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br/paideia

Evidncias cientficas das neurocincias para a terapia

cognitivo-comportamental
Patrcia Porto
Universidade Federal do Rio de Janeiro, Rio de Janeiro-RJ, Brasil
Letcia Oliveira
Universidade Federal Fluminense, Niteri-RJ, Brasil
Eliane Volchan
Universidade Federal do Rio de Janeiro, Rio de Janeiro-RJ, Brasil
Jair Mari
Universidade Federal de So Paulo, So Paulo-SP, Brasil
Ivan Figueira
Paula Ventura
Universidade Federal do Rio de Janeiro, Rio de Janeiro-RJ, Brasil
Resumo: Os transtornos de ansiedade esto envolvidos com a incapacidade de controlar o medo
e a dificuldade em regular emoes negativas. A terapia cognitivo-comportamental (TCC) abrange tcnicas que permitem tanto a extino do medo condicionado quanto a regulao cognitiva de
emoes. Este artigo tem como objetivo apresentar resultados de estudos de regulao da emoo que podem ilustrar a associao e colaborao entre a TCC e as neurocincias. Amparado
nas pesquisas de regulao da emoo, este estudo corrobora os resultados dos ensaios clnicos
com TCC revelando que as intervenes de distrao, reestruturao cognitiva e exposio so
eficazes para a regulao emocional.
Palavras-chave: Terapia cognitivo-comportamental. Neurocincias. Ansiedade.

Scientific evidences from neurosciences to cognitive behavioral therapy

Abstract: Anxiety disorders are related with inability to control fear and regulate negative emotions.
The cognitive behavioral therapy (TCC) encompasses techniques that allow both the extinction of
fear conditioning and cognitive emotional regulation. The study aims to report results of emotion
regulation studies that can illustrate the association and collaboration between TCC and
neuroscience. Based on emotion regulation studies, this study corroborates previous findings of
clinical trials with TCC, revealing that interventions like distraction, cognitive re-structuring and
exposure are effective in regulating emotions.
Keywords: Cognitive behavioral therapy. Neurosciences. Anxiety.

Evidencias cientficas de las neurociencias para la terapia cognitiva-conductista

Resumen: Los trastornos de ansiedad establecen relacin con la incapacidad de controlar el
miedo y la dificultad en regular emociones negativas. La terapia cognitiva-conductista (TCC)
abarca tcnicas que permiten tanto la extincin del miedo condicionado, como la regulacin cognitiva
de emociones. Este artculo tiene como objetivo presentar resultados de estudios de regulacin de
la emocin que pueden ilustrar la asociacin y colaboracin entre la TCC y las neurociencias.
Anclado en las pesquisas de regulacin de la emocin este estudio corrobora los resultados de los
ensayos clnicos con la TCC al revelar que las intervenciones de distraccin, reestructuracin
cognitiva y exposicin son eficaces para la regulacin emocional.
Palabras clave: Terapia cognitiva-conductista. Neurociencias. Ansiedad.

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Paidia, 2008, 18(41), 485-494

Os estudos mostram que a terapia cognitivocomportamental (TCC) tem modelos de tratamento

em vrios transtornos mentais com ndices elevados
de eficcia (Beck, A. T., 2005; Beck, J. M., 2007;
Foa, 2006). Esta terapia oferece uma perspectiva
interessante para a integrao com o campo da
neurocincia, uma vez que qualquer interveno est
vinculada a um suporte de pesquisa experimental e
emprico (De Raedt, 2006).
O intercmbio da TCC com a neurocincia
o dilogo entre mente e crebro. Podemos considerar que mente e crebro so integrados e
interdependentes. Os processos mentais exercem
influncia na plasticidade cerebral em vrios nveis
como celular, molecular e em circuitos neurais
(Beauregard, 2007; Kumari, 2006). Para ilustrar essa
relao Beauregard cita que pensamentos que induzem medo aumentam a secreo de adrenalina, enquanto pensamentos relacionados felicidade
aumentam a secreo de endorfina. Os processos
neurais esto envolvidos com outros processos fisiolgicos como o imune e o endcrino que por sua vez
esto associados comunicao entre os processos
mentais e cerebrais. De fato, parafraseando
Paqquette e cols. (2003) mudando sua mente voc
pode modificar seu crebro.
As pesquisas em neurocincias podem
colaborar para potencializar nosso conhecimento sobre
as bases neurobiolgicas das psicopatologias e da
TCC, assim como auxiliar no refinamento de
intervenes a fim de aumentar a eficcia do
tratamento. Os estudos de regulao de emoo so
exemplos de como podemos integrar os achados da
neurocincia s teorias da TCC. Com o intuito de
incitar a reflexo sobre esse tema, o presente artigo
tem como objetivo apresentar resultados de estudos
de regulao da emoo, especificamente a
ansiedade, que podem ilustrar a associao e
colaborao entre esses dois campos do conhecimento: a TCC e as neurocincias.
Contribuies das neurocincias para a terapia
cognitivo-comportamental
Os estudos mostram que muitos transtornos
mentais esto envolvidos com a incapacidade de controlar o medo (LeDoux, 1998; Liggan & Kay, 1999) e

