ARTIGO DE REVISO: INFECES DO SISTEMA NERVOSO

Anderson Barros de Sousa 1; Brenda Melo de Aguiar1; Dalila Lima de Meneses1; Jos
Davysson Martins Lima Oliveira1; Rondynelle Gomes Mouro1
Roberta Lomonte2*
1

Discente do curso de Farmcia no Instituto Superior de Teologia Aplicada (INTA),

Sobral-CE, Brasil; 2Docente no Instituto Superior de Teologia Aplicada (INTA), SobralCE, Brasil. *Orientador.

RESUMO
O sistema nervoso responsvel por elaborar respostas onde estas contm
informaes a respeito dos movimentos, sensaes ou constataes. Visto desta
forma, esta rede de comunicaes do nosso organismo responsvel por captar
mensagens e estmulos do ambiente, e em seguida capaz de interpret-los e
arquiv-los com maestria. O sistema nervoso est organizado e fracionado em duas
divises: Sistema Nervoso Central (SNC) e Sistema Nervoso Perifrico (SNP), onde
cada um destes possui suas caractersticas prprias. O objetivo deste trabalho foi
determinar as caractersticas das infeces que afetam o sistema nervoso.
Basicamente os patgenos que causam as infeces abrigam-se em 3 regies:
meninges e espaos subaracnides, parnquima enceflico e parnquima medular.
Os patgenos, j alojados no sistema nervoso, desenvolvem sndromes infecciosas
como meningites, encefalites, mielites e danos causados por neurotoxinas, tais
sndromes infecciosas esto descritas detalhadamente neste trabalho com suas
respectivas causas (virais ou bacterianas), regies afetadas, danos e agentes
causadores destas infeces.
Palavras Chaves: Sistema Nervoso; Infeces bacterianas; Infeces virais;
Infeces fngicas.

ABSTRACT
The nervous system is responsible for elaborating responses where it contains
information about movements, sensations or findings. Seen in this way, this
1

communications network of our organism is responsible for capturing messages and

stimuli from the environment, and then is able to interpret and archivizer them with
mastery. The nervous system is organized and divided into two divisions: Central
Nervous System (CNS) and Peripheral Nervous System (PNS), each of which has its
own characteristics. The aim of this study was to determine the characteristics of
infections affecting the nervous system. The pathogens that cause the infections are
housed in three regions: meninges and subarachnoid spaces, encephalic
parenchyma and medullary parenchyma. Infectious syndromes, such as meningitis,
encephalitis, myelitis and damage caused by neurotoxins, have been described by
pathogens already housed in the nervous system. These infectious syndromes are
described in detail in this work with their respective causes (viral or bacterial),
affected regions, damages and causative agents Infections.
Keywords: Nervous System; Bacterial infections; Viral infections; Fungal infections.

1.INTRODUO
O sistema nervoso representa uma rede de comunicaes do
organismo, formada por um conjunto de rgos do corpo humano que possuem
a funo de captar as mensagens, estmulos do ambiente, "interpret-los" e
"arquiv-los" (TORTORA, 2012).

Consequentemente, ele elabora respostas, as quais podem ser dadas

na forma de movimentos, sensaes ou constataes. O sistema nervoso
humano organizado em duas divises: sistema nervoso central e sistema
nervoso perifrico. O sistema nervoso central (SNC) consiste em crebro e
medula espinal. Como centro de controle para o corpo inteiro, o SNC captura as
informaes sensoriais do ambiente, interpreta-as e envia impulsos que
coordenam as atividades corporais. O sistema nervoso perifrico (SNP) consiste
em todos os nervos que se ramificam do crebro e da medula espinal. Esses
nervos perifricos so as linhas de comunicao entre o SNC, e as vrias partes
do corpo e o ambiente externo (TORTORA, 2012).

