335M

Laboratrio de Modelagem, Anlise e Controle de Sistemas No-Lineares
Departamento de Engenharia Eletrnica

Universidade Federal de Minas Gerais
Av. Antnio Carlos 6627, 31270-901 Belo Horizonte, MG Brasil
Fone: +55 3499-4866 - Fax: +55 3499-4850
Aplicao de Autmatos Celulares em

Sistemas Complexos: Um Estudo de
Caso em Espalhamento de Epidemias
Gledson Melotti
Dissertao submetida banca examinadora designada pelo

Colegiado do Programa de Ps-Graduao em Engenharia
Eltrica da Universidade Federal de Minas Gerais, como
parte dos requisitos necessrios obteno do grau de
Mestre em Engenharia Eltrica.
Orientador:
Prof. Dr. Eduardo Mazoni Andrade Maral Mendes
Co-orientador: Prof. Dr. Erivelton Geraldo Nepomuceno
Belo Horizonte, 12 de fevereiro de 2009
Dedicatria
Aos meus pais Edson Melotti e Lcia Maria Gon Melotti, pelo
amor.
As minhas irms Monalisa Melotti e Margiana Melotti, pela fraterna amizade.
Aos orientadores Eduardo Mazoni Andrade Maral Mendes e Erivelton Geraldo Nepomuceno, pela confiana.
iii
Agradecimentos
Agradeo a Deus.
Agradeo a voc que est lendo esta dissertao.
Agradeo aos professores Rui Dilo e Ronald Dickman pelas contribuies com
artigos e esclarecimentos de dvidas.
Agradeo aos amigos Lucymara Resende de Alvarenga, Tales Argolo Jesus e Eduardo Bento Pereira por vrias ajudas com programao e epidemiologia.
Agradeo aos colegas do MACSIN.
Agradeo FAPEMIG por financiar este trabalho.
Epgrafe
Viva a cincia
Um homem possua um avirio, e misteriosamente as suas galinhas comearam a morrer. Morriam sem causa aparente e de forma
fulminante. Ele ento resolve, para resolver o mistrio, contratar
um engenheiro, um bilogo, um qumico e um fsico.
O engenheiro faz diversas medies com as galinhas e com o galinheiro, mas nada descobre.
O bilogo cataloga e separa vrias amostras de galinhas, calcula
mdias populacionais, disseca, faz tudo o que tem direito, mas no
encontra o problema.
O qumico analisa sangue, rao, fezes, solo, tudo, sem obter resultados.
O fsico abre um caderninho e comea a escrever diversas equaes.
L pela 3a pgina do caderno ele vira pro proprietrio e fala: Olha,
descobri. Mas s funciona para galinhas esfricas no vcuo!
Autor desconhecido
vii
Sumrio
Resumo
xi
Abstract
xiii
Lista de Figuras
xvi
Lista de Tabelas
xvii
Lista de Smbolos
xix
Lista de Abreviaes
xxi
1 Introduo
1.1 Sistemas Complexos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.2 Objetivo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.3 Estrutura do Texto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2 Autmatos Celulares
2.1 Uma Breve Histria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.2 Reviso de Bibliografia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.3 Definio de Autmato Celular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.4 Composio do Autmato Celular . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.4.1 Dimenso do AC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.4.2 Formato das Clulas e Redes de Contatos (Lattice) . . .
2.4.3 Limites: condies de fronteiras . . . . . . . . . . . . . . .
2.4.4 Vizinhanas e Regras . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.4.5 Condies iniciais . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.5 Autmato Celular de Uma Dimenso . . . . . . . . . . . . . . . .
2.5.1 Comportamentos dos Autmatos Celulares: classificaes
2.5.2 Autmato Celular Unidimensional na Natureza . . . . . .
2.6 Autmato Celular de Duas Dimenses . . . . . . . . . . . . . . . .
2.6.1 Reaes Qumicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.6.2 Propagao de Incndio em Florestas . . . . . . . . . . . .
2.6.3 Jogo da Vida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.7 Concluso do captulo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
ix
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
1
1
4
5
7
7
8
9
10
11
11
11
14
15
16
19
24
24
25
26
28
31
x
3 Epidemiologia
3.1 Relevncia . . . . . . . . . . . . .
3.2 Conceitos Preliminares . . . . . .
3.2.1 Modelo SIR . . . . . . . .
3.2.2 Modelo MBI . . . . . . . .
3.2.3 Controle Epidemiolgico
3.2.4 Vacinao Pulsada . . . .
3.3 Concluso . . . . . . . . . . . . .
.
.
.
.
.
.
.
33
33
35
35
38
39
41
42
.
.
.
.
43
43
45
49
50
5 Resultados e Discusses
5.1 Propagao de Doenas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
5.2 Concluso do captulo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
53
53
67
6 Concluso Final
6.1 Trabalhos Futuros . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
73
74
Apndice
77
A Rotinas de Alguns Autmatos Celulares de Uma Dimenso

A.1 Autmato celular Rule 18 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
A.2 Autmato celular Rule 20 complexo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
77
77
79
B Rotina do Espalhamento de Doenas

B.1 Espalhamento de doenas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
81
81
Referncias Bibliogrficas
93
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
4 Metodologia
4.1 Regras do AC Para o Espalhamento de Epidemias
4.2 Deslocamento do Indivduo Infectado . . . . . . .
4.3 Validao da Modelagem . . . . . . . . . . . . . .
4.4 Concluso do captulo . . . . . . . . . . . . . . . .
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
Resumo
Diversos sistemas existentes na natureza e na sociedade no podem serem entendidos pela anlise do comportamento dos componentes individuais, mas pela anlise
do comportamento global gerado pelas interaes dos componentes individuais. Tais
sistemas so conhecidos como sistemas complexos. O estudo desses sistemas tornou-se
reconhecido nos ltimos anos como uma nova disciplina cientfica. Trata-se de conceitos que vo desde a psicologia aos estudos das cincias exatas. Muitos dos sistemas
que nos rodeiam so complexos, como os ecossistemas, economias, clima, sistemas
nervosos e a propagao de doenas em uma populao.
Para entender sistemas complexos, vrias ferramentas matemticas so usadas.
Dentre elas encontra-se o autmato celular (AC), que utilizado como uma alternativa
para a modelagem de sistemas. Essa ferramenta matemtica um sistema discreto, pois
os seus estados variam em instantes de tempo regularmente espaados. So grupos de
clulas (vetores/matrizes) em que cada clula caracterizado por um certo estado. O
valor de cada clula do grupo no prximo instante, depende dos valores das clulas
vizinhas e de um conjunto de regras, conhecidas como regras de transies locais.
Um exemplo de ACs capazes de representar fenmenos naturais so ACs para
espalhamento de epidemias, objetivo de estudo desta dissertao. Esta pesquisa prope
regras simples que simulam a propagao de uma doena genrica entre os indivduos
de uma populao por meio de ACs. Esses indivduos so caracterizados pelos estados
do sistema: suscetveis, infectados e recuperados. Alm dos vizinhos, considerados
como contatos locais, foi includa a capacidade do indivduo infectado se deslocar e
ter a probabilidade de infectar um suscetvel a uma certa distncia. Essa distncia
obtida por meio de regras fuzzy, que incluem uma probabilidade de deslocamento e um
parmetro do modelo epidemiolgico SIR (suscetvel-infectado-recuperado) conhecido
como taxa de reproduo bsica.
Para ilustrar o comportamento do sistema foram simulados oito cenrios com condies iniciais diferentes. O primeiro e o segundo cenrios apresentam a evoluo do
AC com diferentes parmetros de infeco, o terceiro cenrio mostra os focos de epidemias que surgem. O quarto e quinto cenrios exibem a evoluo considerando quatro
regies com caractersticas diferentes no AC. Essas regies ilustram como a mesma doena se propaga em ambientes naturais diferentes, isto , a velocidade de propagao
da doena pode ser diferente quando se incluem condies ambientais naturais diferentes, como o clima. O sexto e stimo cenrios mostram o comportamento da populao
quando realizada uma estratgia de controle para erradicar a doena. A estratgia de
controle utilizada foi a vacinao pulsada. O ltimo cenrio exibe o comportamento
do AC quando foi includo o perodo de latncia e o perodo de incubao.
Para analisar e em alguns casos validar o AC foi comparado com dois modelos
epidemiolgicos: o modelo matemtico SIR e o MBI. A comparao foi realizada qualixi
xii
tativamente (comportamento das sries temporais) e quantitativamente (valores numricos das sries temporais). Com essas comparaes realizadas possvel afirmar que
as regras adotadas fornecem um resultado adequado para o estudo da epidemiologia.
Abstract
Many systems in nature and society can not be understood by examining the behavior of their individual components, but only by examining the overall behavior generated by interactions of individual components. Such systems are known as complex
systems. The study of these systems has become recognized in recent years as a new
scientific discipline, the latest of interdisciplinary fields. These are concepts that range
from psychology to the exact sciences. Many of the systems that surround us are
complex, such as ecosystems, economies, climate, nervous systems and the spread of
disease in a population.
To understand complex systems, various mathematical tools are used. Among them
is the cellular automata (CA), which is used as an alternative in modeling systems. This
mathematical tool is a discrete system, because states vary regularly spaced-time. They
are groups of cells (vector/matrix) in which each cell is characterized by a certain state.
The value of each cell of the group at the next instant depends on neighboring cells via
a set of rules, known as local rules of transitions.
An example of ACs able to represent natural phenomena are CAs for spreading
of epidemics, the goal of study of this dissertation. This research proposes simple
rules that simulate the spread of a generic disease among individuals of a population
by means of CA. These individuals are characterized by the states of the system:
susceptible, infected and recovered. Besides the neighbours, as local contacts has been
infected individuals ability to move and have the chance to infect a susceptible to a
certain distance. This distance is obtained by means of fuzzy rules, which includes a
probability of displacement and a parameter of the SIR (susceptible-infected-recovered)
epidemiological model known as basic rate of reproduction.
To illustrate the behavior of the system eight scenarios were simulated with dierent
starting conditions. The first and second scenarios present the evolution of AC with
dierent parameters of infection, the third scenario shows the outbreaks of epidemics
that arise. The fourth and fifth scenarios exhibit the evolution considering four dierent regions in CA. They illustrate how the same disease spreads in dierent natural
environments, that is, the rate of spread of the disease may be dierent if they include
natural dierent environmental conditions, such as climate. The sixth and seventh scenarios show the behaviour of the population when is performed a strategy of control
to eradicate the disease. The strategy of control used was the vaccination pulsed. The
last scene exhibit the behavior of the AC when was included the period of latency and
the incubation period.
To analyse and, in some cases, validate the AC was compared with two epidemiological models: the SIR mathematical model and the MBI model. Such validation was
made qualitatively (behavior of time series) and quantitatively (numerical values of the
time series). With these comparisons is possible to say that the adopted rules provide
xiii
xiv
a satisfactory result for the study of epidemiology.
Lista de Figuras
1.1
Exemplos de estruturas de Autmato Celular . . . . . . . . . . . . . . . .
2.1
2.2
2.3
2.4
2.5
2.6
2.7
2.8
2.9
2.10
2.11
2.12
2.13
2.14
2.15
2.16
2.17
2.18
2.19
2.20
2.21
2.22
2.23
2.24
2.25
2.26
2.27
2.28
2.29
2.30
Dimenso do autmato . . . . . . . . . . . . . . .
Tipo de lattice . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Limites para uma dimenso . . . . . . . . . . . .
Limite peridico . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Limite reflexivo . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Limite fixo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Tipo de vizinhana . . . . . . . . . . . . . . . . .
Transio de estado . . . . . . . . . . . . . . . . .
Alguns exemplos das 256 regras possveis . . . .
Regra rule 90 . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Regra rule 150 . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Regra rule 32. . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Regra rule 54 . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Regra rule 32. . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Regra rule 36. . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Regra rule 18. . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Regra rule 20. . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Regra rule 32 . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Regra rule 36 . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Regra rule 18 . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Regra rule 20 . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Formato de autmato celular em uma concha . .
Regra rule 30 . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Onda triangular se propagando . . . . . . . . . .
Propagao de incndio com vento e sem vento
Evoluo do Jogo da Vida . . . . . . . . . . . . .
Estrutura glider percorrendo o AC . . . . . . .
Comportamento de extino . . . . . . . . . . . .
Comportamento estvel . . . . . . . . . . . . . .
Comportamento oscilatrio . . . . . . . . . . . .
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
11
12
12
13
13
14
14
15
17
18
18
19
19
21
21
21
21
23
23
23
23
24
24
26
27
29
30
30
31
31
3.1
Diagrama de fase do modelo SIR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
37
xv
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
xvi
4.1
4.2
4.3
4.4
4.5
Perodo da doena no organismo . .

Possveis contatos locais e no-locais
Sistema baseado em regras fuzzy . .
Funes de pertinncia . . . . . . . .
Soluo do sistema fuzzy . . . . . . .
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
45
46
47
48
49
5.1
5.2
5.3
5.4
5.5
5.6
5.7
5.8
5.9
5.10
5.11
5.12
5.13
5.14
AC dividido em quatro regies . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Primeiro cenrio do AC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Sries temporais do primeiro cenrio do AC . . . . . . . . . . . . . .
Segundo cenrio do AC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Sries temporais do segundo cenrio do AC . . . . . . . . . . . . . .
Terceiro cenrio do AC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Sries temporais do terceiro cenrio do AC . . . . . . . . . . . . . .
Quarto cenrio do AC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Sries temporais das quatro regies e total do AC do quarto cenrio
Quinto cenrio do AC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Sries temporais das quatro regies e total do AC do quinto cenrio
Primeira taxa de vacinao aplicada no AC . . . . . . . . . . . . . .
Segunda taxa de vacinao aplicada no AC . . . . . . . . . . . . . .
Perodo de latncia e perodo de incubao no AC . . . . . . . . . .
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
53
55
56
57
59
60
61
63
64
65
66
68
69
70
Lista de Tabelas
2.1
2.2
Autmatos celulares de uma dimenso com vrias condies iniciais . .

Exemplo de uma regra de transio para um AC unidimensional . . . .
16
20
3.1
Probabilidades de transio de estado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
39
4.1
Atualizando o AC com a regra do espalhamento de epidemia . . . . . .
44
xvii
Lista de Smbolos
U
Composio do autmato celular;
L
Lattice (tipo de estrutura);
Q
Conjunto de estados;
R
Vizinhana de uma clula;
f (. )
Regra de transio local;
k
a quantidade de estados
t
Tempo;
x
Clula do lattice;
xi
Clula do lattice na posio i;
Clula do lattice na posio i e j;
xi, j
xt1
Clula do lattice no instante t 1;
t
Clula do lattice no instante t;
x
t+1
Clula do lattice no instante t + 1;
x
vt
Comprimento da vizinhana;
t
t
t
R(x) = {y1 ,. . . ,yn} Estados da vizinhana no instante t;
u(xi )
Conjunto de vizinhos de xi ;
t
Vizinho da clula x no instante t;
y
r
Raio da vizinhana;
Ou exclusivo;
Disjuno
Conjuno
x
Negao binria;
L
Tamanho do AC de uma dimenso;
S
Indivduos suscetveis;
I
Indivduos infectados;
R
Indivduos recuperados;
N
Nmero total de indivduos;
Taxa de novos suscetveis;
Taxa de transmisso da doena;
xix
xx
Ro
Pn
Pi
Pc
Pd
Pnl
L
IN,t
Pt
n
Cn
tf
Taxa de recuperados;
Taxa de reproduo bsica;
Probabilidade de morte que no seja pela doena;
Probabilidade de infeco;
Probabilidade de cura;
Probabilidade de morte causada pela doena;
Probabilidade de contato no-local;
Deslocamento;
Matriz de caractersticas de cada indivduo no instante t;
Matriz formada por todos os indivduos no instante t;
Quantidade de caractersticas dos indivduos;
Caracterstica do indivduo dentro da matriz IN,t ;
Instante de tempo final
Lista de Abreviaes
AC
mod2
SIR
MBI
EDO
Autmato Celular;
Mdulo 2;
Suscetvel-Infectado-Recuperado;
Modelo Baseado em Indivduos;
Equao Diferencial Ordinria.
xxi
Captulo 1
Introduo
1.1 Sistemas Complexos
Muitos fenmenos da natureza so modelados por meio de equaes, obtidas por
identificao caixa preta por observaes de tais fenmenos. Porm, existem vrios
fenmenos na natureza que so difceis de serem modelados por equaes. Esses fenmenos podem ser estudados a partir dos conceitos de sistemas complexos (Bar-Yam,
1997; Jesus e Kawano, 2002; Pearce e Merletti, 2006). Estes sistemas incluem populaes
de seres vivos, o crebro, o sistema imunolgico, propagaes de doenas, os mercados
financeiros, os ecossistemas1 , etc. Esses sistemas so complexos no sentido em que h
um grande nmero de agentes, que aparentemente independentes, interagem entre si,
e a riqueza dessas interaes muitas vezes permite que o sistema como um todo seja
auto-organizado (Bar-Yam, 1997; Pearce e Merletti, 2006).
Deve ser notado que, embora muitos fenmenos sejam complexos, o conceito de
complexidade mais especfico. Complexidade define uma coleo de agentes2 individuais com liberdade para agir de forma nem sempre previsvel, e cujas aes esto
interligadas de tal maneira que a ao de um agente mude o contexto de outros agentes.
Eles so caracterizados por envolverem no-linearidades, alm de que pequenas alteraes podem ter efeitos surpreendentes e que no podem ser entendidos simplesmente
por meio da anlise dos componentes individuais. Tais efeitos tornam-se difceis de
serem analisados pelos mtodos clssicos da matemtica ou da fsica (Jesus e Kawano,
2002; Pearce e Merletti, 2006).
Uma das mais importantes propriedades dos sistemas dinmicos complexos a de
que regras locais produzem comportamento global, sendo que estas regras locais3 dependem das relaes entre os diversos agentes que compem o sistema. Os resultados
obtidos pelas relaes entre os agentes so conhecidos como efeitos coletivos (Wolfram,
1994) e as anlises de tais resultados extrapolam a anlise da matemtica clssica, uma
vez que muitos pesquisadores da complexidade so fsicos, matemticos, programadores, bilogos ou psiclogos (Bar-Yam, 1997; Jesus e Kawano, 2002; Telles et al., 2006,
1
Existem muitos livros que apresentam modelos matemticos (principalmente equaes diferenciais
ordinrias e equaes diferenciais parciais) de cada um desses sistemas. Porm, obter modelos desses
sistemas no trivial. O estudo de sistemas complexos tenta explicar o comportamento que esses
sistemas produzem sem a necessidade de obter equaes.
2
Elementos que compem o sistema.
3
Determinam como os agentes se relacionam. Os estados caracterizam os agentes do sistema.
1 Introduo
2007).
A Figura 1.1 ilustra a idia de que os sistemas complexos esto relacionados aos efeitos coletivos, que so os resultados encontrados por meio do comportamento global do
sistema. Esses sistemas podem ser biolgicos ou fsicos, que fornecem resultados que
so analisados macroscopicamente. Por exemplo, podem ser citados os comportamentos dos neurnios dos crebros, das partculas dos gases4 e da estrutura tridimensional
do crescimento de um cristal (Dilo, 1993).
Figura 1.1: Representao de um arranjo de neurnios do tecido cerebral, molculas de

