UNIVERSIDADE FEDERAL RURAL DO RIO DE JANEIRO

INSTITUTO DE ZOOTECNIA
DEPARTAMENTO DE REPRODUO E AVALIAO
ANIMAL

APOSTILA DISCIPLINA: ETOLOGIA ANIMAL IZ 324

ESTRESSE E ESTRESSORES

Prof. Lus Fernando Dias Medeiros

DRAA/IZ/UFRRJ

Dbora Helena Vieira

CECAL/FIOCRUZ

Seropdica, RJ
2009

INTRODUO

ESTRESSE o estado do organismo, o qual, aps a atuao de

agente de quaisquer naturezas, responde com uma srie de reaes no
especficas de adaptao, entre as quais est em primeiro plano uma
hipertrofia do crtex adrenal com conseqente aumento da secreo
de seus hormnios.
A todo fator exgeno que provoca um estresse denominado
estressor (calor, frio, umidade, fome, sede, infeces, esforos
corporais, infestaes parasitrias, dor, poluio sonora, elevada
densidade populacional, isolamento, medo, ansiedade etc.). A
interao entre estmulo (estressor) e resposta ao estmulo (somatrio
das reaes no especficas ao estressor), manifesta-se na forma de
uma sndrome (SNDROME DE ADAPTAO GERAL), com o
qual o organismo tenta evitar ou reduzir os efeitos do estressor.

CONCEITOS E FISIOLOGIA

Embora ocorram mudanas em quase todo sistema endcrino o

crtex da adrenal desempenha as mais importantes funes do
mecanismo de adaptao. A adrenal ou supra-renal uma glndula
localizada logo acima de cada rim, compreende duas partes com
histologia e funes distintas: medula e crtex. Na poro medular so
produzidos

(noradrenalina)

epinefrina

(adrenalina)

chamadas

catecolaminas,

noraepinefrina
hormnios

que

rapidamente so secretados em casos crticos e proporcionam aos

organismos uma reao imediata.
O

crtex

adrenal

responsvel

pela

produo

dos

corticosterides e de alguns hormnios sexuais. Baseado no efeito

dos corticosterides sobre os processos metablicos usa-se diferencilos em mineralocorticosterides, cujas funes resultam na
manuteno do balano do Na e K (regulao da concentrao do
volume do lquido extracelular e vascular, e em glicocorticosterides,
que influenciam principalmente o metabolismo dos carboidratos e
protenas).
A principal funo dos glicocorticosterides (hormnios da
adaptao) est na regulao do metabolismo dos carboidratos,
protenas e lipdios, induzindo a formao de glicose, pela
mobilizao e degradao de protenas e gorduras gliconeognese,
tendo como resultado o aumento da concentrao de acar no
3

sangue. Simultaneamente ao fomento da gliconeognese, inibida a

sntese de cidos graxos no fgado e se observa uma reduzida
utilizao da glicose nos tecidos gordurosos e musculares. Esses
esterides possuem ainda um efeito catablico sobre os tecidos
conjuntivo e sseo e, principalmente, sobre os rgos linfticos,
resultando da um balano negativo de nitrognio no organismo.
A

gliconeognese

estimulada

pelos

glicocorticosterides

desempenha um importante papel na adaptao do organismo aos

estressores, onde mais glicose (energia) colocada disposio do
metabolismo celular. Os glicocorticosterides tambm participam do
metabolismo do Na e K, influindo no balano de lquidos do corpo.
Seu efeito linfoltico responsvel pela atrofia do sistema
timolinftico, principalmente do timo. Aps a secreo ou aplicao
desses hormnios, ocorrem, no quadro hemtico, o aumento do
nmero de trombcitos e leuccitos totais, enquanto o nmero de
eosinfilos

linfcitos

glicocorticosterides

reduzidos.

possuem

um

Em
efeito

todo

caso,

antiinflamatrio

os
e

antialrgico. Pouco se sabe, como os glicocorticosterides protegem o

organismo contra um estressor. Fato que, na falta ou insuficincia da
adrenal, um estressor leva o individua mais rapidamente a morte, e,
por outro lado, pela aplicao desses hormnios, pode-se aumentar a
resistncia contra quaisquer efeitos do meio.
O mais importante glicocorticosterides ou glicocorticides so:
cortisol

ou

hidrocorsona,

corticosterona,

cortisona,

11

desoxicortisol, 18 hidroxicorticosterona (naturais) e prednisona,

prednisolona e dexametasona (sintticos) entre os quais o cortisol e
corticosterona se destacam pelas suas concentraes e biofunes. No
homem e animais domsticos predomina o cortisol. A concentrao
mdia