Por ser um rgo to importante, o crebro precisa de boa proteo

contra acidentes, tanto o crebro quanto a medula espinal so revestidos e
protegidos por trs camadas de membranas contnuas chamadas de meninges.
Elas so a dura mter que a mais externa, que fornece uma boa proteo e
apoio devidos a sua constituio forte e coricea, a do meio, aracnoide mter,
constituio esponjosa, e a mais interna, pia mter, muito mais fina, que
acompanha cada depresso e cada elevao da superfcie do crebro. Entre as
membranas pia mter e aracnoide mter h um espao chamado de espao
subaracnoide, um fluido cerebrospinal circulando (TORTORA, 2012).

Existem basicamente trs regies que podem abrigar patgenos e

desenvolver sndromes infecciosas no sistema nervoso:

Meninges e espaos subaracnides: meningites;

Parnquima enceflico: encefalites;

Parnquima medular: mielites.

A meningite, a doena de C. H., a inflamao das meninges. O

Lquido Cefalorraquidiano (LCR) normalmente claro fica nublado com clulas
brancas de sangue, que so atradas para o local da inflamao. O inchao em
torno do crebro aumenta a presso dentro do crnio, causando dores de cabea
intensas. A inflamao e a irritao das meninges espinhais afetam os msculos
prximos, fazendo que o pescoo fique rgido. A febre tpica da maioria dos
casos de meningite. C. H. no sofre nenhuma perda de funo cerebral, mas
muitos pacientes com meningites sofrem essa perda porque a inflamao das
meninges pode diminuir o fluxo de sangue que o crebro precisa para funcionar
corretamente (INGRAHAM, 2010).

A encefalite a inflamao do tecido cerebral. Afeta a funo do

crebro, mudando o estado de conscincia e comportamento do paciente. Muitos
outros distrbios, at mesmo febre alta, causam sndromes clnicas que se
assemelham encefalite infecciosa, mas, quando nenhuma outra causa
encontrada, a infeco uma possibilidade provvel (INGRAHAM, 2010).

A mielite inflamao da medula espinhal e tem muitas causas, uma

delas a infeco. Como os nervos na medula espinal levam todas as mensagens
para funes sensorial e motora, a mielite causa sintomas diferentes,
dependendo das mensagens interrompidas (INGRAHAM, 2010).

Alguns patgenos bacterianos que no entram no sistema nervoso

produzem neurotoxinas (protenas altamente destrutivas) que entram e causam
sintomas. Essas intoxicaes (distrbios causados por toxinas) no produzem as
sndromes tpicas de infeces do SNC descritas anteriormente, mas causam
uma variedade de sintomas que dependem da ao da neurotoxina em particular
(INGRAHAM, 2010).

TABELA 1: Sndromes clnicas de infeces do sistema nervoso

Sndrome

Regio afetada

Sinais e sintomas
Febre,

dor

cabea,
Meningite

Meninges

Agentes causadores

de

pescoo

rgido,

geralmente

alguns

distrbios

na funo cerebral.

Neisserua

nebingitidis,

Haemophilus
infleuenzae,
Streptococcus
pneumoniae

diversos

vrus.
Distrbios
funo
Encefalite

Crebro

na
cerebral,

geralmente febre.

Vrus

da

raiva,

arbovrus, Trypanosoma
brucei

gambiense,

Trypanosoma

brucei

rhodesiense, prons.
Distrbios
Mielite

Medula espinal

na

transmisso

Poliovrus.

nervosa.
Danos causados
por neurotoxinas

Sistema nervoso

Paralisia,

central

(ttano) ou flacidez

perifrico.

(botulismo)

rigidez
Clostridium

botulinium.

Clostridium tetani,

1.1.

Vias de infeco do sistema nervoso central:

Via hematognea:

A origem inicial da infeco pode ser oculta ou visvel: pneumonia e

endocardite;

Foco contguo com o SNC:

A infeco dissemina directamente ao SN: otite mdia, sinusite;

Defeitos anatmicos da estrutura ssea do SNC:

Locais contguos com a flora do tracto respiratrio superior e os

microrganismos so capazes de atingir o SNC atravs de fracturas;

Via intraneural:

O agente capaz de disseminao directa intra neural: vrus.

1.2. Causas Bacterianas

Algumas

bactrias

danificam

tecido

nervoso

produzindo

neurotoxinas.