um gs, tomos de um cristal e estrutura tridimensional de caixas negras. Fonte (Dilo,
1993).
Um exemplo de sistema complexo o crebro, rgo do sistema nervoso central,
constitudo por uma grande quantidade de clulas individuais conhecidas como neurnios. Os neurnios so constitudos por molculas e tomos que formam o ncleo celular, membranas, etc. Todos os neurnios, quando submetidos a um estmulo eltrico,
reagem de alguma forma. Contudo, no muito fcil explicar o comportamento global
4
Explicar os comportamentos das partculas quase trivial quando analisado pela mecnica estatstica.
1.1 Sistemas Complexos
que o crebro produz por meio das interaes das clulas a partir das propriedades
fsicas e qumicas de cada neurnio.
Outro exemplo de sistema complexo com efeito coletivo um gs no interior de um
recipiente. As caractersticas do gs so medidas pela presso, temperatura e densidade, ou seja, essas caractersticas representam o estado macroscpico do gs (efeito
coletivo). Para sistemas complexos no h necessidade de explicar o comportamento
coletivo que o gs produz a partir das caractersticas internas dos tomos (Dilo, 1993).
Os dois sistemas descritos anteriormente so constitudos por muitas clulas ou
tomos semelhantes. Ambos os sistemas tm suas caractersticas explicadas por observaes macroscpicas, devido aos efeitos coletivos que no so explicados pelas
caractersticas internas dos tomos, isto , no so explicados por escalas microscpicas, mas pela interao entre os elementos constituintes dos sistemas.
Alm desses exemplos de sistemas complexos citados acima, tem-se o estudo do
espalhamento de epidemia por meio de doenas infecciosas, de grande relevncia
para a sociedade. As doenas infecciosas invadiram comunidades humanas afetando
a populao e a organizao social, como a peste negra na idade mdia ou o surto
de varola na Europa durante o sculo XVII. No so apenas os humanos que esto
sujeitos a doenas infecciosas. Muitas doenas atacam animais domsticos e animais
de alto valor econmico, disseminando ou reduzindo as produtividades de rebanhos
bovinos, caprinos, entre outros. A proliferao de doenas infecciosas em animais
um grande problema para sade pblica, pois o prejuzo econmico pode ser grande e
afeta no somente o produtor, mas toda a populao. Como exemplo h epidemia da
encefalopatia espongiforme bovina, popularmente conhecida como epidemia da vaca-louca
ou a epidemia da gripe das aves (Nepomuceno, 2005).
O interesse de se estudar o espalhamento de doena explicar como a doena se
propaga por meio das interaes entre os indivduos (escala macroscpica) e no pela
doena em cada indivduo (escala microscpica). As interaes entre as variveis que
determinam a transmisso da infeco em populaes so freqentemente complexas e
no-lineares. Essas variveis so os indivduos de uma populao que podem assumir
algum estado: suscetvel, infectado ou recuperado (Emmendorfer e Rodrigues, 2001;
da Silva Peixoto e Barros, 2004; da Silva Peixoto et al., 2008).
Tendo como base a idia de se estudar o sistema a partir do comportamento coletivo
gerado pelas interaes dos componentes internos, pode-se considerar que a forma mais
simples a estrutura espacial de caixas pretas, que representa os elementos ou clulas
idnticas, independente do que est dentro das caixas ou qual a sua dinmica interna,
como pode ser visto na Figura 1.1. As ligaes existentes entre as caixas negras ou
clulas so responsveis pelas comunicaes de uma clula com outra, por meio das
quais se definem as leis de interaes (Dilo, 1993).
Os sistemas complexos, como dito anteriormente, so em geral sistemas com um
nmero muito grande de elementos. Muitas vezes esses elementos so simples e as
interaes entre eles costumam serem no-lineares. Esses dois fatores (nmero grande
1 Introduo
de variveis e no-linearidade) fazem com que estes problemas sejam muito difceis
de serem tratados analiticamente, em termos da obteno ou solues de modelos
matemticos para tais sistemas. Essa a razo da necessidade de model-los via
computao numrica, pois assim possvel superar as dificuldades analticas (BarYam, 1997).
A capacidade de processamento dos computadores modernos permite a sua utilizao no estudo de assuntos que envolvem uma grande quantidade de variveis, como o
clima, organismos vivos, fenmenos populacionais ou mesmo o crebro humano. Com
programas computacionais adequados podem ser feitas simulaes do comportamento
de sistemas reais e, assim, prever diversos acontecimentos5 .
Os autmatos celulares, as redes neurais e os modelos baseados em agentes so
exemplos genunos de ferramentas matemticas capazes de simular essa classe de
sistema e podem ser utilizados como ferramentas para o estudo e modelagem de
sistemas complexos reais, de natureza fsica, biolgica, econmica, etc.
Dentre essas tcnicas os autmatos celulares (ACs) merecem destaque pela simplicidade de simulao e por fornecerem resultados semelhantes aos dos sistemas reais.
Essa ferramenta matemtica capaz de representar as interaes entre os indivduos
que compem o sistema, alm de apresentar o comportamento coletivo gerado pelos
indivduos de um sistema complexo, cujos conceitos deram um avano para o desenvolvimento da cincia da complexidade. As relaes entre os elementos podem ser
desenvolvidas por meio de regras locais, ou seja, cada informao que um elemento
transmite aos seus vizinhos obedece a uma certa lei (Bar-Yam, 1997; Jesus e Kawano,
2002).
A cincia de sistemas complexos enfatiza a necessidade de se desenvolver novos
mtodos que so apropriados para o problema em anlise. Assim, com base nessa
teoria este trabalho de dissertao prope um estudo de modelagem do espalhamento
de doenas por meio de ACs para vrias condies iniciais, sem a necessidade de se
resolver equaes, apenas por simulaes computacionais numricas. Os ACs so
capazes de representar as interaes entre os indivduos (agentes) caracterizados pelos
estados do sistema: suscetvel, infectado e recuperado.
1.2 Objetivo
O estudo de sistemas complexos avanou significativamente nos ltimos anos (BarYam, 1997), principalmente quando aplicados nos estudos de sistemas reais, como os
sistemas que representam a propagao de epidemias (Pearce e Merletti, 2006).
Neste trabalho de mestrado tem-se como foco de pesquisa o espalhamento de doenas, o estudo da epidemiologia como exemplo de sistemas complexos. A epidemiologia
pode ser definida segundo Michaellis (2007) como ramo da cincia que trata das epi5
Mais informaes no site http://www.comciencia.br/reportagens/modelagem/mod02.htm
1.3 Estrutura do Texto
demias, suas causas, natureza, sintomas, resultados, etc.

Para este estudo foi realizado uma abordagem por meio do conceito de autmato
celular (AC) e foram propostas regras para a propagao de epidemias, a fim de se
descrever o espalhamento de doenas. Alm dessa dissertao propor regras simples
para o espalhamento de doenas e observar o comportamento da propagao, uma
estratgia de controle foi aplicada, conhecida como vacinao pulsada. Tal vacinao
consiste em vacinar uma frao da populao de suscetveis periodicamente, a fim de
se erradicar a doena. Para finalizar o estudo foi apresentado o comportamento do AC
quando foi includo o perodo de latncia e o perodo de incubao nas regras do AC.
Outras ferramentas matemticas poderiam ser usadas para representar o espalhamento geogrfico de epidemias, como o Modelo Baseado em indivduos (MBI), que
leva em consideraes caractersticas de cada indivduo (Nepomuceno, 2005; Nepomuceno et al., 2006; Alvarenga, 2008; Alvarenga et al., 2008; Takahashi et al., 2008).
Essas caractersticas podem ser sexo, idade, posio social, perodo de permanncia da
doena no organismo e etc. Assim como o AC, a representao do espalhamento da
epidemia pelo MBI por meio das interaes entre os indivduos suscetveis, infectados
e recuperados.
Um outro modelo que representa o espalhamento de epidemias o modelo matemtico SIR (suscetvel-infectado-recuperado), um sistema de equaes diferencias
no-linear com trs variveis. Essas variveis so os indivduos suscetveis, infectados
e recuperados (Kermack e McKendrick, 1927)6.
O MBI e o SIR no foram os focos de estudos neste trabalho, porm eles foram
utilizados como ferramentas matemticas para analisar e em alguns casos validar os
resultados obtidos com o AC. Essa validao foi realizada comparando-se as sries temporais dos modelos quantitativamente e qualitativamente. Para a primeira comparao
utilizou-se o conceito de resduos, em que as sries temporais do AC so subtradas das
sries temporais do MBI e do SIR. Para a segunda comparao mostrou-se e analisou-se
o comportamento das sries temporais do AC com as sries temporais do SIR e MBI.
Com o uso de ACs em epidemias possvel responder perguntas como quais
populaes ou locais merecem uma vigilncia intensiva ou esforos de controle como
quarentena, vacinao ou descontaminao?. Isso possvel porque o AC mostra o
comportamento da epidemia e a velocidade com que a doena se espalha (Emmendorfer
e Rodrigues, 2001; da Silva Peixoto e Barros, 2004; Alvarenga et al., 2008; Takahashi
et al., 2008).
1.3 Estrutura do Texto

Este captulo apresentou uma breve discusso sobre sistemas complexos que existem
no mundo real, bem como os conceitos de epidemiologia e autmatos celulares.
6
O autor no teve acesso a esse artigo. Mas em referncia como (Hethcote, 2000) confirmado que o
modelo SIR foi desenvolvido por Kermack e McKendrick (1927).
1 Introduo
Por sistema complexo entende-se que as variveis do sistema no so independentes umas das outras e assim a ao de uma pode afetar o comportamento da outra. Os
agentes so relativamente simples e interagem localmente entre si. O termo simples
implica que o comportamento das variveis tem uma descrio muito mais simples do
que o comportamento do sistema inteiro. A dinmica de sistemas complexos difcil de
ser compreendida e em alguns casos no pode ser definida precisamente por tcnicas
clssicas (Bar-Yam, 1997).
Pelo conceito de autmatos celulares apresentado na introduo ficou evidente que
uma ferramenta matemtica capaz de representar interaes entre os indivduos que
compem o sistema. Tal sistema pode ser um sistema complexo. Como exemplo
de sistema complexo sendo explicado por autmato celular tem-se o espalhamento de
doenas, que contm indivduos aparentementes independentes uns dos outros, porm
o estado de um indivduo pode afetar o estado de um outro indivduo.
Captulo 2
Autmatos Celulares
2.1 Uma Breve Histria
No final da dcada de 40 surgiram novas tcnicas computacionais que poderiam
ser utilizadas na modelagem matemtica de sistemas complexos. Dois matemticos,
o hngaro John von Neumann e o polaco Stanislaw Ulam, esto entre os maiores
contribuidores para o desenvolvimento das tecnologias da poca, que de um ponto
de vista terico introduziram os autmatos celulares. Porm, de um ponto de vista
prtico, em torno do final dos anos 60, o matemtico Conway desenvolveu o Jogo da
Vida, que representava um sistema de vida e morte entre organismos, contribuindo
significativamente para a divulgao dos autmatos celulares (Pascoal, 2005).
A idia de autmatos celulares surgiu quando Stanislaw Ulam trabalhava no Laboratrio Nacional de Los Alamos (Los Alamos, Novo Mxico) estudou o crescimento
de cristais, usando a mais simples rede (matriz) como seu modelo. Na mesma poca
Neumann trabalhava tendo como foco a auto-reproduo. A idia inicial era a capacidade de uma mquina se auto-reproduzir e as cpias se auto-reproduzirem, ou seja,
cpias idnticas mquina inicial. Ulam sugeriu que von Neumann desenvolvesse
o projeto dele em torno de uma abstrao matemtica, da mesma forma como Ulam
usou para estudar o crescimento de cristais. Assim, nasceu o primeiro sistema de
autmato celular de duas dimenses: a implementao de um algoritmo com a idia
de auto-reproduo. O resultado foi um copiador e construtor universal trabalhando
dentro de um AC com uma pequena vizinhana (somente as clulas ortogonais1 ) e com
29 estados (valores que cada clula da matriz pode assumir).
Segundo Pascoal (2005), para Neumann a palavra autmato era destinada as mquinas automticas cujo comportamento poderia ser definido por termos matemticos
inconfundveis. Neumann estava interessado nas conexes entre biologia e a teoria
dos autmatos. Nos seus estudos predominava a idia do fenmeno biolgico da autoreproduo. Um dos principais objetivos de Neumann era o de aplicar essas seqncias
em seus estudos sobre neurofisiologia.
Os estudos com ACs contriburam significativamente para o desenvolvimento da
cincia, pois muitos trabalhos foram realizados. Muitos desses trabalhos podem ser
encontrados no livro de Adamatzky (1994) que apresenta uma extensa referncia sobre
aplicaes de ACs na natureza, como o estudo de turbulncia qumica, aplicaes para
solucionar as equaes de Poisson e de Boltzmann, aplicaes com a fora magntica
1
Clula esquerda, direita, abaixo e acima da clula que ser atualizada.
de Lorentz e estudos sobre fluxo de fluidos. Alm desses, tm-se os ACs para estimar
as reas de servio para subestaes de energia eltrica (Fenwick e Dowell, 1999), para
processamento de imagem (Popovici e Popovici, 2000), simular ondas ocenicas em
tempo real (Wang et al., 2003), predio de srie temporal (Perepelitsa et al., 2006),
modelagem de reaes qumicas (Zhao et al., 2007) e os modelos de propagaes de
incndio em florestas (Encinas et al., 2007).
2.2 Reviso de Bibliografia

Os modelos de ACs tm sido aplicados nos estudos de espalhamentos de epidemias,
com o intuito de apresentar a evoluo das doenas em seres humanos ou no ecossistema em geral. Isso possvel porque com os ACs pode-se criar regras que mostram
como uma doena evolui no organismo de um indivduo ou em uma populao, sem
a necessidade de se resolverem equaes. Por exemplo, Zorzenon (2001) elaborou um
modelo de AC para estudar a evoluo do Vrus da Imunodeficincia Humana (HIV)
de infeco e o incio da Sndrome Imunodeficincia Adquirida (AIDS) no organismo
de um indivduo. O modelo leva em conta as caractersticas globais da resposta imune
para qualquer patognese e a taxa de mutao rpida do HIV. Os resultados reproduzem as trs fases padro observadas em clulas T2 e a contagem de vrus em pacientes
infectados, isto , a resposta primria, o clnico perodo de latncia, e o incio da AIDS.
Para explicar o espalhamento de epidemias em uma populao, outras pesquisas
foram realizadas, como o trabalho proposto por Emmendorfer e Rodrigues (2001), que
teve como objetivo estudar o espalhamento de doenas levando-se em considerao a
taxa de reproduo bsica, um parmetro do modelo epidemiolgico SIR, que influncia
a propagao da doena na populao. O trabalho de Sirakoulis et al. (2000) mostra
o espalhamento de epidemias em que cada clula do AC representa uma parte da
populao inteira, isto , vrios indivduos em uma clula. Nesse trabalho, Sirakoulis
et al. (2000) mostrou que uma das formas da doena se espalhar considerar que os
indivduos infectados de algumas clulas possam se deslocar para outras clulas com
a finalidade de infectar indivduos suscetveis.
A pesquisa desenvolvida por da Silva Peixoto et al. (2008) usa AC para modelar
a morte sbita de ctricos (frutas ctricas), uma doena que tem afetado as rvores de
laranjas no sul do Estado de Minas Gerais e no norte do estado de So Paulo. Acredita-se
que essa doena possa ser originada de vrus que so transmitidos por pulges. Nessa
pesquisa adotou-se um modelo AC para o estudo da evoluo temporal da doena.
Levou-se em conta o efeito do vento no espao coberto por pulges. Para estabelecer
a relao entre o espao coberto por pulges e da intensidade do vento utilizaram-se
os conceitos de regras fuzzy. Vrias simulaes foram realizadas e comparadas com
dados reais. Aps a comparao foi possvel verificar que se obteve 70% de acerto na
2
Clulas que fazem parte do sistema imunolgico.
2.3 Definio de Autmato Celular
evoluo temporal da doena.

Outro trabalho que apresentou um estudo de espalhamento de epidemias em uma
populao foi desenvolvido por Monteiro et al. (2006). Nesse trabalho foi mostrado que
o tamanho da populao influencia na soluo do sistema, e foram obtidas relaes entre
parmetros de um modelo matemtico epidemiolgico (equao diferencial ordinria)
com o modelo de AC proposto.
Para o estudo da propagao de epidemia nesta dissertao levou-se em considerao as idias propostas por aqueles artigos de epidemiologia apresentados nos
pargrafos anteriores. Porm, as regras da epidemia foram diferentes, em que a probabilidade de infeco inclui o coeficiente de transmisso que determina a taxa em que
novas infeces surgem como conseqncia do contato entre suscetveis e infectados,
alm da capacidade de deslocamento de cada indivduo infectado influenciada pela
taxa de reproduo bsica, assim como proposto na literatura. O indivduo infectado
pode se mover (pelo autmato celular) infectando algum indivduo suscetvel. Contudo, cada indivduo infectado a cada instante pode ter um deslocamento diferente
do instante anterior. Esse deslocamento, alm de ser influenciado pela taxa de reproduo bsica tambm influenciado por uma probabilidade do indivduo infectado
se deslocar, em que o valor de deslocamento determinado por regras fuzzy. Essas
regras foram propostas por da Silva Peixoto e Barros (2004). As regras propostas so
diferentes dos artigos apresentados, pois consideram deslocamento diferente para cada
indivduo infectado. Os artigos apresentados anteriormente quando consideram deslocamento diferente para cada indivduo infectado, no levam em considerao nenhum
parmetro de epidemiologia para determinar a distncia de deslocamento.
2.3 Definio de Autmato Celular

Representar por meio de modelos matemticos sistemas e fenmenos observados
sempre foi um desafio. Desde a antigidade o homem tem procurado descrever matematicamente sistemas reais para ajud-lo a entend-los e assim resolver problemas
relacionados a eles (Aguirre, 2007).
Uns dos modelos matemticos capazes de representar sistemas e fenmenos so os
ACs que formam uma classe geral de modelos de sistemas dinmicos, que so simples
e ainda capturam uma rica variedade de comportamento. Isto fez deles uma ferramenta favorita para pesquisadores estudarem o comportamento genrico de sistemas
dinmicos complexos (Bar-Yam, 1997).
ACs so sistemas dinmicos discretos e so freqentemente descritos como contrapartes s equaes diferenciais parciais, que tm a capacidade de descrever sistemas
dinmicos contnuos. O significado do discreto que as variveis de estados mudam
seus estados em instantes de tempo discreto (Schatten, 2007).
O AC composto por um conjunto de clulas com determinados valores, que interagem entre si em funo de uma coleo finita de condies pr-definidas. Os estados
10
(valores) das clulas so alterados conforme um conjunto de regras de transio, que

depende da vizinhana (s vezes da prpria clula tambm), ou seja, das clulas em
torno da clula que ser atualizada. Assim, o AC composto de trs partes: uma
estrutura (lattice (tipo da rede de contato), ou seja, a geometria da clula (formato)),
uma vizinhana e uma regra de transio local. De forma geral, a regra de transio
de estados imposta de forma paralela e sincronizada a todas as clulas. Uma configurao inicial de autmato, aparentemente simples, pode produzir resultados em que
a conjuntura da matemtica dos estados apresentar um alto nvel de complexidade
(Wolfram, 1994).
A idia bsica de AC no tentar descrever um sistema complexo a partir de equaes difceis, mas simular sistemas por meio de interaes entre as clulas regidas
por regras simples. Em outras palavras, o objetivo no descrever um sistema complexo com equaes complexas, mas deixar a complexidade emergir pela interao de
indivduos simples seguindo regras simples3 (Schatten, 2007).
2.4 Composio do Autmato Celular

Podemos representar a composio de um AC como sendo U = (L,R, f ), ou por
quatro partes U = (L,Q,R, f ), onde L o tipo de estrutura conhecida como lattice
(tipo da rede de contato entre os componentes do sistema), Q o conjunto de estados,
R a vizinhana de uma determinada clula e f a regra de transio local ou conhecida
como funo de transio local (Adamatzky, 1994).
Uma clula arbitrria do lattice L ser denotada por x, x L. Algumas vezes
pode-se explicitamente especificar as coordenadas das clulas (ndices inteiros) por
exemplo, xi significa uma clula de um lattice de uma dimenso e xi, j uma clula de
um lattice de duas dimenses.
Os valores que as clulas assumem so conhecidas como estados e o conjunto de
estados que uma clula pode assumir representado por Q. O conjunto Q pode consistir
de objetos arbitrrios, mas por simplicidade so usados principalmente smbolos ou
nmeros inteiros e composto por k estados (quantidade de estados que o AC possui).
O estado da clula x no instante t indicado por xt e o estado da vizinhana por R(x)t
ou (yt1 ,. . . ,ytvt), em que vt o comprimento total da vizinhana. Alm disso, assume-se
que o xt Q. A clula x tem o seu estado alterado no prximo instante dependendo do
estado das clulas vizinhas e em alguns autmatos incluem-se o estado atual da clula:
xt+1 = f (R(x)t ) = f (yt1 ,. . . ,ytvt) (Adamatzky, 1994).
Nas prximas sees sero apresentados exemplos ilustrativos que explicam a composio dos autmatos celulares.
3
Comportamento complexo tambm surge de equaes simples, como por exemplo a mapa logstico.
11
2.4.1 Dimenso do AC
O AC pode ser representado por um vetor ou matriz de comprimento infinito ou
no e os elementos constituintes so as clulas, que representam cada posio do vetor
ou matriz. A clula o local aonde guardado um certo estado (valor) e cada clula
tem apenas um nico estado. A Figura 2.1 mostra o formato de um AC, que pode ser
representado por um vetor (uma dimenso) ou matriz (duas ou trs dimenses) e os
elementos constituintes, isto , as clulas que compem o AC (Leite et al., 2007).
Figura 2.1: Dimenso: a) uma, b) duas e c) trs. Fonte (Leite et al., 2007).
2.4.2 Formato das Clulas e Redes de Contatos (Lattice)

O formato da clula que compe o AC pode assumir geometrias regulares como
uma clula quadrada, triangular e hexagonal, como mostrado na Figura 2.2 a), b) e c)
respectivamente, ou algum outro tipo de geometria regular (Leite et al., 2007). A rede
de contato entre os componentes do sistema no AC conhecido como lattice.
2.4.3 Limites: condies de fronteiras

Como o AC algumas vezes possui comprimento (espao) infinito, torna-se impossvel representar o comprimento infinito. Assim, deve-se adotar limites (condies de
fronteiras) de vizinhanas nas bordas do autmato que podem ser: limite peridico,
limite reflexivo e limite fixo. A Figura 2.3 mostra os trs tipos de limites (Leite et al.,
2007).
Os limites peridicos so obtidos estendendo-se o autmato, isto , a ltima clula
ter como um de seus vizinhos a primeira clula (C1), e a primeira clula ter como um
de seus vizinhos a ltima clula (C10), caso em que o nmero total de vizinhos igual
12
Figura 2.2: Formato da clula: a) quadrada, b) triangular e c) hexagonal. Fonte (Leite

et al., 2007).
C10
C1
C2
C3
C4
C5
C6
C7
C8
C9
C10
C1
a)
C2
C1
C1
C2
C3
C4
C5
C6
C7
C8
C9
C10
C10
C7
C8
C9
C10
C10
C9
b)
C10
C1
C2
C3
C4
C5
C6
c)
Figura 2.3: Limites: a) peridico, b) reflexivo e c) fixo.
a dois. Para um ganho de tempo e memria, no preciso colocar o autmato inteiro,

basta colocar uma parte dele, onde o raio da vizinhana igual a r; no caso da Figura
2.3 a) r = 1 (uma clula vizinha direita e uma clula vizinha esquerda) (Leite et al.,
2007).
O limite reflexivo a condio de contorno obtida refletindo-se o autmato em cada
borda, como ilustra a Figura 2.3 b), onde o raio da vizinhana igual a dois, r = 2 (duas
clulas vizinhas direita, C2 e C1, e duas clulas vizinhas esquerda, C10 e C9).
O limite fixo obtido simplesmente fixando os estados das clulas na borda do
autmato, e estes estados sero os mesmos em qualquer instante da simulao, como
mostra a Figura 2.3 c). Por exemplo, a clula C10 foi adotada como sendo a clula
vizinha fixa nas bordas (direita e esquerda) (Leite et al., 2007).
As condies de limites (condies de fronteiras) tambm so aplicadas aos ACs
de dimenso maior que uma dimenso, como podem ser vistas nas Figuras 2.4, 2.5
13
e 2.6, que so os limites peridicos, reflexivos e fixos respectivamente de um AC

bidimensional.
O limite peridico representado quando as clulas da ltima linha fazem parte
da vizinhana das clulas da primeira linha (vice-versa) e as clulas da ltima coluna
fazem parte da vizinhana das clulas da primeira coluna (vice-versa), como na Figura
2.4 (Pascoal, 2005). A clula C1 ter como vizinhos esquerda a clula C8, como
superior a clula C15 e como inferior a clula C9, alm da clula C22.
C22
C8
C28
C27
C26
C25
C24
C23
C22
C8
C15
C1
C9
C10
C11
C12
C13
C14
C15
C1
C16
C2
C17
C3
C18
C4
C19
C5
C20
C6
C21
C7
C16
C2
C17
C3
C18
C4
C19
C5
C20
C6
C21
C7
C22
C8
C28
C27
C26
C25
C24
C23
C22
C8
C15
C1
C9
C10
C11
C12
C13
C14
C15
C1
a)
Figura 2.4: Limite peridico.
O limite reflexivo representado quando cada clula da borda refletida para ser
a utilizada como parte do limite do AC (Pascoal, 2005). Por exemplo, a clula C9 foi
refletida para a esquerda para fazer parte da vizinhana de alguma clula direita da
clula C9, ou da prpria clula C9.
C2
C7
C1 C2 C3 C4 C5 C6 C7
C9 C9
C10
C11
C12
C13
C14 C14
C15 C16 C17 C18 C19 C20 C21
C16
C21
b)
C8
C28 C28
C27
C26
C25
C24
C23 C23
C22
Figura 2.5: Limite reflexivo.

