NEUROTRANSMISSORES II

Sinapse:
Componentes clssicos da sinapse: Boto terminal que se encontra no finalzinho do
axnio, neste boto esto as vesculas que contm os neurotransmissores e mitocndrias,
pois alguns neurotransmissores so sintetizados e ressintetizados no boto; Membrana prsinptica;
Membrana ps-sinptica; fenda sinptica; e receptores na membrana ps
sinptica.
Para a liberao do neurotransmissor ocorre uma despolarizao que ao alcanar o
limiar gera um potencial de ao, essa despolarizao abre canais de Ca++ voltagem
dependente permitindo o influxo de Ca++ que por sua vez ativar a liberao dos
neurotransmissores na fenda sinptica, pois atua levando a movimentao das vesculas em
direo membrana pr sinptica e a adeso dessa vescula membrana.
Ao ser liberado na fenda sinptica o neurotransmissor pode: ser degradado por
enzimas; ser recaptado; ser recaptado por astrcitos; cair na corrente sangunea. Um
evento no anula o outro, pois ele pode ser degradado antes de atuar sobre o receptor ou
depois como tambm pode ser recaptado antes ou depois de atuar.
Agonismo e antagonismo:
A dopamina necessria para quem tem mal de Parkinson, porm ela no consegue
ultrapassar a barreira hemato-enceflica por no ser apolar ento o que se faz administrar
a L-DOPA que um precursor lipossolvel que atravessa a barreira hemato-enceflica e no
sistema nervoso central convertida em dopamina. Isso chamado de agonismo.
A droga agonista facilita de alguma forma a ao do neurotransmissor enquanto a
antagonista dificulta ou inviabiliza a ao deste. O agonismo e o antagonismo ainda esto
divididos em diretos e indiretos. O agonismo e o antagonismo direto aquele em que a droga
atua no receptor, se ligando a ele, eles competem com o ligante, mas no caso do agonista a
ao ser a mesma, porm a antagonista no permite a ligao do ligante e ainda bloqueia a
abertura ou eventual ao do receptor. O agonista e o antagonista indiretos no se ligam, no
atuam diretamente no receptor, no competem com a molcula ligante.
Neurotransmissores:

Acetilcolina: foi o primeiro neurotransmissor a ser descrito. A acetilcolinesterase

a enzima que degrada a acetilcolina. Esse o nico neurotransmissor que no
recaptado inteiro, antes sofre a ao da enzima que degrada para depois
recaptar a colina. Possui dois tipos de receptores, os nicotnicos e os
muscarnicos. Os nicotnicos so encontrados na placa motora e nos gnglios
autonmicos e os muscarnicos em quase todo o corpo. A nicotina agonista dos
receptores nicotnicos e a muscarina dos muscarinicos, o curare antagonista
competitivo da acetilcolina e a atropina tambm antagonista. Atua no sistema
nervoso parassimptico. A neoestigmina um inibidorda acetilcolinesterase.
Catecolaminas: dopamina, noradrenalina e adrenalina.
Adrenalina e noradrenalina: No tronco cerebral alguns ncleos, grupamentos de
neurnios, se projetam difusamente liberando noradrenalina ou adrenalina, como
por exemplo, o locus ceruleus responsvel pela sntese de catecolaminas endgenas.
Noradrenalina e adrenalina atuam sobre o sistema nervoso simptico. Possuem receptores alfa e
beta. O alfa-1 encontrado nos vasos sanguneos, o alfa-2 um autorreceptor presente na
membrana pr-sinptica que ao receber ligao do seu neurotransmissor funciona como feed back
negativo inibindo a liberao de mais neurotransmissores daquele tipo, o beta-1 no corao, beta-2

nos brnquios (a adrenalina gera brnquio dilatao) e o beta-3 no tecido adiposo. Propanolol um
antagonista e a fenilefrina um agonista.

Os brnquio-dilatadores agem sobre os beta-2 e como agonistas beta-1 podem

provocar taquicardia que um dos efeitos colaterais.
Dopamina: est relacionada com o controle do humor e do comportamento,
controle do movimento e o abuso a drogas. Quando os neurnios dopaminrgicos
morrem em um determinado local do encfalo tem-se o mal de Parkinson. A
maioria das drogas ilcitas meche com o sistema dopaminrgicos, pois o
aumento da concentrao de dopamina altera o estado de conscincia levando o
individuo a um quadro de alucinao. O antagonista haloperidol (aldol) era
administrado em quadros de esquizofrenia ao qual a pessoa apresenta a
concentrao dopaminrgica alterada vendo e ouvindo coisas, um estado de
alucinao. Diminuir a dopamina no crebro pode causar o mal de Parkinson que
possui duas causas, uma desconhecida e a outra medicamentosa, no caso de
tratamento para diminuio da concentrao da dopamina.
Ligao da dopamina com a dependncia a drogas: Na parte mesenceflica
(superior) do tronco cerebral existe um grupo compacto de neurnios secretores
de dopamina - rea tegmental ventral - cujos axnios vo terminar no ncleo
accumbens, (via dopaminrgica mesolmbica ou VIA DO PRAZER) quando essa
via ativada h a sensao/ comportamento de repetir o ato, fazer novamente
e, portanto, de fissura (dependncia). A explicao para possuirmos uma via de
fissura/dependncia que os comportamentos que aumentam a nossa
sobrevivncia devem ser repetidos e para isso uma via para estarmos motivados
a repetir esses comportamentos.
Serotonina: derivada do triptofano o neurotransmissor em maior concentrao
regula o humor, relacionada ao comportamento emocional, pois o dficit de
serotonina gera um aumento da impulsividade e agressividade (pessoas com
esse dficit apresentam tendncia a auto-mutilao e suicdio). um
neurotransmissor relacionado tambm ao sono e ao controle da dor. Receptores:
SHT 1A-1F, SHT 2AC, SHT 3 (no sei se os receptores so esses mesmo)
Glutamato: o principal neurotransmissor excitatrio.
GABA: o principal neurotransmissor inibitrio, oriundo do glutamato. Inibe o
sistema nervoso levando a hiperpolarizaes. O GABA leva uma pessoa em
quadros de ansiedade ao relaxamento.
Maconha e endocanabinoides: tetrahidrocanabidiol o principio ativo da
maconha, a anandamida um endocanabinoide que altera a conscincia, leva a
um relaxamento e atua no mesmo receptor do principio ativa da maconha, sendo
a maconha um agonista deste endocanabinoide. Mas h diferena no efeito
devido a quantidade!
Morfina e os opioides endgenos: capacidade de analgesia como por exemplo as
endorfinas, encefalinas e dinorfinas.

PEGAR DEMAIS INFORMAES SOBRE OS NEUROTRANSMISSORES NOS SLIDES, POIS

EU LEMBRO QUE ELA PASSOU E NO FALOU!