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Tutorial 3

1) Entender pneumonia

Pneumonias so doenas inflamatrias agudas


de causa infecciosa que acometem os espaos
areos e so causadas por vrus, bactrias ou
fungos. A PAC se refere doena adquirida fora
do ambiente hospitalar ou de unidades especiais
de ateno sade ou, ainda, que se manifesta
em at 48 h da admisso unidade assistencial.
Epidemiologia
A incidncia de PAC varia de 5 a 11 casos por
1.000 indivduos por ano. Esta incidncia varia
muito nas diferentes faixas etrias, sendo maior
em crianas pequenas e em idosos.As maiores
taxas de internao por pneumonia ocorrem
nos menores de 5 anos e nos maiores de 80
anos, sendo que apresentam tendncias
temporais
inversas:
descendente
nas
crianas pequenas e ascendente nos idosos.A
PAC uma doena potencialmente grave,
constituindo-se na principal causa de bito
entre as doenas infecciosas. Dentro do
grupo de doenas respiratrias, a pneumonia
a segunda causa de bito no Brasil. Assim
como a incidncia e a taxa de internao, a
taxa de mortalidade por pneumonia tambm
maior nos extremos de idade1,2, chegando
a 8,4% em menores de 5 anos e 61% em
maiores de 70 anos no Brasil. A mortalidade
geral da PAC gira em torno de 1%, subindo
para 5% a 12% entre os que necessitam de
internao, podendo chegar a 50% entre os
que precisam de tratamento em UTI.Apesar
da tendncia reduo da taxa de
internao
dos
casos
de
pneumonia
comunitria, a taxa de mortalidade hospitalar
tem crescido, provavelmente, em virtude da
internao de casos mais graves e do
envelhecimento da populao.
Etiologia

ESCOLHA TERAPUTICA EMPIRICAMENTE


AGENTES ESPERADOS P/ FAIXA ETRIA
<3 D: infeco intra-tero
1-3 meses: Pneumonia afebril do lactente
(at os 6 meses!! Chlamydia, CMV,
Ureaplasma, Pneumocysti carinii/jiroveci)
>3 meses: Mycoplasma e Chlamydia tm
relevncia ainda desconhecida, mas devem
entrar no Diag diferencial.
2 a 5 anos: Pr-escolares- Principal o
Strepto - aumenta mycoplasma e chlamydia
e diminui o Stafylo
Escolares e adolescentes:
influenzae diminuem.

virus

h.

Assim fatores envolvidos na patognese da


PAC podem ser divididos entre:

os relacionados chegada do agente


etiolgico ao trato respiratrio, /
os
relacionados virulncia do patgeno, /
os relacionados com as defesas locais e
sistmicas do hospedeiro.
Obviamente existe uma interligao muito
grande entre todos esses fatores.
Os microrganismos podem chegar ao
parnquima pulmonar pelas seguintes vias:

Aspirao de secrees da orofaringe ,


Inalao
de
aerossis,
Disseminao
hematognica, Disseminao a partir de um
foco contguo, Reativao local.

A aspirao de secrees da orofaringe


permite a passagem de uma grande
quantidade de microrganismos at as vias
areas inferiores.. A aspirao est limitada
pelo reflexo de fechamento da glote. A
eficcia deste mecanismo diminui em caso
de disfagia, diminuio do nvel de
conscincia, disfuno mecnica do esfncter
inferior do esfago, por exemplo, pela
presena
de
sonda
nasogstrica,
ou
disfuno da laringe, por exemplo, por
intubao
traqueal,
broncoscopia
ou
traqueostomia.
Os aerossis (suspenso de partculas slidas
e gotculas de lquido no ar) so provenientes
de secrees de animais, de outros pacientes
ou de portadores saudveis, expelidos por
espirro, tosse ou fala. Os aerossis
transportam, na maioria das vezes, um
inculo pequeno de microrganismos, menor
do que as secrees aspiradas. Como a
ventilao maior nos lobos inferiores, a
pneumonia por essa via patognica mais
comum nas bases pulmonares. Seu principal

exemplo a PAC por micoplasma.