1.2.1 Clostridium tetani: ttano uma bactria gram-positiva, anaerbica, em

forma de basto que se move por meio de flagelos peritriquinios. O ttano
se desenvolve quando terra ou sujeira contendo endsporos entram em
um ferimento. Muitos desses ferimentos ficam anaerbicos porque o
sangue que transporta oxignio cortado e bactrias aerbicas
consomem qualquer oxignio residual (INGRAHAM, 2010).

1.2.2 Botulismo. Clostridium botulinium produz a toxina botulnica, substncia

natural mais venenosa conhecida, mais txica at que a tetanospasmina.
Os endsporos de C. botulinium so encontrados praticamente em todo
lugar como no solo podendo contaminar alimentos como legumes e mel
(INGRAHAM, 2010).

1.3. Causas Virais

Muitos vrus infectam neurnios, como herpes simplex e varicelazster, infectam outras clulas tambm. Aqueles que geralmente infectam o
sistema nervoso causam doenas devastadoras.

1.3.1 Vrus da raiva: raiva. O vrus da raiva pertence famlia rhabdovirus, que
tem forma de projtil. O vrus da raiva infecta muitos mamferos diferentes,
incluindo humanos, geralmente transmitidos atravs de transplantes de
crnea infectada (INGRAHAM, 2010).

1.3.2 Poliovrus: poliomielite. Os poliovrus so vrus rna fita simples senso

positivo que pertencem a famlia piconavrus. So relacionas ao vrus da
hepatite A e aos enterovrus coxsackie. Os poliovrus tem 3 sorotipos
diferentes: 1, 2 e 3. Um anticorpo pode neutralizar apenas um tipo de
vrus; logo, a proteo se a pessoa tem anticorpos contra todos os 3 tipos
virais (INGRAHAM, 2010).

2.OBJETIVO
O presente estudo apresenta uma breve reviso das infeces virais,
bacterianas e fngicas acometidas no Sistema Nervoso bem como suas
patologias.

3.REFERENCIAL TERICO
Agentes infecciosos estabelecem infeco e danificam tecidos por
meio de trs mecanismos: Contatando-a ou penetrando nas clulas do
hospedeiro causando diretamente a morte celular. Podem tambm liberar toxinas
que destroem as clulas a distncia, e enzimas que degradam componentes
6

teciduais, ou danificar os vasos sanguneos e causar necrose isqumica

(ROBBINS & COTRAN, 2010).
Alm de poder induzir a resposta imune do hospedeiro que, apesar de
direcionada contra o invasor, causa dano tecidual adicional. Portanto, as
respostas defensivas do hospedeiro constituem uma faca de dois gumes: elas
so necessrias para superar a infeco, mas, ao mesmo tempo, podem
contribuir diretamente para o dano tecidual (ROBBINS & COTRAN, 2010).

3.1. Meningite
Durante um surto de meningite em Genebra, no perodo de 1805 que o
mdico M. Vieusseux descreveu, pela primeira vez, a sintomatologia de uma
meningite. Nesta altura, ocorreu um grande surto que alastrou assustadoramente
pelas tropas militares da Frana, Alemanha, Inglaterra, entre outros pases
causando um elevado nmero de mortes (REQUEIJO, 2005).

O risco desta patologia mais elevado em crianas com menos de 5

anos e em adultos com mais de 60 anos (HOFFMAN et al., 2009). Estima-se que
mais de 75% de todos os casos de meningite ocorram em crianas com menos
de 5 anos, e esta uma das infees que acarreta maior risco de vida para as
mesmas (NADEL, 2012).

Os principais tipos de meningite bacteriana podem ser classificados de

acordo com o seu agente:

Meningite meningoccica causada pelo meningococo Neisseria

meningitidis, um diplococo Gram-negativo com diversos serogrupos
causadores de doena invasiva (A, B, C, Y, W135, entre outros); estes
serogrupos so estabelecidos de acordo com as diferenas antignicas
que as bactrias apresentam nas suas cpsulas (SFADI et al., 2011).

