CARDIO

FISIOPALOGIA DA ATEROSCLEROSE
Aterosclerose uma doena multifatorial, lenta e
progressiva, resultante de uma serie de respostas
celulares e moleculares altamente especificas.
O acumulo de Lipides, clulas inflamatrias e
elementos fibrosos, q se deposita na parede das
artrias so os responsveis pela formao de
placas ou estrias gordurosas, e q geralmente
ocasionam a obstruo das mesmas.
Fatores de Risco como : HAS, DM, Tabagismo,
Aumento de LDL, reduo de HDL, Obesidade,
Sedentarismo, Idade > 55 anos Homem, >65 anos
Mulher, estes fatores agridem o endotlio
provocando um processo Inflamatrio local,
levando a formao de placas de Ateroma/. Essas
Placas sofrem stress tanto local quanto sistmico,
podendo assim romper esta placa, expondo
material Lipdico. Fazendo com q o Colgeno ativa
as plaquetas levando a formao de trombo. Assim
ocorre um desequilbrio entra oferta e consumo de
O2, q leva a ISQUEMIA.

QUADRO CLINICO
O quadro clinico clssico de IAM com Supra de ST
consiste em:
- Dor precordial, tipo Aperto, Pontada ou
Queimao.
- Durao maior q 15-30 minutos.
- De localizao Pr-cordial com irradiao p/ Membro
Superior, Pescoo, Mandbula , Costa.
- Palidez, Nuseas, Vmitos (fatores associados).

CONDUTA A SER SEGUIDA

- Levar pr sala de emergncia.
- Monitorizar com (MONAB) Endovenoso.
M Morfina.
O Oxignio.
N Nitratos.
A Aspirina.
B -bloqueador.
C Clopidogrel.
H Heparina.
Em caso de Infarto de Ventrculo direito NO USAR
(Nitrato) nem (Morfina).
Morfina: indicado pr pacientes com dor torcica
iaquemica, IAM sem hipoteno ou depreso
respiratria, edema agudo de Pulmo (pois
redistribui a volemia).
A Morfina tem efeito analgsico sobre o SNC,
reduzindo a ansiedade com efeitos simpticos.
Lembrar q a dose deve ser controlada pois pode
levar a vasodilataco perifrica q leva a Hipotenso.
Oxigenio: s pr pacientes com saturao (As02)
menor q 90%, porem razovel administrar oxignio
em pcte com IAM no complicado nas primeiras 6
horas.
Nitrato: atravs de mecanismo mediado por Oxido
Nitrico (NO) causam vasodilataco.
Reduzem a Dor Isquemica.
Aspirina: Inibe a COX (irreversvelmente) e a
produo de Tromboxano A2, impedindo a
agregao Plaquetaria, a recluso coronria e a
recorrncia de eventos aps a terapia fibrinoltica.
Em caso de intolerncia a ASPIRINA(AAS), usar
CLOPIDOGREL.
-bloqueador: indicado nas Primeiras 12 horas de
sintomas, pr todos os pacientes sem contraindicaes, dor torcica persistente ou recorrente e
taquiarritimias.

INFARTO SEM SUPRA DESNIVELDE

ST
- Sugere Semi-ocluso do vaso.
- Se no houver alterao enzimtica angina
instvel.
- IAM sem supra quando tem alterao
Enzimatica.

TATATMENTO:
Angina Instavel: AAS, -bloqueador, Nitrato,
Antagonista de Canal de Calcio, Oxigenio.
Infarto sem Supra: fazer terapia com
Antiplaquatario e ancaminlhar pr Hemodinamica
(cateterismo).
Ou seja nos 2 contra indicado Trombolitico. No
usar pq o vaso no esta totalmente obstrudo, o
risco maior q o beneficio.
INFARTO COM SUPRA DESNVEL DE ST ( tem
enzimas alteradas).
2 tipos de tratamento:
Objetivo:
- Recanalizar o Vaso.
-Desobstruir o (trombo).
Passos: fazer MONAB - CH.
- Levar o paciente pr sala de Hemodinmica.
- Fazer cateterismo.
- Identificar o vaso e Recanalizar o vaso com
Angioplastia pq desobstrui o vaso cerca de 95% e
colocao do Stent.