subjacentes
(pulmonares
cardiovasculares, por exemplo)

ou

Febre: est presente na maioria dos casos,


exceo de idosos debilitados e pacientes
imunossuprimidos
Adinamia: sintoma muito freqente na
pneumonia, s vezes com prostrao
acentuada. Outros sintomas gerais, como
mialgia generalizada, suores, calafrios, dor de
garganta,
anorexia,
nuseas,
vmitos,
diarria e alteraes de sensrio, so
observados com freqncia varivel.
Principais achados de
aparelho respiratrio

exame

fsico

do

O achado clssico ao exame o da sndrome


de condensao, na qual temos em uma rea
localizada:
palpao, frmito toracovocal aumentado
percusso, macicez ou submacicez
Principais sintomas da pneumonia adquirida
na comunidade
A pneumonia adquirida na comunidade ,
tipicamente, um quadro de apresentao
aguda. Geralmente o paciente procura a
assistncia mdica aps poucos dias do incio
dos
sintomas.
Esses
sintomas
se
caracterizam pela presena de:
Tosse: na fase inicial ela pode ser seca ou
apresentar
expectorao
em
pequena
quantidade e de aspecto mucide, mas que
evolui,
freqentemente,
para
aspecto
purulento. Pode haver hemoptise, geralmente
de pequeno volume e associada purulncia
do escarro
Dor torcica pleurtica: localizada, em
pontada, piora com a tosse e inspirao
profunda. Embora muito relatada, pode estar
ausente em um nmero significativo dos
casos. Nas pneumonias de base pulmonar, a
dor pode ser referida no abdome ou na regio
escapular
Dispnia: geralmente ausente nos quadros
leves. Quando presente, caracteriza sempre
um quadro grave, seja pela extenso da
pneumonia, seja pela presena de doenas

ausculta, murmrio reduzido com


crepitaes (ou estertores) e sopro tubrio
ausculta da voz (manobra pouco realizada
por
sua
menor
relevncia
clnica),
broncofonia, egofonia e pectorilquia afnica.
Este conjunto de achados, porm, raramente
est presente na sua totalidade.
Pneumonia Afebril do Lactente: < de 6 m,
irritabilidade, insidioso.
Virais: febre > 39 e melhora rpida com
anti-trmicos
Bacterianas: mantm a prostrao

Sinais de Hipoxemia:
-agitao/sonolncia

-sudorese

palidez

Diagnstico
A radiografia de trax fundamental para o
diagnstico de pneumonia, no sentido de
diferenci-la de outros quadros infecciosos do
trato respiratrio inferior e superior, tais
como bronquites agudas e rinossinusites
agudas, nos quais os sintomas podem ser
semelhantes, mas a radiografia de trax
normal. A radiografia, no caso de positiva,
define ainda a extenso do processo, que se
correlaciona com a gravidade do quadro.
Uma radiografia de trax alterada pode
ainda: a) sugerir outras possibilidades, como
a tuberculose b) identificar condies
associadas,
como
tumoraes
ou
alargamentos hilares ou mediastinais, que
por obstruo ou compresso brnquica
podem levar infeco pulmonar c) verificar
a ocorrncia de complicaes, como derrame
pleural.

c. Outras tcnicas: A coleta de material por


aspirado traqueal, broncoscopia ou lavado
broncoalveolar reservado para pacientes
com pneumonias em tratamento em UTI, no
responsivas
ao
tratamento
antibitico
prvio16-18.
Sorologia

a. Testes sorolgicos: No utilizados na


prtica
clnica.
Recomendados
para
levantamentos de perfil epidemiolgico para
germes de difcil cultura (Mycoplasma,
Legionella e outros)1.
b. Pesquisa de antgenos urinrios: Usados
para
pneumococos19,20
e
Legionella
pneumophila21,22. Apresentam sensibilidade
varivel, mas alta especificidade.
c. Reao em cadeia da polimerase (PCR):
Para identificao de Legionella pneumophila,
Mycoplasma
e
Chlamydophila,
com
disponibilidade limitada em nosso meio23.
OUTROS EXAMES
SpO2/ gasometria arterial
Se disponvel, a saturao perifrica de O2
deve ser realizada de rotina. Em casos de
pneumonia grave ou com SpO2 < 90%, a
gasometria arterial mandatria e deve
orientar
quanto

oxigenoterapia
e
internao hospitalar24.
Protena C Reativa e Procalcitonina

Bacteriologia
a. Exame de escarro: utilizado para
diagnstico etiolgico, na prtica clnica sua
utilidade controversa10,11. realizado
para pesquisa de tuberculose pulmonar ou
fungos devido alta prevalncia em nosso
meio.
b. Hemocultura: No indicada para
pacientes
tratados
ambulatorialmente.
Utilizada em pneumonias graves ou com
falha de tratamento inicial, devendo ser
colhida antes do incio do uso de antibiticos
ou da mudana teraputica12-15.

