Problema 1 - Desenvolvimento Fetal e Placentrio

Desenvolvimento Placentrio: Trofoblasto

sinciciotrofoblasto e citotrofoblasto Sinciotrofoblasto: libera o hormnio gonadotrofina corinica que serve para manter a

atividade do corpo lteo e este hormnio usado para detectar gravidez. Na segunda semana, o sinciciotrofoblasto libera quantidades do hormnio suficientes para
que possa detectar. Ao final da segunda semana, clulas do citotrofoblasto se proliferam formando aglomerados que do origem as vilosidades corinicas primrias. No
incio da 3 semana, clulas mesenquimais invadem as vilosidades, formando ento as vilosidades secundrias. Logo depois, algumas clulas mesenquimais se
diferenciam em clulas endotelias formando capilares e em clulas sanguneas, dando origem ento s vilosidades corinicas tercirias. Os capilares se unem uns aos
outros e tambm aos vasos sanguneos do embrio. Ento, o oxignio e os nutrientes presentes nos espaos intervilosos penetram atravs as vilosidades e chegam aos
vasos sanguneos. Vilosidades menores (as vilosidades-terminais ou ramificadas) so projetadas das vilosidades que so chamadas de vilosidades-tronco. E a troca
gasosa ocorre principalmente nessas vilosidades terminais. As vilosidades cobrem todo o saco vitelino at a 8 semana, mas com o crescimento do saco vitelino, as
vilosidades presentes na decdua capsular vo sendo comprimidas e perdendo seu suprimento sanguneo, at que elas degeneram e desaparecem, formando o crion
liso. Enquanto as vilosidades da decdua parietal desaparecem, ocorrem ramificaes das vilosidades na decdua basal, formando o crion viloso. A placenta cresce at
a 18 semana e ela possui duas partes: uma materna, a decdua basal, e uma fetal, o crion viloso. Com a invaso da decdua basal pelas vilosidades corinicas, o
tecido da decdua erodido e aumentado mais ainda os espaos intervilosos (local que contm o sangue materno). Septos placentrios so projetados em direoa
placa corinica e dividem a parte fetal da placenta em cotildones. Os cotildones so formados por vilosidades corinicas, com suas ramificaes. Com o crescimento
do saco, o crion liso entra em contato com a decdua parietal. Decduas (endomtrio gravdico): basal (forma o componente materno da placenta entre o concepto e
o miomtrio), capsular (recobre o concepto entre o concepto e a cavidade uterina) e parietal (restante de toda a decdua).

Problema 2 Circulao Maternofetal e Trocas Gasosas

Circulao Maternofetal: O sangue materno chega ao espao interviloso atravs das artrias espirais endometriais, estas desembocam no espao liberando sangue de
forma pulstil. O sangue segue em direo a placa corinica sob forte presso e voltam em direo s veias endometriais e neste momento ocorre a troca de nutrientes
e gases. O que separa o sangue materno do sangue fetal a membrana placentria, esta constituda pelo citotrofoblasto, sinciciotrofoblasto, tecido conjuntivo das
vilosidades e clulas endoteliais dos capilares. Logo, para o nutriente ou gs chegue ao sangue fetal necessrio que ele ultrapasse essa barreira, precisando ento a
molcula ter o tamanho, configurao e carga compatvel para que possa atravessar. O sangue fetal chega placenta atravs das duas artrias umbilicais (ramos das
artrias ilacas internas) e na placa corinica se ramificam e entram nas vilosidades corinicas. Formam-se os capilares, recebendo os nutrientes necessrios, e estes
capilares confluem formando a veia umbilical. O sangue da veia umbilical pode seguir dois caminhos: o primeiro atravs da veia porta que segue para o fgado e de l
vai para a veia cava inferior e o segundo atravs do ducto venoso que desemboca diretamente na veia cava inferior, logo no passa pelo fgado. O fluxo para o ducto
venoso controlado por um esfncter, quando contrado o sangue segue para a veia porta e quando relaxado segue tanto para veia porta quanto para o ducto. Na veia
cava inferior, o sangue que veio da placenta (rico em O2) se mistura com o sangue que meio da metade inferior do feto (pobre em O2), logo a concentrao de O2 no
sangue diminui. O fluxo sanguneo segue em direo ao corao, chegando ao trio direito. No trio direito, o sangue da veia cava inferior se mistura com o da veia
cava superior e do seio coronrio. A maior poro do sangue que est no trio direito segue para direto para o trio esquerdo atravs do formen oval, uma
comunicao entre os dois trios. Uma pequena poro segue para o ventrculo direito e de l vai o tronco pulmonar. Uma parte do sangue segue para os pulmes, este
precisa de O2 e nutrientes, e outra parte segue direto para a artria aorta atravs do ducto arterioso (comunicao entre o tronco pulmonar e a artria aorta). O sangue
que passa pelos pulmes voltapara o corao pelas veias pulmonares que desembocam no trio esquerdo. Este possui o sangue que veio direto do trio direto. O fluxo
segue para o ventrculo e para a aorta. Da aorta, a maior parte do sangue da aorta descendente segue para as artrias umbilicais e outra parte segue para suprir as
vsceras e a metade inferior do corpo fetal.