O limite fixo obtido simplesmente descrevendo como sero os estados das clulas
no contorno da matriz, e esses estados sero mantidos durante todo o instante de tempo
(Pascoal, 2005). Como exemplo a Figura 2.6, em que as clulas das bordas (C1, C2, C3,
14
...) tero como vizinhas as clulas brancas externas da matriz. Essas clulas brancas
sero mantidas durante toda a evoluo do autmato.
C1
C9
C10
C11
C12
C13
C14
C15
C2
C3
C4
C5
C6
C7
C16
C17
C18
C19
C20
C21
C8
C28
C27
C26
C25
C24
C23
C22
c)
Figura 2.6: Limite fixo.
2.4.4 Vizinhanas e Regras

Para que o AC evolua com o passar do tempo necessrio definir quais so as clulas
vizinhas, como mostrado na Figura 2.7, alm de definir qual a regra de transio que
far parte da atualizao de todas as clulas a cada instante. A funo da regra e das
clulas vizinhas definir o estado das clulas no prximo instante. A Figura 2.7 mostra
a clula branca que ser atualizada e as clulas cinzas que so as clulas vizinhas.
Figura 2.7: Vizinhana: a) Vizinhana de von Newmann, b) Vizinhana de Moore e c)

Vizinhana de Moore Estendida.
A Figura 2.7 a) a Vizinhana de von Newmann, que considera apenas quatro
clulas como vizinhas da clula que ser atualizada. A Figura 2.7 b) conhecida como
Vizinhana de Moore considera oito clulas vizinhas da clula que ser atualizada.
15
Tanto as Figuras 2.7 a) e b) o raio de vizinhana um, pois somente uma camada (linha
e coluna) seguinte considera. Porm, a Figura 2.7 c) conhecida como Vizinhana de
Moore Estendida considera um raio de vizinhana igual a dois, ou seja, duas camadas
(linhas e colunas) so consideradas, assim a vizinhana da clula que ser atualizada
ser igual a vinte cinco clulas. Outros tipos de vizinhanas podem ser consideradas,
como aumentar a faixa de vizinhos ou escolher vizinhos aleatrios.
A Figura 2.8 mostra a transio de estado, em que a AC possui seis estados (valores:
1, 2, 3, 4, 5 e vazio), Vizinhana de Moore e lattice quadrado.
Figura 2.8: Transio de estado de uma clula no espao de duas dimenses.

Para que a clula com estado 4 mude para o estado 2 no prximo instante necessrio
que as oito clulas vizinhas sejam 3, como mostrado na Figura 2.8. J a clula com estado
1 para ficar com o estado 5 no prximo instante necessrio duas clulas vizinhas 3 e o
resto da vizinhana vazio, para que ocorra a transio de estado, como pode ser visto
pela Figura 2.8.
2.4.5 Condies iniciais

Um outro ponto que que deve ser observado na implementao de um sistema de
autmato celular a condio em que o sistema se encontra no tempo inicial (t = 0).
Dependendo de como o sistema seja iniciado, diferentes evolues so obtidas (Leite
et al., 2007).
A Tabela 2.1 mostra os ACs de uma dimenso com uma regra de transio definida
= mod2(xti1 + xti+1 ) com lattice quadrado, dois vizinhos4 , limite peridico
como xt+1
i
4
Uma clula direita e uma clula esquerda.
16
e estados das clulas com valores Q = {0,1} e para diferentes condies iniciais com
periodicidade especfica, em que mod2 o mdulo 2. Observa-se que os ACs das Tabelas
2.1 a) e b) repetem as condies iniciais no instante t = 4 e t = 2 respectivamente. O AC
da Tabela 2.1 c) permanece constante a partir do instante t = 2 e o AC da Tabela 2.1 d)
repete a condio inicial no instante t = 3.
Tabela 2.1: Autmatos celulares de uma dimenso com vrias condies iniciais.
t=0
t=1
t=2
t=3
t=4
0
0
1
0
0
1
0
1
1
1
1
1
1
0
1
1
0
0
0
1
a)
0
1
1
1
0
0
0
0
1
0
0
1
0
0
0
t=0
t=1
t=2
t=3
t=4
0
0
1
1
1
1
0
1
1
1
1
1
1
1
1
c)
1
0
1
1
1
0
0
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
0
1
1
t=0
t=1
t=2
t=3
t=4
0
0
0
0
0
t=0
t=1
t=2
t=3
t=4
1
0
1
0
1
1
1
1
1
1
0
0
0
0
0
1
0
1
0
1
b)
1
0
1
1
0
d)
0
0
0
0
0
1
1
0
1
1
1
0
1
0
1
1
1
0
1
1
1
1
1
1
1
1
0
1
0
1
1
0
1
1
0
2.5 Autmato Celular de Uma Dimenso

A descrio mais simples de um AC o autmato de uma dimenso, como mostrado
na Figura 2.3. Cada clula pode assumir um dos possveis estados (valores) k do
conjunto Q, sendo que os estados variam de 0 at k 1. O valor da clula i no instante
t denotado como xti . A vizinhana sempre consiste de uma faixa r de vizinhos
mais prximos da clula que ser atualizada (xti ) e dela mesmo. Assim, a vizinhana
consiste de 2 r + 1 clulas. O AC que contm uma quantidade de estados k = 2
e r = 1 (um vizinho esquerda e um vizinho direita, alm da prpria clula que
ser atualizada) conhecido como autmato celular elementar de uma dimenso. A
quantidade possvel de combinaes com os dois vizinhos e a prpria clula e dois
estados 23 = 8 combinaes, sendo que as clulas tero apenas um dos dois estados
existentes, ou seja, o nmero 2 corresponde a quantidade de estados possveis que a
clula pode assumir, por exemplo 0 ou 1, e o nmero 3 corresponde a quantidade de
vizinhos, isto , o vizinho da esquerda, a prpria clula e o vizinho da direita, o que
implica em uma faixa de vizinhana igual a r = 1. Com estas 8 possveis combinaes
pode-se formar um total de 28 = 256 regras locais, ou seja, para cada combinao a
clula que ser atualizada pode receber 0 ou 1, como mostrado na Figura 2.9. Ento
pode-se definir que a quantidade de combinaes k2r+1 e a quantidade de regras locais
2r+1
kk .
17
Figura 2.9: Alguns exemplos das 256 regras possveis com k = 2 e r = 1. Fonte (Wolfram,
2002).
As regras dos autmatos celulares de uma dimenso podem ser classificadas em

trs tipos (Wolfram, 1994):
Uma regra legal se uma condio inicial nula, ou seja, todas as posies com
zeros mapeia para o estado zero no prximo instante e existe espao isotrpico
(com as mesmas propriedades em todas as dimenses e direes). Por exemplo,
100 e 001 mapeiam para o mesmo estado, assim como 110 e 011. Isso conhecido
como reflexo simtrica o que garante homogeneidade na evoluo do autmato
celular. Das 256 regras possveis (com k = 2; r = 1), s 32 regras so legais. Ento
regras legais so aquelas em que as regras no produzem um nmero diferente de
zero a partir de malhas de estados zeros, alm de possurem reflexes simtricas.
depende somente da soma de xti e das posies
Uma regra totalstica se xt+1
i
t+1
da vizinhana. Por exemplo, xi = f (xti1 ,xti ,xti+1 ). Das 32 regras legais apenas 8
so totalsticas.
Uma regra perifrica se no depender do estado da posio i. Por exemplo,
= f (xti1 ,xti+1 ).
xt+1
i
As regras locais para um autmato celular com dois estados podem ser consideradas
como uma funo booleana5 das posies dentro da vizinhana. Seja xti o valor da
5
Uma funo booleana uma funo lgica que pode ser considerada como uma proposio.
18
posio i no instante t. Como primeiros exemplos6 considere o autmato celular rule

90 e autmato celular rule 150, mostrados nas Figuras 2.10 e 2.11.
Figura 2.11: Regra rule 150.
De acordo com a regra do autmato celular rule 90, o valor de uma posio
particular simplesmente o mdulo 2 (mod2) aplicado na soma dos dois vizinhos no
instante anterior da clula que ser atualizada. A funo Booleana equivalente dada
pela equao 2.1 (Wolfram, 1994).
= xti1 xti+1 ,
xt+1
i
(2.1)
em que denota adio mdulo 2 (ou exclusivo7 ). A equao 2.1 pode ser representada
pela equao 2.2 (Wolfram, 1994).
= mod2(xti1 + xti+1 )
xt+1
i
t
= xti1 + xti+1 2 xti1 xti+1 = xti1 xi+1 + xi1 xti+1 .
(2.2)
em que a barra horizontal em cima da varivel x denota o smbolo da negao, isto ,

se x = 0 ento x = 1.
J o autmato celular rule 150 possui regra local definida pela equao 2.3.
= xti1 xti xti+1
xt+1
i
t
= xti1 xi xi+1 + xi1 xti xi+1

t
+ xi1 xi xti+1 + xti1 xti xti+1 .
(2.3)
= xti (xti1 xti+1 ) como

Similarmente, a regra rule 18 equivalente para xt+1
i
= xti (xti1 xti+1 ) como ilustrada
ilustrada na Figura 2.16, a regra rule 22 para xt+1
i
6
Todas as figuras nesta dissertao que representam as evolues dos autmatos celulares foram
simuladas.
7
A operao ou exclusivo conhecido tambm como disjuno exclusiva uma operao sobre dois
ou mais valores lgicos, tipicamente os valores de duas proposies, que produz um valor verdadeiro
apenas se a quantidade de operadores verdadeiros for mpar.
19
na Figura 2.12 e a regra rule 54 xt+1

= xti (xti1 xti+1 ) como ilustrada na Figura 2.13
i
(Wolfram, 1994). Em que denota disjuno8 e denota conjuno9 .
Um exemplo de como ocorre a transio de estado mostrado na Tabela 2.2, ou seja,

como a clula atualizada (Adamatzky, 1994).
O AC possui vizinhana u(xi ) = (xi1 ,xi ,xi+1 ) e a funo ou regra de transio dada
pela frmula xt+1
= f (u(xi )t ) = f (xi1 ,xi ,xi+1 ) = mod2(xi1 + xi + xi+1 ), ou seja, a clula que
i
ser atualizada depende de um vizinho esquerda no instante anterior, um vizinho
direita no instante anterior e a prpria clula no instante anterior. Onde xt+1
o prximo
i
instante da clula atualizada e Q = {0; 1}, k = 2 e r = 1.
2.5.1 Comportamentos dos Autmatos Celulares: classificaes

Os ACs de uma dimenso possuem caractersticas qualitativas com relao a evoluo e fornecem evidncias empricas para a existncia de quatro classes bsicas de
comportamento (Wolfram, 1994):
Classe I (comportamento fixo): a evoluo leva a um estado homogneo (todas
as clulas esto no mesmo estado), Figura 2.14.
8
A operao de disjuno lgica relacionada unio de conjuntos (operador ou). Uma idia tem
de ser verdadeira em pelo menos uma das situaes (conjuntos) para que o resultado seja verdadeiro. O
resultado s ser falso se em nenhuma dos conjuntos o valor for verdadeiro.
9
A operao de conjuno lgica relacionada interseo de conjuntos (operador e). Uma idia
tem de ser verdadeira em ambas as situaes (conjuntos) para que o resultado seja verdadeiro. Em outras
situaes, o resultado ser falso.
20
Tabela 2.2: Exemplo de uma regra de transio para um AC unidimensional. xti1 representa o valor da clula vizinha esquerda da clula que ser atualizada, xti representa
o valor da clula que ser atualizada, xti+1 representa o valor da clula vizinha direita
da clula que ser atualizada e xt+1
representa a clula atualizada no prximo instante.
i
xti1
0
0
0
0
1
1
1
1
xti
0
0
1
1
0
0
1
1
xti+1
0
1
0
1
0
1
0
1
xt+1
i
0
1
1
0
1
0
0
1
Classe II (comportamento cclico ou peridico): nesta classe os autmatos geralmente criam imagens que se repetem periodicamente, com poucos perodos ou
imagens estveis, Figura 2.15.
Classe III (comportamento catico): exibem comportamentos caticos. O termo
catico aqui refere-se o comportamento espao-tempo aparentemente imprevisvel (Mitchell, 1998). Os ACs da classe III so caracterizados pela forte dependncia com as condies iniciais (Mattos e Moreira, 2004), Figua 2.16.
Classe IV (comportamento complexo): os autmatos desta classe apresentam
uma repetio irregular, no tempo, de padres, a diferentes escalas e posies no
espao. Combinam, de certo modo, regularidade, com alguma imprevisibilidade.
Apesar da numerao, considera-se que este tipo de ACs se situa entre as classes
II e III. Os ACs evoluem para estruturas localizadas complexas (o modelo cresce
e pode contrai com tempo), Figura 2.17.
As Figuras 2.14, 2.15, 2.16 e 2.17 foram geradas respectivamente com as regras
t
t
t
t
= (xti1 xi xti+1 ) que corresponde a classe I, xt+1
= (xi1 xti xi+1 ) + (xti1 xi xti+1 )
i
t
t
t
t
= (xti1 xi xi+1 ) + (xi1 xi xti+1 ) que corresponde a
que corresponde a classe II, xt+1
i
classe III e a classe IV depende do valor da soma S = xti2 + xti1 + xti + xti+1 + xti+2 em que
= 0, S = 4 ento xt+1
= 1, S = 3 ento xt+1
= 0, S = 2 ento xt+1
= 1, S = 1
S = 5 ento xt+1
i
i
i
i
t+1
t+1
ento xi = 0 e S = 0 ento xi = 0.
A Figura 2.14 corresponde a regra rule 32 com r = 1, Figura 2.15 corresponde a
regra rule 36 com r = 1, Figura 2.16 corresponde a regra rule 18 com r = 1 e Figura
2.17 corresponde a regra rule 20 com r = 2, sendo que todas as regras possuem um
conjunto de estados Q = {0; 1} e k = 2. Esses ACs foram geradas at o instante 100 e cada
AC um vetor com 100 posies (clulas). Cada instante de gerao est representado
xt+1
i
21
Figura 2.14: Regra rule 32. Classe I: Figura 2.15: Regra rule 36. Classe II:
comportamento cclico.
comportamento fixo.
Figura 2.16: Regra rule 18. Classe III: Figura 2.17: Regra rule 20. Classe IV:
comportamento complexo.
comportamento catico.
22
em uma linha, a cor preta corresponde ao valor de estado igual a 1, e o valor de estado
igual a 0 (zero) corresponde a cor branca e a condio inicial foi gerada aleatoriamente
(Wolfram, 1994).
Este sistema de classificao ainda no encontrou uma base firme em trabalhos
analticos, mas amplamente suportado por observaes de simulaes de vrios
ACs10 (Bar-Yam, 1997).
Uma tcnica para se estudar a estabilidade dos autmatos celulares consiste em
comparar a evoluo conjunta do sistema original e de uma rplica dele na qual foi
introduzida uma perturbao (mutao, dano) em alguma posio do AC no instante
inicial (t = 0). Por exemplo, a mudana do estado de uma posio de 0 para 1.
Comparando-se a trajetria das configuraes original e perturbada, pode-se definir a
Distncia de Hamming (DH) entre elas (Hallan, 2003; Mattos e Moreira, 2004). A DH
o nmero total de posies nos quais os estados na configurao original e na rplica
perturbada diferem entre si dividido pelo nmero total de posies (L). A DH baseia-se
na propriedade desses sistemas serem sensveis a pequenas variaes nas condies
iniciais (uma das condies para a constatao de que o sistema dinmico catico). A
DH definida pela relao 2.4:
L

1
i (t) i (t)
DH =
L i=1
(2.4)
em que i (t) representa a evoluo do AC e i (t) a evoluo do AC com uma perturbao includa na condio inicial do AC i (t), i a posio da clula no AC, L = 1000
o tamanho do AC (vetor) e t o instante de tempo. A partir dos valores da Distncia
de Hamming pode-se tambm distinguir as 4 classes de Wolfram:
Classe I: a DH desaparece com o passar do tempo, Figura 2.18;
Classe II: a DH permanece constante no tempo e pequena, Figura 2.19;
Classe III: a DH cresce rapidamente com o tempo e no se estabiliza. Portanto as
regras da classe III so instveis, Figura 2.20;
Classe IV: a DH pode apresentar um longo perodo transiente at que atinja o
seu valor de equilbrio. O valor final da DH pode variar muito, dependendo do
tamanho e da localizao do dano inicial (perturbao no AC original), Figura
2.21.
10
Isso quer dizer que os ACs de uma dimenso so classificados em uma das quatro classes por
observaes das evolues de cada um, e no por um formalismo matemtico.
23
Figura 2.18: Regra rule 32. Classe I.
Figura 2.19: Regra rule 36. Classe II.
Figura 2.20: Regra rule 18. Classe III.
Figura 2.21: Regra rule 20. Classe IV.
24
2.5.2 Autmato Celular Unidimensional na Natureza

Os padres de pigmentos (cores) nas superfcies de certas conchas so gerados de
formas equivalentes a algumas regras de autmatos celulares. As clulas responsveis
pela pigmentao esto situadas sobre uma faixa estreita ao longo da superfcie da
concha. Cada clula segrega pigmentos de acordo com a segregao (ou ausncia de
segregao) das suas clulas vizinhas e o conjunto das clulas produz o padro da
concha medida que ela cresce. Por exemplo, a espcie conus textile apresenta um
padro parecido com o de um autmato celular rule 30, como mostrado na Figura
2.22 comparada com a Figura 2.23 (Wolfram, 2006).
O autmato celular rule 30 mostrado na Figura 2.23 foi gerado com a regra
t
t
t
t
t
t+1
xi = (xti1 xi xi+1 ) + (xi1 xi ) + (xi1 xti+1 ), com um conjunto de estados Q = {0; 1},
k = 2 e r = 1, sendo que o autmato foi gerado at o instante 100. Cada instante de
gerao est representado em uma linha, a cor preta corresponde ao valor de estado
igual a 1, e o valor de estado igual a 0 (zero) corresponde a cor branca e a condio
inicial foi gerada aleatoriamente (Wolfram, 1994).
Figura 2.22: Conus textile apresentando um padro parecido com

o do autmato celular rule 30. A
figura foi obtida do site (wikipedia,
2008).
Figura 2.23: Autmato celular regra

rule 30.
2.6 Autmato Celular de Duas Dimenses

A extenso para duas dimenses significante para comparaes com muitos resultados experimentais na formao de padres em sistemas fsicos. Aplicaes imediatas
25
incluem crescimento de cristais dendrticos11 , sistemas de reao-difuso e padres de

fluidos turbulentos (Wolfram, 1994).
2.6.1 Reaes Qumicas

Uma das aplicaes de autmatos celulares o estudo de meios excitveis (propriedades de propagao e reflexo). A reao qumica de Belousov-Zhabotinsky
um exemplo de meio excitvel, em que as reaes qumicas acontecem (Hallan, 2003;
Sirakoulis et al., 2000).
De acordo com as palavras de Hallan (2003) as propagaes de ondas em meios
excitveis tm as seguintes caractersticas:
Ondas originadas de um ponto podem, por exemplo, se espalhar em crculos concntricos, analogamente s ondulaes em um lago. Mas pode
acontecer que duas ondas se aniquilem ao se encontrarem, se adequando s
propriedades refratrias do meio. Um exemplo a aniquilao das frentes
de incndios florestais ao se encontrarem devido inexistncia de vegetao
para continuar a queimada.
Uma regra de autmato celular para meios excitveis descrito a seguir (Hallan,
2003):
Quase excitado (excitvel): este o estado em que a posio no est carregando
uma onda, mas pode estar sendo estimulado.
Excitado: neste estado existe uma onda passando pela posio.
Refratrio: este o estado da posio em que a onda passou recentemente.
As regras para a evoluo do autmato celular so:
1. Se uma posio est quase excitado no tempo t, ento ele estar quase excitado no
tempo t+1 a menos que um ou mais dos seus vizinhos adjacentes estejam excitados
no tempo t, neste caso a posio estar excitado no tempo t + 1.
2. Se a posio est excitado no tempo t, ele estar no estado refratrio no tempo t + 1.
3. Se a posio est no estado refratrio no tempo t, ele estar quase excitado no tempo
t + 1.
Segundo Hallan (2003), conforme o sistema estudado, pode se incluir um intervalo
de tempo maior para a passagem do estado refratrio para o quase excitado, retratando,
assim, as propriedades refratrias do meio.
11
um cristal que se desenvolve como um tpica rvore multi-ramificada. Um exemplo a formao

de flocos de neves
26
As regras definidas anteriormente para meios excitveis considerando apenas trs

estados, Q = {0; 1; 2}, Vizinhana de von Newmann (r = 1), geram ondas triangulares
se propagando, como ilustrado na Figura 2.24. Em que a cor cinza representa o estado
0, a cor preta representa o estado 1 e a cor branca representa o estado 2.
(a) t=0
(b) t=18
(c) t=22
(d) t=25
Figura 2.24: Onda triangular de uma reao qumica se propagando.
2.6.2 Propagao de Incndio em Florestas

A propagao de incndio em uma floresta depende de muitos fatores, como a proximidade das rvores, do tipo das rvores, a combustibilidade do terreno, a velocidade
do vento (fornecem ao fogo oxignio adicional), a temperatura (afeta a formao de
fagulhas), a umidade (quantidade de vapor dgua) e a topografia do terreno (inclinao). Do ponto de vista de equaes matemticas torna-se muito difcil modelar
matematicamente todas as variveis envolvidas na propagao de incndio, por isso o
uso de ACs12 torna-se adequado para modelar o comportamento da floresta durante a
12
O AC tambm ser complicado se incluir todos esses fatores e incluir escalas de tempo, porm no
h necessidade de obter equaes.
27
propagao do incndio (Dilo, 1993).