dificuldade em regular emoes negativas (Mocaiber

e cols., 2008; Ochsner & Gross, 2005). Esses dados
sugerem que o condicionamento de medo e a dificuldade em regular emoes tm importante papel
na formao e manuteno especialmente dos transtornos de ansiedade. Mocaiber e cols. ressaltam que
a pesquisa sobre os circuitos neurais da extino
tem importante implicao clnica. Isto porque os
transtornos de ansiedade so em parte caracterizados
pela resistncia extino de reaes emocionais
aprendidas a estmulos ansiognicos e por comportamentos de evitao.
O tratamento com TCC abrange tcnicas especficas que permitem tanto a extino do medo
condicionado quanto a regulao cognitiva de emoes,
ou seja, abrange tcnicas comportamentais e
cognitivas, que sero citadas mais detalhadamente ao
longo deste trabalho.
Bases biolgicas da ansiedade
Pesquisas em neurocincias tm revelado que
a amgdala apresenta-se como estrutura importante
no processo de medo condicionado. Quando estamos
na presena de perigo ocorrem reaes endcrinas,
autonmicas e comportamentais em nosso organismo.
A ativao da amgdala produz a estimulao de redes
responsveis pelo controle da expresso de uma variedade de reaes (Charney, 2003; LeDoux, 1998;
Sotres-Bayon, Cain, & LeDoux, 2006).
A amgdala compe-se de vrios ncleos e nem
todos esto implicados no condicionamento do medo,
mas os ncleos central e lateral tm participao fundamental neste processo. O ncleo central constitui
a principal conexo com as reas que controlam as
reaes emocionais (Charney, 2003; LeDoux, 1998;
Sotres-Bayon e cols., 2006).
O crebro programado para detectar perigos,
tanto aqueles com que nossos ancestrais se defrontavam rotineiramente quanto aqueles aprendidos atualmente por cada um de ns, a amgdala e suas conexes
de entrada e sada so centrais nestes processos. Estudos mostram que homens e animais adquirem medo
de objetos que so potencialmente perigosos ao longo
do tempo. A capacidade de reconhecer e responder
rapidamente a um estmulo potencialmente perigoso
vantajosa para a sobrevivncia. Por conseguinte,

Porto, P., & cols. (2008). Neurocincias e terapia cognitivo-comportamental

seramos preparados biologicamente para responder
a estmulos perigosos de modo a garantir a preservao
de nossa espcie. Isto notrio ao perceber que alguns indivduos tm fobias especficas, por exemplo,
por ofdios, que atualmente so menos ameaadores
para os seres humanos se comparados a outros estmulos, como armas de fogo. Dessa forma, podemos
produzir respostas de proteo mais eficientes para o
nosso biotipo e expressar as reaes que foram
selecionadas para as condies ambientais ancestrais
(Hofmann, 2008; LeDoux 1998). Os estmulos que
foram evolutivamente selecionados so detectados rapidamente no ambiente. Tal fato sugere que eles capturam a ateno a fim de serem percebidos
automaticamente. De modo geral, os indivduos mostram-se sensveis deteco destes estmulos, o que
se acentua quando o estmulo realmente provoca
medo, isto , o indivduo tem fobia a ele (hman,
2005). Em sntese, todos ns temos percepo
aguada dos estmulos potencialmente perigosos e essa
sensibilidade maior nas pessoas com fobias a eles.
Os sistemas anatmicos relacionados ao aprendizado do medo permitem respostas rpidas aos estmulos percebidos como potencialmente perigosos e
tambm respostas mais demoradas envolvidas com
processamento mais elevado da informao de estmulos sensoriais complexos e o contexto ambiental.
As respostas mais rpidas esto relacionadas s projees do tlamo sensorial para amgdala lateral. Essa
projeo envolve o condicionamento rpido para caractersticas auditivas e visuais simples responsveis
por respostas de medo de baixo nvel de conscincia.
J as respostas mais demoradas envolvem projees
do crtex sensorial de associao e estruturas
corticais mesotemporais para a amgdala. Essa projeo est relacionada a respostas condicionadas para
estmulos sensoriais mais complexos (Charney, 2003).
O trajeto de informaes tlamo-amgdala mais
curto e mais rpido, mas conforme citado, passa ao
largo do crtex e no pode fazer uso de um
processamento mais elaborado. Como resultado, fornece apenas uma representao grosseira do estmulo amgdala. Esta rpida via direta permite-nos
dar incio reao diante de um estmulo potencialmente perigoso, antes mesmo de termos plena conscincia de qual se trata. Assim, o processamento

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cortical no necessrio para a informao alcanar