So marcadores de resposta inflamatria que


podem ser utilizados para avaliao de
prognstico, mas que ainda necessitam de
estudos adicionais para uso na rotina
mdica25-28.
Hemograma e bioqumica srica
O hemograma e as dosagens bioqumicas
(como a ureia plasmtica): teis como
indicadores de gravidade da pneumonia.

PROFILAXIA
A preveno por vacinas tem como objetivo
reduzir o risco de complicaes pulmonares e
agravamento da PAC.
A vacina anti-influenza de vrus morto deve
ser aplicada em todas os indivduos com
idade superior a 50 anos, portadores de
doenas
crnicas
(cardiopatas
e
pneumopatas,
portadores
de
doenas
metablicas,
disfuno
renal,
hemoglobinopatias,
imunossupresso),
gestantes e residentes em asilos.
A vacina antipneumoccica recomendada
para todos os indivduos com idade superior
ou igual 65 anos, imunocomprometidos,
acima de 2 anos na presena de
comorbidades de alto risco, vulnerveis a
infeces pneumoccicas invasivas tais como
DPOC, doenas cardiovasculares crnicas,
diabetes, alcoolismo, hepatopatias crnicas,
asplenia
funcional
ou
anatmica,
imunodeprimidos, insuficincia renal crnica,
doena
oncolgica,
transplantados,
residentes em asilos.

Meningites bacterianas so processos agudos


que acometem as leptomeninges (pia-mter
e aracnide) que envolvem o crebro e a
medula espinal, podendo acometer a duramter e outras estruturas do sistema nervoso
central (SNC), provocando reao purulenta
detectvel no lquido cefalorraquidiano (LCR).
Esto associadas a uma elevada incidncia
de complicaes e risco de seqelas e so
causa
de
alta
morbimortalidade,
principalmente em crianas menores de cinco
anos de idade, com maior risco entre os
lactentes de 6 a 12 meses de idade.
O
advento
de
novos
e
potentes
antimicrobianos eficazes para seu tratamento
fez com que as meningites bacterianas
evolussem de doenas potencialmente fatais
para infeces de evoluo favorvel na
maioria dos casos. Representam, ainda,
importante desafio em sade pblica em
todo o mundo, com estimativa de 1 milho
de casos por ano e 171.000 mortes. No Brasil
ocorrem aproximadamente 30.000 casos por
ano (2,4/100.000 habitantes), com uma
letalidade geral que se mantm constante no
nvel de 20%(9,20).
Agentes etiolgicos
A faixa etria de acometimento por
meningites bacterianas pode ser bastante
ampla,
desde
recm-nascidos
at
adolescentes, com variaes importantes de
etiologia em diferentes pases do mundo,
responsveis por condutas teraputicas
distintas. No Brasil a faixa de idade mais
comum entre o terceiro ms e o terceiro
ano de vida(9).

Os agentes bacterianos que causam as


meningites podem ser os mais diversos e nas
meningites de causa determinada os
principais
causadores
so
Neisseria
meningitidis, Streptococcus pneumoniae e
Haemophilus influenzae, que representam,
atualmente, cerca de 40% das meningites de
etiologia conhecida(27).

No perodo neonatal e em lactentes at os


dois meses de idade os principais agentes
so as enterobactrias (E. coli, Klebsiella sp.,
Enterobacter sp.), o estreptococo betahemoltico do grupo B e a Listeria
monocytogenes, que em nosso meio um
agente isolado com menos freqncia que
em outros pases(14).
Nas crianas de dois meses a cinco anos de
idade predominam a N. meningitidis, H.
influenzae tipo b e S. pneumoniae e acima de
cinco
anos,
N.
meningitidis
e
S.
pneumoniae(31). Na Tabela 1 podem ser
visualizados os principais agentes etiolgicos.