A Figura 2.25 a) a condio inicial para a propagao com vento e sem vento.
A Figura 2.25 b) representa a propagao de incndio sem vento e a Figura 2.25 c)
com vento, onde a cor cinza representa a vegetao intacta, a cor branca a vegetao
queimando e a cor preta a vegetao queimada, sendo que a propagao iniciou-se com
trs rvores queimando no centro da floresta.
(a) instante inicial
(b) sem vento
(c) com vento
Figura 2.25: Propagao de incndio com vento e sem vento.
Observa-se que a propagao de incndio da Figura 2.25 c) ocorreu com o vento

na direo oeste para leste, como pode ser observado pelo bico que se forma na
propagao.
As Figuras 2.25 a), b) e c) foram geradas usando as regras mais simples. No foram
includas a temperatura, a umidade do ar, a topografia do terreno e nem o tipo de
rvore (Dilo, 1993):
1. Se uma clula est cinza e uma de suas clulas vizinhas est no estado branco,
existe uma probabilidade no nula de no instante seguinte a clula cinza mudar
para o estado preto.
28
2. Se existir vento em uma certa direo a probabilidade de transio cinza para
branco maior nesta direo.
3. Se uma clula est no estado preto, ento manter-se-a nesse estado indefinidamente.
4. Quando uma rvore est no estado branco ela vai se manter neste estado por duas
geraes e depois ficar preta.
5. Considerou-se 4 vizinhos.
2.6.3 Jogo da Vida

Um dos autmatos celulares de duas dimenses mais conhecidos o Jogo da Vida,
desenvolvido pelo matemtico John Horton Conway em 1970. O Jogo da Vida um
autmato celular que simula processos de evoluo de clulas biolgicas, que possui
dois estados (morto e vivo) e oito vizinhos.
As regras deste autmato so as seguintes (Dilo, 1993; Bar-Yam, 1997):
uma clula viva com um vizinho vivo ou nenhum vivo, morre por solido.
uma clula viva com mais do que trs vizinhos vivos, morre por superpopulao.
uma clula viva com 2 ou 3 vizinhos vivos, sobrevive na prximo instante.
uma clula morta com exatamente 3 vizinhos vivos, nasce.
A Figura 2.26 a) mostra o comportamento do Jogo da Vida no instante t = 0 e as
Figuras 2.26 b) e c) mostram os instantes intermedirios e a Figura 2.26 d) o instante
em que o Jogo da Vida se estabiliza, ou seja, as estruturas que se formam no AC no
sofrem modificaes com o passar do tempo.
Em que a cor cinza representa uma clula morta e cor branca representa uma clula
viva. As Figuras 2.26 a), b), c) e d) mostram a evoluo do Jogo da Vida. O Jogo da
Vida foi simulado em uma matriz 200 200 com limite peridico, lattice quadrado e
condio inicial aleatria.
Durante a evoluo ou mudana de comportamento no Jogo da Vida, pode-se
notar grupos de clulas chamadas piscantes, essas clulas so blocos que alteram
constantemente entre dois estados de acordo com as regras, que se forem intocadas,
iro piscar para sempre. Isso chamado de sistema peridico. Outra estrutura
encontrada no Jogo da Vida so os gliders, como pode ser visto nas Figuras 2.27 a),
b), c), d) e e). Essas estruturas deslizam pelo AC em diagonal e continuam fazendo isto
at que esbarrem em uma clula viva. Observe que no instante t = 4 o glider volta
para o instante inicial.
29
(a) t=0
(b) t=100
(c) t=300
(d) t=4000
Figura 2.26: Evoluo do Jogo da Vida. Em que a cor cinza representa uma clula
morta e cor branca representa uma clula viva. As Figuras 2.26 a), b), c) e d) mostram a
evoluo do Jogo da Vida. O Jogo da Vida foi simulado em uma matriz 200 200 com
limite peridico, lattice quadrado e condio inicial aleatria.
30
(a) t=0
(b) t=1
(d) t=3
(c) t=2
(e) t=4
Figura 2.27: Estrutura glider percorrendo o AC.
O resultado final da evoluo do Jogo da Vida quase sempre constitudo por

estruturas localizadas, gliders e piscantes, que oscilam periodicamente ao longo
do tempo.
Segundo Saldana et al. (2002) de qualquer configurao inicial o Jogo da Vida pode
finalizar em trs estados possveis:
Extino: todas as clulas morrem;
(a) t=0
(b) t=1
(c) t=2
Figura 2.28: Comportamento de extino.
Estabilidade: a evoluo do sistema converge para um estado permanente;
2.7 Concluso do captulo
(a) t=0
31
(b) t=1
(c) t=2
Figura 2.29: Comportamento estvel.
Oscilao: o sistema entra em uma fase oscilante.
(a) t=0
(b) t=1
(c) t=2
Figura 2.30: Comportamento oscilatrio.

O incio deste captulo mostrou em poucas linhas como surgiu a idia de autmatos
celulares, ou seja, esse captulo forneceu uma breve histria sobre a origem do AC.
Tambm foram apresentados alguns artigos relacionados a epidemiologia, tanto para
a pesquisa que usa o AC para explicar o comportamento da doena no indivduo
quanto para o espalhamento da doena em uma populao. Por meio desta seo
ficou evidente que os ACs so ferramentas matemticas que podem ser usadas para
representar o espalhamento de epidemias.
O presente captulo ainda apresentou a definio e a composio dos autmatos
celulares. Inicialmente foi apresentado uma definio para explicar que o AC um
sistema discreto, pois as variveis de estados mudam os seus valores em instante de
tempo discreto. Por meio da composio ficou evidente que o AC pode ser formado de
32
vrias formas: tipo de dimenso, tipo de lattice, tipo de vizinhana e alguma regra.
Alm deste captulo ter mostrado que a condio inicial influencia na evoluo do AC.
Neste captulo tambm foi discutido dois tipos de dimenses para autmatos celulares: uma dimenso e duas dimenses. Os autmatos celulares de uma dimenso so
fortemente estudados por muitos pesquisadores que buscam entender as formaes de
estruturas geradas durante a evoluo e como explicar essas estruturas por meio de
ferramentas matemticas. Porm, esta dissertao no levou em considerao os estudos matemticos para explicar as estruturas geradas durante a evoluo do autmato
celular, apenas teve o intuito de apresentar alguns comportamentos. Com relao aos
autmatos celulares de duas dimenses foram apresentados alguns exemplos da classe
de meio excitvel, como a propagao de fogo e reaes qumicas, sendo que tambm
possvel usar esses autmatos de meio excitvel para modelar os impulsos eltricos
em msculos cardacos, como o trabalho de Hammer et al. (2003).
Ainda como exemplo foi apresentado o Jogo da Vida, que apesar da sua simplicidade, mostra uma impressionante diversidade de comportamento. Uma das mais
evidentes caractersticas do Jogo da Vida a frequente ocorrncia de gliders (planadores), tipos de clulas que se deslocam por toda a matriz.
Existem outros autmatos celulares de duas dimenses que representam sistemas
fsicos que no foram apresentados neste trabalho, como o Lattice Gs (tipo de AC
projetado para modelar colises de partculas de gases ou lquidos) e Transporte de Material (modelar o movimento e deposio de partculas e as subsequentes crescimento
de padres) (Smith, 1994; Bar-Yam, 1997).
Captulo 3
Epidemiologia
3.1 Relevncia
O estudo das doenas infecciosas um importante ramo da cincia, em virtude dos
danos scio-econmicos. O nmero de mortes provocado pelas maiores epidemias de
todos os tempos impreciso, mas incomparavelmente maior do que o nmero de
mortes provocado por todas as guerras (Anderson e May, 1992). No controle da proliferao das doenas infecciosas a cincia tem contribudo de diversas formas, desde
campanhas de vacinao at o desenvolvimento de modelos capazes de representar a
dinmica de doenas infecciosas (Yang, 2001).
Devido relevncia deste assunto, vrios pesquisadores buscam desenvolver modelos matemticos que possam contribuir para a compreenso e erradicao de doenas
infecciosas. Esta rea da epidemiologia denominada epidemiologia matemtica se fortaleceu nos ltimos anos e o interesse em modelar doenas infecciosas tem sido objeto
de estudos de inmeros trabalhos em todo o mundo (Kermack e McKendrick, 1927;
Anderson e May, 1992; Hethcote, 2000; Pereira et al., 2006).
A modelagem matemtica de doenas infecciosas fundamenta-se em hipteses matemticas que quantificam alguns aspectos biolgicos da propagao de epidemias.
Neste trabalho de dissertao, a modelagem matemtica trata especificamente das infeces de transmisso direta. Esse tipo de transmisso baseada em infeces virticas
ou bacterianas, cuja disseminao ocorre diretamente atravs do meio fsico, quando
se d um contato apropriado entre os indivduos suscetveis (aqueles que no tiveram
contato com o vrus) e os indivduos infectantes, isto , os que apresentam em seus
organismos concentraes razoveis de vrus e, assim, encontram-se eliminando estes
para o ambiente (Yang, 2001).
Hethcote (2000) afirma que a modelagem epidemiolgica pode contribuir para o
projeto e anlise de pesquisas epidemiolgicas, sugerir qual tipo de dado deve ser
coletado, identificar tendncias, realizar predies e estimar a incerteza das predies.
Um dos modelos mais estudados o modelo matemtico denominado SIR (Suscetvel - Infectado - Recuperado) (Kermack e McKendrick, 1927). O modelo SIR permite
analisar determinadas caractersticas de doenas infecciosas, tais como as constantes
de tempo caractersticas da fase epidmica1, o patamar endmico2 , e a existncia de
1
2
Constante de tempo do sistema dinmico.

Valor final do nmero de infectados em regime permanente.
34
3 Epidemiologia
limiares nas taxas de propagao para possibilitar a erradicao de doenas infecciosas

pelo mecanismo de extino dos pontos fixos no-nulos (Hethcote, 2000).
O modelo SIR considera que a distribuio de indivduos espacial e temporalmente homognea (homognea tanto do ponto de vista espacial quanto do ponto de
vista temporal) (Hethcote, 2000), a partir da premissa de que o tamanho da populao
seja to grande a ponto de permitir a aproximao por variveis contnuas dos diversos
compartimentos3 . Contudo essa aproximao tem srias desvantagens, na medida em
que negligenciam a caracterstica local do processo do espalhamento e no incluem
suscetibilidade varivel dos indivduos4 e no podem operar em certas condies e restries complicadas. Especificamente, deixam de simular alguns aspectos importantes,
como os processos de contatos individuais, os efeitos do comportamento individual, os
aspectos geogrficos da propagao de epidemia e os efeitos da mistura dos padres
dos indivduos (Sirakoulis et al., 2000; White et al., 2007).
Os modelos matemticos assumem que a populao bem misturada a ponto da
populao ser considerada homognea, uma aceitao que na realidade no to
vlida. Porm, uma dinmica espacial heterognea pode ser modelada por meio de
tcnicas em que a populao representada por ACs (Sirakoulis et al., 2000; White
et al., 2007).
Emmendorfer e Rodrigues (2001) utilizaram um AC para estudar a propagao de
doenas infecciosas, considerando contatos locais, que incluem os vizinhos geometricamente mais prximos e incluindo efeitos no-locais que representam os contatos aleatrios que podem ocorrer entre indivduos distantes. J no trabalho de da Silva Peixoto e
Barros (2004) utiliza-se lgica fuzzy, baseada em regras lingsticas, para incorporar os
efeitos no-locais para estudar o espalhamento geogrfico da doena. Entretanto, tais
pesquisas adotaram um deslocamento fixo para todos os indivduos, ou seja, as distncias de deslocamento de todos os indivduos so iguais. A distncia de movimento e
a quantidade de indivduos que se deslocam so os dois mais importantes parmetros
que so levados em considerao na propagao de uma doena epidmica, alm da
probabilidade de transmisso e de recuperao. Isso fornece um aumento de indivduos infectados e consequentemente na porcentagem total da populao infectada
(Sirakoulis et al., 2000).
Um outra questo importante na propagao de doenas epidmicas que deve ser
levado em considerao o tipo de estratgia de controle para erradicar a doena. Vrias tcnicas de controle de epidemias so investigadas por meio do modelo SIR. Dentre
as estratgias desenvolvidas podemos citar a vacinao pulsada, proposta inicialmente
por Agur et al. (1993), em que a ao de controle descrita sob a forma de pulsos. Esta
tcnica pode ser vista como uma aproximao das campanhas de vacinao de seres
humanos e animais promovidas por governos, nas quais um nmero de indivduos so
3
So as classes dos indivduos: suscetveis, infectados e recuperados.

Isso tpico em doenas infecciosas como sarampo em que crianas so mais suscetveis a ter a
doena do que os adultos.
4
3.2 Conceitos Preliminares
35
vacinados em determinados intervalos de tempo. Neste cenrio, surge uma pergunta

factvel: qual o valor mnimo de indivduos a ser vacinado para garantir a erradicao?
Este trabalho prope uma formulao de regras simples de AC para o espalhamento
de epidemias. Para os indivduos infectados foi includa a capacidade de deslocamento,
isto , cada indivduo infectado pode infectar um indivduo suscetvel a uma certa distncia. Esse deslocamento determinado por regras fuzzy levou em conta a taxa de
reproduo bsica, Ro , e uma probabilidade de ocorrer um contato no-local, Pnl , para
cada indivduo infectado. Diferente dos trabalhos de Emmendorfer e Rodrigues (2001)
e da Silva Peixoto e Barros (2004) que consideram a mesma probabilidade de deslocamento para todos os indivduos. A capacidade de deslocamento de cada indivduo
infectado pode ser considerada como uma caracterstica individual.
Alm da incluso do deslocamento foi considerado, tambm, uma abordagem de
vacinao para mostrar como a doena se comporta quando os indivduos suscetveis
so vacinados e uma abordagem que inclui o perodo de latncia e incubao da doena.
A metodologia de vacinao adotada foi a vacinao pulsada, isto , apenas uma parcela
da populao foi vacinada a cada quatro instante de tempo. Cada indivduo vacinado
foi considerado recuperado.

3.2.1 Modelo SIR
Um dos modelos matemticos que desperta interesse em muitos pesquisadores
o modelo matemtico SIR (Suscetveis-Infectados-Recuperados) desenvolvido por
Kermack e McKendrick (1927). Este modelo representa a propagao de doenas
infecciosas e possibilita o estudo da disseminao de uma doena em uma populao.
Classicamente, o modelo SIR representado por equaes diferenciais ordinrias nolineares em tempo contnuo. Nesse modelo, divide-se a populao em trs classes
(Hethcote, 2000):
Suscetveis: indivduos que no esto infectados, e podem contrair a doena
atravs de contatos com infectados.
Infectados: indivduos que esto com a doena e podem transmit-la para outros
indivduos.
Recuperados: indivduos que passaram pela doena e no so mais nem suscetveis nem infectados. Considera-se que a cura confere imunidade.
36
3 Epidemiologia
A representao do modelo SIR a seguinte (3.1):
IS
dS
= N + dI S
, S(0) = So 0
dt
N
IS
dI
= I I dI , I(0) = Io 0
dt
N
dR
=
I R ,
R(0) = Ro 0.
dt
(3.1)
Nesse modelo considerado que a populao permanece constante, assim tem-se

dS dI dR
+
+
= 0 e S(t) + R(t) + I(t) = N, em que N o nmero total de indivduos
dt
dt
dt
e permanece constante o tempo todo. Em que o coeficiente de transmisso que
determina a taxa em que novas infeces surgem como conseqncia do contato entre
suscetveis e infectados, a taxa de novos suscetveis por unidade de tempo,
significa a taxa de recuperao dos indivduos infectados e d a taxa de indivduos
infectados que morrem por causa da doena5 .
Nesse modelo deve-se levar em considerao que:
O tamanho da populao constante, o nmero de morte igual ao nmero de
nascimento.
O perodo de incubao desprezvel, de maneira que um suscetvel que contrai
a doena torna-se, imediatamente, infectado.
As trs classes esto uniformemente distribudas pelo espao, assim as taxas
de encontro independem da localizao geogrfica, o que permite modelar esse
sistema por equaes diferenciais ordinrias.
A populao bem misturada, ou seja, homognea.
Essas consideraes tornam os modelos epidemiolgicos pobres para representarem
pequenas populaes, como populaes do meio rural.
A soluo estacionria do modelo matemtico (3.1) dado por (S(t), I(t), R(t))=(S ,
dI(t)
dR(t)
dS(t)
= 0,
= 0,
= 0 para
I , R ), onde S , I , R so constantes satisfazendo
dt
dt
dt
qualquer instante t. Esse tipo de soluo chamado de ponto de equilbrio, ou seja,
um ponto fixo no espao de estado S I R.
Os pontos de equilbrio da equao (3.1) so:
P1 = (S ; I ; R ) = (N; 0; 0)
5
(3.2)
O modelo SIR clssico no inclui o parmetro que representa a taxa de indivduos infectados que
morrem por causa da doena (d).

e
37
N( + + d) N( d) N( d)
;
;
P2 = (S ; I ; R ) =
.
( + )
( + )
(3.3)
Observe que a equao (3.2) representa uma soluo estacionria livre de infeco,
contudo a equao (3.3) representa uma soluo estacionria endmica.
Para modelos epidemiolgicos clssicos, um parmetro essencial o valor da taxa de
reproduo bsica, Ro , que definida como o nmero mdio de infeces secundrias
(direta) produzidas quando um indivduo infectado introduzido em uma populao
inteiramente suscetvel. Esse parmetro indica em que condies a doena se propaga
na populao. Por exemplo, se Ro = 6, espera-se uma mdia de 6 infeces secundrias
para cada infeco primria. Se Ro 1, ento o nmero infecciosos tende a zero. Na
equao (3.1) pode-se express-lo da seguinte forma (Hethcote, 2000):
Ro =
.
++d
(3.4)
A Figura 3.1 mostra dois diagramas de fases da equao (3.1). A Figura 3.1 a) mostra
uma situao de erradicao, com = 0,5, = 0,10, d = 0,30 e = 0,60, ento Ro = 0,5.
Contudo, ao trocar o valor de = 0,5 para = 3,5 mostra uma situao de equilbrio
endmico, consequentemente Ro = 3,5.
0.8
0.8
0.7
Infectado (I/N)
Infectado (I/N)
0.6
0.4
0.2
0
0.6
0.5
0.4
0.3
0.2
0.1
0.2
0.2
0.4
0.6
Suscetvel (S/N)
0.8
0
0
0.2
0.4
0.6
0.8
Suscetvel (S/N)
Figura 3.1: Diagrama de fase do modelo SIR. a) Situao de erradicao da doena:

= 0,5 e Ro = 0,5. b) Equilbrio endmico: = 3,5 e Ro = 3,5. Os outros parmetros do
modelo so: = 0,10, d = 0,30 e = 0,60.
Na prtica, h uma certa dificuldade para a determinao dos parmetros do modelo

SIR que melhor se adequam na previso da evoluo da epidemia e simulao da
propagao da doena, devido s inmeras incertezas existentes no problema. A
determinao dos parmetros do modelo SIR feita por meio de estudos estatsticos
de uma epidemia em uma deteminada regio.
38
3 Epidemiologia
3.2.2 Modelo MBI