a amgdala devido via direta do tlamo, o reconhecimento consciente de um estmulo aversivo no
necessrio para ativar respostas de medo (LeDoux,
1998; hman, 2005), o que pode ser muito til em
situaes de perigo. No entanto, essa vantagem exige
que o caminho cortical seja capaz de ignorar a via
direta em situaes que no representem perigo real.
Assim, uma das funes do crtex seria impedir reaes inadequadas (LeDoux, 1998). Do ponto de vista
da sobrevivncia, mais interessante reagir ao perigo
em potencial como se fosse real do que deixar de
faz-lo, as vias subcorticais fornecem uma imagem
grosseira do mundo, enquanto as representaes mais
detalhadas e precisas provm do crtex.
As vias tlamo-amgdala e crtex-amgdala
convergem no ncleo lateral da amgdala que parece
ter um papel importante na coordenao dos processos
sensoriais envolvidos na resposta de medo condicionado. Depois que a informao sensorial passa pela
amgdala lateral, a representao neural do estmulo
distribuda em paralelo para vrios ncleos da amgdala que podem ser modulados por sistemas como o
de memrias de experincias passadas ou relacionados
ao estado homeosttico do indivduo e deflagram todo
um repertrio de reaes de defesa (Charney, 2003;
LeDoux, 1998). Portanto, quando ocorre uma situao
desagradvel pode ocorrer o condicionamento de
medo e assim esses estmulos sero reconhecidos
antes mesmo do indivduo ter conscincia deles. Outras estruturas alm da amgdala tambm esto envolvidas no condicionamento do medo como: crtex
mesotemporal, tlamo, crtex sensorial, crtex prfrontal orbital e medial, nsula anterior, hipotlamo,
hipocampo e mltiplos ncleos do tronco cerebral
(Charney, 2003).
Tcnicas comportamentais e os estudos de
regulao da emoo
O tema principal dos pensamentos automticos
dos pacientes ansiosos relaciona-se ao perigo. O
processamento cognitivo nos transtornos de ansiedade envolve a vulnerabilidade, isso porque os pacientes tendem a superestimar o perigo e a subestimar os
recursos pessoais para lidar com as situaes que
so interpretadas como perigosa, a partir do momento

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em que ocorre uma avaliao de perigo ficam propensos a desenvolver mais pensamentos que mantm
a ansiedade. Quando os esquemas cognitivos relacionados ao perigo so ativados, as avaliaes caracterizam-se por pensamentos automticos negativos
relacionados a catstrofes fsicas, psicolgicas ou
sociais. Os prprios sintomas de ansiedade decorrentes de uma avaliao de perigo podem transformar-se
em nova ameaa percebida, uma vez que prejudicam
o desempenho ou so considerados como possvel
sinal de ameaa (Barlow, 2002; Falcone, 2001;
Hofmann, 2008; Leahy, 2006).
Durante o tratamento, o paciente encorajado
a desafiar esses pensamentos, reavaliando sua expectativa de perigo. A exposio uma das estratgias utilizadas com essa finalidade. Durante as
exposies o paciente fortalece seu senso de controle reduzindo expectativas futuras de dano e aumentando seu senso de auto-eficcia. A exposio
favorece o teste da realidade e por meio da
constatao real de que as conseqncias catastrficas no vo ocorrer, o indivduo apresenta reduo
da ansiedade e deixa de emitir as respostas evitao.
Tendo como referncia essas informaes, Hofmann
(2008) prope que a estratgia de exposio para ser
conduzida com sucesso requer mudanas nesses
processos cognitivos. Assim, a exposio seria uma
forma de interveno cognitiva que promove mudanas na expectativa de perigo dos pacientes ansiosos.
Dessa forma, Hofmann caracteriza-a no como uma
tcnica comportamental, mas cognitiva, mesmo que
ela no utilize estratgias de reestruturao cognitiva
explcitas, tem efeito similar por mediar mudanas nos
pensamentos disfuncionais.
Izquierdo (2004) enfatiza que a tcnica de exposio utilizada pela TCC incita o paciente com fobia arte de esquecer, uma vez que promove
extino do medo condicionado, auxiliando na remisso
dos sintomas. O processo de extino tem importante valor adaptativo, visto que possibilita a no realizao
de comportamentos ou respostas que seriam inadequadas. No entanto, a extino no se deve perda
de um aprendizado, mas sim formao de um novo
que se superpe ao anterior e que inibe a resposta
deste. A recuperao espontnea, que se caracteriza
pela pronta recuperao da resposta de medo que j

havia sido extinta, fortalece essa hiptese, sugerindo

que a extino no apaga a memria que associa as
reaes de medo aos estmulos, mas impede que os
estmulos deflagrem a reao. A memria do medo,
uma vez estabelecida, se torna relativamente permanente, sendo assim, a extino possibilita o controle
da reao de medo, em lugar da eliminao da memria emocional por si s (Hermans, Craske, Mineka,
& Lovibond, 2006; Izquierdo, 2004; LeDoux, 1998;
Quirk, Garcia, & Gonzlez-Lima, 2006; Sotres-Bayon
e cols., 2006). Assim, a terapia atravs da tcnica
de exposio colabora para a ativao de estruturas cerebrais responsveis pela reduo da expresso de medo.
A extino do medo envolve interao entre
reas cerebrais corticais e subcorticais, especialmente
a interao entre o crtex pr-frontal e amgdala
(Sotres-Bayon e cols., 2006; Hermans e cols., 2006;
Quirk e cols., 2006). Aps a extino, a habilidade de
o estmulo condicionado controlar a resposta condicionada atravs da comunicao entre o ncleo lateral
da amgdala e o ncleo central regulada pelo crtex
pr-frontal medial (Sotres-Bayon e cols.). As projees
recprocas entre a amgdala e o crtex pr-frontal
medial possivelmente representam um papel crucial
na atenuao de respostas de medo e na extino de
respostas comportamentais de medo condicionado
(Charney, 2003). A atividade entre essas regies tambm pode ser modulada pela informao contextual
gerada pelo hipocampo (Sotres-Bayon e cols.). Conseqentemente, evidncias convergem para a participao especial destas trs regies cerebrais na
extino do medo condicionado: o crtex pr-frontal
ventromedial, amgdala e hipocampo, sobretudo a influncia do crtex pr-frontal medial regulando a expresso do medo e inibindo a amgdala.
A ansiedade no est somente associada ao
aumento da atividade da amgdala, mas tambm a
menor eficincia de modulao do pr-frontal sob esta
regio. O sistema subcortical e o crtex pr-frontal
influenciam-se reciprocamente para modular a resposta emocional que seria mais adequada para lidar
com as circunstncias (hman, 2005).
necessrio ressaltar que a tcnica de exposio quando associada a sinais de segurana tem se
mostrado menos eficaz do que quando os pacientes