Etioepidemiologia

Qualquer bactria pode produzir meningite


num indivduo suceptvel. Haemophilus
influenzae tipo b, Neisseria meningitidis
(meningococo) e Streptococcus pneumoniae
(pneumococo) so agentes responsveis por
aproximadamente 95% dos casos de
meningite bacteriana aps os dois meses de
idade, com incidncia predominante dos dois
ltimos nos locais onde a vacina contra Hib
usada de rotina(1). Nos Estados Unidos
(EUA), em 1986, o principal agente das
meningites bacterianas em crianas era o

Haemophilus
b,
responsvel
por
aproximadamente 45% dos casos. Aps a
drstica reduo (aproximadamente 95%) na
incidncia
das
meningites
por
Hib
determinada pelo uso da vacina, o principal
agente etiolgico de meningite bacteriana
atualmente nos EUA o pneumococo(9,10).
No Brasil, observado um predomnio do
meningococo como agente etiolgico das
meningites bacterianas em geral; no entanto,
o
Haemophilus
b
permanece
como
importante agente nas crianas menores de
cinco anos de idade(11), j que a vacina
contra o Hib ainda no utilizada
rotineiramente no nosso meio.

No perodo neonatal, os patgenos mais


envolvidos na gnese das meningites so
Streptococcus do grupo B (Streptococcus
agalactiae), Escherichia coli e Listeria
monocytogenes, rarssima entre ns, cuja
incidncia varia de acordo com a rea
geogrfica e socioeconmica estudada. Na
Amrica Latina, a Escheria coli e outros
coliformes
so
os
principais
agentes
etiolgicos
das
meningites
neonatais,
enquanto nos pases da Europa e da Amrica
do Norte, o Streptococcus B o agente
predominante(12).

A faixa etria de um a trs meses


considerada como uma categoria especial,
que pode ser definida quanto etiologia
como de transio, pois podem ser
encontrados os patgenos do perodo
neonatal,
assim
como
aqueles
que
habitualmente incidem em crianas aps
esse perodo, ou seja, Hib, meningococo e
pneumococo(13).Em nosso meio essa faixa
se restringe ao perodo de um a dois meses.

O Haemophilus influenzae um cocobacilo


gram-negativo
pequeno
e
pleomrfico.
Apresenta-se sob a forma capsular com seis
tipos antignicos distintos (a-f), e no
capsular. As formas invasivas de doena,
incluindo
meningites,
so
em
geral
determinadas por cepas capsulares do tipo b,

enquanto as cepas no capsulares esto


habitualmente envolvidas na etiologia de
infeces respiratrias, como otite mdia,
sinusite e bronquite. A infeco pelo Hib
mais freqente em crianas com idade entre
trs meses e trs anos, sendo rara aps os
cinco anos. Crianas em creches ou vivendo
em situaes de aglomerados humanos,
assim como aquelas no amamentadas com
leite materno, apresentam maior risco de
infeco pelo Hib. Anemia falciforme e outras
asplenias, infeco pelo HIV e outras
situaes
de
imunodeficincia
so
consideradas condies predisponentes
doena(14).

A Neisseria meningitidis um diplococo


gram-negativo com mltiplos sorogrupos
causadores de doena invasiva: A, B,C, X, Y,
Z, W135 e L. Os sorogrupos B e C so os
responsveis pela maioria dos casos de
doena
meningoccica,
com
maior
prevalncia, em geral, do sorogrupo B. O
sorogrupo A tem sido associado a epidemias
da doena. A doena meningoccica pode
ocorrer em qualquer idade; sendo, no
entanto, mais freqente em crianas
menores de cinco anos de idade. Indivduos
com deficincia dos componentes da cadeia
terminal do sistema de complemento (C5-9),
deficincia de properdina e aqueles com
asplenia anatmica ou funcional tm maior
risco de desenvolver doena invasiva e
recorrente pelo meningococo(14).

O Streptococcus pneumoniae apresenta-se


na colorao pelo gram como diplococo
gram-positivo.
Noventa
sorotipos
de
pneumococo so identificados, sendo que
alguns prevalecem em adultos e outros so
mais prevalentes em crianas. Os sorotipos 4,
6B, 9V, 14, 18 C, 19F e 23F (Sistema de
sorotipagem dinamarqus) so os que
causam com maior freqncia infeces
invasivas em crianas nos EUA(14), embora
no sejam necessariamente os mesmos
sorotipos prevalentes no Brasil(15). As
infeces pneumoccicas podem ocorrer em
qualquer idade, sendo mais freqentes em

