Uma anlise epistemolgica do diagnstico de depresso

Sandra Caponi1

As explicaes construdas para fundamentar a categoria

nosolgica da depresso, no se limitam aos critrios descritivos de
diagnstico enunciados no DSM-IV . Repete-se, uma e outra vez, que o
que limita tudo e qualquer capricho diagnstico (Kitcher, 2002) , no
so os critrios descritivos mas as explicaes etiolgicas, as referncias
a estudos biolgicos de laboratrio que indicam que o dficit de certos
neuro-transmissores, como a serotonina, a causa direta da doena.
J no se trata de diferenciar o normal e o patolgico pela
freqncia de apario de comportamentos indesejados (cinco de nove na
Depresso Maior; trs de nove na media; dois de nove na moderada),
agora se trata de realizar, finalmente, o sonho de Charcot (Foucault,
2003), isto , localizar no corpo, especificamente no crebro, a causa dos
sintomas.
A lgica que se pretende aplicar no outra que aquela que deu
nascimento medicina moderna: a localizao anatomo-patolgica de
dficit ou de leses no corpo. Entretanto, esse esquema explicativo
possui, como os critrios de diagnstico do DSM-IV, srias debilidades
epistemolgicas que precisam ser cuidadosamente analisadas.
Os estudos de localizao cerebral, sejam realizados a partir dessas
novas janelas ao crebro que so os PET-scan (Ortega, 2006, p.90), ou

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Doutora em Filosofia. Professora do departamento de Sade Pblica da UFSC

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com o auxlio de modelos animais, descansam sobre a certeza de que
existem explicaes biolgicas causais para a depresso semelhantes
quelas que nos permitem identificar a etiologia de outras doenas. Assim
como existe uma relao causal entre o Tripanosoma Cruzi e a doena de
Chagas, se dir que existe tambm uma relao causal entre o dficit
serotonina e um Episdio Depressivo.
Existem diferenas significativas entre estas estruturas explicativas.
A explicao etiolgica que se constri para uma doena infecciosa no
tem o mesmo estatuto epistemolgico que aquela construda para a
depresso. No caso de um conjunto de sintomas indicativos de uma
infeco, se tentar detectar a existncia de uma bactria ou parasita. Os
estudos microbiolgicos e anatomo-patolgicos permitem inferir qual
ser a teraputica mais eficaz para essa patologia. Os microorganismos
sero isolados, cultivados e inoculados em animais reproduzindo a
doena, e sobre eles sero realizados estudos que permitam determinar a
eficcia de determinada teraputica para esse caso, seja um antibitico,
um anti-retroviral, etc.
Nos estudos etiolgicos clssicos o diagnstico e a teraputica tm
um ponto em comum, aquilo que Pignarre (Pignarre, 1995, p.75)
denomina marcador biolgico. Esta testemunha confivel est ausente
nas enfermidades psiquitricas em geral e na depresso em particular, por
essa razo, necessrio criar estratgias explicativas diferentes daquelas
que caracterizam aos estudos etiolgicos clssicos.
No caso da depresso, o que permite articular a trama explicativa
no o diagnstico ou a explicao etiolgica mas sim a teraputica. a

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partir do antidepressivo que se inicia a busca de causas biolgicas. Ele
permite identificar quais so os mecanismos biolgicos, os receptores
neuronais afetados, e ento se poder postular a causa orgnica, cerebral,
dos padecimentos.
a partir da mediao do antidepressivo, que se pretende construir
uma rede causal explicativa. Perante a ausncia de um marcador
biolgico, seja um microorganismo, um parasita, uma tecido celular, a
rede causal se reconstri a partir da teraputica.
Pignarre encontra um antecedente dessa inverso explicativa no que
ele chama de hiptese dopaminrgica da esquizofrenia. Nesse caso se
associa o dficit de um neuro-transmissor no crebro (a dopamina),
esquizofrenia com o argumento de que os neurolpticos atuam sobre esse
neuro-transmissor (Pignarre, 2001, p.115). Essa mesma lgica se repete
com os inhibidores seletivos de r-captao de serotonina, a associao
do dficit de serotonina com a depresso, resulta do argumento de que os
ISRS atuam sobre esse neuro-transmissor.
Este tipo de explicao circular possvel porque, no existe nem
poder jamais existir um marcador biolgico ou testemunha
confivel (Pignarre, 1995) que permita transladar os sofrimentos
humanos ao mundo controlado do laboratrio,
Os psicotrpicos permitem criar a iluso de que as patologias
mentais em geral, e os sofrimentos psquicos em particular, ingressaram
na lgica da localizao prpria dos estudos anatomo-patolgicos.
Embora estes estudos se mostraram eficientes para criar novos
medicamentos, todas as hiptese etiolgicas que foram construdas a