Trocas gasosas e nutricionais: Os nutrientes e os gases passam pela membrana placentria atravs de 4 mecanismos: difuso simples, difuso facilitada, transporte
ativo e pinocitose.A gua, o O2, o CO2 e glicose passam pela membrana por difuso simples. Pouca quantidade, ou quase nenhuma, de triglicerdeos, colesterol e
fosfolipdios so transferidos da me para feto. cidos graxos para o feto, porm em poucas quantidades. Vitaminas passam pela membrana. Hormnios proteicos no
atravessam a membrana, somente os hormnios esteroides. Eletrlitos passam livremente pela membrana. A imunoglobulina G o nico anticorpo materno que passa
pela membrana por pinocitose e esta imunoglobulina protege o feto contra sarampo, rubola e difteria. A ureia e o cido rico passam por difuso simples. Alguns
microrganismos atravessam a membrana placentria.
Adaptao do corao e dos pulmes na vida extra-uterina: Logo aps o nascimento o ducto venoso, ducto arterioso, formen oval e os vasos umbilicais no so mais
necessrios. O esfncter do ducto venoso contrai fazendo com que o fluxo sanguneo passe apenas para a veia porta. Os pulmes que estavam colapsados se expandem
e com isso o fluxo sanguneo pulmonar aumenta, diminuindo a resistncia vascular. O trio esquerdo passa a ter maior presso que o trio direito, por conta do maior
fluxo sanguneo que vem dos pulmes, e com isso a vlvula do formen fecha o canal, interrompendo o fluxo entre os dois trios. No 3 ms de vida, o fechamento
anatmico ocorre, atravs da proliferao de clulas no local. O ducto arterioso entra em vasoconstrio, interrompendo a comunicao entre o tronco pulmonar e a
aorta. Esta vasoconstrio dependente de O2 que serve como sinalizao para liberao de bradicina pelos pulmese esta tem a capacidade de fazer vasoconstrio,
o que interrompe o fluxo pelo ducto. O ventrculo direito durante a vida fetal trabalhava mais que o esquerdo e por conta disso possui uma musculatura mais
desenvolvida, mas, aps o nascimento, ocorreu uma hipotrofia do ventrculo direito e uma hipertrofia do esquerdo, porque este agora exerce uma maior atividade.
Derivados dos vasos fetais: ducto venoso ligamento venoso; ducto arterioso ligamento arterioso; artrias umbilicais ligamentos abdominais; e veia umbilical
ligamento redondo do fgado.
Desenvolvimento dos Pulmes: Ocorre em trs perodos: pseudoglandular, canicular, saco terminal e alveolar. O perodo pseudoglandular vai da 5 semana a 17
semana. Semelhante a uma glndula endcrina e todos os principais elementos do pulmo j se formaram, exceto os elementos responsveis pela troca gasosa. O
perodo canicular ocorre da 16 semana a 25 e nele ocorre o aumento do lmen dos brnquios e bronquolos terminais. Tambm ocorre a formao dos bronquolos
respiratrios e dos ductos alveolares e o tecido pulmonar torna-se bastante vascularizado. No perodo do saco terminal (da 24 semana ao nascimento) formam-se os
sacos terminais (alvolos primitivos). Com 24 semanas, o saco terminal revestido pelos pneumcitos tipo 1. Em certos locais comeam a aparecer os pneumcitos
tipo 2 que produzem o surfactante. Tambm ocorre o contato ntimo entre as clulas endoteliais dos capilares e as clulas epiteliais, formando a barreira hematoarea.
O perodo alveolar vai do final da vida fetal at a infncia, onde ocorre o surgimento dos alvolos maduros. A membrana alveolocapilar torna-se cada vez mais delgada
permitindo a troca gasosa. O desenvolvimento dos alvolos ocorre predominantemente aps o nascimento. O recm-nascido chora ao nascer para que o ar entre nos
pulmes e o lquido amnitico que estava no trato respiratrio saia. Com isso, h a expanso dos pulmes. Existem meios de sada do lquido amnitico: atravs dos
vasos sanguneos, dos vasos linfticos e pela via oral e nasal.