crianas de baixa idade (lactentes menores


de seis meses) e em idosos. Algumas
condies so consideradas predisponentes
infeco por esse agente, ex.: asplenia
anatmica ou funcional (incluindo anemia
falciforme), imunodeficincia congnita ou
adquirida, sndrome nefrtico, insuficincia
renal crnica, transplante de rgos, diabetes
mellitus,
doena
pulmonar
crnica,
insuficincia cardaca congestiva e pacientes
com fstula liqurica, que tendem a
apresentar
meningite
recorrente
por
pneumococo(14). Em relao a esse agente,
a grande preocupao atual com a
crescente
resistncia
bacteriana
desenvolvida nos ltimos anos, inicialmente,
penicilina e, em seguida, a outros
antibiticos, inclusive s cefalosporinas de 3a
gerao. A prevalncia de infeces causadas
por pneumococo no suceptvel penicilina
tem aumentado assustadoramente nos EUA
nos ltimos cinco anos, com propores que
variam de 0 (zero) a 41% nos isolados em
crianas. Dentre esses no sucetveis
penicilina, 5 a 21% so resistentes (MIC >
2g/ml)(15). No Brasil, os estudos sobre
sensibilidade do pneumococo penicilina
tm mostrado um percentual em torno de
20% de cepas com resistncia intermediria
(MIC varivel de 0,1 a 1,0 g/ml) e um
percentual relativamente baixo (<2%) de
cepas altamente resistentes(15,17,18).
Fisiopatologia
Meningite bacteriana no recm-nascido em
geral associa-se sepse, sendo considerada
condio predisponente sepse e meningite,
imaturidade fisiolgica do sistema de
defesa do hospedeiro nesse perodo da vida,
sobretudo
daqueles
nascidos
prematuramente. A fonte dos patgenos
habitualmente a me ou o ambiente psnatal.
As
vias
de
infeco
so
transplacentria (ex.: L. monocytogenes),
vertical durante o parto (ex.: E. coli e
Streptococcus B) ou horizontal aps o
nascimento (ex.: infeces estafiloccicas
adquiridas em berrios)(12).
Aps o perodo neonatal, as meningites
bacterianas
determinadas
por
Hib,
meningococo e pneumococo tm incio, em

geral, com a colonizao da mucosa do


nasofaringe(6,13).
Eventualmente,
a
meningite pode ser conseqncia da invaso
bacteriana a partir de um foco de infeco
contguo ao SNC, por exemplo, mastoidite,
sinusite e, raramente, otite mdia, j que
nessa situao a meningite comumente
resultado de bacteremia(1).
A colonizao da mucosa do nasofaringe
determina um estado transitrio de portador
assintomtico do agente infeccioso. Em raras
ocasies, as bactrias invadem a corrente
sangunea aps vencerem as defesas locais
do hospedeiro, representadas no nasofaringe
pela atividade ciliar do epitlio respiratrio e
pela presena local de IgA secretria. No
processo de invaso da mucosa, as bactrias
inicialmente secretam enzimas especficas
(IgA proteases), que clivam e inativam a
molcula de IgA local e, posteriormente,
agridem as clulas epiteliais do aparelho
respiratrio, determinando a perda da
atividade ciliar desse epitlio. Em seguida,
ligam-se seletivamente s clulas epiteliais
no ciliadas, sendo essa ligao dependente
de estruturas presentes nas bactrias
(fmbrias) e de receptores presentes na
superfcie das clulas do hospedeiro(7,8).
Aps a invaso da mucosa do nasofaringe, as
bactrias entram no espao intravascular e
necessitam vencer outras barreiras do
hospedeiro antes de penetrar no SNC. No
sangue, a linha de defesa mais importante
a atividade bactericida da via clssica do
sistema complemento associada atividade
fagocitria dos neutrfilos. A habilidade da
bactria de sobreviver na circulao est
diretamente associada a sua cpsula de
polissacride,
com
propriedades
antifagocitrias capazes de evitar as defesas
do hospedeiro nesse compartimento(7,8). Os
anticorpos sricos tambm tm atuao
como elementos de defesa do hospedeiro.
Como exemplo, citam-se os anticorpos
dirigidos cpsula de polissacride. Como a
cpsula bacteriana constitui-se num antgeno
clula
T-independente,
a
resposta
imunolgica a ele dirigida no adequada
em crianas menores de dois anos de idade,
o que pode contribuir para a maior incidncia

de meningites
etrio(19).