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partir desses protocolos de investigao (com modelos animais ou com o

uso do Pet Scan) mostraram-se, at hoje, pouco conclusivas. Ainda os
defensores mais radicais da origem biolgica dos distrbios de humor
coincidem em afirmar que as causas precisas permanecer indefinidas e
que os estudos existentes no so conclusivas (Romeiro, 2003) .
Porem, ainda que exista certo consenso quanto insuficincia de
informaes confiveis referidas localizao cerebral da depresso, os
estudos dedicados a descobrir e aperfeioar novos antidepressivos, no
deixam de multiplicar-se. Se isto possvel porque, a produo de
antidepressivos e a localizao cerebral, se movem em direes
independentes. O investimento milionrio em pesquisa de novos
antidepressivos tem dois objetivos claros: encontrar medicamentos com
menos efeitos colaterais que aquele que est em uso e produzir novos
medicamentos para novos diagnsticos que surgem por associao ou
aproximao entre distrbios (depresso com ansiedade, anorexia
nervosa, depresso com hiperatividade,etc). Esses estudos baseados em
alteraes de comportamentos so realizados com absoluta independncia
do xito ou fracasso das pesquisas centradas na localizao cerebral.
Criou-se assim uma frutfera e milionria linha de pesquisa e
financiamento com caractersticas prprias. Embora estes estudos se
definam como pertencentes ao campo das pesquisas biolgicas,
afirmando que seus protocolos so idnticos aos estudos de qualquer
outra doena, para o Pignarre no seria correto falar de pesquisa
biolgica. Prefere criar o conceito de biologia menor (petite biologie)
para designar estes conhecimentos que permitem produzir novos

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psicofrmacos a partir das reaes provocadas pelos frmacos hoje

existentes.
Como afirma esse autor: Os pesquisadores da indstria
farmacutica impem sua biologia menor. Ela no tem grande utilidade
fora do laboratrio, sua ambio aperfeioar e afinar os instrumentos de
seleo de novos psicotrpicos que sempre sero os penltimos
(Pignarre, 2001, p.120). A ltima descoberta sempre deve remediar os
efeitos colaterais da anterior e a anunciar os medicamentos por vir, que
reduziro, por sua vez, os efeitos colaterais que esta apresenta.
Uma caracterstica dessa biologia menor a identificao
diagnstico-teraputica, pois o medicamento o que cumpre o papel de
marcador biolgico. Assim: passando de uma classe qumica de
antidepressivo a outra, os pesquisadores e os mdicos modificaram os
critrios de classificao dos pacientes. A ao diferenciada de cada
medicamento o que permite criar novas classificaes diagnsticas.
Teremos ento depressivos que tm necessidade de ser estimulados e
aqueles que precisam ser tranqilizados, depressivos ansiosos e
depressivos agressivos ou totalmente inibidos,etc (Pignarre, 2001,
p.121).
As pequenas alteraes nas diversas molculas que so testadas em
laboratrio, transformam os critrios de classificao dos pacientes e,
como conseqncia, terminam por transformar a prpria definio do
diagnstico. Assim, a ausncia de um marcador biolgico, ao mesmo
tempo que representa o limite e a dificuldade deste modelo explicativo,
abre ilimitadas possibilidades para pesquisas futuras. Permite que seja