Porto, P., & cols. (2008). Neurocincias e terapia cognitivo-comportamental

so encorajados a focalizar em seus medos. A presena
do terapeuta e a possibilidade de evitar a situao
deflagradora de ansiedade so exemplos de sinais de
segurana (Hermans e cols., 2006; Rachman,
Radomsky, & Shafran, 2008). Por conseguinte, as
respostas de evitao compartilham as mesmas propriedades que os sinais de segurana interferindo nos
benefcios da tcnica de exposio. Essas condies
influenciam o processo de extino e acabam afetando a mudana da resposta comportamental, apresentando efeito deletrio sobre o progresso da
exposio. O psiclogo deve orientar o paciente ansioso a abster-se dos comportamentos de evitao a
fim de promover reduo significativa do medo aps
a sesso de exposio. necessrio ressaltar que
expor o paciente ao estmulo fbico utilizando tais
sinais de segurana e comportamentos evitativos no
favorecer a extino do medo condicionado. Entretanto, o uso judicioso dos sinais de segurana, especialmente nos estgios iniciais, pode ser um facilitador
da tcnica de exposio alm de reduzir os altos nveis de recusas e abandono da terapia. Cabe ao psiclogo ficar atento ao momento em que a continuidade
dos comportamentos de segurana pode interferir com
a eficcia do tratamento (Rachman e cols.).
A influncia do medo contextual nos sintomas
de ansiedade outro aspecto importante para a eficcia da tcnica de exposio. LeDoux (1998) ressalta que durante o condicionamento do medo o
indivduo est com sua ateno voltada tanto para o
estmulo mais relevante quanto para estmulos
ambientais. Assim, o condicionamento pelo medo
contextual compe-se de todos os estmulos presentes
no ambiente e no apenas do estmulo condicionado
explcito.
Os estudos em neurocincia revelam que as
projees do hipocampo para amgdala via frnix
esto implicadas especificamente no condicionamento
contextual espacial (Charney, 2003). LeDoux (1998)
aponta que experimentos com ratos que possuem
leses de hipocampo eliminaram seletivamente as
reaes de medo produzidas pelos estmulos do contexto, mas no influenciaram as reaes deflagradas
pelo estmulo especfico condicionado. Uma das funes do hipocampo criar uma representao do
contexto que contenha no apenas estmulos individuais, mas sim as relaes entre os estmulos. O

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hipocampo analisa e armazena informaes relativas

ao espao (LeDoux). O crtex perihinal rostral e
crtex pr-frontal ventromedial e nsula anterior
(agranular) tambm esto envolvidos com a modulao
do medo contextual (Charney).
Mudanas de contexto, assim como sinais de
segurana, levam recuperao de respostas aparentemente extintas, quando o paciente se expe a
contextos novos que no foram trabalhados durante
o tratamento pode sentir ansiedade. Contextos associados ao tratamento de exposio bem sucedido ativam memrias no relacionadas ao medo, enquanto
contextos que no participaram do tratamento podem
eliciar memrias de respostas de medo e retorno do
mesmo (Hermans e cols., 2006). Conseqentemente,
o psiclogo deve facilitar a ocorrncia de exposies
que abranjam diferentes contextos a fim de obter melhores resultados. No entanto, nem sempre possvel
realizar as exposies em mltiplos contextos ou no
ambiente em que o medo foi adquirido. Uma forma
de minimizar esse fato seria utilizar estratgias
cognitivas em novos contextos para neutralizar o medo
que possivelmente surgisse. Como exemplos de estratgias cognitivas que podem favorecer a extino
do medo contextual, citam-se: lembrar do terapeuta
no contexto em que ocorreu a extino do medo e
lembrar de informaes relacionadas ao tratamento
(Hermans e cols.). O medo contextual est relacionado a uma coleo de estmulos e no a um estmulo especfico, aspecto que deve ser trabalhado
no processo teraputico.
Tcnicas cognitivas e os estudos de regulao
da emoo
Pacientes ansiosos tendem a focalizar em estados corporais que so compreendidos como aversivos,
ou seja, interpretam sensaes interoceptivas como
perigosas ou ameaadoras. Paulus e Stein (2006)
propem que essa tendncia mediada pelo do circuito neural que tem a nsula anterior como parte
muito importante. Os autores apontam que indivduos com propenso ansiedade apresentam alterao na predio de sinais interoceptivos, isto significa
que os pacientes ansiosos experimentam um erro
na diferena entre o estado corporal observado e o
esperado.