bacterianas

nesse

grupo

O mecanismo de invaso do espao


subaracnideo (ESA) pelas bactrias, assim
como o stio exato onde as mesmas
penetram no SNC, no so ainda bem
conhecidos. Alguns estudos tm sugerido que
elas entram no SNC via plexo coride.
possvel que as clulas do plexo coride e as
capilares cerebrais possuam receptores para
aderncia das bactrias, de forma que as
mesmas possam ser transportadas para o
ESA. Elementos da bactria, como as
fmbrias, aparecem como importante fator de
virulncia na penetrao do patgeno no
SNC. Quando no ESA, as bactrias encontram
condies extremamente favorveis sua
replicao, uma vez que esse espao
habitualmente
desprovido
de
qualquer
mecanismo de defesa capaz de controlar a
infeco(7,8).
Com a replicao das bactrias no ESA, as
mesmas liberam componentes subcapsulares
ativos, sendo os mais conhecidos e
estudados o lipopolissacride (endotoxina)
das bactrias gram-negativas e os elementos
da parede celular das bactrias grampositivas (peptidoglican e cido teicico).
Essas substncias, uma vez liberadas,
estimulam as clulas cerebrais equivalentes
aos macrfagos (astrcitos e clulas da
microglia) e o endotlio capilar cerebral a
produzirem citocinas, como Fator de Necrose
Tumoral (FNT) e interleucina 1 (IL-1),
considerados
os
mediadores
que
desencadeiam
a
resposta
inflamatria
menngea(20). Ambos, (FNT e IL-1) estimulam
a adeso dos neutrfilos s clulas
endoteliais e sua conseqente passagem
para o ESA. Na aderncia dos neutrfilos ao
endotlio,
participam
um
grupo
de
glicoprotenas, as denominadas molculas de
adeso, presentes tanto nos neutrfilos
quanto no endotlio, que so ativadas pela
IL-1 e FNT. Na evoluo da resposta
inflamatria, outros mediadores so em
seguida liberados: outras interleucinas (IL-6,
IL-8), fator ativador de plaquetas, metablitos
do cido araquidnico e protenas derivadas
dos macrfagos(7,8).

A resposta inflamatria induzida pelas


bactrias determina leso do endotlio com
alterao da permeabilidade da barreira
hematoenceflica, permitindo a passagem de
protenas sricas para o ESA e o conseqente
aparecimento de edema tipo vasognico. Na
gnese
do
edema
cerebral
tambm
participam os neutrfilos juntamente com as
bactrias,
atravs
da
liberao
de
substncias
txicas
no
ESA
(edema
citotxico) e na produo de exsudato
inflamatrio, que altera a dinmica do lquido
cefalorraquidiano (LCR), originando edema do
tipo intersticial. As diferentes formas de
edema cerebral so responsveis por
aumento da presso intracraniana (PIC), que
resulta em diminuio da presso de
perfuso cerebral (PPC), com conseqente
hipoxemia e metabolismo anaerbio. Este
ltimo, por sua vez, determina aumento da
concentrao de lactato e consumo de
glicose (hipoglicorraquia)(6-8).

quadro tambm pode acompanhar-se de


fotofobia, inapetncia, mialgia, queda de
acuidade visual e depresso do sensrio.
Exantema petequial ou purprico e choque
so freqentemente associados doena
meningoccica(2,30).

medida que a infeco progride, a autoregulao vascular do SNC perdida,


tornando o fluxo sanguneo cerebral (FSC)
diretamente dependente da presso arterial
sistmica, de maneira que, a hipotenso
sistmica ocasiona reduo do FSC e
isquemia tecidual. Em adio, vasculite e
fenmenos trombticos tambm presentes
nas meningites bacterianas podem levar a
reas de infarto isqumico, reduzindo ainda
mais o FSC. A interao de todos esses
eventos pode culminar em dano cerebral
focal ou difuso e irreversvel6-8 (Figura 1).

c) Meningite, que pode ou no associar-se


com meningococcemia.

Quadro clnico

A doena se inicia de modo agudo, varivel


de caso para caso, sendo que em recmnascidos e lactentes o quadro clnico difere
dos padres habitualmente observados na
criana maior, que apresenta a clssica
trade de sintomas: febre, cefalia e vmitos.

A febre geralmente elevada, acompanha-se


de calafrios, sudorese e inclusive convulso.
A cefalia intensa, de localizao varivel e
os vmitos so do tipo cerebral, em jato. O

O espectro de manifestaes clnicas da


doena meningoccica varivel e inclui:
a) Bacteremia benigna (diagnstico achado
de hemocultura em quadros febris). A
remisso dos sintomas nestes casos ocorre,
em geral, sem antibiticos especficos
b) Meningococcemia - forma septicmica e
grave da doena, manifestando-se por febre
alta e brusca, calafrios, mialgias, atralgias,
cefalia, vmitos e exantema purprico,
podendo estar associado a sinais de choque e
CIVD, com evoluo para o bito em poucas
horas (sndrome de Waterhouse-Friderichsen)
(28)

Os achados do exame fsico so febre, rigidez


de nuca e os sinais clssicos de Kernig e
Brudzinski.