Problema 3 Apgar, Capurro, Classificao dos RN, Cuidados de Rotina na Sala de Parto e Triagem Neonatal
Apgar: So utilizados 5 sinais clnicos para avaliao: colorao da pele, frequncia cardaco, esforo respiratrio, tnus muscular e irritabilidade. A avaliao deve ser
feita no 1 e 5 minuto obrigatoriamente, caso o RN no atinja a pontuao, deve ser feita a avaliao no 10 minuto, sempre intervindo para que o quadro do RN
melhore. Colorao da pele: cianose ou palidez 0 ponto; cianose ou palidez de extremidades 1 ponto; e colorao rosa 2 pontos. Frequncia Cardaca: Ausente
0 ponto; Menor que 100 1 ponto; e Maior que 100 2 pontos. Esforo Respiratrio: Ausente 0 ponto; Superficial e Irregular 1 ponto; Bom, choro forte 2
pontos. Irritabilidade (avalia-se fazendo um estmulo plantar ou atravs do cateter nasal): No responde 0 ponto; Choro ou careta 1 ponto; Choro vigoroso 2
pontos. Tnus Muscular: Flacidez : 0 ponto; Alguma flexo dos membros 1 ponto; e Movimentos ativos 2 pontos.
Classificao do Recm-Nascido: Quanto idade gestacional e peso do RN:PIG: pequeno para idade gestacional percentil abaixo de 10. Pode ser simtrico ou
assimtrico. PIG simtrico: feto no cresce em estatura, permetro ceflico e nem ganha peso (vai ser sempre pequeno). PIG assimtrico: feto cresce em estatura e
permetro ceflico, mas no ganha peso (quando nascer recupera o peso e se iguala aos outros bebs). Primeiro o feto desenvolve o permetro ceflico e a estatura, e
por ltimo ganha o peso. Logo, se distrbios ocorrerem ao final da gestao, somente o peso ser prejudicado, e se for no meio da gestao prejudica tudo.AIG:
adequado para idade gestacional percentil entre 10 e 90GIG: grande para idade gestacional percentil acima de 90.Quanto ao tempo:A termo: de 37 semanas a 41
semanas e 6 dias Pr-termo: at 36 semanas e 6 dias Ps-termo: acima ou igual a 42 semanas.Quanto ao peso: RN peso normal: de 2500g a 3999g. RN baixo peso:
abaixo de 2500g RN muito baixo peso: abaixo de 1500g RN muito muito baixo peso: abaixo de 1000g

Cuidados de Rotina na Sala de Parto Antes de tudo o obstetra/pediatra deve saber informaes quanto gestao da paciente. A sala de parto deve estar com os
materiais adequados, at aqueles de urgncia. Aps o nascimento, deve-se fazer trs perguntas: Gestao a termo? Respirando ou Chorando? Bom tnus muscular?. Se
a resposta para essas 3 perguntas forem sim, deve-se tomar certas medidas, caso a respostas seja no, outras medidas devem ser tomadas, como reanimao
neonatal, por exemplo. Medidas para quando a resposta sim: aquecer o RN, pois ele estava em um local (tero), onde a temperatura de 36 C, mais ou menos.
Logo depois, posiciona a cabea do RN (melhora a respirao) e aspira a boca e as narinas para retirar lquido amnitico e mecnio, se estiver presente. O passo
seguinte secar e remover campos midos. Em seguida, faz-se o exame fsico, Apgar. Administra-se nitrato de prata (mtodo de Cred) nos olhos (o RN entrou em
contato com bactrias presentes no canal vaginal da me) prevenindo o RN de oftalmia gonoccica, tambm vacina o RN contra Hepatite-B (1 dose) e administra-se
1mg de vitamina K que previne da doena hemorrgica do RN. Identifica-se o RN. A primeira amamentao deve ocorrer na 1 hora de vida. Medidas para quando a
resposta no Reanimao Neonatal: os dois principais indicadores de necessidade de reanimao so a respirao e a frequncia cardaca, sendo esta a principal
determinante. Os primeiros passos so iguais ao da resposta sim: prover calor, posicionamento da cabea para facilitar a permeabilidade das vias areas, aspirar a
boca e as narinas, secar o RN. Avaliar a FC novamente e logo em seguida iniciar a reanimao caso no tenha melhora esta a primeira fase. A reanimao
composta por 4 fases (a primeira j foi relatada): ventilao com presso positiva (FC < 100 bpm e respirao apneica/gasping/irregular) com uma frequncia de 40
a 60 irpm e se em 90 segundos no houver melhor (avalia-se a FC e FR) segue para massagem ardaca externa (esta recomendada se o RN apresentar FC < 60
bpm), a manobra realizada com 120 compresses por minuto, sendo 3 compresses e uma ventilao, logo aps, avalia-se a FC e FR, caso a FC seja maior que 60,
continua com a ventilao, se for menor que 60 passa para a prxima fase, a administrao de adrenalina, deve ser administrada via intravenosa 0,01/kg).
Interrompe-se quando no forem detectados batimentos cardacos aps 10 minutos de reanimao adequada.