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Paidia, 2008, 18(41), 485-494

Embora a maioria dos estudos sobre ansiedade

focalize o papel da amgdala, Paulus e Stein (2006)
ressaltam a participao da nsula nos transtornos de
ansiedade. Segundo esses autores, h vrios motivos
para considerar que as funes da nsula juntamente
com a amgdala fazem parte da etiologia da ansiedade.
O crtex insular est envolvido com a gerao de
sinais antecipatrios que so importantes para o
aprendizado de respostas aversivas. Como o crtex
insular faz parte do sistema interoceptivo pode prover informaes sobre o estado corporal aversivo
futuro, ou seja, sobre as respostas corporais futuras
associadas com o estmulo condicionado. Essas informaes so enviadas para reas cerebrais crticas para
alocao da ateno e de aes executivas, como o
cingulado anterior.
A interocepo pode ser definida como o senso de condio fisiolgica de todo o corpo. A informao interoceptiva inclui sensaes como:
temperatura, dor, dentre outras, e tem sido apontada
como parte importante para a auto-conscincia porque
proporciona uma associao entre processos
cognitivos, afetivos e o estado do corpo. A informao
sobre o estado interoceptivo processado na nsula
anterior retransmitida para o crtex cingulado anterior, que faz parte do sistema executivo central responsvel pela alocao dos recursos atencionais
disponveis (Paulus & Stein, 2006).
Nagai, Kishi e Kato (2007) em seu estudo de
reviso mostram que a nsula est envolvida no
processamento da raiva, medo, felicidade, repugnncia e outros estmulos emocionais aversivos. Estes
autores apontam que o crtex insular pode estar envolvido com transtornos de humor, pnico, estresse
ps-traumtico, obsessivo-compulsivo, compulso alimentar e esquizofrenia. Etkin e Wager (2007) em sua
metanlise de estruturas relacionadas aos transtornos
de fobia especfica, social, e transtorno de estresse
ps-traumtico encontraram uma via comum para
ansiedade: a hiperativao da amgdala e tambm
da insula.
Tendo como base a teoria de Paulus e Stein
(2006), poderamos ressaltar vrios motivos para incluir a nsula na etiologia da ansiedade. O primeiro
deles se refere s conexes anatmicas entre o crtex
insular, lmbico e reas do funcionamento executivo

importantes na alterao das sensaes fisiolgicas homeostticas e na avaliao cognitiva que

ocorre em indivduos com ansiedade ao manifestar
hiperestimulao autonmica e preocupao. Outro fator seria o foco na alterao da predio de
sinais, que consistente com os quadros de ansiedade que envolvem cognies e emoes orientados para o futuro. O organismo tende a prever uma
srie de alteraes associadas aos pensamentos e
emoes relacionados s previses futuras por ele
estabelecidas.
Podemos mencionar a teoria cognitivocomportamental para o desenvolvimento do transtorno
de pnico a fim de exemplificar a relao entre medo
das sensaes corporais e ansiedade. Os modelos
tericos enfatizam o papel da reao de medo das
sensaes fsicas na manuteno do transtorno de
pnico (Rang & Bernik, 2001; Ventura, 2005). Podemos, assim, perceber que os pacientes com pnico
tendem a focalizar muito a ateno nas sensaes
fsicas por eles experimentadas. A focalizao da
ateno nas sensaes somticas levaria a um aumento da ansiedade e conseqentemente aumentaria
as sensaes fsicas, favorecendo a focalizao ainda
maior da ateno nas sensaes corporais. Durante
o tratamento com TCC uma das estratgias empregada a tcnica de distrao, que tem como objetivo
incentivar o paciente a focalizar a ateno em outros
estmulos, que no as sensaes fsicas, auxiliando
na reduo dos sintomas de ansiedade (Rang &
Bernik; Ventura).
A hiptese da participao da nsula predizendo
estmulos corporais ameaadores e transmitindo essas informaes para o crtex cingulado anterior, que
aloca os recursos atencionais disponveis para esses
estmulos, compatvel com a teoria cognitivocomportamental. Essa hiptese tambm serve de
embasamento cientfico para a estratgia de distrao utilizada como uma das intervenes no tratamento do transtorno de pnico, sendo importante
ressaltar que outros circuitos neurais tambm nele
esto envolvidos. A matria cinzenta periaquedutal,
na sua poro dorsal tem sido apontada como estrutura importante para a origem do ataque de pnico
(Brando, Zanoveli, Ruiz-Martinez, Oliveira, &
Landeira-Fernandez, 2008).