(amarelado). O volume do lquor a ser


coletado em crianas de 6 a 10 ml,
devendo ser encaminhado ao laboratrio no
prazo
mximo
de
duas
horas,
em
temperatura ambiente, para realizao de
bioqumica,
bacterioscopia
e
cultura(12,25).Nas meningites em geral, as
principais e mais freqentes alteraes
liquricas podem ser vistas na Tabela 3.
Diagnstico etiolgico

No pr-escolar o quadro clnico semelhante


ao observado no adulto. Nos lactentes a
rigidez de nuca nem sempre est presente,
assim como os sinais menngeos, devendo
ser valorizado o encontro de abaulamento
e/ou aumento da tenso da fontanela,
acompanhado
de
febre,
irritabilidade,
gemncia, inapetncia e vmito.
No perodo neonatal e at os trs meses de
vida, os dados do exame fsico so diversos
e, principalmente em recm-nascidos, podem
ser observados febre ou hipotermia, recusa
alimentar,
cianose,
ictercia,
apatia,
irritabilidade e convulso, freqentemente
caracterizando
um
quadro
do
tipo
septicmico(2,5).
Os principais achados clnicos, de acordo com
a faixa etria, esto resumidos na Tabela 2.
Diagnstico
Na presena de quadro clnico sugestivo de
meningite, a puno lombar essencial para
a colheita e anlise do lquor para
comprovao laboratorial. Este procedimento
dever ser feito imediatamente, exceto
quando
o
paciente
apresentar
sinais
neurolgicos focais, sinais de hipertenso
intracraniana e edema cerebral agudo.
Nestes casos est indicado realizar, antes da
puno, exame de fundo de olho e,
principalmente, a tomografia de crnio.
Na puno lombar o lquor pode apresentarse hipertenso em 60% dos casos (nveis
superiores a 200 mm de gua), com aspecto
turvo ou purulento e cor xantocrmica

O diagnstico etiolgico de certeza das


meningites
bacterianas

feito
pela
demonstrao do agente no LCR, atravs de
cultura e identificao da bactria.
So utilizados tambm mtodos rpidos que
usam a deteco de antgenos bacterianos
no LCR contra-imunoeletroforese (CIE) e o
teste do ltex.
A CIE utilizada para o diagnstico de MB
causada por meningococo, pneumococo, Hib
e E. coli, com percentuais de positividade de
70% a 90%. O teste de aglutinao do ltex
tem sido empregado para deteco de Hib,
pneumococo
e
estreptococo
B(27).
Recentemente est sendo utilizada a reao
em cadeia de polimerase (PCR) para
identificao do DNA bacteriano no LCR, com
primers para deteco de N. meningitidis,
S.
pneumoniae,
S.
agalactiae,
L.
monocytogenes e Hib, com sensibilidade e
especificidade de mais de 90%, segundo
estudos recentes(29). Antes de iniciar o
tratamento antibitico se deve colher sangue
para hemocultura, fazer bacterioscopia e
cultura de lquor.
Diagnstico diferencial
Outras patologias levam a quadros que se
assemelham a MB purulentas:
Meningites com reao liqurica do tipo
linfomononuclear: virais (enterovrus, gripe,
caxumba,
herpes),
brucelose,
sfilis,
toxoplasmose, leptospirose e fungos
Meningite tuberculosa
Meningismo (desidratao, hipernatremia,
otite mdia aguda, amidalite aguda)

Outros - abscesso cerebral, tumores


cerebrais e intoxicao exgena aguda.
Tratamento
Medidas de suporte -Em virtude da alta
freqncia
de
choque
associado
a
meningites, a teraputica de vital
importncia.
Deve-se
manter
boa
permeabilidade
das
vias
areas
e
monitorizao
da
freqncia
cardaca,
presso arterial, diurese e freqncia
respiratria, com avaliao neurolgica
freqente nas primeiras 48 horas de
evoluo(2,5). A fluidoterapia dever ser feita
para correo dos eventuais distrbios
hidroeletrolticos e do equilbrio cido-bsico,
decorrentes de febre e vmitos.
O choque dever ser tratado com reposio
de volume e drogas vasoativas, a fim de
prevenir complicaes(3,5).Nos pacientes
sem sinais de desidratao, que apresentam
dados sugestivos da sndrome de secreo
inapropriada do
hormnio antidiurtico
(hiponatremia, aumento do sdio urinrio,
osmolaridade srica menor que a urinria),
recomenda-se restrio de lquido, controle
do sdio plasmtico, controle de volume e
densidade urinria e das osmolaridades
srica e urinria.