Outra ferramenta matemtica, que representa a propagao de epidemias, utilizada
para validar o AC foi o Modelo Baseado em Indivduos (MBI). Esse modelo foi desenvolvido pela Alvarenga (2008), tendo como referncia o modelo SIR (Hethcote, 2000) e
o modelo MBI (Nepomuceno, 2005). O modelo de Alvarenga (2008) leva em considerao a parte fracionria do parmetro para o espalhamento da epidemia, enquanto
o modelo de (Nepomuceno, 2005) no realiza tal considerao. A seguir so apresentadas algumas premissas utilizadas para formulao do MBI. Essas premissas so
formuladas de forma a coincidir com aquelas explicitadas para o modelo SIR clssico:
1. populao constante: como o MBI foi desenvolvido comparando-o com o modelo
SIR, ento a populao permanece constante de tamanho N;
2. caractersticas do indivduo: um indivduo caracterizado por um conjunto de n
caractersticas;
3. categorias de indivduos: h trs categorias para um indivduo: S (suscetvel), I
(infectado) e R (recuperado);
4. mudana de categoria: uma vez em uma categoria, o indivduo pode mudar para
uma outra categoria em cada instante de tempo. Neste trabalho, adotou-se a
transio discreta. As transies podem ocorrer de uma das seguintes formas:
(a) S, I, R S. Isso significa que o indivduo morreu e um outro nasceu (para
manter a populao constante, ver premissa 1). Caso o indivduo no morra,
pode ocorrer a transio do item b) ou c), descritas a seguir;
(b) S I. Um indivduo infectado pode encontrar com um indivduo suscetvel.
Caso ocorra o encontro, o indivduo suscetvel adquire a doena e passa para
a categoria I;
(c) I R. Um indivduo infectado recupera-se e passa para a categoria R.
5. distribuio estatstica: a mortalidade (e consequentemente nascimento) segue uma
distribuio uniforme. Essa distribuio tambm foi utilizada para a transio
de recuperao. As probabilidades de transio de estado esto representadas na
Tabela 3.1;
6. processo de infeco: a transmisso da doena representada como sendo um
processo probabilstico. Cada indivduo infectado e cada indivduo suscetvel
tm igual probabilidade de comunicar-se uns com os outros, e desta maneira
transmitir a infeco. Este estado de transio baseado em dois estgios:
(a) a parte inteira do parmetro interpretada como o nmero de pessoas que
iro interagir com cada indivduo infectado estes indivduos so escolhidos
aleatoriamente em toda a populao;
39
Tabela 3.1: Probabilidade de transio de estado, dada pela probabilidade de morte e

probabilidade de que um indivduo se recupere.
Transio
S,I,R S
IR
Interpretao
morte
recuperao
Probabilidade
(b) a parte fracionria do parmetro interpretada como a probabilidade de

cada indivduo infectado ter um outro contato. A deciso aleatria feita com
tal probabilidade e, no caso do contato ocorrer, outro indivduo escolhido
na populao para ter contato com o indivduo infectado.
Um indivduo representado por:
Im,t = [C1
C2
Cn ],
(3.5)
em que 1 m N, sendo que N o tamanho da populao, t o instante que o

indivduo apresenta um conjunto especfico de caractersticas e Cn uma caracterstica
do indivduo. Foi adotada a caracterstica que representa o estado do ponto de vista
epidemiolgico, que pode ser suscetvel, infectado e recuperado. Outras caractersticas podero ser incorporadas como idade, o sexo, classe social ou quaisquer outras
caractersticas consideradas relevantes. Por sua vez, uma populao representada
por:
(3.6)
Pt = [I1,t I2,t I3,t IN,t ]T ,
em que IN,t um indivduo no instante t e P uma matriz N n.
As populaes iniciais de indivduos suscetveis e infectados (quantidade de indivduos) so determinadas de modos aleatrios. Porm, a populao de recuperados
nula no instante inicial. Em cada instante de tempo, cada indivduo considerado
e verifica-se por meio de distribuies probabilsticas qual a transio que ocorrer.
Aps os N indivduos serem avaliados, o tempo de simulao incrementado em t.
O algoritmo termina quando o tempo de simulao atinge o valor final t f .
3.2.3 Controle Epidemiolgico

Muitos problemas de doenas podem ser estudados e solucionados pela investigao do espalhamento de doena em populaes que em cada indivduo separadamente.
As histrias naturais das doenas infecciosas podem ser entendidas pelo estudo de
suas distribuies em diferentes populaes. A avaliao da quantidade de doenas
infecciosas e no-infecciosas auxilia a determinar a importncia e a eficcia das campanhas de controle. O estudo em vrios grupos de animais possibilita a elucidao
40
3 Epidemiologia
de doenas de causas complexas e desconhecidas. Os efeitos de doenas na produo

podem ser estimados de forma mais realista em relao ao decrscimo de produo na
propriedade ou no rebanho, em vez de um nico animal. O impacto econmico da
doena e das tentativas de seu controle tambm muito mais bem avaliado em grupos
de animais, desde fazendas individuais at avaliao em nvel nacional. A investigao
de doenas em populaes a base da epidemiologia (Thrusfield, 2004).
Segundo Thrusfield (2004) h cinco objetivos no estudo da epidemiologia:
1. Determinao da origem da doena de causa conhecida: as doenas de causa
conhecida podem ser diagnosticadas de forma precisa pelos sintomas exibidos
pelos animais afetados, por testes laboratoriais apropriados ou por outros procedimentos clnicos, tais como exames radiolgicos.
2. Investigao e controle de doena de causa desconhecida ou pouco compreendida: em vrias circunstncias o controle de doena baseia-se em observaes
epidemiolgicas antes da causa da doena ser identificada6 .
3. Aquisio de informao da ecologia7 e da histria natural da doena: um animal
infectado com um agente infeccioso hospedeiro desse agente. Hospedeiro e
agentes existem em comunidades que incluem outros organismos que vivem em
determinados meio ambientes. Assim, o agregado de todos os fatos relacionados
com animais e plantas forma sua histria natural.
4. Planejamento e monitoramento de programas de controle da doena: a instituio
de programas de controle ou erradicao de uma doena em uma populao deve
ser baseada no conhecimento do nvel de ocorrncia nessa populao, assim como
os fatores associados sua ocorrncia, as estruturas necessrias para o seu controle
e o custo-benefcio envolvido na ao.
5. Avaliao econmica dos efeitos da doena e dos custos e benefcios das campanhas alternativas de controle: o custo do controle de doenas em uma indstria
de criao animal necessita ser confrontada com a perda econmica atribuvel
doena. Portanto, necessria uma anlise econmica. Essa uma parte essencial
dos programas mais modernos de sade animal. Apesar de ser econmico diminuir a alta ocorrncia de uma doena em um rebanho, s vezes antieconmico
reduzir ainda mais o nvel de uma doena que j tem baixo nvel de ocorrncia.
Esses objetivos so relevantes em muitas reas da sade. Os especialistas dessas
reas no podem cumprir suas obrigaes de rotina sem ter referncias sobre as doenas
6
A observao clssica de Edward Jenner da ao protetora da varola bovina contra a varola humana
no sculo XVIII, anterior descoberta dos vrus, forneceu a base que permitiu a erradicao mundial da
varola (Thrusfield, 2004).
7
As comunidades inter-relacionadas e seus ambientes so denominados ecossistemas. O estudo dos
ecossistemas denominado ecologia.
41
de ocorrncia nacional, isto , o quanto uma doena capaz de afetar uma populao
ou quais doenas so mais comuns em cada regio. Alm disso, os objetivos so
ferramentas para os estudos de controle e erradicao das doenas, uma vez que
os estudos da epidemiologia so geralmente realizados para identificar causas das
doenas, para que se possam desenvolver e implementar medidas preventivas, que
sero avaliadas quanto eficcia.
O controle a reduo da morbidade8 e mortalidade da doena9 e um termo geral
que abrange todas as medidas com as quais se deseja interferir na ocorrncia ilimitada
de uma doena, qualquer que seja sua causa. Trata-se de um processo contnuo. O
controle pode ser conseguido pelo tratamento de indivduos doentes, o que, portanto,
reduz a prevalncia10 da doena, e pela preveno11 da doena, o que reduz tanto a
incidncia quanto a prevalncia (Thrusfield, 2004).
O termo erradicao pode ter vrias explicaes segundo Thrusfield (2004). Primeiro, pode ser definido como a extino de um agente infeccioso, ou seja, a erradicao no teria sido completada se um nico agente infeccioso sobrevivesse em qualquer
lugar da natureza. A segunda definio afirma que a erradicao a reduo da prevalncia da doena em uma rea especfica, para um nvel em que a transmisso no
ocorra. A terceira definio a reduo da prevalncia da doena a um nvel em que
a doena no seja mais o principal problema de sade, embora algumas transmisses
possam ocorrer. Enquanto o controle epidemiolgico envolve uma campanha de tempo
ilimitado, a erradicao envolve uma campanha de tempo limitado.
evidente que o controle e a erradicao sempre esto juntas, uma vez que a ao
de uma acarreta a ao de outra. Por exemplo, a vacinao em indivduos suscetveis
pode conduzir a erradicao de uma certa doena.
3.2.4 Vacinao Pulsada

A importncia do estudo de espalhamento de doenas a possibilidade de desenvolver estratgias de controle por meio de vacinaes, includas nos modelos matemticos
(dOnofrio, 2002; dOnofrio et al., 2007). A vacinao um fator fundamental para a
melhoria do padro de vida e principalmente para a erradicao da doena (Jin et al.,
2008), apesar do tempo de erradicao no ser imediato quando usada a vacinao.
A vacinao contnua e constante representa o nmero de indivduos suscetveis,
incluindo os recm-nascidos, que deveriam ser vacinados. Diferentemente da vacinao contnua, a vacinao pulsada consiste em vacinar uma frao da populao de
suscetvel periodicamente. O estudo foi inicializado com vacinao pulsada por Agur
8
Em epidemiologia morbidade a taxa de portadores de determinada doena em relao ao nmeros
de habitantes em determinado local e em determinado momento.
9
Mortalidade o nmero de bitos em relao ao nmero de habitantes
10
Prevalncia a proporo da populao que apresenta uma dada doena.
11
Modifica determinantes para prevenir ou adiar novos casos da doena e, portanto, reduzir a incidncia.
42
3 Epidemiologia
et al. (1993) e analisados mais profundamente em vrios outros artigos (Shulgin et al.,
1998; Stone et al., 2000; dOnofrio, 2002; Pereira et al., 2006; Jin et al., 2008).
A vacinao pulsada torna-se importante uma vez que nem todos os pases do
mundo tm condies de vacinar a populao continuamente, a fim de erradicar uma
certa doena. Por exemplo, os pases pobres da frica, que recebem ajuda de pases
ricos. Contudo, essa ajuda no capaz de atender a populao continuamente, apenas
de perodos em perodos. evidente que no vacinar a populao inteira no exclusividade de pases pobres, fatores culturais tm causado reduo da vacinao. Assim,
surge a pergunta: qual o perodo (tempos em tempos) em que os indivduos devem ser
vacinados, para evitar uma proliferao da doena?
Com base na relevncia do estudo da epidemiologia o projeto teve como intuito
mostrar como uma doena se propaga em uma populao com o auxlio de ACs.
3.3 Concluso
A importncia do estudo da epidemiologia foi apresentada logo no incio deste
captulo. Tambm foram apresentados dois modelos matemticos que representam
o espalhamento de doenas: os modelos SIR e MBI. Uma breve discusso sobre a
importncia de controle epidemiolgico e de erradicao de doenas foram exibidos,
bem como uma estratgia de controle conhecida como vacinao pulsada.
Captulo 4
Metodologia
4.1 Regras do AC Para o Espalhamento de Epidemias
Esta seo apresenta as regras propostas nesta dissertao para a propagao de
epidemias, definidas por um conjunto de probabilidades de transies de estados. As
probabilidades das transies de estados seguem uma distribuio uniforme. Cada
clula do AC corresponde um indivduo, que pode estar em um dos trs estados:
suscetvel, infectado e recuperado. Assim, a cada instante de tempo t, tem-se:
todos os indivduos (S, I, R) tm uma probabilidade, Pn , de morrer que no seja
causada pela doena;
todos os indivduos S tm uma probabilidade, Pi , de serem infectados de acordo
v
com Pi (v) =
. Onde v a quantidade de vizinhos infectados e vt o nmero
vt
total de vizinhos. A vizinhana considerada foi a Vizinhana de Moore (oito
vizinhos);
cada indivduo infectado, I, tem uma probabilidade Pc de tornar-se curada e uma
probabilidade Pd de tornar-se morta por causa da doena;
todos os indivduos infectados tem uma probabilidade de deslocamento nolocal, Pnl . Essa probabilidade de deslocamento influencia o valor da distncia
que o indivduo infectado pode-se deslocar dentro do AC. Na prxima seo ser
apresentada a metodologia para se determinar a distncia que cada indivduo
infectado pode se deslocar no AC;
para cada indivduo que morre um suscetvel nasce em seu lugar. Portanto, a
populao permanece constante.
A Tabela 4.1 mostra um exemplo do espalhamento de epidemia usando as regras
propostas nesta dissertao, em que cada clula representa um indivduo.
Cada transio da matriz M comentada a seguir:
M(1, 5), M(2, 4) e M(3, 4). Esses indivduos no instante de tempo t eram suscetveis. No prximo instante, t + 1, passaram para o estado infectado, pois havia
indivduos infectados na vizinhana e assim a probabilidade Pi (v) maior do que
44
4 Metodologia
Tabela 4.1: Atualizando o AC com a regra do espalhamento de epidemia.

S S S I
R S S S
M= S S S S
R I S R
R S S S
t
S
I
I
R
S
M=
S S S
R S S
S S S
R I S
S S S
t+1
I I
I R
I I
R S
S S
a probabilidade do suscetvel permanecer suscetvel no prximo instante. O perodo infectante permanecer at que seu estado seja modificado de acordo com
as regras de transio;
M(2, 5). No instante t esse indivduo estava no estado infectado e no instante t + 1
tornou-se recuperado. Os indivduos recuperados permanecem imunes a doena
at a morte.
M(4, 5) e M(5, 1). Esses indivduos estavam no estado recuperado no instante
t e no instante t + 1 passaram para o estado suscetvel. Isso significa que os
indivduos recuperados morreram e no lugar deles nasceram outros indivduos,
porm no estado suscetvel, mantendo a populao constante.
Alm das regras anteriores, uma simulao foi realizada incluindo novas regras.
Essas regras incluram o tempo de latncia e o tempo de incubao da doena em um
indivduo infectado. Essas regras foram incorporadas com a finalidade de mostrar a
versatilidade do modelo e tambm de incorporar aspectos que sejam importante em
certas epidemias.
As novas regras foram includas da seguinte forma:
o indivduo infectado no pode morrer por causa da doena no prximo instante,
aps adquirir a doena. O indivduo pode-se deslocar com qualquer distncia.
Essa regra indica que o indivduo infectado est no incio da doena, isto , tem o
vrus mas no possvel perceber os sintomas (a doena no est desenvolvida).
Esse perodo conhecido como perodo de latncia, ver Figura 4.1;
o indivduo infectado no segundo instante, aps adquirir a doena no se desloca,
pois possvel ver os sintomas causados pela doena, ento o indivduo se mantm em repouso. Nesse instante o indivduo pode morrer por causa da doena.
Esse instante conhecido como perodo de infeco. Tambm pode-se considerar
que o indivduo nesse instante esteja no perodo de incubao, uma vez que parte
do perodo de infeco est contido no perodo de incubao, ver Figura 4.1;
no terceiro instante, o indivduo infectado considerado tendo a doena quase
eliminada do organismo, por isso ele pode se deslocar. Porm, a distncia mxima
4.2 Deslocamento do Indivduo Infectado
45
de deslocamento a metade da distncia total1 . O indivduo nesse instante considerado quase recuperado. Esse instante conhecido como perodo sintomtico,
ver Figura 4.1;
depois de trs instantes de tempo o indivduo infectado pode-se recuperar2 ;
todos os indivduos podem morrer de uma causa qualquer que no seja pela
doena.
Figura 4.1: Relao entre infecciosidade e sintomas da doena causado pelo vrus. Note
que o perodo de infeco pode comear antes ou aps o incio dos sintomas.

Emmendorfer e Rodrigues (2001) propuseram um modelo de AC para estudar
evoluo de uma doena de transmisso direta e levaram em conta a estrutura espacial.
Esse modelo de AC foi includo dois tipos de contato. No primeiro tipo, os contatos so
estritamente locais, ou seja, um indivduo s pode manter contato e adquirir a doena
por meio dos vizinhos mais prximos. O segundo tipo, representa os contatos nolocais, designados por Pnl , probabilidade de que um contato no-local seja feito durante
o instante de tempo. Este contato ser feito com algum indivduo na circunferncia de
raio L, como ilustra a Figura 4.2.
1
No h nenhuma formulao matemtica para estimar qual a distncia que um indivduo quase
curado pode-se deslocar. A idia de escolher a metade da distncia total foi devido o indivduo em
estado de recuperao se mantm um pouco em repouso, isto , no realiza certas atividades.
2
O instante para considerar que um indivduo torna-se recuperado totalmente foi estipulado. No
teve nenhum estudo para adotar tal tempo.
46
4 Metodologia
Figura 4.2: Possveis contatos locais (x) e no-local (o) com indivduo localizado a uma
distncia L (Emmendorfer e Rodrigues, 2001).
Contudo, da Silva Peixoto e Barros (2004) incorporaram ao modelo de AC de Emmendorfer e Rodrigues (2001), aspectos de incerteza para modelar os efeitos no-locais
da propagao de doenas. Utilizaram lgica fuzzy para modelar o parmetro L, que
representa a dinmica de um contato no-local.
A teoria fuzzy tem por objetivo principal tratar matematicamente certos termos
lingusticos subjetivos. Com isso, seria possvel programar e armazenar conceitos
vagos em computadores, permitindo a produo de clculos com informaes imprecisas. A aplicao da teoria fuzzy permitiu a criao de sistemas capazes de executar
inmeras tarefas. Genericamente, um sistema baseado em regras fuzzy consiste em
quatro componentes: um processador de entrada (fuzzyficador), um conjunto de regras
lingsticas, um mecanismo de inferncia fuzzy e um processador de sada (defuzzyficador). Esses componentes processam um valor real de entrada e fornecem um valor
real de sada (Jang et al., 1997).
O fuzzificador o processo pelo qual os valores de entrada do sistema so traduzidos
em seus respectivos conjunto fuzzy. Isto o mapeamento do domnio dos nmeros
reais conduzidos ao domnio fuzzy. A regra base caracteriza os objetivos e estratgias
utilizados por especialistas na rea, por meio de um conjunto de regras lingistas. Isto
composto por uma coleo de proposies condicionais fuzzy na forma If-Then
(Se-Ento) regra.
O mecanismo de inferncia fuzzy realiza raciocnio aproximado utilizando a composio da regra de inferncia. Uma particular forma de inferncia fuzzy de interesse
aqui o mtodo Mamdani. Neste caso, ela agrega as regras por meio do operador
lgico OR (ou), modelado pelo operador mximo e a cada instante os operadores
lgicos AND (e) e Then (ento) so modelados pelo operador mnimo (Jang et al.,
1997).
Por ltimo, no defuzzyficador, o valor da sada da varivel lingustica inferida pela
regra fuzzy traduzido para um valor real. O objetivo o de obter um nmero real
que melhor representa os valores fuzzy da sada da varivel lingustica. Uma tpica
tcnica defuzzificadora, a mesma que adotada nesta dissertao, o mtodo do centrode-gravidade definido da seguinte forma: A (z) a funo de pertinncia da varivel

de sada z. Ento, o valor real de sada z dado como segue (Jang et al., 1997)3 :

zA (z)dz
z =
A (z)dz
47
(4.1)
A modelagem do parmetro L por meio de um sistema de regras fuzzy traduz o

conhecimento que se tem sobre a dependncia com respeito a Ro (taxa de reproduo
bsica), ou seja, o quanto a doena capaz de evoluir em determinado ambiente e Pnl
(probabilidade de contato no-local). Portanto, Ro e Pnl so as variveis de entrada do
sistema de regras fuzzy e a sada ser a distncia L, como mostra a Figura 4.3, em que
L dependente de Ro e Pnl .
Figura 4.3: Sistema baseado em regras fuzzy (da Silva Peixoto e Barros, 2004).
Para as variveis de entrada (Ro e Pnl ), as funes de pertinncia utilizadas foram
nomeadas de muito baixo, baixo, mdio, alta e muito alto. Para a varivel de sada (L),
as funes de pertinncia foram nomeadas pequena, mdio e grande (da Silva Peixoto e
Barros, 2004). As funes de pertinncia de entrada e sada podem ser vistas na Figura
4.4.
Segundo da Silva Peixoto e Barros (2004) as funes de pertinncias e as regras
fuzzy foram obtidas com o auxlio de especialistas da rea de medicina:
1. Se (Ro muito baixo) e (Pnl muito baixo) ento (L pequeno)
2. Se (Ro muito baixo) e (Pnl baixo) ento (L pequeno)
3. Se (Ro muito baixo) e (Pnl mdio) ento (L pequeno)
4. Se (Ro muito baixo) e (Pnl alto) ento (L mdio)
5. Se (Ro muito baixo) e (Pnl muito alto) ento (L mdio)
6. Se (Ro baixo) e (Pnl muito baixo) ento (L pequeno)
7. Se (Ro baixo) e (Pnl baixo) ento (L pequeno)
8. Se (Ro baixo) e (Pnl mdio) ento (L mdio)
3

O smbolo de integral, , indica que o universo z contnuo.
48
4 Metodologia
baixo
alto
muito alto
0.8
0.6
0.4
0.2
0
pequeno
1
Funes de Pertinncias
medio
1.2
muito baixo
1
1.2
muito baixo
1
4
Ro
baixo
medio
alto
muito alto
0.8
0.6
0.4
0.2
0
0.2
0.4
0.6
0.8
Pnl
medio
grande
0.8
0.6
0.4
0.2
0
0.2
0.4
0.6
0.8
Figura 4.4: Funes de pertinncia: Ro e Pnl so as variveis de entrada, L a varivel

de sada (da Silva Peixoto e Barros, 2004).
9. Se (Ro baixo) e (Pnl alto) ento (L mdio)

10. Se (Ro baixo) e (Pnl muito alto) ento (L grande)
11. Se (Ro mdio) e (Pnl muito baixo) ento (L pequeno)
12. Se (Ro mdio) e (Pnl baixo) ento (L pequeno)
13. Se (Ro mdio) e (Pnl mdio) ento (L mdio)
14. Se (Ro mdio) e (Pnl alto) ento (L grande)
15. Se (Ro mdio) e (Pnl muito alto) ento (L grande)
16. Se (Ro alto) e (Pnl muito baixo) ento (L pequeno)
17. Se (Ro alto) e (Pnl baixo) ento (L mdio)
18. Se (Ro alto) e (Pnl mdio) ento (L mdio)
19. Se (Ro alto) e (Pnl alto) ento (L grande)
20. Se (Ro alto) e (Pnl muito alto) ento (L grande)
4.3 Validao da Modelagem
49
21. Se (Ro muito alto) e (Pnl muito baixo) ento (L mdio)