Porto, P., & cols. (2008). Neurocincias e terapia cognitivo-comportamental

Mocaiber e cols. (2008) corroboram com a hiptese anterior ao sugerir em seu estudo que os transtornos de ansiedade podem ser parcialmente
explicados pela facilidade em engajar ou desengajar
a ateno nos estmulos ou situaes negativas. A
estratgia de distrao citada como um modo de
regulao emocional. Dessa forma, os estudos de
regulao da emoo fortalecem a proposta teraputica da TCC de que a diminuio da alocao dos
recursos atencionais nos estmulos emocionais pode
reduzir o impacto deste no indivduo (Mocaiber e cols.,
2008; Ochsner & Gross, 2005).
A importncia da ateno para a percepo
est fundamentada na capacidade limitada do indivduo
perceber uma situao. Assim, o potencial de uma
tarefa relevante exaurir recursos de processamento
ir determinar se estmulos distratores sero
percebidos ou no. Conseqentemente, quando o
indivduo tem sua ateno focalizada em um evento
relevante pode falhar na deteco de outros estmulos
concorrentes, fenmeno conhecido como cegueira
atencional (Mocaiber e cols., 2008). Assim, cabe
destacar que a percepo e o processamento de um
estmulo pode no ocorrer devido ao esgotamento de
recursos atencionais na tarefa principal. No entanto,
certos estmulos emocionais podem ser percebidos
em decorrncia do processamento automtico que
independe da alocao voluntria da ateno,
conforme citado anteriormente. Alguns estmulos
emocionais possuem seu processamento cerebral
privilegiado e capturam preferencialmente a ateno.
A necessidade de deteco rpida de estmulos
potencialmente perigosos revelam o valor adaptativo
de tal processamento (Mocaiber e cols.). Entretanto,
em indivduos com transtornos psiquitricos no qual
um estmulo compreendido erroneamente como
perigoso, este processamento pode gerar prejuzos no
dia-a-dia.
Mocaiber e cols. (2008) enfatizam que, embora
certos estmulos possam ser percebidos automaticamente, quando o indivduo desempenha uma tarefa
considerada muito difcil que exige conseqentemente
mais recursos cerebrais, o processamento efetivo do
estmulo emocional seria dificultado. Desta forma, os
estmulos emocionais podem ter seu processamento
cerebral diminudo em situaes nas quais h pouco

491

recurso atencional disponvel. Esse achado de grande

importncia para a eficcia do processo teraputico
de pacientes ansiosos. Conseqentemente, ao longo
do tratamento, a tcnica de distrao para ser eficaz
deve priorizar atividades do cotidiano do paciente que
reduzam a disponibilidade atencional para estmulos
aversivos, a fim de reduzir sua ansiedade.
Erk, Abler e Walter (2006) em seu estudo apontam que existe um continuum de estratgias de
regulao da emoo que se estendem desde o controle atencional at a reavaliao cognitiva que permitem modular a percepo emocional e respostas
emocionais. Logo, a regulao cognitiva da emoo
se d por meio do controle atencional ou por mudanas
cognitivas mais elaboradas (Erk e cols., 2006;
Mocaiber e cols., 2008; Ochsner & Gross, 2005).
A mudana cognitiva pode ser utilizada para
regular uma resposta emocional que j foi iniciada
atravs da reavaliao (Ochsner & Gross, 2005). A
reavaliao cognitiva est relacionada regulao da
emoo por meio da capacidade de interpretar situaes emocionais de forma a limitar a resposta emocional subseqente. Essa regulao possibilita a
reduo da experincia negativa, favorecendo a diminuio da ativao simptica (Mocaiber e cols., 2008;
Ochsner & Gross). Assim, a reestruturao cognitiva
utilizada na TCC pode ser considerada como uma
estratgia de regulao da emoo, uma vez que
modula as emoes por meio de mecanismos
cognitivos reduzindo o alerta fisiolgico. Conseqentemente, quando um paciente ansioso consegue
reestruturar seus pensamentos disfuncionais, ou seja,
interpretar a situao de forma mais adaptativa, ele
estaria reduzindo seu grau de ansiedade atravs de
mecanismos cognitivos (Mocaiber e cols.).
Quanto aos circuitos neurais, a estratgia de
reavaliao cognitiva se mostra relacionada atividade do cingulado anterior dorsal (Ochsner & Gross,
2005) e do crtex pr-frontal (Mocaiber e cols., 2008;
Ochsner & Gross) associada diminuio da ativao da amgdala (Mocaiber e cols.). Possivelmente o
crtex pr-frontal estaria modulando a atividade da
amgdala. Esses achados so compatveis com os circuitos envolvidos com o medo condicionado, especialmente, crtex pr-frontal medial e amgdala,
mencionados anteriormente.

492

Paidia, 2008, 18(41), 485-494

Erk e cols. (2006) apontam que a reavaliao

cognitiva e a tcnica de distrao so eficazes para
reduo de uma emoo negativa antecipatria. No
entanto, quando o indivduo utiliza apenas estratgia de distrao, ela no impede que a antecipao
negativa volte a ocorrer. Neste sentido, a distrao
cognitiva uma estratgia com efeitos pontuais, atua
no momento da antecipao reduzindo a resposta
emocional, mas no tem eficcia a longo-prazo, no
sentido de evitar a antecipao negativa. Tal fato se
deve distrao no ser voltada para a modificao
da percepo de um evento emocional que antecipado, isto , no tem orientao para futuro. A utilizao de uma estratgia mais orientada para o futuro,
objetivando modificar a resposta emocional atravs
de uma reavaliao do evento, produzir efeitos maiores sobre a antecipao emocional. Conseqentemente, a tcnica de distrao eficiente para atenuar
a resposta emocional durante a antecipao, mas no
para a reduo antecipatria aversiva por si (Erk e
cols.). Esses achados justificam porque diferentes
tcnicas da TCC so aplicadas para eficcia do tratamento em pacientes ansiosos. Tendo como referncia tais resultados a reestruturao cognitiva
mostra-se mais interessante para reduzir a ansiedade
antecipatria dos pacientes, uma vez que esta tcnica
favorece a busca de evidncias a fim de avaliar se os
pensamentos so compatveis com a realidade do indivduo. A falta ou insuficincia de evidncias que
comprovam ou no os pensamentos possibilitam a
reavaliao da situao, promovendo alterao na
emoo do paciente.
Consideraes finais
Podemos integrar as pesquisas em neurocincias s psicoterapias (Etkin, Pittenger, Polan, &
Kandel, 2005; Moras, 2006). Os estudos de regulao
de emoo apresentados neste trabalho foram
exemplos dessa colaborao para a TCC.
A pesquisa sobre os circuitos neurais dos
transtornos mentais tem importante implicao clnica, pois amplia nosso conhecimento dos mecanismos neurobiolgicos subjacentes s patologias
(Liggan & Kay, 1999), assim como podem revelar os
circuitos neurais associados melhora dos sintomas