Meningite provocada pelo Haemophilus influenzae, causada por um

bacilo Gramnegativo, pequeno e pleomrfico. A vacina conjugada contra
7

o H. influenzae tipo b representou o primeiro passo com vista

eliminao da doena (BROUWER et al., 2010).

Meningite pneumoccica causada pelo pneumococo Streptococcus

pneumoniae, um diplococo Gram-positivo causador de taxas de
mortalidade elevadas, e de sequelas graves (BARICHELLO et al., 2012).

A meningite bacteriana ainda permanece como importante doena de

distribuio mundial, na qual o diagnstico se apoia, principalmente, no exame
bacteriolgico. Tal exame permite o isolamento e a identificao do agente
etiolgico, que se faz essencial para o diagnstico preciso e o tratamento
adequado (FONSECA, 2011).

3.2. Ttano

O ttano doena que pode ser prevenida por imunizao. Pode ser
classificado em acidental e neonatal, sendo este ltimo de pior prognstico e
maior mortalidade. O ttano acidental ainda uma doena frequente nos pases
subdesenvolvidos e em desenvolvimento. Sua letalidade varia nos diferentes
estudos, dependendo de faixa etria do paciente, gravidade da forma clnica da
doena, tipo de ferimento da porta de entrada, durao dos perodos de
incubao

de

progresso,

presena

de

complicaes

respiratrias,

hemodinmicas, renais e infecciosas, local onde tratado e qualidade da

assistncia prestada, dentre outros (LISBOA T., 2011).

O Clostridium tetani produz exotoxinas como a tetanolisina cujo a

funo no clara, mas acredita-se que possa danificar o tecido sadio ao redor
da ferida e diminuir o potencial de oxirreduo, promovendo o crescimento de
organismos anaerbicos. Todas as manifestaes conhecidas do ttano resultam
da capacidade de uma outra exotoxina, a tetanospasmina de inibir a liberao do
neurotransmissor atravs da membrana pr-sinptica, por vrias semanas,
envolvendo dessa forma o controle motor central, a funo autonmica e a
juno neuromuscular (LISBOA T., 2011).
8

O tratamento do ttano baseado em medidas suportivas e

especficas, com o objetivo de impedir a produo da tetanosplasmina,
neutralizar as toxinas circulantes, controlar os espasmos musculares e os
sintomas disautonmicos (BRASIL,2008).

3.3. Botulismo

A toxina causa quatro tipos reconhecidos de enfermidades em

humanos, incluindo botulismo alimentar, botulismo por feridas, colonizao
intestinal em adultos e botulismo infantil. O botulismo alimentar ocorre pela
ingesto da toxina pr-formada, enquanto que, nos outros tipos, ocorre pela
infeco, multiplicao e produo de toxinas por microrganismos clostridiais em
feridas ou no trato gastrintestinal (CERESER, 2008).

O botulismo uma doena grave, que deve ser considerada

emergncia mdica e de sade pblica. De ocorrncia sbita, caracteriza-se por
manifestaes neurolgicas seletivas, de evoluo dramtica e elevada
mortalidade, entre 30 e 65%. adquirida mais comumente, em nosso meio, pela
ingesto de alimentos contaminados, tais como embutidos e conservas caseiras
que no sofreram tratamento trmico adequado (CERESER, 2008).

Na preveno as estratgias mais eficazes para evitar o botulismo so

a correta produo de conservas e enlatados, especialmente se as conservas
forem caseiras, deve ter-se o cuidado de as ferver a 85C durante 15 minutos
para eliminar a toxina j que esta termolbil. tambm importante evitar o
consumo de mel por parte das crianas j que este pode ser fonte de esporos do
C. botulinum (BHUNIA, 2008).

A vacinao uma estratgia eficaz no fornecimento de uma proteo

especfica contra exotoxinas, tais como a TXB, por induzir anticorpos

neutralizantes que possam impedir a ligao da toxina ao receptor promovendo a

sua remoo e degradao por fagcitos (SMITH, 2009).

