas JB, McGough EC, Banner W Jr. Age- related amrinone pharmacokinetics in a pediatric population. Crit Care Med. 1994;22:10161024. 424. Lawless ST, Zaritsky A, Miles M. The acute pharmacokinetics and pharmacodynamics of amrinone in pediatric patients. J Clin Pharmacol. 1991;31:800803. 425. Ross MP, Allen-Webb EM, Pappas JB, McGough EC. Amrinone-associated thrombocytopenia: pharmacokinetic analysis. Clin Pharmacol Ther. 1993;53:661 667. 426. Bernard SA, Jones BM, Horne MK. Clinical trial of induced hypothermia in comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrest. Ann Emerg Med. 1997;30:146 153. 427. Marion DW, Leonov Y, Ginsberg M, Katz LM, Kochanek PM, Lechleuthner A, Nemoto EM, Obrist W, Safar P, Sterz F, Tisherman SA, White RJ, Xiao F, Zar H. Resuscitative hypothermia. Crit Care Med. 1996;24:S81S89. 428. Ginsberg MD, Busto R. Combating hyperthermia in acute stroke: a significant clinical concern. Stroke. 1998;29:529534. 429. Seidel J, Tittle S, Hodge D III, Garcia V, Sabato K, Gausche M, Scherer LR, Gerardi M, Baker MD, Weber S, Iakahashi I, Boechler E, Jalalon S. Guidelines for pediatric equipment and supplies for emergency departments. Committee on Pediatric Equipment and Supplies for Emergency Departments. National Emergency Medical Services for Children Resource Alliance. J Emerg Nurs. 1998;24:4548. 430. Henning R. Emergency transport of critically ill children: stabilisation before departure. Med J Aust. 1992;156:11724. 431. Edge WE, Kanter RK, Weigle CGM, Walsh RF. Reduction of morbidity in interhospital transport by specialized pediatric staff. Crit Care Med. 1994;22:1186 1191. 432. Guidelines Committee of the American College of Critical Care Medicine, Society of Critical Care Medicine and American Association of Critical-Care Nurses Transfer Guidelines Task Force. Guidelines for the transfer of critically ill patients. Crit Care Med. 1993;21:931937. 433. Barratt F, Wallis DN. Relatives in the resuscitation room: their point of view. J Accid Emerg Med. 1998;15:10911. 434. Boie ET, Moore GP, Brummett C, Nelson DR. Do parents want to be present during invasive procedures performed on their children in the emergency department? A survey of 400 parents. Ann Emerg Med. 1999;34:704. 435. Doyle CJ, Post H, Burney RE, Maino J, Keefe M, Rhee KJ. Family participation during resuscitation: an option. Ann Emerg Med. 1987;16:673675. 436. Hanson C, Strawser D. Family presence during cardiopulmonary resuscitation: Foote Hospital emergency departments nine-year perspective. J Emerg Nurs. 1992;18:104106. 437. Meyers TA, Eichhorn DJ, Guzzetta CE. Do families want to be present during CPR? A retrospective survey. J Emerg Nurs. 1998;24:400405. 438. Robinson SM, Mackenzie-Ross S, Campbell Hewson GL, Egleston CV, Prevost AT. Psychological effect of witnessed resuscitation on bereaved relatives. Lancet. 1998;352:614617. 439. Boyd R. Witnessed resuscitation by relatives. Resuscitation. 2000;43:171 176. 440. Offert RJ. Should relatives of patients with cardiac arrest be invited to be present during CPR? Intensive Crit Care Nursing. 1998;14:288293. 441. Eichhorn DJ, Meyers TA, Mitchell TG, Guzzetta CE. Opening the doors: family presence during resuscitation. J Cardiovasc Nurs. 1996;10:5970. 442. Zaritsky A, Nadkarni V, Getson P, Kuehl K. CPR in children. Ann Emerg Med. 1987;16:11071110. Circulation. 2000;102(suppl I):I-291I-342.