Ciclo da Bilirrubina: A bilirrubina tem como matria-prima a heme presente na hemoglobina e mioglobina, sendo a hemoglobina a principal fonte para formao da
bilirrubina.As hemcias de adultos so degradadas aps 120 dias de vida. Elas so capturadas pelas clulas reticuloendoteliais do bao, do fgado e da medula ssea.
Dentro dessas clulas, a hemcia sofre degradao e ao enzimtica da enzima heme oxigenase que libera o ferro que est ligado hemoglobina e converte a heme
em biliverdina. A biliverdina sofre ao de outra enzima, a beliverdinaredutase, que a converte em bilirrubina indireta (no conjugada). A bilirrubina indireta
lipossolvele altamente txica e para que ela possa chegar aos hepatcitos necessrio que ela se ligue albumina, uma ligao reversvel. Ao chegar aos hepatcitos,
estes capturam a bilirrubina indireta e uma protena, a ligandina, faz com que a bilirrubina permanea dentro da clula e a leve para o retculo endoplasmtico. No
interior celular, uma enzima chamada UDP glicuroniltransferase adiciona cido glicurnico na bilirrubina, conjugando-a. Logo depois, ela excretada nos canalculos
hepticos que seguem em direo vescula biliar que ser excretada no duodeno. Como ela est agora na forma conjugada, ela no pode ser absorvida. Quando
chega ao intestino grosso, a bilirrubina sofre ao de enzimas bacterianas (da flora bacteriana) e o resultado dessa ao a formao de 3 produtos, sendo um deles o
urobilinognio. Parte deste absorvido no clon e segue para o fgado, onde sofrer ao de enzimas dos hepatcitos que o converter em bilirrubina novamente,
dando uma nova chance para ser eliminado do corpo. O restante que no absorvido d a colorao das fezes.
Ictercia Fisiolgica: O recm-nascido possui uma funo heptica limitada ao nascer e por conta disso ocorre o aparecimento da ictercia fisiolgica. considerada
ictercia fisiolgica quando aparece no segundo ou terceiro dia de vida do RN. O valor de bilirrubina no sangue atinge o valor de 5-6mg/dl por volta do 2 e 3 dia,
podendo atingir 12 mg/dl, caindo os nveis sricos no 5 e 6 dia de vida. As causas da ictercia fisiolgica so: capacidade de captao, conjugao e excreo de
bilirrubina, circulao enteroheptica aumentada e maior produo de bilirrubina. A capacidade de captao limitada deve-se deficincia de ligandina nos primeiros
dias de vida. A conjugao deficiente deve-se a menor atividade e quantidade da UDP glicoruniltransferase. A menor excreo por conta da diferena de concentrao
entre os hepatcitos e canalculos, sendo que estes esto com concentrao maior, impedindo a excreo. O tempo de vida das hemcias do RN menor que as do
feto, 70-90 dias, e por conta disso ocorre uma maior produo de bilirrubina, sendo esta a principal causa da ictercia fisiolgica. A circulao entero-heptica
aumentada ocorre porque a flora intestinal no est ainda desenvolvida, logo h uma menor converso de bilirrubina direta em outros produtos para serem excretados
nas fezes, e atividade da betaglicuronidase est aumentada, isso provoca a converso de bilirrubina direta em indireta, e esta reabsorvida pelo intestino.
considerada ictercia fisiolgica at o valor de 13mg/dl em RN a termo e 15mg/dl em pr-termos. O RN no deve nascer ictrico e nem apresentar ictercia nas primeiras
24 horas, caso apresente considerada patolgica.
Ictercia associada ao leite materno: Recm-nascidos alimentados com leite materno apresentam mais ictercia do que RN alimentados por leite artificial (de frmula).
Existem dois tipos de ictercia que aparecem no RN por conta do leite materno: a ictercia do aleitamento, que ocorre na 1 semana, e a ictercia do leite materno, que
ocorre na 2 semana e segue at a 3. A ictercia do aleitamento ocorre por conta do aumento da circulao ntero-heptica, esse aumento deve-se a maior absoro
de bilirrubina, pois quando o RN tem dificuldades na suco do leite, ele no recebe os nutrientes necessrios e com isso aumenta a absoro, inclusive da bilirrubina. A
ictercia do leite materno tem como fator etiolgico o prprio leite materno que possui enzimas betaglicuronidase e tambm outro fator a excreo diminuda de
mecnio.
Kernicterus ou Encefalopatia Bilirrubnica: causada por deposio de bilirrubina indireta nas clulas nervosas do SNC. A hiperbilirrubinemia tem como caracterstica a
circulao de bilirrubina no sangue sem que esteja ligado albumina, por conta da capacidade est excedida. Esse excesso de bilirrubina pode atravessar a barreira
hematoenceflica e se depositar em certos locais do SNC, como os ncleos da base, formao reticular e tronco enceflico. Kernicterus pode causar hipotonia,
hipertonia, convulses e pode levar at a morte.
Fases do Desenvolvimento Cerebral: As fases so: neurulao, proliferao celular, migrao de neurnios e agregao seletiva, maturao neural, sinaptognese,
morte celular programada e mielinizao. Neurulao: espessamento do ectoderma formando a placa neural formao do sulco neural formao do tubo neural
(neuropodosrostral e causal se fecham entre a 24 e 28 semana) formao das vesculas enceflicas (prosencflo: origem ao telencfalo e diencfalo; mesencfalo; e
robencfalo: mielencfalo (bulbo) e metencfalo (ponto e cerebelo)) formao da medula. Proliferao celular: inicia-se na neurulao para que o tubo neural possa
se fechar e tambm para que ocorra a formao das vesculas. Persiste durante a formao do sistema nervoso. Migrao de neurnios e agregao seletiva: os
neurnios migram para os locais que iro desempenhar sua funo. A migrao induzida por quimiotaxia. Os neurnios formam agregados em regies especficas do
SNC para formao de reas que iro desempenhar funes especficas, seja no crtex ou na formao de ncleos. Maturao neural: ocorrem em 3 planos ->
morfolgico, funcional e bioqumico. Plano morfolgico o corpo celular comea a emitir prolongamentos, formando o axnio e os dendritos (e suas espinhas
dendrticas); Plano Bioqumico o neurnio comea a produo de suas molculas especficas, por exemplo, os neurotransmissores; e Plano Funcional o tipo de
sinapse que o neurnio desempenhar. Morte Celular Programada: o nmero de clulas presentes no SNC em desenvolvimento muito grande, ento necessrio a
diminuio e esse processo ocorre por apoptose. Sinaptognese: os neurnios comeam a estabelecer sinapses com suas clulas-alvo, podendo ser com neurnios ou
com clulas musculares. Mielinizao: o estgio final do desenvolvimento do sistema nervoso, iniciando ainda na vida uterina e permanecendo, geralmente, at os 2
anos de idade ou mais.
Neuroplasticidade: a capacidade do sistema nervoso se adaptar s alteraes do ambiente. Ele se adapta mudando propriedades morfolgicas e funcionais. Em
condies fisiolgicas, como o desenvolvimento do SNC e aprender algo, desencadeia a neuroplasticidade. E em condies patolgicas, tambm pode ocorrer, mas a
recuperao melhor quando o indivduo mais novo e sofre uma leso cerebral, podendo no apresentar sequelas. A neuroplasticidade pode ser: regenerativa
(regenerao de axnios lesados), dendrtica (alteraes no nmero, tamanho, disposio e densidade de espinhas dendrticas), somtica (capacidade de regular a
proliferao ou morte de clulas nervosas), sinptica (alterar sinapse entre as clulas nervosas) e axnica. O indivduo possui menor capacidade de neuroplasticidade
com a progresso da idade. Perodo Crtico: so momentos especficos quando o destino almejado do desenvolvimento sofre grande influncia do ambiente. E so
nesses momentos que a capacidade de neuroplasticidade grande. Espao de tempo em que alteraes plsticas podem ocorrer.