22. Se (Ro muito alto) e (Pnl baixo) ento (L mdio)
23. Se (Ro muito alto) e (Pnl mdio) ento (L grande)
24. Se (Ro muito alto) e (Pnl alto) ento (L grande)
25. Se (Ro muito alto) e (Pnl muito alto) ento (L grande)
Do mtodo de inferncia de Mamdani e a defuzificao do centro-de-gravidade foi
obtida a curva L = L(Ro ,Pnl ), dada pela Figura 4.5, soluo do sistema fuzzy.
Figura 4.5: Soluo do sistema fuzzy: L = L(Ro ,Pnl ).
O procedimento de deslocamento ocorre da seguinte forma: escolhe-se um nmero

entre 0 e 1. Sorteia-se ento um nmero entre 0 e 1 para cada indivduo infectado,
conhecido como probabilidade de contato no-local (Pnl ). Se Pnl for maior que o nmero
escolhido entre 0 e 1, ento o indivduo infectado pode-se deslocar pelo AC. O valor
de Pnl combinado com o valor de produz a distncia de deslocamento L, por meio
de regras fuzzy. Observe que os valores de L so menores que 1 na Figura 4.5. Porm,
o valor de L ser multiplicado pelo valor do deslocamento mximo, que igual ao
comprimento mximo da matriz que representa o AC.
Note que o indivduo infectado que se desloca no AC no troca de lugar com o
indivduo que ser infectado (caso seja um indivduo suscetvel). O indivduo infectado
tenta contaminar o indivduo suscetvel que est a uma certa distncia e depois o
indivduo infectado retorna para a posio de origem no AC.
4.3 Validao da Modelagem

A utilizao de modelos matemticos como representao de fenmenos fsicos tem
como objetivo descrever o comportamento de tais fenmenos. Assim sendo, necessrio validar de algum modo o modelo implementado. A validao o procedimento
50
4 Metodologia
empregado para certificar se os valores gerados pelo modelo apresentam coerncia com
os gerados pelo sistema real. Alm disso, a validao procura reduzir as desconfianas e aumentar a credibilidade do modelo, isto , produzir um modelo que represente
o mais prximo possvel o comportamento do sistema real, a fim de aumentar o nvel
de aceitao e a credibilidade do modelo (Mendes e Billings, 2001).
Uma das formas de realizar a validao comparar os dados simulados com os
dados reais do sistema, isto , subtrair a previso numrica de um modelo do outro.
Quanto mais prximo de zero a diferena entre os modelos, pode-se dizer que o modelo
proposto tem uma boa aproximao com o modelo real (Mendes e Billings, 2001).
Porm, a validao nesta dissertao no foi possvel ser realizada com dados reais,
devido extrema dificuldade em se coletar dados de epidemiologia. Alm disso, no
se pretende nessa dissertao modelar uma epidemia em especfico, e sim avaliar as
potencialidades do AC na propagao de doenas de uma forma geral. Contudo, foram
utilizados dados gerados por modelos matemticos de epidemiologia que j so aceitos
na literatura como bons modelos para representarem os espalhamentos de epidemias
(Alvarenga, 2008; Alvarenga et al., 2008; Takahashi et al., 2008; Nepomuceno et al.,
2006; Nepomuceno, 2005).
Para analisar e em alguns casos validar o AC foi comparado com dois modelos
epidemiolgicos: o modelo matemtico SIR e o MBI (Alvarenga, 2008; Alvarenga et al.,
2008; Takahashi et al., 2008; Nepomuceno et al., 2006). A comparao foi realizada
qualitativamente e quantitativamente. Qualitativamente procura-se analisar os comportamentos das sries temporais do AC com as sries temporais do SIR e MBI. Porm,
quantitativamente, utilizou-se o conceito de resduo para mostrar as diferenas entre
as sries temporais do AC com as dos modelos SIR e MBI.

As regras propostas do AC para o espalhamento de epidemias foram apresentadas.
Nessas regras possvel incluir caractersticas individuais, como sexo, idade e condio social. Porm, a nica caracterstica includa no modelo de AC foi a capacidade
deslocamento que cada indivduo infectado tem. Alm disso, foi includo nas regras
o tempo de latncia e incubao da doena no organismo dos indivduos infectados.
A metodologia para se determinar a distncia que cada indivduo infectado tem de
deslocamento foi explicada com a teoria fuzzy. Uma abordagem para validar o modelo
de AC foi realizada comparando-se as sries temporais do AC com as dos modelos SIR
e MBI, qualitativamente e quantitativamente.
Na prxima seo, mostra-se que o autmato celular foi realizado para diferentes
cenrios, sendo que um deles mostra a evoluo da epidemia levando em consideraes
caractersticas diferentes em um mesmo AC, isso significa que as regies tem diferentes
caractersticas. Assim, as regies com diferentes caractersticas mostram as diferenas
de velocidades da infeco, ou seja, a quantidade de indivduos infectados que surgem.
51
Alm disso, um cenrio de espalhamento de epidemia incluindo o perodo de latncia

e o perodo de incubao foi simulado.
Captulo 5
Resultados e Discusses
5.1 Propagao de Doenas
Neste trabalho foram simulados oito cenrios de espalhamento de epidemias por
meio de autmatos celulares, como pode ser visto pelas Figuras 5.2, 5.4, 5.6, 5.8, 5.10,
5.12, 5.13 e 5.14. Todos os cenrios foram gerados em uma matriz de 200 200, ou
seja, uma populao de N = 40000 indivduos, lattice quadrado, limite peridico
e possibilidade de deslocamento mximo (L) igual a 200 clulas para os indivduos
infectados. As cores cinza, preto e branco representam respectivamente os indivduos
suscetveis, infectados e recuperados.
O primeiro e segundo cenrios mostram os espalhamentos de doenas com vrios
indivduos infectados e com taxas de infeces diferentes. O terceiro cenrio tem como
finalidade, alm de mostrar a evoluo da propagao da doena, mostrar os aparecimentos de focos de epidemias, tendo como condio inicial apenas um indivduo
infectado no centro da matriz. O quarto e quinto cenrios mostram a evoluo da
epidemia em que os ACs foram divididos em quatro regies diferentes, como pode ser
visto na Figura 5.1. As quatros regies tem caractersticas diferentes. Assim, em cada
regio a doena se propagar com velocidades diferentes. O sexto e stimo cenrios
mostram a evoluo da epidemia quando os indivduos suscetveis so vacinados. O
ltimo cenrio mostra a evoluo da epidemia quando includo nas regras do AC
celular o tempo de latncia e o tempo de incubao da doena.
Figura 5.1: AC dividido em quatro regies.
Os parmetros usados no AC so os mesmos do MBI e do SIR, porm com alguns

nomes e simbologias diferentes:
o coeficiente de transmisso que determina a taxa em que novas infeces
surgem o mesmo nome e simbologia para todos os modelos.
54
a taxa de recuperados no MBI e no SIR corresponde a probabilidade de um
indivduo infectado se recuperar no AC, Pc ;
a taxa de novos suscetveis por unidade de tempo do MBI e do SIR corresponde
a probabilidade de um indivduo morrer por uma causa que no seja pela doena
no AC, Pn .
a taxa de morte causada pela doena d do MBI e do SIR corresponde a probabilidade de um indivduo infectado morrer por causa da doena no AC, Pd .
A Figura 5.2, primeiro cenrio, mostra a evoluo do AC de indivduos suscetveis,

infectados e recuperados. O AC foi simulado com = 3,5, Pc = 0,60, Pd = 0,30 e
Pn = 0,10. A condio inicial foi: S(0)/N = 99,5%, I(0)/N = 0,5% e R(0)/N = 0% de
indivduos. O parmetro Ro = 3,5 foi calculado pela equao (3.4).
As sries temporais dos indivduos suscetveis, infectados e recuperados obtidos do
AC da Figura 5.2 podem ser vistas pela Figura 5.3 a). A Figura 5.3 b) mostra a simulao
do modelo SIR (equao (3.1)), com = 3,5, = 0,60, d = 0,30 e = 0,1, Figura 5.3
c) mostra a srie temporal do MBI e a Figura 5.3 d) mostra o AC sem considerar o
deslocamento L. Observe que as sries temporais do AC considerando o deslocamento
L aproximam mais das sries temporais do SIR e do MBI1 do que as sries temporais
dos indivduos infectados e suscetveis do AC sem deslocamento, pois o deslocamento
L aumenta a velocidade de espalhamento da doena, ou seja, aumenta o contato entre
indivduos suscetveis e infectados. As Figuras 5.3 e) e 5.3 f) mostram os resduos
(diferena entre os modelos) calculados do AC com o SIR e MBI, respectivamente. Os
resduos indicam as diferenas quantitativas entre os modelos. Porm, a Figura 5.3 a)
comparada com as Figuras 5.3 c) e d) mostra que o modelo de AC qualitativamente
(comportamento) parecido com os modelos SIR e MBI.
Nas Figuras 5.2 e 5.3 observa-se que a doena no foi erradicada, uma vez que os
indivduos infectados permanecem oscilando em torno de um valor no nulo quando
t .
A Figura 5.4, segundo cenrio, mostra a evoluo do AC dos indivduos suscetveis,
infectados e recuperados, mudando o parmetro relacionado com a infecciosidade da
doena para = 1,0. O AC foi simulado com Pc = 0,60, Pd = 0,30 e Pn = 0,10. A
condio inicial foi: S(0)/N = 50,0%, I(0)/N = 50,0% e R(0)/N = 0% de indivduos. O
parmetro Ro = 1 foi calculado pela equao (3.4).
A Figura 5.5 a) mostra as sries temporais dos indivduos suscetveis, infectados
e recuperados obtidos do AC da Figura 5.4. A Figura 5.5 b) mostra a simulao do
modelo SIR (equao (3.1)) com = 1,0, = 0,60, d = 0,30 e = 0,10. A Figura 5.5 c)
mostra a simulao do MBI e a Figura 5.5 d) mostra o AC simulado sem o deslocamento
L. As Figuras 5.5 e) e 5.5 f) mostram os resduos calculados do AC com o SIR e MBI,
respectivamente. Os resduos indicam as diferenas quantitativas entre os modelos.
1
Os modelos SIR e MBI consideram que todos os indivduos esto em contatos uns com os outros.
55
(a) t=0
(b) t=5
(c) t=30
(d) t=100
Figura 5.2: Primeiro cenrio do AC considerando o deslocamento L: a) instante de

tempo em t = 0, b) instante de tempo em t = 5, c) instante de tempo em t = 30 e d)
instante de tempo em t = 100. O AC foi simulado com = 3,5, Pc = 0,60, Pd = 0,30 e
Pn = 0,10. As cores cinza, preto e branco representam respectivamente os indivduos
56
x 10
4
Suscetvel
Infectado
Recuperado
3.5
2.5
2
1.5
3
2.5
2
1.5
0.5
0.5
0
0
20
40
60
80
Suscetvel
Infectado
Recuperado
3.5
Indivduos
Indivduos
x 10
0
0
100
20
Tempo
100
4
Suscetvel
Infectado
Recuperado
3.5
2.5
2
1.5
2.5
2
1.5
1
0.5
0.5
40
60
80
Suscetvel
Infectado
Recuperado
20
x 10
3.5
Indivduos
Indivduos
80
(b) Srie temporal do SIR.
x 10
0
0
60
Tempo
(a) Srie temporal do AC com deslocamento.

4
40
0
0
100
20
Tempo
40
60
80
100
Tempo
(c) Srie temporal do MBI.
(d) Srie temporal do AC sem deslocamento.

4
x 10
x 10
2
Resduos
Resduos
1
0
1
Suscetvel
Infectado
Recuperado
1.5
Suscetvel
Infectado
Recuperado
0.5
0
0.5
1
1.5
20
40
60
80
Tempo
(e) Resduo entre AC e SIR.
100
2
0
20
40
60
80
100
Tempo
(f) Resduo entre AC e MBI.
Figura 5.3: Sries temporais do primeiro cenrio que mostram as populaes de indivduos S (), I (- - -) e R (. . . ) e dos resduos: a) obtidas por simular o modelo de
AC considerando o deslocamento L, b) obtidas por simulao numrica integrando o
modelo SIR com = 3,5, = 0,60, d = 0,30 e = 0,1, c) obtidas por simular o modelo
MBI, d) obtidas por simular o modelo de AC sem considerar o deslocamento L, e)
resduo do AC com o modelo SIR e f) o resduo do AC com o MBI.
57
(a) t=0
(b) t=5
(c) t=30
(d) t=100
Figura 5.4: Segundo cenrio do AC considerando o deslocamento L: a) instante de

tempo em t = 0, b) instante de tempo em t = 5, c) instante de tempo em t = 30 e d)
instante de tempo em t = 100. O AC foi simulado com = 1,0, Pc = 0,60, Pd = 0,30 e
Pn = 0,10. As cores cinza, preto e branco representam respectivamente os indivduos
58
Porm, a Figura 5.5 a) comparada com as Figuras 5.5 c) e d) mostra que o modelo de
AC qualitativamente (comportamento) parecido com os modelos SIR e MBI.
Note que ao considerar = 1,0 as sries temporais do MBI apresentam comportamentos diferentes das sries temporais do modelo SIR, enquanto as sries do AC tm
uma boa aproximao. A razo para isso ainda necessita de mais estudos.
Observe pelas Figuras 5.4 e 5.5 que os indivduos infectados diminuem ou tornamse nulos. A doena foi erradicada sem aplicar uma estratgia de controle, um fato que
ocorreu devido a substituio de = 3,5 para = 1,0. evidente que o deslocamento
no influenciou na propagao da doena, pois o L depende do valor de Ro , e como Ro
tem um valor pequeno ento o deslocamento pequeno. Alm disso, como explicado
na seo 3.2.1 o valor de Ro sendo pequeno no influencia tanto no espalhamento da
doena. Assim, o nmero de indivduos suscetveis aumenta, pois alm do ser igual a
1, um indivduo infectado ou recuperado quando morre substitudo por um indivduo
suscetvel.
O terceiro cenrio mostra a evoluo em que a condio inicial composta de um
indivduo infectado no centro do AC e o restante do AC com indivduos suscetveis,
Figura 5.6. Os parmetros utilizados foram Pc = 0,60, Pd = 0,30, Pn = 0,10, = 3,5 e
Ro = 3,5 foi calculado pela equao (3.4). A condio inicial foi S(0) = 39999, I(0) = 1 e
R(0) = 0.
Com o terceiro cenrio possvel ver o aparecimento de focos de epidemias (pontos pretos), uma vantagem com relao ao modelo matemtico SIR, como mostrada
na Figura 5.6. Essa figura pode representar uma situao em que uma populao de
indivduos suscetveis recebe um indivduo infectado que migrou de uma regio qualquer para o centro desta populao, como mostrada na Figura 5.6 a). Devido o fato da
populao no ser vacinada a doena comea a se espalhar, como pode ser visto nas
Figuras 5.6 b), c) e d), que mostram os focos de epidemias que surgem.
Os novos focos que surgem so devido a capacidade que um indivduo infectado
tem de se deslocar, isto , um indivduo infectado pode contaminar um indivduo
suscetvel a uma certa distncia.
Observe que a Figura 5.6 fornece uma idia de velocidade do espalhamento da
doena, no sentido de que possvel ver a quantidade de indivduos infectados que
surgem no espao a cada instante de tempo.
As sries temporais do AC do terceiro cenrio podem ser vistas e comparadas na
Figura 5.7. As Figuras 5.7 e) e 5.7 f) mostram os resduos calculados do AC com o
SIR e MBI, respectivamente. Os resduos indicam as diferenas quantitativas entre os
modelos. Porm, a Figura 5.7 a) comparada com as Figuras 5.7 b) e c) mostra que o
modelo de AC qualitativamente (comportamento) parecido com os modelos SIR e
MBI.
Observe que ao considerar apenas um indivduo infectado no AC, as sries temporais do AC comparadas com as do modelo SIR e do MBI no so prximas nos
primeiros instantes. Porm, os valores de suscetveis, infectados e recuperados se es-
59
x 10
4
Suscetvel
Infectado
Recuperado
3.5
2.5
2
1.5
3
2.5
2
1.5
0.5
0.5
0
0
10
20
30
40
Suscetvel
Infectado
Recuperado
3.5
Indivduos
Indivduos
x 10
0
0
50
10

4
50
x 10
Suscetvel
Infectado
Recuperado
3.5
2.5
2
Indivduos
Suscetvel
Infectado
Recuperado
1.5
2.5
2
1.5
0.5
0.5
0
0
40
x 10
3.5
Indivduos
30
20
Tempo
Tempo
10
20
30
40
0
0
50
10
Tempo
20
30
40
50
Tempo
(d) Srie temporal do AC sem deslocamento.

4
2
Suscetvel
Infectado
Recuperado
2000
0
1000
2000
Suscetvel
Infectado
Recuperado
1.5
1
Resduos
Resduos
1000
x 10
0.5
0
0.5
1
3000
1.5
4000
0
10
20
30
40
Tempo
(e) Resduo entre AC e SIR.
50
2
0
10
20
30
40
50
Tempo
(f) Resduo entre AC e MBI.
Figura 5.5: Sries temporais do segundo cenrio que mostram as populaes de indivduos S (), I (- - -) e R (. . . ) e dos resduos: a) obtidas por simular o modelo de
AC considerando o deslocamento L, b) obtidas por simulao numrica integrando o
modelo EDO com = 1,0, = 0,60, d = 0,30 e = 0,10, c) obtidas por simular o modelo
MBI, d) obtidas por simular o AC sem considerar o deslocamento L, e) resduo do AC
com o modelo SIR e f) o resduo do AC com o MBI.
60
(a) t=0
(b) t=27
(c) t=31
(d) t=35
Figura 5.6: Terceiro cenrio do AC considerando o deslocamento L: a) instante de

tempo em t = 0, b) instante de tempo em t = 27, c) instante de tempo em t = 31, d)
instante de tempo em t = 35. Os parmetros usados foram os mesmos que o do AC
da Figura 5.2, contudo, condies iniciais diferentes, S(0) = 39999, I(0) = 1 e R(0) = 0.
As cores cinza, preto e branco representam respectivamente os indivduos suscetveis,
infectados e recuperados.
61
x 10
4
Suscetvel
Infectado
Recuperado
3.5
2.5
2
1.5
2.5
2
1.5
0.5
0.5
0
0
20
40
60
80
Suscetvel
Infectado
Recuperado
3.5
Indivduos
Indivduos
x 10
0
0
100
20
Tempo
40
60
80
100
Tempo
x 10
1
Suscetvel
Infectado
Recuperado
3.5
0.5
Resduos
Indivduos
Suscetvel
Infectado
Recuperado
2.5
2
1.5
1
0.5
0.5
0
0
20
40
60
80
1
0
100
20
Tempo
40
60
80
100
Tempo
(d) Resduo entre AC e SIR.

