Centro de Estudos de Fisiologia do Exerccio

Epilepsia e Atividade Fsica

Rodrigo Luiz Vancini
Prof. Dr. Ricardo Mario Arida
Prof. Dr. Antonio Carlos da Silva
1. Introduo
1.1. Histrico e definio
A epilepsia a desordem neurolgica mais comum no mundo. Esta
condio tem sido descrita e registrada por diferentes raas e credos ao longo
da histria. Por volta de 400 a.C., Hipcrates considerou a epilepsia como uma
doena sagrada, mas na maioria das culturas ganhou interpretao como algo
demonaco e sobrenatural, devido forma de manifestao de seus sinais e
sintomas (Brodie, Schachter, 2001). Nesta poca, como as pessoas
associavam a manifestao dos sinais e sintomas da doena como tendo
causas sobrenaturais, o tratamento era baseado mais na superstio do que
em cincia. Conseqentemente, as pessoas com epilepsia alm de sofrer de
sua desordem mdica, sofriam do estigma e do tratamento imposto, j que era
necessrio ocultar a presena da doena (Engel Jr, 1995).
Foi somente no sculo XIX que a viso moderna da epilepsia originouse, com o trabalho de alguns neurocientistas (Engel Jr, 1995). Dentre eles
destaca-se o neurologista ingls, John Hughlings, que em 1875 introduziu e
definiu o conceito de crise epilptica como uma atividade eltrica cerebral
desordenada (Brodie, Schachter, 2001). Nesta poca quando se referia a
epilepsia como uma desordem associada a convulses generalizadas, as quais
se acreditavam ser o resultado de distrbios da medula oblonga, Hughlings
reconheceu a existncia de crises epilpticas parciais, localizadas num stio de
origem de reas discretas do crtex cerebral, estabelecendo as bases
cientficas para o estudo do fenmeno epilptico (Engel Jr, 1995).
Atualmente, sabe-se que o termo epilepsia refere-se no a uma doena,
mas a um conjunto de entidades completamente distintas do ponto de vista

etiolgico e fisiopatolgico (Fisher, 1989). Uma sndrome epilptica definida,

como um distrbio caracterizado por um conjunto de sintomas que usualmente
se repetem de forma associada (Commission on Classification and Terminology
of the International League Against Epilepsy, 1989). O termo crise refere-se a
uma alterao transitria do comportamento devido a uma descarga
desordenada e sincrnica de populaes de neurnios do sistema nervoso
central. A crise pode ser no epilptica como, por exemplo, decorrentes de
eletrochoque ou de convulsivantes qumicos, ou epilptica quando ocorre sem
induo aparente (McNamara, 1994).
Para classificar o tipo de epilepsia, utilizam-se dois critrios principais. O
primeiro separa as crises epilpticas generalizadas das crises parciais ou
focais e o segundo, separa as epilepsias secundrias ou sintomticas, das
idiopticas ou primrias e das criptognicas.
Quanto ao primeiro critrio, as crises generalizadas so subclassificadas
em tnico-clnica, crise de ausncia, mioclnica, atnica e clnica. J as crises
parciais so divididas em parcial simples e parcial complexa, isto de acordo
com a preservao ou a alterao da conscincia (Commission on
Classification and Terminology of the International League Against Epilepsy,
1989). As crises generalizadas so aquelas nas quais as descargas epilpticas
envolvem simultaneamente os dois hemisfrios cerebrais desde o incio da
crise, enquanto que nas crises parciais a atividade epilptica est limitada a
uma rea focal do crebro. A atividade epilptica das crises parciais, simples
ou complexas, pode se difundir tornando-se generalizada e neste caso, a crise
denominada secundariamente generalizada (Commission on Classification
and Terminology of the International League Against Epilepsy, 1989).
J quanto ao segundo critrio, as epilepsias sintomticas tm sua
etiologia conhecida derivando-se secundariamente de alguma doena do
sistema nervoso central; as idiopticas se referem s epilepsias transmitidas
geneticamente, com maior expresso em determinadas faixas etrias; e as
criptognicas so tipos de epilepsia cujas crises tm causa desconhecida ou
oculta (Commision on Classification and Terminology of the International
League Against Epilepsy, 1989; Engel Jr, 1995).
Muitos avanos ocorreram na rea da epileptologia, principalmente
devido aos avanos das tcnicas de imagem, vdeo-eletroencefalografia e a