3.4. Raiva

A raiva tem um longo histrico, tendo a primeira descrio relatada por

Demcritos (460-370 a.C), onde ele demonstrou que ces mordidos por um co
raivoso ficavam loucos. Porm o primeiro a conseguir isolar o vrus foi Louis
Pasteur em 1881, inoculando em coelhos por via intracerebral. Este mesmo
pesquisador iniciou estudos e preparou a primeira vacina anti-rabica utilizando
medula dessecada de coelhos onde tinham sido inoculados vrus fixos (LIMA,
2014).
A raiva uma enfermidade viral que ocorre de maneira endmica em
vrios pases. Todo animal infectado que ataca um indivduo, e venha a morrer
independente de apresentar ou no sintoma sugestivo de raiva, deve ter o
crebro examinado para pesquisa do vrus rbico (VERONESI, R., 2009).

A transmisso do vrus, tanto para os humanos, quanto para os

animais, se d pela inoculao do vrus contido na saliva do animal infectado,
principalmente pela mordedura, e mais raramente, pela arranhadura e/ou
lambedura das mucosas. O controle e a preveno da raiva passam pela
vacinao efetiva dos animais domsticos e de campo, e pelo controle da
populao de transmissores da doena. A profilaxia da raiva humana ocorre com
a utilizao de imunobiologicos em esquema de pr-exposio ou de psexposio (LIMA, 2014).

3.5. Poliomielite

A poliomielite uma doena conhecida desde a antiguidade, porm as

observaes cientficas sobre a doena so relativamente recentes. Uma das
primeiras foi a de Heine, em 1840, que publicou descrio da molstia e a
10

relacionou com alteraes do neurnio motor do corno anterior da medula. Em

1949, Enders et al. conseguiram isolar e cultivar o vrus em tecidos no-neurais,
descobrindo um ano mais tarde a sua ao citopatognica, permitindo assim o
desenvolvimento das vacinas de vrus inativos (VERONESI, R, 2008).

A invaso do SNC pode se dar pela via neural ou pela via

hematognica. No caso de cepas particularmente neurotrpicas, Bodian foi capaz
de demonstrar a invaso do SNC pela via neural, embora se acredite que, na
maior parte das vezes, o poliovrus atinge o sistema nervoso durante a fase de
viremia, que tem a durao de trs a cinco dias e ocorre em torno do stimo dia
de infeco (SABIN, A.B.,1981).

As leses determinadas pela poliomielite no sistema nervoso no so

especficas, embora sua distribuio seja bastante caracterstica, uma vez que o
poliovrus lesa preferencialmente determinadas estruturas do SNC. As alteraes
de maior importncia ocorrem nos neurnios motores localizados na coluna
anterior da medula, particularmente ao nvel da intumescncia lombar e cervical;
os motoneurnios de maior dimenso so caracteristicamente mais atingidos que
os neurnios internunciais, de tamanho reduzido (VERONESI, R, 2008).

Por no haver um tratamento especfico para a poliomielite, as

medidas de suporte podem influir na reduo da mortalidade em decorrncia de
distrbios cardiovasculares ou respiratrios, ao mesmo tempo que a fisioterapia e
procedimentos ortopdicos contribuem na recuperao funcional do paciente
(VERONESI, R, 2008).

4.CONCLUSO
Tendo em vista as patologias acometidas no sistema nervoso
abordadas nesta reviso, entende-se que devido o sistema nervoso est
presente em todas as reas perifricas e centrais do corpo, e mesmo possuindo

11

a barreira hematoenceflica, a qual responsvel por sua proteo e de difcil

acesso, ainda assim no est isenta das infeces.

A entrada desse patgenos, d-se devido a concentrao do fluido

cerebrospinal (CSF) apresenta nveis baixos do complemento, as bactrias
podem se proliferar sem restries, com isso a probabilidade de uma maior
proliferao dos agentes infecciosos maior podendo acometer lugares os quais
traro possveis leses irreversveis e at fatais, vale ressaltar que as mesmas
dispem de tratamento profilticos, de suporte e preventivos.

5.REFERNCIAS BIBLIOGRAFICAS
1. BARICHELLO, T., Generoso, J., Collodel, A., Moreira, A. e Almeida, S.
(2012).