4
x 10
Suscetvel
Infectado
Recuperado
Resduos
1
0
1
2
3
0
20
40
60
80
100
Tempo
(e) Resduo entre AC e MBI.
Figura 5.7: Sries temporais do terceiro cenrio que mostram as populaes de indivduos S (), I (- - -) e R (. . . ) e dos resduos: a) obtidas por simular o AC considerando o
deslocamento L, b) obtidas por simular a EDO com = 3,5, = 0,60, = 0,10 e d = 0,30,
c) obtidas por simular o MBI, d) resduo do AC com o modelo SIR e e) o resduo do AC
com o MBI.
62
tabilizam prximos dos valores do modelo SIR e do MBI. Esse fato ocorre porque a
velocidade de espalhamento da doena representada pelo modelo SIR e MBI mais
rpido que no AC. O modelo SIR e o MBI consideram que todos os indivduos esto
em contatos uns com os outros. Esse fato no invalida o AC, pois no espalhamento
real, os indivduos no esto todos em contatos uns com os outros.
Quantitativamente, pelos resduos apresentados pelas Figuras 5.3, 5.5 e 5.7 ficam
evidentes que os incios dos espalhamentos de doenas do modelo proposto de AC no
se aproximam dos modelos SIR e MBI, pelo fato de que os indivduos no modelo de AC
esto em contato com uma determinada vizinhana, diferente dos modelos SIR e MBI
em que todos os indivduos esto em contatos uns com os outros. Contudo, qualitativamente mostra que o modelo de AC captura algumas caractersticas do espalhamento
de doenas, como o pico de indivduos infectados que surge na populao. Alm disso,
as sries do AC se estabilizarem depois de um certo instante de tempo como as sries
do SIR e MBI.
A Figura 5.8 mostra a evoluo do AC do quarto cenrio. O AC foi dividido em
quatro regies. A condio inicial de cada regio S(0)/N = 99,5%, I(0)/N = 0,5%
e R(0)/N = 0% de indivduos, com N = 10000 indivduos. A Figura 5.8 a) mostra a
condio inicial de cada regio. A Figura 5.8 b) mostra o instante de tempo em t = 1,
a Figura 5.8 c) mostra o instante de tempo em t = 5 e a Figura 5.8 d) mostra o instante
de tempo em t = 100. A Regio 1 tem Pc = 0,50 e Pd = 0,20, a Regio 2 tem Pc = 0,60 e
Pd = 0,30, a Regio 3 tem Pc = 0,30 e Pd = 0,70 e a Regio 4 tem Pd = 0,10 e Pc = 0,70.
Todas as regies foram simuladas com = 3,5.
Note que a Figura 5.8 c) mostra que a Regio 3 tem uma regio com condies mais
propcias para o espalhamento da doena que nas outras regies, porque o nmero
de indivduos infectados maior. Pela Figura 5.8 d) evidente que a populao na
Regio 4 tem uma condio climtica menos propcia comparada com as outras regies,
porque a quantidade de indivduos infectados menor.
Os comportamentos dos indivduos no quarto cenrio para cada regio podem ser
vistos pelas sries temporais obtidas do AC da Figura 5.8 e da srie temporal total do
AC, como mostrado na Figura 5.9.
A Figura 5.10 mostra a evoluo do AC do quinto cenrio. Novamente o AC foi
dividido em quatro regies. A condio inicial para a Regio 1 S(0) = 9999, I(0) = 1 e
R(0) = 0 indivduos, com N = 10000 indivduos. As outras trs regies tm cada uma
S(0) = 10000, I(0) = 0 e R(0) = 0 indivduos. A Regio 1 tem Pc = 0,50 e Pd = 0,2, a
Regio 2 tem Pc = 0,60 e Pd = 0,30, a Regio 3 tem Pc = 0,30 e Pd = 0,70 a Regio 4 tem
Pd = 0,10 e Pc = 0,70. Todas as regies foram simuladas com = 3,5. A Figura 5.10 a)
mostra a condio inicial de cada regio, sendo que o AC inteiro s tem um indivduo
infectado. A Figura 5.10 b) mostra o instante de tempo em t = 16, a Figura 5.10 c) mostra
o instante de tempo em t = 29, a Figura 5.10 d) mostra o instante de tempo em t = 32.
Neste autmato celular possvel ver o efeito de migrao de um indivduo infectado
para as outras regies, ou seja, possvel ver os focos de epidemias que surgem nas
63
(a) t=0
(b) t=1
(c) t=6
(d) t=100
Figura 5.8: Quarto cenrio do AC considerando o deslocamento L: a) instante de

instante de tempo em t = 100. A Regio 1 tem Pc = 0,50 e Pd = 0,2, a Regio 2 tem
Pc = 0,60 e Pd = 0,30, a Regio 3 tem Pc = 0,30 e Pd = 0,70 e a Regio 4 tem Pd = 0,10 e
Pc = 0,70. Todas as regies foram simuladas com = 3,5. As cores cinza, preto e branco
representam respectivamente indivduos suscetveis, infectados e recuperados.
64
10000
10000
Suscetvel
Infectado
Recuperado
8000
Indivduos
Indivduos
8000
6000
4000
2000
0
0
Suscetvel
Infectado
Recuperado
6000
4000
2000
20
40
60
80
0
0
100
20
Tempo
80
100
(b) Srie temporal da Regio 2
10000
10000
Suscetvel
Infectado
Recuperado
Suscetvel
Infectado
Recuperado
8000
Indivduos
8000
Indivduos
60
Tempo
(a) Srie temporal da Regio 1.
6000
4000
2000
0
0
40
6000
4000
2000
20
40
60
80
0
0
100
Tempo
20
40
60
80
100
Tempo
(c) Srie temporal da Regio 3
(d) Srie temporal da Regio 4

4
x 10
Suscetvel
Infectado
Recuperado
3.5
Indivduos
3
2.5
2
1.5
1
0.5
0
0
20
40
60
80
100
Tempo
(e) Srie temporal total do AC.
Figura 5.9: Sries temporais das quatro regies e total do AC do quarto cenrio que
mostram as populaes de indivduos S (), I (- - -) e R (. . . ): a) regio R1, b) regio R2,
c) regio R3, d) regio R4 e e) a srie total do AC. A Regio 1 tem Pc = 0,50 e Pd = 0,2, a
Pd = 0,10 e Pc = 0,70. Todas as regies foram simuladas com = 3,5.
65
Regies 2, 3 e 4. A migrao possvel porque o indivduo infectado se deslocou de

uma regio para a outra, tendo uma probabilidade de infectar um indivduo suscetvel.
Se o indivduo infectado contaminar o suscetvel surge ento um foco de epidemia.
(a) t=0
(b) t=16
(c) t=29
(d) t=32
Figura 5.10: Quinto cenrio do AC considerando o deslocamento L: a) instante de

instante de tempo em t = 32. A Regio 1 tem Pc = 0,50 e Pd = 0,20, a Regio 2 tem
Pc = 0,60 e Pd = 0,30, a Regio 3 tem Pc = 0,30 e Pd = 0,70 a Regio 4 tem Pd = 0,10 e
Pc = 0,70. Todas as regies foram simuladas com = 3,5. As cores cinza, preto e branco
representam respectivamente indivduos suscetveis, infectados e recuperados.
Observe que na Regio 3, Figura 5.10 indica uma regio mais propcia para o
espalhamento da doena, pois o nmero de indivduos infectados aumenta mais rpido
que nas outras regies.
Os comportamentos dos indivduos no quinto cenrio para cada regio podem ser
vistos pelas sries temporais obtidas do AC da Figura 5.10 e a srie temporal total do
AC, como mostrado na Figura 5.11.
66
10000
10000
Suscetvel
Infectado
Recuperado
8000
Indivduos
Indivduos
8000
6000
4000
2000
0
0
Suscetvel
Infectado
Recuperado
6000
4000
2000
20
40
60
80
0
0
100
20
Tempo
80
100
(b) Srie temporal da Regio 2.
10000
10000
Suscetvel
Infectado
Recuperado
Suscetvel
Infectado
Recuperado
8000
Indivduos
8000
Indivduos
60
Tempo
(a) Srie temporal da Regio 1.
6000
4000
2000
0
0
40
6000
4000
2000
20
40
60
80
0
0
100
Tempo
20
40
60
80
100
Tempo
(c) Srie temporal da Regio 3.
(d) Srie temporal da Regio 4.

4
x 10
Suscetvel
Infectado
Recuperado
3.5
Indivduos
3
2.5
2
1.5
1
0.5
0
0
20
40
60
80
100
Tempo
(e) Srie temporal total do AC.
Figura 5.11: Sries temporais das quatro regies e total do AC do quinto cenrio que
mostram as populaes de indivduos S (), I (- - -) e R (. . . ): a) regio R1, b) regio R2,
c) regio R3, d) regio R4 e e) a srie total do AC. A Regio 1 tem Pc = 0,50 e Pd = 0,2, a
Pd = 0,10 e Pc = 0,70. Todas as regies foram simuladas com = 3,5.
67
O sexto cenrio, Figura 5.12, mostra a evoluo do autmato celular da Figura 5.2
com vacinao pulsada. O tempo t = 0 a condio inicial, o tempo t = 3 um
instante antes da vacinao e o tempo de t = 4 o instante em que 20% da populao
de suscetveis foram vacinados. O tempo t = 8 novamente o instante em que 20% da
populao de suscetveis foram vacinados. A diferena entre indivduos recuperados e
suscetveis pode ser observada pelas Figuras 5.12 b) e c), isto , o aumento de indivduos
recuperados. Os parmetros utilizados para esse cenrio foram os mesmos do primeiro
cenrio.
A Figura 5.12 mostra as sries temporais do AC do sexto cenrio com vacinao
pulsada aplicada a cada quatro instante de tempo. Os indivduos suscetveis que
receberam vacinao tornaram-se indivduos recuperados. Note que a taxa de vacinao no foi suficiente para erradicar a doena. Porm, a Figura 5.12 c), no tempo
t = 4 (momento da vacinao), mostra um aumento pequeno no nmero de indivduos
recuperados, comparada com a Figura 5.12 b).
Contudo, no stimo cenrio, quando foi aplicado uma taxa de vacinao de 80% na
populao de indivduos suscetveis, o nmero de indivduos recuperados aumentou,
como ilustrada na Figura 5.13 c) comparada com a Figura 5.13 b). A Figura 5.13 d)
mostra a populao com poucos indivduos infectados, segundo instante de vacinao.
A doena tende a ser erradicada em t = 25. Os parmetros utilizados para esse cenrio
foram os mesmos do primeiro cenrio.
A Figura 5.13 e) mostra as sries temporais do AC do stimo cenrio. O nmero de
indivduos infectados quase nulo em t = 25.
Note que as Figuras 5.12 e) e 5.13 e) mostram as srie temporais com picos dos ACs
das Figuras 5.12 e 5.13, respectivamente. Quando o nmero de indivduos suscetveis
alto o nmero de indivduos recuperados baixo. Mas quando o nmero de indivduos
recuperados alto o nmero de indivduos suscetveis baixo. Isto se deve vacinao
pulsada, que causa as oscilaes e diminui o nmero de indivduos a serem infectados,
alm de tornar o indivduo suscetvel em recuperado.
O ltimo cenrio, o oitavo, mostra a evoluo do AC, (ver Figura 5.14), quando foi
includo na regra o tempo de latncia e o tempo de incubao da doena, conforme as
regras apresentadas na seo 4.1. Os parmetros utilizados para esse cenrio foram os
mesmos do primeiro cenrio.
A Figura 5.14 e) mostra as sries temporais do AC com a incluso do tempo de
incubao e de latncia. Observe que o nmero de infectados aumenta e se estabiliza,
enquanto o nmero de suscetveis diminui e se estabiliza.

O presente captulo mostrou as simulaes para as propagaes de epidemias por
meio dos ACs, MBI e do SIR. O objetivo de simular o MBI e o modelo SIR foi para
analisar as simulaes do AC com as regras de espalhamentos de epidemias propostas
68
(a) t=0
(b) t=3
(c) t=4
(d) t=8
4
x 10
Suscetvel
Infectado
Recuperado
3.5
Indivduos
3
2.5
2
1.5
1
0.5
0
0
20
40
60
80
100
Tempo
(e) Sries temporais do AC do sexto cenrio.
Figura 5.12: Sexto cenrio representa a taxa de vacinao aplicada no AC, considerando
o deslocamento L: a) instante de tempo em t = 0, b) instante de tempo em t = 3, c)
instante de tempo em t = 4, d) instante de tempo em t = 8. 20% dos indivduos
suscetveis foram vacinados a cada quatro instamnte de tempo. As cores cinza, preto e
branco representam respectivamente indivduos suscetveis, infectados e recuperados.
Os parmetros usados foram o mesmo do AC da Figura 5.2. A figura e) representa as
sries temporais que mostram as populaes de indivduos S (), I (- - -) e R (. . . ).
69
(a) t=0
(b) t=3
(c) t=4
(d) t=8
4
x 10
3.5
Indivduos
3
2.5
Suscetvel
Infectado
Recuperado
2
1.5
1
0.5
0
0
20
40
60
80
100
Tempo
(e) Sries temporais do AC do stimo cenrio.
Figura 5.13: Taxa de vacinao aplicada no AC, considerando o deslocamento L: a)

instante de tempo em t = 0, b) instante de tempo em t = 3, c) instante de tempo em
t = 4, d) instante de tempo em t = 8. 80% dos indivduos suscetveis foram vacinados
a cada quatro instamnte de tempo. As cores cinza, preto e branco representam respectivamente indivduos suscetveis, infectados e recuperados. Os parmetros usados
foram o mesmo do AC da Figura 5.2. A figura e) representa as sries temporais que
mostram as populaes de indivduos S (), I (- - -) e R (. . . ).
70
(a) t=0
(b) t=3
(c) t=4
(d) t=8
4
x 10
Suscetvel
Infectado
Recuperado
3.5
Indivduos
3
2.5
2
1.5
1
0.5
0
0
20
40
60
80
100
Tempo
(e) t=8
Figura 5.14: Perodo de latncia e perodo de incubao aplicado no AC, considerando

o deslocamento L: a) instante de tempo em t = 0, b) instante de tempo em t = 2, c)
instante de tempo em t = 5, d) instante de tempo em t = 100. As cores cinzo, preto e
branco representam respectivamente indivduos suscetveis, infectados e recuperados.
Os parmetros usados foram o mesmo do AC da Figura 5.2. A figura e) representa as
sries temporais que mostram as populaes de indivduos S (), I (- - -) e R (. . . ).
71
nesta dissertao. Por meio da comparao e anlise das sries temporais e dos clculos
dos resduos foi possvel comparar o AC com o SIR e o MBI.
Os autmatos celulares foram simulados para diferentes cenrios, a fim de ilustrar
o comportamento influenciado pelos diferentes valores dos parmetros utilizados (,
Pc , Pd , Pn ) e diferentes condies iniciais no AC. Os dois primeiros cenrios foram
simulados com o intuito de analisar as regras por meio das sries temporais do AC com
as sries temporais do MBI e do SIR. O terceiro cenrio foi simulado para mostrar com
maior nitidez o surgimento de focos de epidemias e fornecer uma idia de propagao
da epidemia com a quantidade de indivduos infectados que surgem. O quarto e
quinto cenrios foram realizados para fornecer uma idia de migrao de indivduos
infectados de uma regio para outra. A essas regies esto associados valores de
parmetros diferentes, assim possvel mostrar que dependendo da caracterstica da
regio a doena se espalhar mais rpida ou no. O sexto e stimo cenrios mostram
uma estratgia de controle com taxas de vacinaes pulsadas diferentes. A vacinao
aplicada pode ser vista entre os instante de tempo t = 3 e t = 4 quando acontece o
aumento de indivduos recuperados. Esses aumentos tambm pode ser vistos pelas
sries temporais, que mostram os picos de indivduos recuperados. Ficou evidenciado
que a taxa de vacinao pulsada igual a 80% conseguiu erradicar a doena, enquanto
a taxa de 20% no foi capaz de erradicar. O ltimo cenrio mostra o comportamento
do espalhamento de epidemia quando o perodo de latncia e o perodo de incubao
so includos nas regras do AC. Nota-se que nesse cenrio o nmero de indivduos
infectados maior que nos outros cenrios, pois o indivduo infectado permanece por
mais tempo com a doena no organismo.
evidente que as sries temporais do AC comparadas com as do SIR e MBI no
so idnticas. Essa diferena explicado pelo fato de que, nas regras, do AC no se
adotam algumas premissas que os modelos SIR e MBI consideram. Em consequncia,
algumas caractersticas como as constantes de tempo caractersticas da fase epidmica,
o patamar endmico e a existncia de limiares nas taxas de propagao para possibilitar
a erradicao de doenas infecciosas pelo mecanismo de extino dos pontos fixos nonulos so diferentes do AC.
Com estes oito cenrios simulados das sries temporais do AC comparadas com o
MBI e o SIR possvel afirmar que as regras de espalhamentos de epidemias propostas
nesta dissertao fornecem um resultado alternativo para o estudo da epidemiologia.
Captulo 6
Concluso Final
Este trabalho apresentou o conceito de sistema complexo a partir de sistemas fsicos
e biolgicos. Explicou tal conceito com exemplos, como o crebro e molculas de um
gs, alm de ter realizado um estudo de caso com epidemiologia. O estudo de caso foi
realizado com auxlio da ferramenta matemtica conhecida como AC. Essa ferramenta
tem a capacidade de modelar certos sistemas fsicos ou biolgicos, pois contm regras
locais que realizam as interaes das variveis envolvidas nos sistemas. Essas regras
geram o comportamento final do sistema.
No captulo 2 foram apresentadas algumas aplicaes de ACs, dentre essas aplicaes tem-se as propagaes de doenas epidmicas. Isso mostra o interesse de pesquisas
na modelagem de sistemas com ACs. Em seguida introduziu-se o conceito e os tipos de
ACs, com relao s dimenses, lattices, vizinhanas e regras. Os comportamentos
finais da evoluo de cada AC a partir de regras simples foram apresentados com exemplos de uma e duas dimenses. Foi mostrado que apesar de sua construo simples,
alguns ACs so capazes de produzir comportamentos de difceis compreenses, como
os autmatos de uma dimenso.
A segunda parte de conceitos utilizados nesta dissertao foram expostos no captulo 3. Foi discutido a relevncia da epidemiologia. Tambm foram exibidas as
definies dos modelos epidemiolgicos SIR e MBI. Alm disso, a importncia dos
estudos de controle epidemiolgico e vacinao pulsada foram apresentadas.
O captulo 4 exps-se a metodologia utilizada nesta dissertao. Explicou-se conceito de sistema fuzzy e como foi utilizado para se determinar o deslocamento do
indivduo infectado no AC. As regras do AC propostas para o espalhamento de epidemias foram explicadas neste captulo. A modelagem de epidemias foi realizada por
abordagens estocsticas. Por final apresentou-se a forma como o AC foi analisado ou
validado.
Os resultados do espalhamento de epidemias, obtidos com auxlio de ACs e analisados e comparados com os modelos epidemiolgicos MBI e SIR, foram expostos no
captulo 5. A comparao foi realizada qualitativamente e quantitativamente. Qualitativamente mostra que o modelo de AC captura algumas caractersticas do espalhamento de doenas, como o pico de indivduos infectados que surge na populao,
alm de mostrar que depois de um certo instante as sries temporais dos indivduos
suscetveis, infectados e recuperados se estabilizam. A validao qualitativa foi realizada comparando-se os comportamentos das sries temporais dos modelos. Porm,
quantitativamente o AC possui valores de pico de infeco e de estabilidade diferentes
74
6 Concluso Final
dos modelos SIR e MBI. Tal verificao foi realizada por meio da anlise de resduos
entre as sries temporais dos modelos. Com essas comparaes realizadas possvel
afirmar que as regras adotadas mostram que o AC uma ferramenta adequada para a
modelagem de propagaes de doenas.
Com os ACs foram simulados oito cenrios para representar o espalhamento de
epidemias com diferentes condies iniciais, sendo que alguns deles foram divididos
em quatro regies para mostrar as diferenas de espalhamentos de epidemias com
diferentes caractersticas regionais. Tambm foram mostradas duas situaes de espalhamentos de epidemias com um controle de vacinao pulsada aplicada a cada quatro
instantes de tempo nos indivduos suscetveis, a fim de erradicar a epidemia. O ltimo
cenrio apresentou uma simulao com a incluso do perodo de latncia e do perodo
de incubao, com isso o modelo fica mais realstico.
Os resultados obtidos a partir dos oito cenrios mostram que as regras propostas
geraram comportamentos qualitativamente semelhantes com os do modelos SIR e
MBI. Porm, quantitativamente percebe-se algumas diferenas dos valores de picos e
de estabilidades entre as sries temporais do AC comparadas com as dos modelos SIR
e MBI.
Nos modelos SIR e MBI que representam o espalhamento de doenas, a populao
est distribuda uniformemente, de forma que as taxas de encontro independem da
localizao geogrfica. Assim, todos os indivduos da populao esto em contatos
uns com os outros. Cada indivduo infectado e cada indivduo suscetvel tem igual
probabilidade de comunicar-se uns com os outros, e desta maneira transmitir a infeco.
Diferente do AC que considera uma vizinhana de contatos e probabilidades diferentes
de encontro entre os indivduos infectados e suscetveis.
Alguns trabalhos na literatura com ACs para epidemiologia consideram o deslocamento dos indivduos infectados, porm esse deslocamento aleatrio, no leva em
considerao os parmetros de epidemiologia, como a taxa de infeco () e nem a taxa
de reproduo bsica (Ro ) (Sirakoulis et al., 2000; White et al., 2007) e quando consideram tais parmetros a probabilidade de deslocamento a mesma (Emmendorfer e
Rodrigues, 2001; da Silva Peixoto e Barros, 2004; da Silva Peixoto et al., 2008).
Com o uso de AC a compreenso do sistema torna-se mais clara, o que pode levar a
um controle da propagao epidmica de forma mais eficiente, uma vez que possvel
visualizar como a epidemia se propaga. Assim, nas estratgias de combate de epidemia,
um modelo feito a partir das tcnicas apresentadas poder ser mais adequado do que
a partir dos modelos matemticos clssicos.
6.1 Trabalhos Futuros

Outros trabalhos de espalhamento de epidemias podem ser formulados a partir
dos conceitos apresentados nesta dissertao. Como exemplo, poderia ser includa
na mesma simulao mais de um tipo de doena, por exemplo os vrus da gripe que
6.1 Trabalhos Futuros
75
sofrem mutaes, o que levaria a populao de recuperados ser infectada novamente,

em vez de permanecer imune at a morte. Uma outra idia seria formular uma metodologia de otimizao para determinar qual a quantidade de indivduos suscetveis
que deveriam ser vacinados e o tempo de vacinao pulsada, a fim de erradicar a doena. Para melhorar os modelos propostos comparados com os modelos matemticos
epidemiolgicos, seria uma proposta interessante reduzir o erro entre os modelos por
meio de computao evolucionria, com a finalidade de determinar os valores das
probabilidades de infeco, cura e morte dos indivduos dos ACs e de algum modelo
matemtico epidemiolgico, uma vez que se considera que essas probabilidades so
aproximadamente os mesmos valores do parmetros dos modelos matemticos (, ,
e d).
Apndice A
Rotinas de Alguns Autmatos Celulares

de Uma Dimenso
A.1 Autmato celular Rule 18
% Autor: Gledson Melotti
% Calculando o autmato celular regra 18
% s(t+1,x)=(s(t,x-1))xor(s(t,x))xor(s(t,x+1))
clear all;
close all;
clc
% Tamanho do vetor
tv=100;
% O estado atual das celulas
a=zeros(1,tv);
% O novo estado das celulas
newa=zeros(1,tv);
% Iniciar o processo com pelo menos uma celula viva.
a=round(rand(1,tv));
g=1; % gerao atual.
max=100; % nmero mximo de gerao.
B(1,:)=a;
while (g<max),
for i=1:tv,
% i e a posiao atual
e=i-1; % 1 posiao anterior
f=i+1; % 1 posio posterior
% utilizando limite periodico
if e==0
78

e=tv;
end
if f==tv+1
f=1;
end
% atualizando o automato a cada instante
if a(e)==1 & a(i)==1 & a(f)==1
newa(i)=0;
end
if a(e)==1 & a(i)==1 & a(f)==0
newa(i)=0;
end
if a(e)==0 & a(i)==1 & a(f)==1
newa(i)=0;
end
if a(e)==0 & a(i)==1 & a(f)==0
newa(i)=0;
end
if a(e)==1 & a(i)==0 & a(f)==1
newa(i)=0;
end
if a(e)==1 & a(i)==0 & a(f)==0
newa(i)=1;
end
if a(e)==0 & a(i)==0 & a(f)==1
newa(i)=1;
end
if a(e)==0 & a(i)==0 & a(f)==0
newa(i)=0;
end
end
g=g+1;
a=newa;
B(g,:)=a;
end
spy(B,k)
title(Autmato Celular Rule 18,fontsize,20)
A.2 Autmato celular Rule 20 complexo
A.2 Autmato celular Rule 20 complexo