Desnutrio Calrico-Proteico Infantil: Pode ser ponta de vrios fatores, mas o mais comum a menor oferta de protenas e calorias necessria para o crescimento.
Pode ser definida como primria e secundria. A desnutrio primria causada por essa menor oferta de protenas e calorias para o organismo e a secundria
causada por maior necessidade dos nutrientes para a fase de crescimento, m absoro e aumento da perda de nutrientes. Normalmente, essa desnutrio no se
restringe apenas a calorias e protenas, mas tambm a outros nutrientes. Por conta dessa menor oferta dos nutrientes, o gasto energtico cai e a gordura passa a ser a
principal fonte de energia. Quando se esgota a gordura, comea a ser utilizada a protena. A desnutrio pode ser classificada em 3 graus: Grau 1: o percentil fica
situado entre 10 a 15% abaixo do valor adequado Grau 2: o percentil fica entre 25 a 40% abaixo do valor adequado Grau 3: o percentil maior ou igual a 40% abaixo do
valor normal O grau 3 possui 3 formas de apresentao: marasmo, kwashiorkor e marasmo-kwashiorkor. Marasmo: fornecimento inadequado de energia para a criana
e em consequncia disso ela possui tais caractersticas: perda da gordura subcutnea, perda de massa muscular, pele plida e sem elasticidade. Kwhashiokor:
fornecimento de protenas inadequado, logo a criana apresenta perda de massa muscular, hipoalbuminemia, edema e esteatose heptica. No ocorre perda acentuada
de gordura porque componentes energticos esto sendo fornecidos. Marasmo-Kwashiokor: pode ser uma desnutrio que comea com deficincia calrica (marasmo)