uma melhor compreenso das bases neuroqumicas e genticas da epilepsia.

Tais mudanas motivaram a reviso do sistema de classificao. De acordo
com uma proposio mais atual de classificao, segundo a International
League Against Epilepsy (ILAE), as crises so consideradas entidades
diagnsticas divididas em trs subgrupos: 1) crises isoladas ou auto-limitadas
(crises generalizadas ou crises focais); 2) crises contnuas, configurando o
status epilepticus (SE) generalizado ou

focal e 3) crises reflexas, onde os

fatores precipitantes podem desencadear crises focais ou generalizadas. Esta

proposta ocorreu devido necessidade de um sistema mais abrangente que
viabilizasse a categorizao das epilepsias sob vrios aspectos (Engel, 2001 a
e b). Entretanto, em 2005 a ILAE props novas definies para os termos crise
epilptica e epilepsia, visando expressar o significado e as caractersticas
essenciais desses dois termos. De acordo com a nova proposio, crise
epilptica uma ocorrncia transitria de sinais e/ou sintomas devido
atividade neuronal anormal e excessiva ou sincrnica no crebro. Enquanto o
termo epilepsia um distrbio do crebro caracterizado pela predisposio em
gerar crises epilpticas em condies neurobiolgicas, psicolgicas, cognitivas
e sociais dessa condio, alm de requerer a ocorrncia de pelo menos uma
crise epilptica (Fisher et al, 2005).

1.2. Epidemiologia e Diagnstico

Ao redor de 50 milhes de pessoas no mundo tem epilepsia. Esta
doena considerada uma das condies neurolgicas mais freqentes, com
uma incidncia (nmero de pessoas que desenvolvem epilepsia num dado
tempo) anual nos pases desenvolvidos de 50-70 casos por 100 mil habitantes
e uma prevalncia (nmero de pessoas com diagnstico de epilepsia num dado
tempo) ao redor de 1%. A incidncia varia extensamente com a idade, com as
maiores taxas ocorrendo precocemente na infncia, caindo para baixos nveis
na vida adulta e aumentando novamente ao redor dos 65 anos. A durao da
epilepsia freqentemente determinada pela causa fundamental da doena,
podendo ocorrer morte sbita em 1-5 pacientes por mil/ano, particularmente
nos casos onde no se faz controle das crises (Brodie, Schachter, 2001). No
Brasil, a incidncia de epilepsia da ordem de 18,6 por mil habitantes (Borges
et al, 2004).