Pathophysiology

of

acute

meningitis

caused

by

Streptococcus

pneumoniae and adjunctive therapy approaches. Arquivo Neuropsiquiatria,

70(5), p 366-372.
2. BHUNIA,

Arun

Foodborne

Microbial

Pathogens:

Mechanisms

and

Pathogenesis. 2008.
3. BRASIL. Ministrio da Sade. Data SUS. Braslia, 2008. Disponvel em:
<http://www.datasus.gov.br/DATASUS/>. Acesso em 12 dez. 2016.
4. BROUWER, M., Tunkel, A. e Van de Beek, D. (2010). Epidemiology,
Diagnosis, and Antimicrobial Treatment of Acute Bacterial Meningitis. Clinical
Microbiology Reviews, 23(3), p 467-491.
5. CERESER, Natacha Deboni et al. Botulismo de origem alimentar. Cincia
Rural. Universidade Federal de Santa Maria (UFSM), v. 38, n. 1, p. 280-287,
2008. Disponvel em: <http://hdl.handle.net/11449/29388>. Acesso em 12 dez. 2016.
6. FONSECA, M. F. Artigo de reviso: Diagnstico laboratorial das meningites
bacterianas. Revista de Cincias Mdicas e Biolgicas, Salvador, v. 10, n. 1,
jan./abr. 2011. Disponvel em: <https://portalseer.ufba.br>. Acesso em: 15 dez.
2016.
7. HOFFMAN, O. e Weber, J. (2009). Pathophysiology and treatment of bacterial
meningites. Therapeutic Advances in Neurological Disorders, 2(6), p 401-412.
12

8. INGRAHAM, John L. Introduo a microbiologia: uma abordagem baseada

em estudos de casos. 3 ed. So Paulo: Cengage Learning, 2010.
9. LIMA G. F., Gagliani L.H. Raiva: Aspectos Epidemiolgicos, Controle E
Diagnstico Laboratorial. Revista UNILUS Ensino e Pesquisa, So Paulo. v. 11,
n. 22, 2014. Disponvel em: <http://revista.lusiada.br>. Acesso em: 15 dez. 2016.
10. LISBOA T, Ho YL, Henriques Filho GT, Brauner JS, Valiatti JLS, Verdeal JC,
et al. Artigo especial: Diretrizes para o manejo do ttano acidental em pacientes
adultos. Revista Brasileira de Terapia Intensiva, Porto Alegre - RS, v. 23, n. 4, 2011.
Disponvel em: <http://www.scielo.br>. Acesso em: 15 dez. 2016.
11. NADEL, S. (2012). Prospects for eradication of meningococcal disease.
Archives of Disease in Childhood, 97, p 993-998.
12. REQUEIJO, H. (2005). Meningite Meningoccica no Brasil Cem Anos de
Histria das Epidemias. News Lab, 73, p 158-164.
13. ROBBINS & COTRAN. Patologia: Bases patolgicas das doenas. 8 Edio.
Rio de Janeiro: Elsevier, 2010. p. 887.
14. SABIN, A.B. -1981-Poliomyelitis.ln: BRAUDE, A. I.; DAVIS, I. E. & FIERER, J.
-Medical Microbiology and Infectious Diseases. W. B. Saunders Company,
Philadelphia, p. 1.348.
15. SFADI, M., Berezin, E. e Oselka, A. (2012). A critical appraisal of the
recommendations for the use of meningococcal conjugate vacines. Jornal de
Pediatria, 88(3), p 195-202.
16. SMITH, Leonard A. - Botulism and vaccines for its prevention. Elsevier Ltd.
(2009).
17. TORTORA, Gerard J. Et al. Microbiologia. 10 ed. Porto Alegre: Artmed, 2012.
18. VERONESI, R. - Doenas infecciosas e parasitrias. 7 ed. Rio de Janeiro,
Guanabara Koogan, 2008. p. 72.
19. VERONESI, R.; FOCACCIA, R. Tratado de Infectologia. So Paulo, Brasil,
Editora Atheneu p. 709-741. 2009.

13