e que se transformou em Kwashiokor ou vice-versa. A criana apresenta retardo de crescimento e do desenvolvimento neuropsicomotor e queda da resistncia
imunolgica. Consequncias imediatas da desnutrio: sistema imunolgico com deficincia porque muitas aes so dependentes de protenas, perda de peso, perda
de massa muscular e outros. Consequncias tardias da desnutrio: estatura e baixo peso persistentes at a vida adulta, dficit cognitivo e de fora muscular e outros.
No Brasil, a desnutrio est diminuindo.
Obesidade Infantil: O ganho energtico maior que o gasto. Fatores que influenciam: nascer sobrepeso ou baixo peso, gentica, sedentarismo, entre outros. De acordo
com o tratado de pediatria da SBP, o principal fator da obesidade infantil a obesidade dos pais. Fator gentico influencia mais que o fator ambiental. Certos
hormnios so responsveis pela regulao da saciedade e do apetite, como: leptina, PYY, CCK, adiponectina, insulina e grelina. A leptina e a insulina agem sobre o
hipotlamo estimulando a sensao de saciedade. Os nveis de leptina nos obesos esto aumentados, mas o organismo desenvolve resistncia a essa molcula, logo
mesmo com seus nveis aumentados o obeso no se sacia rapidamente. A adiponectina liberada provocando a saciedade. A CCK liberada pelas clulas da mucosa
intestinal durante a alimentao e esta molcula tambm age estimulando a sensao de saciedade. Ela age sobre receptores no estmago que atravs de neurnios
mandam sinais para o tronco enceflico estimulando-o. A grelina liberada pelo estmago antes das refeies e sua age provoca aumento do apetite. Age sobre o
hipotlamo. Complicaes imediatas da obesidade infantil: resistncia insulnica, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia e hipertenso. Complicaes tardias da
obesidade infantil: sndrome metablica (HAS, intolerncia a glicose, reduo de HDL, hipertrigliceridemia e obesidade central abdominal) , asma, apneia do sono,
complicaes ortopdicas e musculoesquelticas.Preveno: orientao no pr-natal e verificam-se as condies de sade da me que podem influenciar e orientaes
nas consultas de crescimento e desenvolvimento.

Origem Embrionria do Sistema Imunolgico: Aparecimento de clulas pluripotentes hematopoiticas no saco vitelino na 3 semana gestacional, em seguida, na 5
semana as clulas migram o fgado fetal e posteriormente para a medula ssea onde permanece por toda vida. Essas clulas pluripotentes podem se diferenciar em
linfcito T ou B ou clulas NK. O timo tem como origem embrionria a poro ventral da 3 e 4 bolsas farngeas sendo que entre a 7 3 10 semana gestacional ele vai
para a sua posio anatmica. A celularidade do timo aumenta durante o perodo gestacional e a infncia, sofrendo uma involuo na puberdade, onde ocorre uma
substituio do tecido tmico por tecido adiposo. As clulas percussoras dos neutrfilos so detectadas na medula ssea fetal a partir da 11 semana gestacional e os
neutrfilos maduros em torno da 14 a 16 semana. Os macrfagos so detectados em torno da 4 semana gestacional no saco vitelino e posteriormente no fgado e
medula ssea fetal. As protenas do sistema complemento so detectadas entre a 6 e 14 semana gestacional. Os pr-linfcitos B so detectados a partir da 8 semana
gestacional.
Maturao do Sistema Imunolgico: A primeira linha de defesa contra agentes estranhos a barreira fsica, que composta pela pele e mucosa. Clulas epiteliais
impedem a passagem dos patgenos. Ao nascer, a pele possui um componente importante no combate da ao dos microrganismos, o vrnixcaseoso, que produzido
por glndulas sebceas e alguns dos seus componentes so molculas antimicrobianas e antitxicas. Ele auxilia nessa transio entre um ambiente estril, o tero,
para um ambiente rico em microrganismos. Os sistemas imune inato e adaptativo possuem certa deficincia durante os primeiros meses ou anos de vida. O
desenvolvimento do sistema imune na criana inclui o amadurecimento da resposta imune inata, a induo da resposta antgeno-especfica, memria imunolgica e
tolerncia aos alimentos e aos componentes da flora intestinal. Neutrfilos: possuem menor capacidade de migrao para o local da infeco dos neutrfilos adultos por
conta de defeitos na adeso ao endotlio, quimiotaxia ou por ambos. A opsonizao tambm est diminuda na criana. A quimiotaxia permanece inferior a dos adultos
at o 1 e 2 ano de vida da criana. Moncitos/Macrfagos: a capacidade de migrao para o local da inflamao e a resposta imunolgica so mais demoradas.
Clulas NK: a ao citoltica aumenta progressivamente durante o perodo gestacional chegando a 50% dos valores nos adultos, chegando aos valores do adulto entre o
9 e 12 ano de vida. Linfcitos T: aumento de linfcitos 7 acentuado durante a gestao at o 6 ms de vida, onde acompanhado por declnio gradual at o final da
infncia, onde a criana apresenta quantidades semelhantes a dos adultos. A proporo de linfcitos TCD4 e TCD8 ao nascimento de 3 para 1 e aos 4 anos ela muda
de 2 para 1, igualando-se proporo do adulto. Os linfcitos TCD4 de RN e lactentes possuem menor capacidade de ativar o linfcitos B, isso se deve porque os nveis
de linfcitos Th0 so predominantes, h menor expresso de molculas co-estimuladoras e menor produo de citocinas. Por conta disso, a resposta do sistema imune
a agentes infecciosos e a imunizaes mais lenta que nos adultos. Os linfcitos TCD8 tambm possuem atividade menos eficiente que a de adultos. Linfcitos B: a
resposta humoral ocorre entre a 6 e 7 semana gestacional, porm a resposta menos eficiente que a dos adultos, igualando-se apenas aos 2 anos de idade. O feto
recebe anticorpo (IgG) materno predominantemente a partir da 34 semana gestacional. Esse anticorpo defende o feto de doenas como rubola, caxumba e sarampo.
Em torno do 2 ms de vida, a criana vai apresentar valores de IgG prprios iguais aos valores de IgG materno. O IgG possui meia-vida de 21 dias, com isso, por volta
do 10 ou 12 ms de vida da criana, o IgG materno j foi quase todo catabolizado. A presena do IgG materno na criana a impede de gerar respostas imunolgicas
contra sarampo e rubola (no impede contra caxumba) e por disso que se espera a criana completar 12 meses de vida para receber a vacina trplice viral porque com
essa idade o IgG materno quase j no existe na criana.
Hepatite B
BCG
Pentavalente