A alta incidncia e prevalncia das epilepsias provocam repercusses

scio-econmicas (Osuntokun et al, 1987), medida que aumentam os custos
econmicos

diretos,

provenientes

dos

gastos

mdicos

com

drogas,

hospitalizaes e indiretos pela perda de capacidade produtiva, produo

econmica por desemprego, licena mdica ou morte prematura (Robinson,
1993).
Os dados epidemiolgicos mostram que a forma mais comum de
sndrome epilptica em adultos a epilepsia do lobo temporal (ELT), ocorrendo
em cerca de 40% de todos os casos de epilepsia (Hauser, Kurland, 1975;
Walczak, 1995), apresentando geralmente histria de convulso febril (French,
1993).
A ELT vem sendo reconhecida como uma sndrome especfica devido a
sua alta prevalncia e freqente refratariedade ao tratamento medicamentoso
(Engel, 1989). Geralmente se inicia na infncia, embora possa aparecer em
qualquer idade, se caracterizado por crises parciais, sendo as crises com
generalizao secundria, tnico-clnicas, pouco freqentes. Os principais
sintomas so gerados predominantemente pelo acometimento de estruturas
mesiais do lobo temporal, sendo esta a forma mais comum de ELT (Guerreiro
et al, 2000).
Quanto ao diagnstico, este realizado com investigao apropriada por
meio do eletroencefalograma (EEG) e tomografia computadorizada. Em geral,
o tratamento farmacolgico inicia-se quando o paciente passa a ter repetitivas
crises epilpticas, sendo uma crise considerada um sintoma e no um
processo patolgico (Brodie, Schachter, 2001).

1.3. Evoluo da doena

Est bem estabelecido, que algumas formas de epilepsia so
autolimitadas com trmino total das crises, independentemente do grau de
controle da mesma durante o estgio inicial da doena (Loiseau et al, 1983).
Outras formas de epilepsia so progressivas e freqentemente relacionadas
com a evoluo do processo neurolgico bsico, como no caso de um tumor ou
de distrbios degenerativos. Em casos de epilepsia sem a presena de uma
doena de carter progressivo ou efeito benigno associado, a evoluo das
crises sem tratamento incerta. Tem sido proposto que as crises pioram

gradualmente com o tempo, principalmente se no forem adequadamente

tratadas (Beghi, Tognoni, 1988). O tratamento continua normalmente assim
que as crises reaparecem, entretanto os efeitos do mesmo dificultam o estudo
da evoluo real das crises.
Registros na literatura sobre o prognstico da epilepsia e a ao da
terapia com drogas em diferentes estgios da doena no podem ser
facilmente comparados, pois os estudos diferem em termos de metodologia,
gravidade da doena, populao estudada, tipo de tratamento e critrios
adotados para processar e apresentar os resultados (Beghi et al, 1986). Pelas
limitaes

metodolgicas

estabelecidas

por

consideraes

ticas

consideraes descritas anteriormente, a maioria dos achados sobre a

evoluo

da

epilepsia

sem

tratamento,

precisam

ser

coletados

retrospectivamente (Elwes et al, 1988).

2. Epilepsia e atividade fsica

A atividade fsica considerada um importante meio de manuteno da
sade (Lakka et al, 1994), bem como um fator de preveno de doenas
relacionadas ao sedentarismo, comuns em nossa sociedade atual (Marti,
1991). De fato, um aspecto positivo e de grande interesse a utilizao da
atividade fsica como terapia preventiva de doenas crnico-degenerativas tais
como o diabetes, a aterosclerose, a hipertenso, a obesidade e as doenas
cardiovasculares, por reduzir os fatores de risco associados s mesmas. Alm
disso, a atividade fsica tem impacto importante sobre o aspecto psicolgico,
pois provoca sensao subjetiva de bem estar e prazer reduzindo a ansiedade
e depresso, aumentando a disposio para realizar atividades de trabalho,
recreativas e esportivas (Pollock et al, 2000; Dubow, Kelly, 2003).
Apesar da prtica de atividade fsica ser enfatizada na sociedade atual
pelos benefcios que proporciona sobre a aptido fsica e sade dos indivduos
saudveis e naqueles com diferentes tipos de doenas, os indivduos com
epilepsia, freqentemente, so desencorajados e, muitas vezes, excludos da
participao em programas de atividade fsica. Esta relutncia origina-se da
proteo excessiva dos mdicos e familiares. Isto acontece na maioria das
vezes, pelo medo que a prtica de atividade fsica possa piorar o estado