dexametasona na dosagem de 0,6 mg/kg/dia,


dividida em quatro doses, por dois dias,
obtendo-se melhores resultados se o
corticosteride for aplicado 15 a 20 minutos
antes do antibitico(27).
Antibioticoterapia- Considerando a gravidade,
a alta letalidade e as seqelas, diante da
suspeita clnica de MB se deve instituir o
tratamento
antimicrobiano
antes
dos
resultados dos exames, inclusive do lquor,
uma vez que o retardo na administrao de
antibiticos
pode
contribuir
para
o
desenvolvimento de maior nmero de
seqelas
e
at
mesmo
elevar
a
mortalidade(17).A eficcia do antibitico
usado vai depender de sua penetrao no
espao subaracnideo, de seu
poder
bactericida e da suscetibilidade da bactria
ao antimicrobiano(2,30).A escolha inicial dos
antibiticos deve ser baseada na ao
bactericida sobre os agentes mais freqentes
e na faixa etria do paciente. Com a
identificao
da
bactria
e
de
sua
sensibilidade (antibiograma) ser feita a
escolha do antibitico mais adequado para o
paciente, de acordo com sua idade.

Corticosterides
O uso de antibiticos bactericidas no
tratamento das MB acarreta a liberao de
produtos da parede bacteriana, os quais
estimulam a produo de potentes ativadores
inflamatrios e da permeabilidade da barreira
hematoliqurica
(TNF-a
e
IL-1)
com
decorrente resposta inflamatria, responsvel
pela letalidade e pelas seqelas da
meningite, especialmente a surdez(21,23).
A dexametasona bloqueia a produo destas
citocinas, diminuindo a resposta inflamatria
secundria administrao de antibiticos
parenterais. A maioria dos estudos mostra
taxas menores de letalidade e seqelas
neurossensoriais com o uso rotineiro de
dexametasona nas MB, exceo das
ocorridas
no
perodo
neonatal(4,21).Recomenda-se, para crianas
maiores de seis semanas, o uso de

* No usar ceftriaxona no primeiro ms de


vida.
O tratamento emprico das MB em crianas
maiores de dois meses de idade deve ser
iniciado com uma cefalosporina de terceira
gerao ceftriaxona ou cefotaxima(27)
(Tabela 6).
Atualmente
existem
vacinas
contra
meningococos, pneumococos e H. influenzae
b.Em relao vacina para proteo contra o
meningococo, existem diversas opes. As
vacinas
antimeningoccicas
disponveis
contm
polissacrides
capsulares
de
meningococos dos grupos A, C, A e C e

tambm uma vacina qudrupla: A, C, Y e


W135. A vacina A + C recomendada para
crianas acima de dois anos (ineficaz para
menores de dois anos) necessita de
revacinao a cada cinco anos, pois gera
anticorpos de curta durao, no sendo
capaz
de
induzir
memria
imunolgica(18,24).As vacinas conjugadas
so as que melhor imunizam contra o
meningococo
C(27).
Mostram-se
imunognicas mesmo em lactentes a partir
de dois meses de idade, alm de induzirem
memria imunolgica(26). Posologia: A
vacina conjugada contra o meningococo C
aplicada, para os lactentes, em duas doses, a
primeira aos 3 meses e a segunda aos 5

meses de idade, com um reforo entre os 15


meses e 18 meses (esquema da Associao
Brasileira de Imunizaes - SBIM, 2008 e
Associao Brasileira de Pediatria - SBP,
2008). Crianas acima de
um ano,
adolescentes e adultos: dose nica. At o
presente no se dispe de vacina eficiente
contra meningococo B.A vacina contra o Hib
resultante da conjugao do polissacride
capsular do Hib com uma das protenas
seguintes: mutante atxica da protena
diftrica (CRM 197), toxide tetnico ou
complexo protico de membrana externa do
meningococo B. Dispe-se de trs tipos de
vacinas
intercambiveis
na
vacinao
primria e na dose de reforo(1).