Poliomielite

Vacina Oral Contra Rotavrus

Pneumoccica C

Meningoccica
Febre Amarela
Trplice Viral

Ao nascer
Ao nascer (normalmente na primeira
semana)
2 meses
4 meses
6 meses
Reforo com trplice bacteriana (difteria,
ttano e coqueluche - DTP): 15 meses e 4
anos
2 meses (inativada - VIP)
4 meses (inativada - VIP)
6 meses (atenuada - VOP)
Reforo aos 15 meses e aos 4 anos
(atenuada)
2 meses
4 meses
2 meses
4 meses
6 meses
Reforo aos 12 meses
3 meses
5 meses
Reforo 15 meses
9 meses
12 meses

***
Protege contra formas graves de
tuberculose
Difteria, ttano, coqueluche, meningites,
hepatite B e outras doenas causadas pelo
hemophilus influenza tipo B

D-se as duas primeiras vacinas com vrus

inativado porque o sistema imune no est
maduro o suficiente, logo se fosse a
atenuada, o vrus que est vivo poderia
acabar causando a doena em vez de
evitar.
***
Protege contra pneumonia, otite,
meningites e outras doenas causadas por
pneumococo.
Protege contra doena causa pelo
NeisseriaMeningitides
***
Sarampo, Rubola e Caxumba.

Embriologia e Anatomia da Hipfise: Neuro-hipfise (lobo posterior): neuroectoderma Adeno-hipfise (lobo anterior): ectoderma oral Ectoderma oral bolsa hipofisria
(evaginao) 4 semana alongamento da bolsa e constrio em sua base 5 semana contato entre a bolsa e o infundbulo (invaginao da neuroectoderma)
interrupo da comunicao entre o ectoderma oral e a bolsa hipofisria 6 semana proliferao celular da parede anterior da bolsa hipofisria formando a
parsdistalis extenso da parede anterior que envolve o infundbulo formando a parstuberalis parede posterior da bolsa no prolifera e forma a pars intermedia
(regride e est ausente no adulto) infundbulo d origem as 3 pores da neurohipfise (eminncia hipofisria, pars nervosa e infundbulo). Suprimento sanguneo:
artrias cartidas internas artrias hipofisrias superiores e inferiores (direita e esquerda). Artrias hipofisrias superiores irrigam o infudbulo e a eminncia
hipofisria. Artrias hipofisrias inferiores irrigam a neurohipfise. Artrias hipofisrias superiores capilares plexo capilar primrio vnulas e veias plexo
capilar secundrio (Sistema Porta Hipofisrio). Localizada em uma depresso do osso esfenoide, a sela turca.
Histologia da Hipofisria: Parsdistalis: formada por clulas epiteliais que possuem cordes e que se entrelaam aos capilares. Trs tipos de clulas na parsdistalis:
cromfoba (se coram pouco) e cromfilas, sendo essa dividida em clulas basfilas e acidfilas. As clulas basfilas e acidfilas possuem subtipos de clulas que
recebem o nome de acordo com o hormnio liberado por elas. Existem subpopulaes das clulas cromfobas, as clulas que possuem poucos grnulos de secreo e
as que no possuem (clulas indiferenciadas e foliculares). ParsTuberalis: possui mais clulas gonadotrpicas. Pars Intermedia: regio rudimentar composta de cordes
e folculos de clulas fracamente basfilas. Pars nervosa (neurohipfise): no possui clulas secretoras, composta apenas de axnios vindos de ncleos do hipotlamo.
Hormnios produzidos no ncleo supra-ptico (ADH) e no ncleo paraventricular (ocitocina) so armazenados na hipfise, nas terminaes nervosas dos neurnios
produtores, estas terminaes que armazenam os hormnios so chamadas de Corpos de Herring. Cerce de 25% do volume da neurohipfise formada por clulas da
glia ramificadas, os pitucitos.