epilptico, predispor os indivduos a leses traumticas ou que a fadiga

resultante do exerccio fsico possa precipitar uma nova crise epilptica
(Dubow, Kelly, 2003). Portanto, a principal preocupao dos portadores de
epilepsia em relao atividade fsica tem sido a possibilidade desta atuar
como fator indutor ou aumentar a freqncia de crises epilpticas.
Entretanto, as crises epilpticas raramente ocorrem durante a atividade
fsica, sendo presente apenas em casos especficos. Na grande maioria dos
casos a atividade fsica parece diminuir o risco das crises, atuando como um
fator protetor (Werz, 2005). Alm disso, indivduos com epilepsia como
conseqncia das crises tm maior pr-disposio a terem depresso e o
exerccio pode minimizar este quadro (Roth et al, 1994).
A participao de indivduos com epilepsia em programas para melhora
da aptido fsica, seja de forma recreativa e/ou competitiva, vem sendo
debatida a muito tempo. Evidncias crescentes e atuais sugerem a prtica
regular de exerccio fsico como benfica no tratamento da epilepsia, havendo
poucos achados mostrando o aumento da freqncia de crises ou do risco de
leses quando a doena esta controlada (Dubow, Kelly, 2003). O exerccio
fsico parece aumentar o limiar para o desencadeamento das crises conferindo
um efeito protetor, j que pode reduzir a atividade epilptica no EEG e o
nmero de crises em muitos casos (Gotze et al, 1967).
Um estudo feito por Nakken (1999) teve como objetivo comparar os
hbitos de atividade fsica de uma populao de pacientes com epilepsia por
meio de um questionrio. Foi observado que um menor nmero de indivduos
com epilepsia se exercitava em relao populao saudvel. Dos pacientes
avaliados, 58% nunca tiveram uma crise durante ou imediatamente aps o
exerccio fsico e 10% dos pacientes relataram associao entre as crises
epilpticas e a prtica de exerccio e leses associadas com as crises durante
o exerccio.
Outro fator que reduziria a freqncia ou a induo das crises seria o
estado de alerta e o limiar de vigilncia, presentes durante a realizao do
exerccio fsico (Kuijer, 1980). Tem sido observado que indivduos com
epilepsia esto menos propensos a terem crises quando esto ativamente
ocupados, isto , durante a atividade mental e fsica do que quando esto
inativos. Isto corrobora a afirmao de um proeminente epileptologista, W.G.

Lennox, que escreveu nos anos 60 que a atividade mental e fsica parecem
ser antagonistas das crises epilpticas (Lennox, Lennox, 1960).
A despeito das evidncias mostrarem que o exerccio fsico no aumenta
a freqncia de crises epilpticas, alguns fatores tm sido relacionados como
desencadeadores de crises durante o exerccio. Dentre estes fatores
destacam-se o estresse fsico e mental (Temkin, Davis, 1984), a fadiga
(ODonohoe, 1985), a hipxia (McLaurin, 1973), a hiperidratao (Gates,
Spiegel, 1993), a hipertermia (Millington, 1985), a hipoglicemia (French, 1983) e
a hiperventilao (Esquivel et al, 1991).
Aspectos metablicos devem ser levados em considerao quando da
participao de indivduos com epilepsia em programas de exerccio fsico. O
metabolismo da glicose no crebro comea com a gliclise, quebra da glicose
em piruvato, que por sua vez entra no ciclo de Krebs. A energia produzida pela
gliclise pelo ciclo de Krebs, especificamente na cadeia respiratria, mantm o
potencial eltrico de repouso da membrana do neurnio. Na hipoglicemia
resultante do jejum pr-exerccio, a reao glicoltica diminui e o resultado final
uma diminuio da quantidade de piruvato que entra no ciclo de Krebs. Com
a concentrao de glicose insuficiente ocorre alterao no metabolismo
oxidativo capaz de manter a atividade metablica a um nvel reduzido por um
breve perodo de tempo. O crebro em estado de hipxia e/ou hipoglicmico
no produz energia suficiente para manter a funo neuronal estvel e a
instabilidade resultante pode desencadear uma crise epilptica (McLaurin,
1974).
A hiperventilao comumente usada para provocar anormalidades no
EEG, pois produz uma lentido do mesmo em muitos pacientes, sendo
conhecida como um fator precipitante de crises de ausncia. Esta tcnica
freqentemente usada para confirmar o diagnstico das crises de ausncia e
verificar o controle das crises em pacientes que recebem drogas antiepilpticas
(Wirrell et al, 1996). A resposta eletroencefalogrfica hiperventilao consiste
de um aumento na voltagem e uma diminuio na freqncia, sendo este fato
mais marcante entre crianas e adolescentes do que entre adultos (Gibbs et al,
1943). A hiperventilao voluntria induz uma alcalose respiratria atravs da
reduo da pCO2, uma vez que o volume de ar expirado muito maior do que
o metabolicamente produzido. Esta hipocapnia causa uma reduo do fluxo