Angina estavel: caracterizado por: Dor Toracica,

Retroesternal ou na regio Precordial. Com durao
de 30 q 15 minutos, aliviando com repouso ou uso
de NITRATO sublingual.
Angina Instavel: transio da doena Aterosclerose
coronariana estvel a um estado em q o paciente
tem um alto risco de IAM ou morte. Causa:
ISQUEMIA MIOCARDICA.
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HAS
DEFINICO:

uma condio clinica

multifatorial caracterizada por nveis elevados e
sustentados de Presso Arterial (PA). Associa-se
freqentemente a alteraes estruturais e/ ou
funcionais dos Oregos-Alvos como ( Corao,
Encfalo, Rins e vasos sanguneos), e alterao
metablicas, com conseqente aumento do risco de
eventos cardiovasculares fatais e no fatais.

FATORES DE RISCO
- Idade (acima dos 65 anos).
- Gnero e Etnia.
- Excesso de peso e Obesidade.
- Ingesto excessiva de Sal.
- Ingesto de lcool por perodo prolongado.
- Sedentarismo.
- Fatores Socioeconmico.
- Gentica, Historia Familiar.

FISIOPATOLOGIA
O desenvolvimento da HAS depende da interao
entre predisposio gentica e fatores ambientais.
A hipertenso acompanhada por alteraes
funcionais :
-Do sistema Nervoso Autnomo Simptico.
Devido a maior produo /concentrao de
Catecolaminas (Noradrenalina) no Plasma.
- Mecanismo Renais: devido a uma natriurese
alterada, q leva a reteno de Sdio e gua. Como
tbm a liberao de renina, q eleva a (PA).
- Adaptao Cardiovascular: devido a sobrecarga
do sistema cardiovascular ocorre Hipertrofia
Ventricular. Ocorre tbm aumento da resistncia
Vascular Periferica.
- Sistema Renina Angiotensina-Aldosterona: q esta
envolvido no controle fsico da presso arterial e no
controle do sdio, tbm esta envolvido na produo
de
substancias
vasoativas
q
induzem
vasoconstrico e hipertrofia celular.
- Disfuno Endotelial: o endotlio esta emvolvido
na converso de Angio. I em Angio. II. Tbm esta
emvolvido no controle hormonal e neurognico do
tnus vascular e dos processos Hormonais.

DIAGNOSTICO DA HAS
A HAS diagnosticada pela deteco de nveis
elevados e sustentados de PA pela medida casual.
A medida deve ser efetuada de maneira adequada.
- Medida Indireta da PA.
- Medida Ambulatorial da PA (MAPA).
- Medida Domiciliar e Automedida da PA.

EXAME DE ROTINA
Na primeira consulta deve pedir os Exames de
Rotina q so:
- Urina I: pr ver se tem proteinuria e hematuria.
- Perfil Lipdico (colesterol Total, Triglicrides e HDL
colesterol): pq dislipidemia aumenta o risco
cardiovascular.
- Glicemia: pq DM aumenta o risco cardiovascular.
- ECG: pr identificar sobrecarga e isquemia crnica.
- Creatinina, Uria, Potssio: pr ver funo renal.
- Acido rico: pode estar aumentado e se
aumentado risco cardiovascular.
HAS Secundaria: tem relao com a disfucao de
outros rgo como Rim, Arteria renal, Supra-renal,
Tumores.

TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
Negro: usar Bloqueador de canais de Clcio.
DM: usar IECA e evitar -bloqueador.
Infarto: Usar IECA + Betabloqueador.
Gravida: usar de ao central, -bloqueador.
HAS+ Insuficiencia Cardiaca: usar IECA + bloqueador.
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** Farmaco **
TROBOLITICOS

- Alto Risco: pcte tem de 12-24 horas pr estar na

sala de Hemodinmica.
- Mdio Risco: Hemodinmica e Angioplastia.
- Baixo Risco: pode ser acompanhado em
consultrio.

(Dissolver ou desintegrar um trombo).

