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Facid Devry

Curso: Enfermagem
Disciplina: Microbiologia
Docente: Laurindo
Discentes: Gardenia Costa, Priscila Cibele e Wemerson
Gomes

RESUMO

As caractetisticas comuns as duas categorias são a não produção da toxina Shiga (Stx) e embas serem capazes de causar uma lesão histopatológica no epitélio do intestino. O processo de adesão deve ocorrer em duas fases. Em 1995 durante o 2º simpósio internacional sobre EPEC. a primeira sendo superficial e a segunda íntima. Os primeiros estudos epidemiológicos relacionando EPEC com diarréia humana foram publicados na Alemanha nas décadas de 1920 e 1930. e confirmados de maneira definitiva na Inglaterra em 1945. Patogênese Depois que atravessa a barreira gástrica. e o potencial patogênico da EPEC foi demonstrado através da infecção experimental em voluntários humanos. tais como BFP. determinando alterações que levam a diarreia. Na época o envolvimento de EPEC em surtos de diarreia foi verificado em outros países. EspC. Fatores de virulência Os principais fatores de virulência das EPC típicas incluem a fimbria BFP.TERESINA-PI – 22 DE NOVEMBRO DE 2016 Escherichia coli enteropatogênica A EPEC foi a primeira categoria de E. EspA. uma proteína chamada intimina. Coli diarreiogenica identificada. O119:H6. EspB. Tir e bundlina. intimina. O111:H2. foi reconhecida a existência de duas categorias de EPEC denominada EPEC típica e EPEC atípica.corresponde a clones geneticamente próximos quando estudados por eletroforese de isoenzimas constitucionais e por métodos moleculares. Resposta imunológica A maioria dos fatores de virulência de EPEC. EPEC TIPICA Sorotipos Embora muitos sorotipos de E. O86:H34. um aparelho de secreção de tipo III e varias proteínas secretadas. coli possam apresentar as características de EPEC típica em torno de 80% das amostras isoladas de fezes de crianças em nosso meio pertencem aos seguintes sorotipos: O55:H6. induzem uma resposta imunológica. Estudos em . realizado em São Paulo. as EPEC aderem a mucosa do intestino delgado e também do grosso.

Tratamento e controle Parece que a administração de antibióticos não reduz a duração da diarreia e tampouco a sua severidade e assim não teria indicação. O meio de cultura mais utilizado para o isolamento continua sendo o MacConkey. são mais frequentes do que as EPEC típicas. A medida terapêutica mais eficaz é a hidratação precoce que reduz drasticamente a mortalidade. A convergência destes trabalhos deixou bem . devem ser consideradas enteropatógenos emergentes como são as EHEC. atualmente. Outro fator interessante é que elas são bastante relacionadas ás EHEC. EPEC ATÍPICA Somente agora estas bactérias estão sendo estudadas e por essa razão ainda são bastantes desconhecidas. bem como em crianças infectadas desenvolvem anticorpos séricos contra essas proteínas. Uma proporção elevada de crianças adquire a infecção em hospitais públicos. a infecção foi denominada colite hemorrágica. Escherichia coli Enteroemorragica (EHEC) A associação destas bactérias com infecção intestinal foi demostrada em 1983 quando epidemiologistas norte americanos investigavam dois surtos de diarreia provocados pela ingestão de hambúrgueres. onde o microorganismo cresce formando colônias vermelhas e 18-24 horas. Raramente são encontradas em animais. O aspecto mais importante no momento é que elas tem-se mostrado eteropatogenicas para crianças e adultos e. Essa nossa opinião. o controle das infecções por EPEC pode ser bastante ajudado pelo aleitamento materno.voluntários humanos experimentalmente infectados. geralmente a partir de uma criança com diarreia. tanto genética como epidemiologicamente. Epidemiologia Os estudos realizados ate agora tem demostrado que as EPEC típicas tem como reservatório somente o homem. tando no Brasil como na Europa e nos EUA. Diagnostico O diagnostico das infecções por EPEC típica é feito pelo isolamento da bactéria das fezes e sua identificação. Além das medidas gerais de prevenção de doenças infecciosas. Como a diarreia apresentada por muitos pacientes era sanguinolenta.

são: Salmonella bongori e Salmonella enterica. Fatores de virulência Endotoxina. as salmonelas clinicamente mais importantes não fermentam a lactose. Ambas são de coloração Gram-negativa. e a última causa a febre tifóide. Coli. septicemia. quer gástrico. SALMONELA Há muito tempo atrás um cientista chamado Daniel Elmer Salmon descobriu que algumas a salmonelose. bacteremia) doenças são (enterites causadas como pelas bactérias do gênero Salmonella. . Sobrevivência no interior de macrófagos. quer fagossómico.em particular o gene ATR (gene de resposta de tolerância ao ácido) protege a bactéria da acção corrosiva do ácido. semelhantes as de E. a qual poderia ser a causa da colite hemorrágica e da síndrome hemolítico-urgência (SHU). Catalase. muitas pesquisas foram feitas para E. pois foi observado que amostras de salmonelas podem adquirir plasmidios que transportam genes que codificam enzimas que permitem a cepa a fermentação da lactose (plasmidios lac +) e assim desenvolvem colônias lactose positivas nos meios de isolamento. coli. os cientistas querem aproveitar a semelhança existente para desenvolver antígenos e contribuir ampliando o leque de tratamento para a medicina.claro que existiam amostras de E. Já que muitas técnicas já foram desenvolvidas. coli capazes de produzir uma toxina semelhante a toxina descrita por Shiga. Esta característica pode variar. Entretanto. Por apresentarem um desempenho semelhante ao da bactéria Escherichia coli. esses organismos tem a atenção especial dos pesquisadores. As salmonelas apresentam características semelhantes as descritas para a família Enterobacteriaceae. superóxido dismutase e gene ATR . Duas bactérias compõem esse gênero. o que é básico para a diferenciação de colônias nos meios de isolamento contendo lactose. hoje chmada de toxina de Shiga. ao contrario de muitas delas em comum com outras.o lipídeo A do lipopolissacarídeo libertado quando da lise bacteriana é responsável pela sintomatologia característica. LPS .