sanguneo cerebral atravs de uma vasoconstrio reflexa cerebral (Esquivel et

al, 1991). Entretanto, a ventilao aumentada durante o exerccio um
mecanismo compensatrio para evitar a hipercapnia e aumentar a demanda de
oxignio. O aumento ventilatrio (hiperpnia) involuntrio que ocorre durante o
exerccio moderado, no induz alteraes significantes na presso parcial de
CO2 do sangue arterial (PaCO2) e conseqentemente no provoca mudanas
dos valores do pH plasmtico (Wasserman et al, 1973).
Estudos bioqumicos tm mostrado que em clulas excitveis, mudanas
no pH influenciam a atividade eltrica da membrana, afetando as propriedades
dos canais inicos (Kaila, Voipio, 1987), sugerindo que a hiperexcitablidade de
neurnios pode ser induzida por um aumento do pH e a hipoexcitabilidade por
uma diminuio do mesmo (Esquivel et al, 1991).
Embora seja necessrio estudar de forma mais aprofundada os
mecanismos responsveis pelas crises epilpticas, uma reduo da inibio
neuronal pode ser uma das alteraes bsicas deste processo. O cido gama
aminobutrico (GABA) tem sido considerado inibidor da atividade eltrica do
sistema nervoso, funcionando como um neurotransmissor inibitrio em vrias
vias do sistema nervoso central. A concentrao de GABA no crebro
enzimaticamente controlada, sendo o pH timo para as funes das enzimas
descarboxilase e transaminase, enzimas envolvidas no metabolismo do GABA,
afetado pela acidose e a alcalose.
O exerccio intenso pode aumentar os nveis sricos de lactato e
promover acidose metablica. A acidose reduz a irritabilidade do crtex (Gibbs
et al, 1940) e a alcalose diminui a concentrao de GABA (Gotze et al, 1967).
Uma vez que o exerccio pode ser responsvel pelo aumento da acidose
metablica e da concentrao de GABA, este fenmeno pode ter um efeito
inibitrio sobre as descargas epilpticas e, portanto um efeito anticonvulsivante
natural (Nakken et al, 1990).

3. Programa de exerccio fsico em indivduos com epilepsia

Apesar de vrios estudos terem investigado os hbitos de atividade
fsica e social de pacientes com epilepsia atravs de questionrios e/ou
estudos clnicos (Bjrholt et al, 1990; Roth et al, 1994; Steinhoff et al, 1996;
Jalava, Sillanpaa, 1997), poucos estudos verificaram o efeito de um programa

de exerccio fsico. Citaremos os principais abaixo.