em decorrncia do tratamento bem sucedido com

TCC (Beauregard, 2007; Etkin e cols., 2005; Kumari,
2006; Linden, 2006; Porto, 2007; Roffman, Marci,
Glick, Dougherty, & Rauch, 2005). Conseqentemente, estes estudos podem contribuir para o aumento da
eficcia da terapia quer atravs do aperfeioamento
de novas tcnicas quer atravs da potencializao com
frmacos. Em sntese, a compreenso das bases
neurobiolgicas relacionadas ao processo emocional
de grande importncia para a psicologia.
Os estudos mostram que os transtornos de
ansiedade so em parte caracterizados pela resistncia
extino de reaes de medo, pelos comportamentos
de evitao (LeDoux, 1998; Liggan & Kay, 1999) e
pela dificuldade em regular emoes negativas
(Mocaiber e cols., 2008; Ochsner & Gross, 2005).
Os estudos de regulao da emoo mencionados
neste trabalho evidenciam que as estratgias de exposio, distrao e reestruturao cognitiva so eficazes para a regulao emocional. Assim,
importante ressaltar que o tratamento com TCC
abrange tcnicas especficas que permitem tanto a
extino do medo condicionado quanto a regulao
cognitiva das emoes. Os resultados dos estudos
de regulao da emoo descritos neste trabalho fortalecem a proposta teraputica da TCC, revelando
ser esta uma modalidade de psicoterapia amparada
tanto em evidncias cientficas de estudos de ensaios
clnicos quanto das cincias bsicas.
Referncias
Barlow, D. H. (2002). Anxiety and its disorders:
The nature and treatment of anxiety and panic
(2nd ed.). NewYork: Guildford Press.
Beauregard, M. (2007). Mind does really matter:
Evidence from neuroimaging studies of emotional
self-regulation, psychotherapy, and placebo effect.
Progress in Neurobiology, 81(4), 218-236.
Beck, A. T. (2005). The current state of cognitive
therapy: A 40-year retrospective. Archives
General Psychiatry, 62, 953-959.
Beck, J. S. (2007). Terapia cognitiva para desafios clnicos: O que fazer quando o bsico no
funciona. Porto Alegre: Artmed.

Porto, P., & cols. (2008). Neurocincias e terapia cognitivo-comportamental

Brando, M. L., Zanoveli, J. M., Ruiz-Martinez, R.
C., Oliveira, L. C., & Landeira-Fernandez, J.
(2008). Different patterns of freezing behavior
organized in the periaqueductal gray of rats:
Association with different types of anxiety.
Behavioral and Brain Research, 188, 1-13.
Charney, D. (2003). Neuroanatomical circuits
modulating fear and anxiety behaviors. Acta
Psychiatry Scandinavica Supplement,
108(Suppl. 417), 38-50.
De Raedt, R. (2006). Does neuroscience hold promise
for the further development of behavior therapy?
The case of emotional change after exposure in
anxiety and depression. Scandinavian Journal
of Psychology, 47, 225-236.
Etkin, A., & Wagner, T. D. (2007). Functional
neuroimaging of anxienty: A meta-analysis of
emotional processing in PTSD, social anxiety
disorder, and specific phobia. American Journal
Psychiatry, 164, 1476-1488.
Etkin, A., Pittenger, C., Polan, H. J., & Kandel, E. R.
(2005). Toward a neurobiology of psychotherapy:
Basic science and clinical applications. Journal
Neuropsychiatry Clinical Neuroscience, 17,
145-158.
Erk, S., Abler, B., & Walter, H. (2006). Cognitive
modulation of emotion anticipation. European
Journal of Neuroscience, 24, 1227-1236.
Falcone, E. (2001). Psicoterapia cognitiva. In B.
Rang (Org.), Psicoterapias cognitivocomportamental: Um dilogo com a psiquiatria (pp. 49-61). Porto Alegre: Artmed.
Foa, E. B. (2006). Psychosocial therapy for
posttraumatic stress disorder. Journal of Clinical
Psychiatry, 67(Suppl. 2), 40-45.
Hermans, D., Craske, M. G., Mineka, S., & Lovibond,
P. F. (2006). Extinction in human fear conditioning.
Biology Psychiatry, 60, 361-368.
Hofmann, S. G. (2008). Cognitive processes during
fear acquisition and extinction in animals and
humans: Implications for exposure therapy of
anxiety disorders. Clinical Psychology Review,
28, 199-210.