Fisiologia do Crescimento: O hormnio de crescimento sintetizado na hipfise (adenohipfise) pelas clulas somatropinas. A estimulao da produo e secreo
feita pelo hormnio liberador do hormnio do crescimento (GHRH) e a inibio feita pelo hormnio somatostatina. O feedback negativo feito pelo IGF-1 que age na
hipfise e pelo prprio GH sobre o hipotlamo, inibindo a secreo do GHRH. O GH liberado de forma pulstil pela hipfise, principalmente nos estgios 3 e 4 do sono
no-REM. Aes do GH: estimula o fgado e outros tecidos a liberar IGF-1, provoca o crescimento dos ossos, aumenta a produo de protenas e diminui a sua utilizao
de protenas e glicose para obter energia, aumenta a utilizao de gordura para obteno de energia. O GH e o IGF-1 agem causando o crescimento esqueltico. Eles
estimulam a deposio ssea, proliferao de condrcitos e clulas osteognicas e converso de condrcitos em clulas sseas. A ao deles causam o crescimento
linear do osso e o crescimento em largura. O crescimento linear feito pela estimulao de tecido cartilaginoso na placa epifisria e posteriormente a converso em
tecido sseo. Ao mesmo tempo em que ocorre este crescimento, a placa epifisria vai sendo consumida e com isso, ao final da adolescncia, j no resta mais a placa
para permitir o crescimento. O crescimento em largura deve-se ao estmulo de deposio ssea pelos osteoblastos, porm os osteoclastos removem os componentes
sseos. Quando a taxa de deposio for maior de que a de reabsoro, a espessura do osso aumenta. Outros hormnios tambm so necessrios para o crescimento:
tireoideanos, insulina e esteroides. Altura Alvo: Meninos: (altura paterna) + (altura materna + 13) + ou - 8,5/ 2 = Meninas: (altura paterna 13) + (altura materna) + ou
8,5/2 =

Hormnios sexuais e as modificaes sexuais secundrias: 3 eventos principais ocorrem na puberdade: adrenarca aumento da liberao dos andrgenos adrenais;
gonadarda aumento dos nveis dos hormnios sexuais; e inibio ou ativao do eixo hipotlamo-hipfise-gnada. Na adrenarca, ocorre a liberao dos hormnios
DHEA e DHEAS. Estes hormnios so responsveis pelo aparecimento dos pelos pbicos e axilares. O eixo hipotlamo-hipfise-gnada inibido durante toda a infncia
e s ativado no incio da puberdade. Estudos sugerem que essa inibio feita pelos hormnios sexuais e que no hipotlamo h um receptor que sensvel a esses
hormnios e que no incio da puberdade esse receptor diminui a sensibilidade a tais hormnios e com isso o hipotlamo comea a secretar o GnRH que estimula a
hipfise a liberar LH e FSH. No menino, o FSH age aumentando os testculos atravs do aumento do nmero de tbulos seminferos e o LH age sobre as clulas de
Leydig estimulando a produo e secreo de testosterona. Na menina, eles agem sobre o desenvolvimento folicular e na secreo e liberao de estrognios. A
gonadarca caracterizada pelo aumento dos esteroides sexuais. Os esteroides sexuais so estimuladores da secreo de GH e IGF-1. O aumento de GH mais
acentuado no menino. Ao final do crescimento, os nveis de GH voltam aos valores pr-puberais. Estiro do crescimento: varia de um indivduo para outro e tem como
influencia fatores genticos e nutricionais. Ocorre dois anos mais cedo nas meninas. O pico de velocidade nas meninas 9 cm/ano e nos meninos de 10,3 cm/ano. Nas
meninas, o crescimento se encerra mais cedo que nos meninos por conta do estrgeno que tem maior ao sobre o fechamento das epfises. Peso: ocorre ganho de
peso. Nos meninos ocorre junto com o estiro e nas meninas ocorre 6 meses depois. Ganho de gordura: nas meninas h maior ganho de tecido adiposo. Massa
muscular: nos meninos, o ganha de massa muscular maior e por mais tempo do que nas meninas. Enquanto nas meninas o ganho de massa muscular vai at o 15-16
ano, nos meninos vai at os 19-20 anos.

Maturao sexual: A puberdade masculina marcada pelo aumento testicular, seguido do aparecimento dos pelos pbicos e axilares e pelo aumento pubiano. Pode
aparecer o broto mamrio (ginecomastiapuberal) que depois de 2 a 3 anos desaparece. A espermarca ocorre quando o volume testicular est entre 10 a 12 mL e
caracterizada por conter pouca quantidade de espermatozoides. Aps 12 a 24 meses, atinge a concentrao de SPTZ do adulto. A mudana de timbre por ao da
testosterona sobre as cartilagens da laringe. Na puberdade feminina, a gonadarca antecede a adrenarca e por isso o incio marcado pelo aparecimento do broto
mamrio (telarca) e logo em seguida ocorre o aparecimento dos pelos pbicos e axilares (pubarca). Os primeiros ciclos menstruais so anovulatrios e irregulares,
depois de 12 a 18 meses costumam surgir os ciclos ovulatrios. Entre a telarca e a menarca ocorre um intervalo de 2 a 5 anos. No Brasil, a telarca ocorre aos 8 anos
(pode variar entre 8 aos 13 anos), a pubarca aos 9 anos e a menarca aos 12 anos (pode variar entre 9 aos 16 anos).

Critrios de Tanner