Nakken et al (1990) demonstraram que indivduos com epilepsia podem
ter os mesmos benefcios de um programa de exerccio fsico que qualquer
outra pessoa como o aumento da capacidade aerbia mxima refletida pelo
.

aumento do VO2mx, o aumento da capacidade de trabalho, a freqncia

cardaca reduzida para a mesma carga de trabalho, a reduo da gordura
corporal e o aumento da auto-estima.
Eriksen et al (1994) realizaram um programa de atividade fsica (dana,
treinamento

resistido

alongamento)

em

mulheres

com

epilepsia

farmacologicamente intratvel durante 15 semanas, duas vezes na semana

com 60 minutos de durao por sesso. Uma reduo na freqncia de crises
epilpticas foi observada durante o perodo de interveno. O programa de
exerccio tambm contribuiu para a reduo das dores musculares, dos
distrbios do sono e da fadiga, da razo do colesterol plasmtico, assim como
para o aumento do consumo de O2.
McAuley

et

al

(2001)

realizaram

um

programa

de

exerccio

supervisionado de 12 semanas com 3 sesses semanais, e avaliaram variveis

comportamentais (bem estar emocional, a percepo do estado de sade, a
raiva, a depresso, o vigor, a aparncia e a competncia para prtica
esportiva), variveis clnicas

como a freqncia de crises epilpticas e

variveis fisiolgicas (fora muscular, o percentual de gordura corporal, o

consumo mximo de O2, e concentrao srica de drogas antiepilpticas). Foi
observado que o programa de exerccio fsico influenciou positivamente as
variveis comportamentais, no produziu alterao na freqncia de crises
epilpticas dos indivduos e promoveu benefcios significativos sobre as
variveis fisiolgicas como aumento de 26% na fora, aumento de 12% no
.

VO2pico, aumento de 89% no tempo de endurance na esteira e diminuio de

11% no percentual de gordura corporal.

6. Concluso
Vrios estudos verificaram os efeitos da atividade fsica na epilepsia
atravs de questionrios e/ou estudos clnicos. Porm, apenas poucos estudos

clnicos aplicaram um programa de exerccio fsico em pessoas com epilepsia

por um perodo prolongado.
Uma vez que estes estudos apresentam diferenas em vrios aspectos
metodolgicos relevantes como diferentes tipos de protocolos de exerccio,
indivduos com diferentes tipos de epilepsia e estudos com indivduos com
muitas e poucas crises, ainda no est esclarecido qual o programa de
exerccio mais adequado. Neste sentido, uma anlise dos efeitos do exerccio
fsico aerbio em uma populao especfica poderia fornecer melhores
informaes a respeito dos benefcios do exerccio na epilepsia.
Portanto, caracterizar a existncia ou no de particularidades nas
respostas fisiolgicas ao exerccio agudo e a um programa de treinamento
aerbio, baseado especificamente nestas respostas, pode contribuir para a
elaborao de programas de exerccio mais seguros e eficientes para
indivduos com epilepsia.

7. Referncias Bibliogrficas
Beghi E, Di Mascio R, Tognoni G. Drug treatment of epilepsy. Outlines, criticism
and perspectives. Drugs 1986;31:249-265.
Beghi E, Tognoni G. Prognosis of epilepsy in newly referred patients: a
multicenter prospective study. Epilepsia 1988;29:236-243.
Bjrholt PG, Nakken KO, Rhme K, Hansen H. Leisure time habits and
physical fitness in adults with epilepsy. Epilepsia 1990;31:83-87.
Borges MA, Min LL, Guerreiro CA, Yacubian EM, Cordeiro JA, Tognola WA,
Borges AP, Zanetta DM. Urban prevalence of epilepsy: populational study in
Sao Jose do Rio Preto, a medium-sized city in Brazil. Arq Neuropsiquiatr.
2004;62:199-204.
Brodie MJ, Schachter SC. Fast Facts - Epilepsy. 2ed. Oxford: Health Press.
2001.
Commission on Classification and Terminology of the International League
Against Epilepsy. - Proposal for revised classification of epilepsies and epileptic
syndromes. Epilepsia 1989;30:389-399.
Dubow JS, Kelly JP. Epilepsy in sports and recreation. Sports Med 2003;33:499516.
Elwes RDC, Johnson AL, Reynolds EH. The course of untreated epilepsy. Br
Med J 1988;297: 948-950.