% Autor: Gledson Melotti
% Calculando o autmato celular regra 20 complexo
% s(t+1,x)=(s(t,x-1))xor(s(t,x))xor(s(t,x+1))
for gled=1:1000
clear all
close all
clc
tv=100; % tamanho do vetor
% O estado atual das celulas
a=zeros(1,100);
% O novo estado das celulas
newa=zeros(1,tv);
% Iniciar o processo com pelo menos uma celula viva.
a=round(rand(1,tv));
g=1; % definam a gerao atual
max=100; % nmero mximo de geraes
B(1,:)=a;
while (g<max)
% i e a posiao atual
e=i-1; % 1 posiao anterior
k=i-2; % 2 posies anteriores
f=i+1; % 1 posio posterior
h=i+2; % 2 posies posteriores
% utilizando limite periodico
if e==0
e=tv;
end
if k==-1
k=tv-1;
end
if k==0
k=tv;
end
79
80

if f==tv+1
f=1;
end
if h==tv+2
h=2;
end
if h==tv+1
h=1;
end
% atualizando o automato a cada instante
s=a(k)+a(e)+a(i)+a(f)+a(h);
switch s
case{5}
anew(i)=0;
case{4}
newa(i)=1;
case{3}
newa(i)=0;
case{2}
newa(i)=1;
case{1}
newa(i)=0;
case{0}
newa(i)=0;
end
end
g=g+1;
a=newa;
B(g,:)=a;
end
spy(B,k)
title(Autmato Celular Rule 20 Complexo,fontsize,20)
Apndice B
Rotina do Espalhamento de Doenas
B.1 Espalhamento de doenas

close all;
clear all;
clc;
% Inicializa gerador de nmeros pseudorandmicos
rand(state, sum(100*clock));
% Definindo a dimenso da matriz
m = 200; % nmero de linhas
n = 200; % nmero de colunas
% Probabilidade de cura
Pc=0.6;
% Probabilidade de morte por causa da doena
Pd=0.3;
% Probabilidade de morte devido outra causa (no a doena)
Pn=0.1;
% Parmetro relacionado com a infecciosidade da doena
beta=3.5;
% Nmero total de indivduos
N=m*n;
% Clula = 0 -> preto - indivduo infectado

% Clula = 1 -> cinza - indivduo suscetvel
% Clula = 2 -> branco - indivduo recuperado
% Colocando os indivduos na matriz
% Gerando os suscetveis
% S(0)=99,5%;
82
A=ones(m,n);
% Gerando os infectados
% I(0)=0,5%;
pa=randperm(N);
I0=floor(0.005*N);
A(pa(1:I0))=0;
% Gerando sries temporais

inf(1) = length(find(A == 0));
sus(1) = length(find(A == 1));
rec(1) = length(find(A == 2));
z=zeros(m,n);
% Criando a imagem MBI
imh = image(cat(3,A*30));
colormap(gray)
set(imh, erasemode, none)
axis equal
axis tight
% Desativa os labels e marcas
set(gca,XTick,[]);
set(gca,YTick,[]);
set(gca,XTickLabel,{});
set(gca,YTickLabel,{});
% Distncia mxima de deslocamento para o contato no-local
Dmax = 200;
A_tudo=[];
%------------- Atualizando as clulas-----------% "L" representa o numero da linhas e "Co" representa
% o numero de colunas.
% Definindo uma matriz vazia para receber a matriz A atualizada.
Niter=100;
MA=A;
for k = 1 : Niter
k

for L=1:m
for Co=1:n
% Comparando os extremos da matriz com relao ao limite periodico.
aa=L-1;
bb=Co+1;
cc=Co-1;
dd=L+1;
if aa == 0
aa = m;
end
if bb > n
bb = 1;
end
if cc == 0
cc = n;
end
if dd > m
dd = 1;
end
% Suscetivel=>Infectado (contato local)

% Nmeros de vizinhos infectados
if A(aa,cc)==0
v1=1;
else
v1=0;
end
if A(aa,Co)==0
v2=1;
else
v2=0;
end
if A(aa,bb)==0
v3=1;
else
v3=0;
end
if A(L,cc)==0
83
84

v4=1;
else
v4=0;
end
if A(L,bb)==0
v5=1;
else
v5=0;
end
if A(dd,cc)==0
v6=1;
else
v6=0;
end
if A(dd,Co)==0
v7=1;
else
v7=0;
end
if A(dd,bb)==0
v8=1;
else
v8=0;
end
v= v1+v2+v3+v4+v5+v6+v7+v8;
Pi=(beta*v)/8;
Prand_s=rand;
if A(L,Co)==1 & Prand_s<=Pi
MA(L,Co)=0;
end
% Probabilidade de contato no-local para cada indivduo.

Pnl=rand;
% Taxa de reprodutividade basal
Ro=3.142;
% Obtendo o parmetro fuzzy D (Distncia) para o deslocamento
param = readfis(ca_epidemia.fis);
D = round(evalfis([Ro Pnl],param) * Dmax);
% Suscetivel=>Infectado (contato nao local)
if (A(L,Co) == 0 && Pnl ~= 0 && D ~= 0)

p1 = Pnl; % Probabilidade de contato no-local
p2 = rand; % Probabilidade aleatria
if (p1 >= p2)
% Sorteia uma direo de deslocamento
if (rand > 0.5)
Ldir = 1;
else
Ldir = -1;
end
if (rand > 0.5)
Cdir = 1;
else
Cdir = -1;
end
% Calcula o deslocamento
DL = (D * Ldir) + L;
DCo = (D * Cdir) + Co;
% Verifica os limites do deslocamento
if (DL < 1)
DL = DL + m;
end
if (DCo < 1)
DCo = DCo + n;
end
if (DL > m)
DL = DL - m;
end
if (DCo > n)
DCo = DCo - n;
end
% Verifica se o vizinho no local suscetvel
if (A(DL,DCo) == 1)
% Comparando os extremos da matriz com relaao ao limite periodico.
ee=DL-1;
ff=DCo+1;
gg=DCo-1;
hh=DL+1;
85
86
if ee == 0
ee = m;
end
if ff > n
ff = 1;
end
if gg == 0
gg = n;
end
if hh > m
hh = 1;
end
% Nmeros de vizinhos infectados
if A(ee,gg)==0
v1nl=1;
else
v1nl=0;
end
if A(ee,Co)==0
v2nl=1;
else
v2nl=0;
end
if A(ee,ff)==0
v3nl=1;
else
v3nl=0;
end
if A(L,gg)==0
v4nl=1;
else
v4nl=0;
end
if A(L,ff)==0
v5nl=1;
else
v5nl=0;
end
if A(hh,gg)==0
v6nl=1;
else
87
v6nl=0;
end
if A(hh,Co)==0
v7nl=1;
else
v7nl=0;
end
if A(hh,ff)==0
v8nl=1;
else
v8nl=0;
end
vnl=v1nl+v2nl+v3nl+v4nl+v5nl+v6nl+v7nl+v8nl;
p1 =(beta*vnl)/8; % Probabilidade de infeco
p2 = rand; % Probabilidade aleatria
if (p1 >= p2)
MA(DL,DCo) = 0;
end
end
end
end
% Recuperao
Prand_ic=rand;
if A(L,Co)==0 & Prand_ic<=Pc % Cura
MA(L,Co)=2;
end
% Morte por doena
Prand_im=rand;
if A(L,Co)==0 & Prand_im<=Pd % Morte
MA(L,Co)=1;
end
% Morte natural
p1=rand;
if p1<=Pn
MA(L,Co)=1;
end
end % for Co
88
end % for L
% Atualiza matriz
A = MA;
% Plota matriz
set(imh, cdata, cat(3,A*30));
title([Tempo = ,num2str(k)]);
drawnow;
% Gerando sries temporais
inf(k+1) = length(find(A == 0));
sus(k+1) = length(find(A == 1));
rec(k+1) = length(find(A == 2));
A_tudo=[A_tudo;A];
end
figure
plot(sus,k);
hold on;
plot(inf,g);
hold on
plot(rec,r);
axis([0 100 0 40000]);
legend(Suscetvel,Infectado, Recuperado);
xlabel(Tempo);
ylabel(Indivduos);
Referncias Bibliogrficas
Adamatzky, A. (1994). Identification of Cellular Automata. Taylor & Francis Ltd. 1a

edition.
Aguirre, L. A. (2007). Introduo Identificao de Sistemas - Tcnicas Lineares e No-Lineares
Aplicadas a Sistemas Reais. Editora da UFMG. 3a edio.
Agur, Z., Cojocaru, L., Mazor, G., Anderson, R. M., e Danon, Y. L. (1993). Pulse mass
measles vaccination across age cohorts. Proceedings of the National Academy of Sciences
of the United States of America, 90(24):1169811702.
Alvarenga, L. R. (2008). Modelagem de Epidemias Atravs de Modelos Baseados em Indivduos. Dissertao de Mestrado, Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG).
Alvarenga, L. R., Nepomuceno, E. G., e Takahashi, R. H. C. (2008). Reduo no custo
computacional para simulao de sistemas epidemiolgicos por meio de redes neurais. In Anais do XVII Congresso Brasileiro de Automtica.
Anderson, R. M. e May, R. M. (1992). Infectious diseases of humans: dynamics and
control. Oxford University Press.
Bar-Yam, Y. (1997). Dynamics of Complex Systems. Addison-Wesley. 1 a edition.
da Silva Peixoto, M. e Barros, L. C. (2004). Um estudo de autmatos celulares para o
espalhamento geogrfico de epidemias com parmetro fuzzy. TEMA Tend. Mat. Apl.
Comput., 5(1):125133.
da Silva Peixoto, M., Barros, L. C., e Bassanezi, R. C. (2008). A model of cellular
automata for spactial and temporal analysis of citrus sudden death with the fuzzy
parameter. Ecological Modelling, 214:4552.
Dilo, R. (1993). Autmatos celulares, mquinas de Turing ou a natureza como mquina
de clculo. In Colquio Cincias, volume 12, pginas 320.
dOnofrio, A. (2002). Stability properties of pulse vaccination strategy in SEIR epidemic
model. Mathematical Biosciences, 179(1):5772.
90
REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS
dOnofrio, A., Manfredib, P., e Salinelli, E. (2007). Vaccinating behaviour, information,

and the dynamics of SIR vaccine preventable diseases. Theoretical Population Biology,
71:301317.
Emmendorfer, L. R. e Rodrigues, L. A. D. (2001). Um modelo de autmatos celulares
para espalhamento geogrfico de epidemias. TEMA Tend. Mat. Apl. Comput., 2(1):73
80.
Encinas, A. H., Encinas, L. H., White, S. H., del Rey, A. M., e Snchez, G. R. (2007).
Simulation of forest fire fronts using cellular automata. Advances in Numerical Methods
for Environmental Engineering, Elsevier, 38(6):372378.
Fenwick, J. W. e Dowell, L. J. (1999). Electrical substation service-area estimation using
cellular automata: an initial report. In SAC 99: Proceedings of the 1999 ACM symposium
on Applied computing, pginas 560565. ACM.
Hallan, S. S. (2003). Um Modelo de Autmatos Celulares Para a Diferenciao Celular.
Dissertao de Mestrado, Universidade Federal de Viosa.
Hammer, P. E., Brooks, D. H., e Triedman, J. K. (2003). Estimation of entrainment response using electrograms from remote sites: Validation in animal computer models
of reentrant tachycardia. Journal Cardiovasc Electrophysiol, 14:5261.
Hethcote, H. W. (2000). The mathematics of infectious diseases. SIAM Review, 42(4):599
653.
Jang, J. R., Sun, C., e Mizutani, E. (1997). Neuro-fuzzy and soft computing: a computational
approach to learning and machine intelligence. Prentice-Hall, Inc., Upper Saddle River,
NJ, USA.
Jesus, R. A. e Kawano, A. (2002). Aplicao de Autmatos Celulares na Propagao de
Ondas. Dissertao de Mestrado, Escola Politcnica da Universidade de So Paulo.
Departamento de Engenharia de Construo Civil.
Jin, Z., Haque, M., e Liu, Q. (2008). Pulse vaccination in the periodic infection rate SIR
epidemic model. arXiv:nlin/0606027v1, 1:117.
Kermack, W. e McKendrick, A. (1927). A contribution to the mathematical theory of
epidemics. Proceedings of the Royal Society of London Series A Mathematical and Physical
Sciences, A115:700721.
Leite, I. O. B., Lins, J. C. d. S., e Cerqueira, M. G. d. C. (2007). Especificaes na
Construo de um Sistema Autmato Celular. http://www.di.ufpe.br/ iobl /monografia/especificacoes.htm.
91
Mattos, T. G. e Moreira, J. G. (2004). Universality classes of chaotic cellular automata.

Brazilian Journal of Physics, 34(2):448451.
Mendes, E. M. A. M. e Billings, S. A. (2001). An alternative solution to the model
structure selection problem. IEEE Trans on Man and Cybernetics - Part A, 31(6):597
608.
Michaellis (2007). Michaelis Moderno Dicionrio da Lngua Portuguesa. Editora Melhoramentos.
Mitchell, M. (1998). Computation in Cellular Automata: A Selected Review. In Nonstandard
Computation, T. Gramss, S. Bornholdt, M. Gross, M. Mitchell, and T. Pellizzari.
Weinheim: VCH Verlagsgesellschaft, 95-140.
Monteiro, L. H. A., Chimara, H. D. B., e Chaui Berlinck, J. G. (2006). Big cities: Shelters
for contagious diseases. Journal Ecological Modeling, Elsevier, I97:258262.
Nepomuceno, E. G. (2005). Dinmica, Modelagem e controle de epidemias. Tese de Doutorado, Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG).
Nepomuceno, E. G., Aguirre, L. A., Takahashi, R. H. C., Lamperti, R. D., e Alvarenga,
L. R. (2006). Modelagem de sistemas epidemiolgicos por meio de modelos baseados
em indivduos. In Anais do XVI Congresso Brasileiro de Automtica, pginas 23592364.
Pascoal, F. S. A. (2005). Sociedade artificial fight4life: Autmato celular modelando
vida artificial. Relatrio Final de Projeto de Iniciao Cientfica-PIBIC/CNPq/INPE.
Instituto Nacional de Pesquisas Espaciais.
Pearce, N. e Merletti, F. (2006). Complexity, simplicity, and epidemiology. International
Journal of Epidemiology, 35:515519.
Pereira, E. B., Lamperti, R. D., Barbosa, A. M., Melotti, G., e Nepomuceno, E. G. (2006).
Controle epidemiolgico: Obteno do valor crtico de vacinao pulsada a partir da
variao do nmero de infectados com taxa de infeco desconhecida. In Anais do
XVI Congresso Brasileiro de Automtica, pginas 23592364.
Perepelitsa, V. A., Maksishko, N. K., e Kozin, I. V. (2006). Using a model of cellular
automata and classification methods for prediction of time series with memory.
Cybernetics and Systems Analysis, 42(6):807816.
Popovici, A. e Popovici, D. (2000). Cellular automata in image processing. Technical
report, Departments of Computer Science and Mathematics, University of the West
Timisoara.
92
Saldana, R., Tabares, W., e Yu, W. (2002). Parallel implementations of cellular automata
algorithms on the agila high performance computing system. Parallel Architectures,
Algorithms and Networks, 2002. I-SPAN 02. Proceedings. International Symposium on,
pginas 110116.
Schatten, A. (2007). Cellular Automata Tutorial. http://www.Schatten.Info/info/ca/ca.ht
ml.
Shulgin, B., Stone, L., e Agur, Z. (1998). Pulse vaccination strategy in the SIR epidemic
model. Bulletin of Mathematical Biology, (60):11231148.
Sirakoulis, G. C., Karafyllidis, I., e Thanailakis, A. (2000). A cellular automaton model
for the eects of population movement and vaccination on epidemic propagation.
Ecological Modelling, 133:209223.
Smith, M. A. (1994). Cellular automata methods in mathematical physics. Tese de Doutorado,
Cambridge, MA, USA.
Stone, L., Shulgin, B., e Agur, Z. (2000). Theoretical examination of the pulse vaccination
policy in the SIR epidemic model. Mathematical and Computer Modelling, 31(4-5):207
215.
Takahashi, C. C., Takahashi, F. C., Alvarenga, L. R., e Takahashi, R. H. C. (2008). Estudo
do tempo de erradicao de epidemias em modelos baseados em indivduos. In
Anais do XVII Congresso Brasileiro de Automtica.
Telles, F., Queiroz e Melo, M. F. A., e Nepomuceno, E. G. (2006). Pulges e joaninhas:
Possveis dilogos interdisciplinares. In Primeiro Congresso Internacional de Dinmica
de Negcios SBDS, pginas 116.
Telles, F., Queiroz e Melo, M. F. A., e Nepomuceno, E. G. (2007). Interdisciplinarity in
focus: Possibilities in a prey-predator dynamics. Dynamics of Continuous, Discrete and
Impulsive Systems, B, Applications and Algorithms, 14:598602.
Thrusfield, M. (2004). Epidemiologia Veterinria. Roca. 2a edition.
Wang, C., Wang, Z., Jin, J., e Peng, Q. (2003). Real-time simulation of ocean wave based
on cellular automata. Proceedings of CAD/Graphics.
White, S. H., Martn del Rey, A., e Snchez, G. R. (2007). Modeling epidemics using
cellular automata. Apllied Mathematics and Computation, 186:193202.
wikipedia (2008). Autmato Celular. http://pt.wikipedia.org/wiki/Aut
Wolfram, S. (1994). Cellular Automata and Complexity. Collected Papers. MA Reading:
Addison-Wesley. 1a edition.
93
Wolfram, S. (2002). A New Kind of Science. Wolfram Media, Inc.

Wolfram, S. (2006). The future of computation. The Mathematical Journal., 10(2):329362.
Yang, H. M. (2001). Epidemiologia matemtica: Estudos dos efeitos da vacinao em doenas
de transmisso direta. Editora da Unicamp.
Zhao, Y., Billings, S. A., e Routh, A. F. (2007). Identification of excitable media using
cellular automata models. Iternational Journal of Bifurcation and Chaos, 17(1):153168.
Zorzenon, R. M. d. S. (2001). Dynamics of hiv infection: A cellular automata approach.
Physical Review Letters, 87(16):168102.

335M

Enviado por

Dados do documento

Direitos autorais

Formatos disponíveis

Compartilhar este documento

Compartilhar ou incorporar documento

Opções de compartilhamento

Você considera este documento útil?

Este conteúdo é inapropriado?

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

335M

Enviado por

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Laboratrio de Modelagem, Anlise e Controle de Sistemas No-Lineares

Departamento de Engenharia Eletrnica

Aplicao de Autmatos Celulares em

Dissertao submetida banca examinadora designada pelo

Belo Horizonte, 12 de fevereiro de 2009

A Rotinas de Alguns Autmatos Celulares de Uma Dimenso

B Rotina do Espalhamento de Doenas

Exemplos de estruturas de Autmato Celular . . . . . . . . . . . . . . . .

Diagrama de fase do modelo SIR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Perodo da doena no organismo . .

AC dividido em quatro regies . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Autmatos celulares de uma dimenso com vrias condies iniciais . .

Probabilidades de transio de estado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Atualizando o AC com a regra do espalhamento de epidemia . . . . . .

Taxa de novos suscetveis;

Taxa de transmisso da doena;

Figura 1.1: Representao de um arranjo de neurnios do tecido cerebral, molculas de

1.1 Sistemas Complexos

Mais informaes no site http://www.comciencia.br/reportagens/modelagem/mod02.htm

1.3 Estrutura do Texto

demias, suas causas, natureza, sintomas, resultados, etc.

1.3 Estrutura do Texto

Clula esquerda, direita, abaixo e acima da clula que ser atualizada.

2.2 Reviso de Bibliografia

Clulas que fazem parte do sistema imunolgico.

2.3 Definio de Autmato Celular

evoluo temporal da doena.

2.3 Definio de Autmato Celular

(valores) das clulas so alterados conforme um conjunto de regras de transio, que

2.4 Composio do Autmato Celular

2.4 Composio do Autmato Celular

2.4.2 Formato das Clulas e Redes de Contatos (Lattice)

2.4.3 Limites: condies de fronteiras

Figura 2.2: Formato da clula: a) quadrada, b) triangular e c) hexagonal. Fonte (Leite

a dois. Para um ganho de tempo e memria, no preciso colocar o autmato inteiro,

2.4 Composio do Autmato Celular

e 2.6, que so os limites peridicos, reflexivos e fixos respectivamente de um AC

Figura 2.5: Limite reflexivo.

2.4.4 Vizinhanas e Regras

Figura 2.7: Vizinhana: a) Vizinhana de von Newmann, b) Vizinhana de Moore e c)

2.4 Composio do Autmato Celular

Figura 2.8: Transio de estado de uma clula no espao de duas dimenses.

2.4.5 Condies iniciais

Uma clula direita e uma clula esquerda.

2.5 Autmato Celular de Uma Dimenso

2.5 Autmato Celular de Uma Dimenso

As regras dos autmatos celulares de uma dimenso podem ser classificadas em

posio i no instante t. Como primeiros exemplos6 considere o autmato celular rule

Figura 2.11: Regra rule 150.

Figura 2.10: Regra rule 90.

= xti1 + xti+1 2 xti1 xti+1 = xti1 xi+1 + xi1 xti+1 .

em que a barra horizontal em cima da varivel x denota o smbolo da negao, isto ,

= xti1 xi xi+1 + xi1 xti xi+1

+ xi1 xi xti+1 + xti1 xti xti+1 .

= xti (xti1 xti+1 ) como

2.5 Autmato Celular de Uma Dimenso

na Figura 2.12 e a regra rule 54 xt+1

Figura 2.12: Regra rule 22.

Figura 2.13: Regra rule 54.

Um exemplo de como ocorre a transio de estado mostrado na Tabela 2.2, ou seja,

2.5.1 Comportamentos dos Autmatos Celulares: classificaes

2.5 Autmato Celular de Uma Dimenso

2.5 Autmato Celular de Uma Dimenso

Figura 2.18: Regra rule 32. Classe I.