de

cortisol

no

plasma

sanguneo

humano

de,

aproximadamente, 120mg/ml; em bovinos oscila entre 2 e 12 mg/ml e

em ovinos sua concentrao varia de 6 a 14 mg/ml.
A

secreo

de

glicocorticsteroides

controlada

pelo

hipotlamo. O estressor atua, via sistema nervoso central, sobre as

clulas neuro-secretoras do hipotlamo, as quais reagem com uma
maior secreo de um neuro-hormnio denominado fator liberador de
corticortrofina (CRF), ou hormnio liberador do corticotrofina (CRH).
Atravs de um sistema portal de veias, esse CRF transportado do
hipotlamo at os lbulos anteriores da hipfise (adenohipfise) onde
provoca uma elevada secreo do hormnio adenocorticotrfico
(ACTH) ou corticotrofina. Circulando na corrente sangunea, este
estimula o crtex da adrenal a produzir glicocorticides. Cinco
minutos aps a injeo com ACTH, soros sanguneos de homens e
bovinos mostram elevada concentrao de glicocorticsteroides. J
com relao aos ces, o crtex da adrenal responde a injeo de
corticotrofna em menos de 2 minutos.
A concentrao de glicocorticsteroides no plasma regulada
por um rgido mecanismo de feedback negativo, o qual
demonstrado na Figura 1. Sob condies normais, a concentrao
5

sangunea de glicocorticsteroides atua, principalmente, sobre o

hipotlamo, inibindo a secreo de CRF, resultando da uma reduzida
produo de ACTH e conseqentemente reduzida secreo dos
prprios

hormnios

cortico-adrenais.

To

logo

diminua

concentrao de glicocorticsteroides no sangue (degradao no

fgado), cessa o efeito inibidor sobre o regulador hipotalmico, o
CRF novamente secretado e volta a aparecer no plasma mais ACTH
e glicocorticsteroides.

Sistema nervoso
central
_

Estressor

_
hipotlamo

Glicocorticoste
ride

CRF
+
_
hipfise
atuao nervosa
ACTH
+
crtex adrenal
atuao hormonal

Figura 1. Mecanismo regulador da secreo de glicocorticosteride.

Todavia, sob condies de intenso e prolongado estresse

(estresse crnico), os estressores estimulam diretamente a liberao de
CRF, contornando o regulador do hipotlamo e desprezando com

isso, a influncia do feedback negativo. Com a ativao do eixo

hipotlamo adeno-hipfise crtex-adrenal ocorrem mudanas em
quase todo sistema endcrimo. Por exemplo, num organismo
estressado a hipfise secreta menos hormnio somatotrfico (STH) ou
de crescimento (GH), alm de menos tireotrfico (TSH) e
gonadotrfico (GTH), conduzindo, os dois ltimos, a uma reduzida
atividade da tireide e gnadas. Dado o efeito catablico e a
gliconeognese estimulados pelos glicocorticosterides, pode ocorrer
constante degradao de tecidos musculares e gordurosos, assim como
a inibio da sntese desses tecidos, resultando com isso a perda de
peso e reduzido crescimento. No menos importante o efeito dos
glicocorticosterides causando a atrofia do sistema timolinftico, e
com isso a queda dos linfcitos e anticorpos, responsvel pela
reduzida imuno-capacidade do organismo no combate a quaisquer
infeces. Caso o estado de estresse perdure demasiado, a prpria
adrenal no consegue sintetizar esterides em quantidades suficientes,
dada a grande demanda de matria prima e energia para a produo de
seus hormnios, levando o organismo ao esgotamento.
Face ao exposto, pode-se concluir que as reaes da sndrome
de adaptao geral oferecem ao organismo as melhores condies
para a adaptao (energia e proteo), evitando ou reduzindo os
efeitos do estressor. Entretanto, em estado de estresse demasiadamente
longo, o efeito catablico dos glicocorticosterides conduz a falta de
resistncia geral do organismo, levando o indivduo morte.

Mais detalhes sobre a sndrome de adaptao geral so descritos

por LABHART (1978) e ENCARNAO (1980, 1981 e 1989), entre
outros.
Existem vrios estudos sobre o fenmeno Estresse (Selye, 1936,
1950 e 1976; Ewbank, 1973; Fraser, 1975; Ritchie & Fraser, 1975;
Labhart, 1978; Encarnao, 1980, 1981 e 1989; Moberg, 1985;
Beynen et al., 1987; Broom, 1988; Manser, 1992; Broom & Johnson,
1993; Gattermann, 1993; Carlson,1994; Webster, 1994; Wingfield et
al., 1997; Appleby & Hughes, 1997; Paranhos da Costa, 2003, 2004,
2005 e 2006; Souto, 2005; Rivera, 2002 e 2006). Porm, todos
concordam em que o estresse ocorre quando condies adversas
produzem respostas fisiolgicas no indivduo. Essa resposta uma
tentativa do animal em manter a sua homeostase (equilbrio
fisiolgico normal do corpo).

Nvel
Normal
Resistncia
A

Figura 2. Fases da sndrome da adaptao geral

Com a crescente demanda de protena animal para a alimentao

humana e com o encarecimento dos recursos produtivos na
agricultura, criadores e tcnicos vm buscando, cada vez mais,

melhores nveis de produtividade. Novas e eficazes prticas

zootcnicas, entretanto, podem causar demasiado desconforto ao
animal, em detrimento de sua produo e sade. Com o intuito de
evitar ou atenuar o efeito de possveis estressores e proporcionar
ambientes mais favorveis para o desempenho animal, vm se
intensificando os estudos sobre estresse.