Engel, Jr J. Concepts of epilepsy. Epilepsia 1995;36:23-29.

Engel, JJ. International League Against Epilepsy (ILAE). A proposed diagnostic
scheme for people with epileptic seizures and with epilepsy: report of the ILAE
Task Force on classification and terminology. Epilepsia 2001a;42:796-803.
Engel, JJ. Mesial temporal lobe epilepsy: what have we learned? Neuroscientist
2001b;7:340-52.
Eriksen HR, Bjrn E, Grnningsaeter H, Nakken KO, Lyning Y, Ursin H.
Physical exercise in women with intractable epilepsy. Epilepsia 1994;35:12561264.
Esquivel E, Chaussain M, Plouin P, Ponsot G, Arthuis M. Physical exercise and
voluntary hyperventilation in childhood absence epilepsy. Electroenceph Clin
Neurophysiol 1991;79:127-132.
Fisher RS. Animal models of epilepsies. Brain Res Rev 1989;14:245-278.
Fisher RS, van Emde Boas W, Blume W, Eleger C, Genton P, Lee P, Engel JJ.
Epileptic Seizures and Epilepsy: definitions prpposed by the ILAE and the
Internatinal Bureau for Epilepsy (IBE). Epilepsia 2005;46:470-472.
French JK. Hypoglycaemia-induced seizures following a marathon. NZ Med J
1983; 96:407.
French JA, Willianson PD, Thadani VM, Darcey TM, Mattson RH, Spencer SS.
Characteristics of medial temporal lobe epilepsy: I. Results of history and
physical examination. Ann Neurol 1993;34:774-780.
Gates JR, Spiegel RH. Epilepsy, Sports and Exercise. Sports Medicine
1993;15:1-5.
Gibbs FA, Williams D, Gibbs EL. Modification of cortical frequency spectrum by
changes in CO2. J Neurophysiol 1940;3:49-58.
Gibbs FA, Gibbs EL, Lennox WG. Electroencephalographic response to
overventilation and its relation to age. J Pediat 1943;23:497-505.
Gollnick P. Free fatty acid turnover and the availability of substrates as a limiting
factor in prolonged exercise. Ann NY Acad Sci 1977;301:64-71.
Gotze W, Kubicki St, Munter M, Teichmann J. Effect of physical exercise on
seizure threshold. Dis Nerv Syst 1967;28:664-667.
Guerreiro CAM, Guerreiro MM, Cendes F, Lopes-Cendes I. Consideraes
gerais. In: Epilepsia. So Paulo: Lemos Editorial; 2000. p.1-10.
Hauser WA, Kurland LT. The epidemiology of epilepsy in Rochester, Minnesota,
1935 though 1937. Epilepsia 1975;16:1-66.