Mecanismo De Ao: liga-se ao plasminognio
causando uma alterao conformacional que
aumenta a concentrao de plasmina, que o
plasminognio ativado. A plasmina desintegra a
fibrina ligada ao coagulo (trombo). A plasmina se
liga ao fibrinognio, fatores de coagulao V, VIII e
XII, alm de Von Willebrand.
Efeitos Colaterais: Sangramento, hemorragia
gastrointestinal e AVC hemorrgico.
- A ESTREPTOQUINASE pode causar reaes
alrgicas e febre baixa, pode causar um furto de
formao de plasmina, gerando cininas, podendo
levar a hipotenso por esse mecanismo.
Contra Indicao: At 10 dias de ps-cirurgico;
Sangramento no TGI nos ltimos 3 meses;
Antecedente de AVC; Desordens hemorrgicas;
Paciente hipertenso; Gravidez; Ressuscitao
cardiopulmonar vigorosa.
INFUSO INTRAVENOSA:
- ESTREPTOQUINASE;
- ALTEPLASE;
- DUTEPLASE ( administrada infuso intravenosa).
- RETEPLASE. ( administrada injeo em bolos).

CONCEITOS

** ANTIPLAQUETRIOS **

OBS: Se no tiver Angioplastia, fazer MONAB +

Trombolitico.
Se Tiver Angioplastia, fazer MONAB + Angioplastia (
MELHOR ).
A tacha de AVC menor na angioplastia do q
usando o Trombolitico.

Angina Instvel: NO POSSUI ALTERACO DE

ENZIMA.

IAM sem Supra: POSSUI SLTERACO DE:

(Mioglobina, CK-MB, Troponinas).

Classificao:

Angina: uma sndrome Clinica caracterizada por

dor ou desconforto em qualquer uma das seguintes
regies: Torax, Epigastrico, Mandibula, Ombro,
Dorso ou Menbros Superiores, sendo tipicamente
desencadeada ou agravada com atividade fsica ou
estrasse emocional e atenuada com ou uso de
NITROGLICERINA.

(Inibi a agregao plaquetria).

AAS CIDO ACETIL-SALICLICO

Mecanismo de Aco: a Aspirina Inibe a ciclooxigenase de forma irreverssvel, bloqueando a
sntese de tromboxano A2 a partir do cido
aracdnico nas plaquetas.

DOSES BAIXAS SO MUITO EFICAZES EM INIBIR

A SNTESE DE TROMBOXANO PLAQUETRIO E
REDUZEM O RISCO DE TROMBOSE.
Efeitos Colaterais: Analisar riscos e benefcios;
Sangramento TGI, pois a inibio da COX impede a
produo de muco na mucosa gstrica, podendo
levar formao de lceras.
-

CLOPIDOGREL
Mecanismo de Aco: pr-frmaco, inibio
plaquetria induzida pelo ADP, ou seja, quando
administrado por via oral, inibe irreversivelmente os
receptores P2Y12 das plaquetas e assim inibe as
respostas plaquetrias ao ADP. Seu efeito clinico
aditivo ao da aspirina, e devido ao custo
reservado aos pacientes intolerantes aspirina.
Efeitos Colaterais: Diarria grave e nuseas; Rash
cutneo, Indigesto e Reaes alrgicas.

** ANTICOAGULANTES **
(Usados para prevenir a formao de trombos
sanguneos).

HEPARINA
Baixo peso molecular - So administradas por via
subcutnea, possui meia-vida mais longa que a
heparina no-fracionada, possui intervalo entre as
doses maior e no necessrio o monitoramento
de rotina, alm disso, so mais eficazes e seguras,
exceto em casos de insuficincias renal.
No-Fracionada: Uso reservado para situaes
especiais, como pacientes com insuficincia renal,
necessrio fazer monitoramento.
Mecanismo de Ao: A heparina inibe a coagulao
por meio da ativao da antitrombina III. A
antitrombina inibe as proteases dos fatores de
coagulao: Trombina (IIA), fator IXA e XA, ao
formar complexos equimolares estveis.
Efeitos Colaterais:
- Hemorragias.
- Trombose.
- Osteoporose.
- Reaes de hipersensibilidade.
- No absorvida no intestino, sendo
administrada por via intravenosa
ou subcutnea.

VARFARINA
(Anticoagulante oral mais importante, antagonista
da vitamina K).
Mecanismo de Ao: Alguns fatores de coagulao
precisam ser carboxilados pela vitamina K. A
VARFARINA inibe a epxi-redutase da vitamina K,
levando a depleo da vitamina K reduzida e a uma
diminuio da G-Carboxilao, prejudicando a
funo dos fatores de coagulao, sendo assim, a
varfarina impede a passagem da VIT K oxidada para
a VIT K reduzida.
Efeitos Colaterais: Hemorragia intestinal ou
cerebral o principal risco; Necrose de tecidos
moles.