aderindo-se e penetrando nas células epiteliais da região ileocecal. É o agente causador da shigelose humana e pode causar esta doença em outros primatas. o que resulta em diarreia . e se dissemina para os tecidos adjacentes. bloqueando a síntese protéica e matando. O SPI 2 é responsável pela doença sistémica subsequente.antígeno O. flagelar (proteico). explicando assim. induzindo a morte da célula hospedeira. capsular (polissacarídeo) . Esse último é feito por meio da semeadura das fezes do paciente . após ser ingerida pelo hospedeiro. mas não em outros mamíferos. Deste modo. as Shigella são altamente invasivas. Estas bactérias produzem a Exotoxina ShT1 (no caso da S.antígeno Vi.Sistema de secreção do tipo III. a bactéria é envolvida por um fagossoma. a infecção do trato gastrointestinal. não-esporuladas e em forma de bastão intimamente relacionadas com a Escherichia coli e Salmonella. dysenteriae. assim. Ao segregarem essas proteínas efectoras (Sips ou Ssps) mão injectadas pelo SPI 1 no interior das células M presentes nas placas de Peyer do íleo. sendo encontrada naturalmente apenas em humanos e macacos. Durante a infecção normalmente causa disenteria.antígeno H. esta produz a Exotoxina Shiga) responsável por destruir ribossomos das células nas quais se hospedam. que estimulam o AMP cíclico produzindo secreção ativa de fluidos. O diagnóstico é feito com base no quadro clínico e nos achados laboratoriais. Patogênese A salmonela. utilizado para injectar factores de virulência no interior de células eucarióticas. a célula.se multiplicam. Antígenos: somático . A bactéria introduz Sips ou SSps que levam a um rearranjo do citoesqueleto da célula M. passa pelo estômago . Ao contrário de outros patógenos que habitam o intestino. ligando-se por meio de fímbrias específicas da espécie às células M. Migram para a lâmina própria levando à resposta inflamatória mediada por liberação de prostaglandinas. Shigella O gênero Shigella identifica bactérias gram-negativas.

crustáceos e insetos. Análise clínica O crescimento desse organismo requer meios contendo NaCl. com posterior identificação das colônias. como penicilina. Meios seletivos contendo sucrose como o meio tiossulfato. As cerca de 30 espécies incluídas nesse gênero são bastonetes gram-negativos. citrato e sais bileares são úteis para o seu cultivo. na forma de vida livre ou aderido a superfícies de plantas. algas verdes filamentosas. O CLSI (antigo NCCLS) padronizou critérios para os antibióticos: ampicilina. cholerae aparece sob a forma de colônias amarelas. Antes da cultura em meio sólido. Esta bactéria é membro do gênero Vibrio. A espécie também pode ser encontrada dentro de comunidades multicelulares conhecidas como biofilmes. pode ser utilizado para melhorar sua recuperação. como peptona alcalina. Pode também ser indicado o uso de antibióticos. tetraciclina. possuindo de 1. zooplâncton. curvados em forma de vírgula. e deve seu nome à sua aparência quando observado ao microscópio óptico.6 micrômetros de comprimento. móveis. trimetoprim- . utilizando-se provas bioquímicas e sorológicas.em meio de cultura. por meio de da administração de líquidos eletrolíticos (ou água com sal e açúcar) para evitara desidratação. da família Vibrionaceae. [1] Nesse meio. anaeróbios facultativos. VIBRIO CHOLERAE O Vibrio cholerae. O tratamento é semelhante para todos os tipos de diarréias. o V. um meio enriquecido. também conhecido como vibrião colérico. cholerae pode ser encontrado naturalmente em diversos ecossistemas. O teste de susceptibilidade aos antimicrobianos pode ser feito através do método da difusão em disco em Ágar Mueller-Hinton. O V. estruturas embebidas por uma matriz extracelular polissacarídica que as defendem das agressões ambientais. quinolonas e cefalosporinas. é o agente causador da cólera.4 a 2. Foi descoberto em 1883 por Robert Koch.

mas da mesma espécie microbiana. Além disso. misture e prove. . ROTAVÍRUS Sintomas O rotavírus é uma doença causada por sete tipos diferentes de sorotipos que são antigêncios diferentes. o vírus é eliminado nas fezes do paciente. apenas três infectam o ser humano. ingerir sempre alimentos bem higienizados e água tratada é fundamental.que pode levar a desidratação -. principalmente antes das refeições e após o banheiro. Os principais sintomas são diarréia . vômitos e febre. cloranfenicol e sulfonamidas. contamina a água ou alimentos. O soro não deve ser nem mais doce e nem mais salgado que água de coco ou lágrima. além de problemas respiratórios. Porém. que pode ser feita com água e sabão ou álcool-gel. Como preparar o soro caseiro: Pegue um copo de 200 ml de água filtrada e fervida e dilua um punhado de açúcar e uma pitada de três dedos de sal. Não existem critérios de interpretação para outros vibriões. Transmissão A transmissão pode ser fecal-oral ou seja. e pode entrar em contato com a pessoa através das mãos.sulfametoxazol. Prevenção As principais medidas para evitar a rotavirose é a higiene das mãos. como coriza e tosse.