493

Izquierdo, I. (2004). A arte de esquecer: Crebro,

memria e esquecimento. Rio de Janeiro: Vieira
e Lent.
Kumari, V. (2006). Do psychotherapies produce
neurobiological effects? Acta Neuropsychiatrica,
18, 61-70.
Leahy, R. L. (2006). Tcnicas de terapia cognitiva:
Manual do terapeuta. Porto Alegre: Artmed.
LeDoux, J. E. (1998). O crebro emocional: Os
misteriosos alicerces da vida emocional. Rio de
Janeiro: Objetiva.
Linden, D. E. (2006). How psychotherapy changes the
brain: The contribution of functional neuroimaging.
Molecular Psychiatry, 11, 528-538.
Liggan, D. Y., & Kay, J. (1999). Some neurobiological
aspects of psychotherapy: A review. Journal
Psychotherapy Practice and Research, 8, 103-114.
Mocaiber, I., Oliveira, L., Pereira, M. G., MachadoPinheiro, W., Ventura, P. R., Figueira, I. V., &
Volchan, E. (2008). Neurobiologia da regulao
emocional: Implicaes para a terapia cognitivocomportamental. Psicologia em Estudo, 13, 531-538.
Moras, K. (2006). The value of neuroscience
strategies to accelerate progress in psychological
treatment research. Canadian Journal of
Psychiatry, 51, 810-822.
Nagai, M. K., Kishi, K., & Kato, S. (2007). Insular
cortex and neuropsychiatric disorders: A review
of recent literature. European Psychiatry, 22,
387-394.
Ochsner, K. N., & Gross, J. J. (2005). The cognitive
control of emotion. Trends in Cognitive Sciences,
9, 242-249.
hman, A. (2005). The role of the amygdala in human
fear: Automatic detection of threat.
Psychoneuroendocrinology, 30, 953-958.
Paqquette, V., Lvesque, J., Mensour, B., Leroux, J.M., Beaudoin, G., Bourgouin, P., & Beauregard,
M. (2003). Change the mind and you change the
brain: Effects of cognitive-behavioral therapy on
the neural correlates of spider phobia.
Neuroimage, 18, 401-409.

494

Paidia, 2008, 18(41), 485-494

Paulus, M. P., & Stein, M. B. (2006). An insular view

of anxiety. Biology Psychiatry, 60, 383-387.
Porto, P. (2007). Estudo de reviso sistemtica de
terapia cognitivo-comportamental nos transtornos de ansiedade. Dissertao de mestrado
no-publicada, Universidade Federal do Rio de
Janeiro, Instituto de Psicologia, Rio de Janeiro, RJ.
Quirk, G. J., Garcia, R., & Gonzlez-Lima, F. (2006).
Prefrontal mechanisms in extinction of conditioned
fear. Biology Psychiatry, 60, 337-343.
Rang, B., & Bernik, M. (2001). Transtorno de
pnico e agorafobia. In B. Rang (Org.),
Psicoterapias cognitivo-comportamentais: Um
dilogo com a psiquiatria (pp. 145-182). Porto
Alegre: Artmed.
Rachman, S., Radomsky, A. S., & Shafran, R. (2008).
Safety behaviour: A reconsideration. Behaviour
Research and Therapy, 46, 163-173.
Roffman, J. L., Marci, C. D., Glick, D. M., Dougherty,
D. D., & Rauch, S. L. (2005). Neuroimaging and
functional neuroanatomy of psychotherapy.
Psychological Medicine, 35, 1385-1398.
Sotres-Bayon, F., Cain, C. K., & LeDoux, J. E. (2006).
Brain mechanisms of fear extinction: Historical
perspectives on the contribution of prefrontal
cortex. Biology Psychiatry, 60, 329-336.
Ventura, P. R. (2005). Psicoterapia cognitivocomportamental. In A. E. Nardi & A. M. Valena
(Orgs.), Transtorno de pnico: Diagnstico e
tratamento (pp. 90-98). Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan.
Artigo recebido em 17/06/2008.
Aceito para publicao em 16/12/2008.
Endereo para correspondncia:
Profa. Dra. Paula Ventura. Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Psicologia. Av.
Pasteur, 250. CEP: 22290-240. Rio de Janeiro-RJ,
Brasil. E-mail: paularventura@uol.com.br

Patrcia Porto Mestre pelo Programa de

Ps-graduao em Psicologia do Instituto de Psicologia da Universidade Federal do Rio de Janeiro.
Letcia Oliveira Professora Adjunta do Instituto Biomdico e do Departamento de Psiquiatria e
Sade Mental da Universidade Federal Fluminense.
Eliane Volchan Professora Adjunta do Instituto de Biofsica da Universidade Federal do Rio de
Janeiro.
Jair Mari Professor Titular do Departamento
de Psiquiatria da Universidade Federal de So Paulo.
Ivan Figueira Professor Adjunto do Departamento de Psiquiatria e Sade Mental da Faculdade
de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro.
Paula Ventura Professora Adjunta do Instituto de Psicologia da Universidade Federal do Rio de
Janeiro.