Jalava M, Sillanpaa M. Physical activity, health-related fitness, and health

experience in adults with childhood-onset epilepsy: a controlled study.
Epilepsia. 1997;38:424-9.
Kaila K, Voipio J. Postsynaptic fall in intracellular pH induced by GABAactivated bicarbonate conductance. Nature 1987;330:163-165.
Kuijer A. Epilepsy and exercise, electroencephalographical and biochemical
studies. In: Wada JA, Penry JK. Ed. Advances in Epileptology: The 10th
Epilepsy International Symposium. New York, Raven Press, 1980, p.543.
Lakka TA, Venalainen JM, Rauramaa R, Salonen R, Tuomilehto J, Salonen JT.
Relation of leisure-time physical activity and cardiorespiratory fitness to the risk
of acute myocardial infarction in mem. N Engl J Med 1994;330:1549-54.
Lennox WG, Lennox MA. Epilepsy and relates disorders. Vol. 2. Boston-Toronto:
Litlle, Brown and Co., 1960.
Loiseau P, Pestre M, Dartigues JF, Commenges D, Bargerger-Gateau C,
Cohadon S. Long-term prognosis in two forms of childhood epilepsy: typical
absence seizures and epilepsy with rolandic (centrotemporal) EEG foci. Ann
Neurol 1983;13:642-648.
Marti B. Health effects of recreational running in women. Some epidemiological
and preventive aspects. Sports Med 1991;11:20-51.
McAuley JW, Long L, Heise J, Kirby T, Buckworth J, Pitt C et al. A Prospective
Evaluation of the Effects of a 12-Week Outpatient Exercise Program on Clinical
and Behavioral Outcomes in Patients with Epilepsy. Epilepsy & Behavior
2001;2:592-600.
McLaurin R. Epilepsy and contact sports: factors contraindicating participation.
JAMA 1973;225:285-287.
McLaurin RL. Epilepsy and contact sports: Factors contraindicanting
participation. In: Harris P, Maxdsley C. ed. Epilepsy. Churchill Livingstone,
1974. p.301-305.
McNamara JO. Cellular and molecular basis of epilepsy. The Journal of
Neuroscience 1994;14:3413-3425.
Millington JT. Should
1985;254:3182-3183.

epileptics

scuba

dive?

Correspondence.

JAMA

Nakken KO, Bjorholt PG, Johannesen SL, Loyning T, Lind E. Effect of physical
training on aerobic capacity, seizure occurrence, and serum level of
antiepileptic drugs in adults with epilepsy. Epilepsia 1990;31:88-94.
Nakken KO. Physical exercise in outpatients with epilepsy . Epilepsia
1999;40:643-651.

ODonohoe NV. Epilepsies of childhood. 2ed. Butterworth, London, 1985.

Osuntokun BO, Adeuja AOG, Nottidge VA, Schoenberg BS. Prevalence of the
epilepsies in nigerian africans: A community-based study. Epilepsia
1987;28:272-279.
Pollock ML, Franklin BA, Balady GJ, Chaitman BL, Fleg JL, Fletcher B,
Limacher M, Pina IL, Stein RA, Williams M, Bazzarre T. AHA Science Advisory.
Resistance exercise in individuals with and without cardiovascular disease:
benefits, rationale, safety, and prescription: An advisory from the Committee on
Exercise, Rehabilitation, and Prevention, Council on Clinical Cardiology,
American Heart Association; Position paper endorsed by the American College
of Sports Medicine.Circulation 2000;101:828-33.
Robinson R. Cost benefit analisys. BMJ 1993;307:924-926.
Roth DL, Goode KT, Williams VL, Faught E. Physical exercise, stressful life
experience, and depression in adults with epilepsy. Epilepsia. 1994;35:1248-55.
Steinhoff BJ, Neususs K, Thegeder H, Reimers CD. Leisure time activity and
physical fitness in patients with epilepsy. Epilepsia. 1996;37:1221-7.
Temkin NR, Davis GR. Stress as risk factors for seizures among adults with
epilepsy. Epilepsia 1984;25:450-456.
Walczak TS. Neocortical temporal lobe epilepsy: characterizing the syndrome.
Epilepsia 1995;36:633-635.
Wasserman K, Wipp B, Koyal S, Beaver W. Anaerobic threshold and respiratory
gas exchange during exercise. J Appl Physiol 1973;35:236-243.
Werz MA. Idiopathic generalized tonic-clonic seizures limited to exercise in a
young adult. Epilepsy & Behavior 2005;6:98-101.
Wirrell EC, Camfield PR, Gordon KE, Camfield CS, Dooley JM, Hanna BD. Will
a critical level of hyperventilation-induced hypocapnia always induce an
absence seizure? Epilepsia 1996;37:459-462.
2007 Centro de Estudos de Fisiologia do Exerccio
Este artigo somente poder ser reproduzido para fins educacionais sem fins
lucrativos