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explorada livremente essa ampla fronteira, pouco clara e indefinida, entre

o sofrimento normal e o sofrimento patolgico. Permite explorar o
territrio dos comportamentos e as emoes que ainda no foram
medicalizados, e participar da re-definio permanente dos problemas
mentais (Pignarre, 2001, p.143).
Situamo-nos assim em um territrio sem limites epistemolgicos
definidos, sem marcadores, nem testemunhas confiveis, mas
justamente essa ambigidade a que permite a crescente multiplicao de
diagnsticos e, conseqentemente, o crescimento ilimitado dessa
misteriosa e temida epidemia de depresso.
A explicao etiolgica a posteriori da depresso se assemelha
tentativa de identificao dos mecanismos neurolgicos afetados por
certas drogas que alteram comportamentos. Sabemos que em
determinados eventos sociais, o consumo de bebida alcolica pode-nos
transformar em sujeitos mais sociveis e com menos inibies, podemos
supor que essa mudana de comportamento se deve ao do lcool no
sistema nervoso central. Entretanto, essa certeza no nos autoriza nem a
patologizar a inibio, nem a considerar o consumo de bebidas alcolicas
como teraputico, nem a considerar que a inibio o resultado do dficit
de lcool no sistema nervoso. Pelo contrrio, uma reao favorvel a um
ISRS, permite afirmar que um sentimento de tristeza patolgico, que a
teraputica apropriada o ISRS e, em conseqncia, que a depresso o
resultado do dficit de serotonina no Sistema nervoso.
Como vemos a partir da mediao do psicofrmaco que os dois
nveis de diagnstico: o nvel descritivo (DSM-IV) e o nvel etiolgico

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se articulam. O antidepressivo tem um efeito duplo: permite definir a

etiologia (uma reao favorvel ao Prozac (ISRS) indica dficit de
serotonina) e permite otimizar e criar novos critrios diagnsticos.
Sabemos que existem classificaes que, uma vez integradas vida
dos indivduos, modificam o modo como eles se observam a si mesmos.
As classificaes humanas geram efeitos nos sujeitos, cada classificao,
cada diagnstico, cada tipificao de pessoas, implica uma mudana no
modo como agimos, como expressamos nossas emoes e sentimentos,
no modo, enfim, de nos construir como sujeitos.
Nossa sociedade parece ter definido um modo privilegiado e
socialmente aceito de sofrer, um modo medicalizado de administrar
nossos fracassos e angstias. Como conseqncia, aceita-se sem muitas
crticas um diagnstico repleto de limitaes epistemolgicas, mas que,
ainda assim, nos permite criar a iluso de que viver indolor (Valerim,
2007).
Essa ideologia da felicidade e do bem-estar, se nega a aceitar que,
como afirma Nietzsche o infortnio pode ser uma necessidade pessoal e
que voc e eu podemos necessitar tanto do terror, das privaes, da
pobreza, das aventuras, dos perigos, dos desenganos quanto dos bens
contrrios"(Nietzsche, 1984)

Referencias Bibliogrficas

Foucault, M. Le Pouvoir Psyquiatrique. Paris: Gallimard. 2003

Kitcher, P. Las vidas por venir. Mxico: Universidad Nacional autonoma de

Mxico. 2002

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Nietzsche, F. La Gaya Ciencia. Valencia: Sempere. 1984

Ortega, F. O corpo transparente: visualizao mdica e cultura popular no

sculo XX. Histria, Cincias, Sade - Manguinhos,
, v.13, n.suplemento, p. 89-107. 2006.

Pignarre, P. Les deux mdecines : mdicaments, psychotropes et suggestion

thrapeutique. Paris: La Dcouverte. 1995. 190 p. p. (Sciences et socit)

______. Comment la dpression est devenue une pidmie. Paris: Hachette.

2001. 150 p. (psychanalyse)

Romeiro, L. A. S. Novas Estratgias Teraputicas para o tratamento da

Depresso: uma viso da qumica mdica Quimica Nova
v.Vol. 26, n.No. 3, 358, p.352. 2003.

Valerim, S. Deixar a iluso de que viver indolor. Mil e uma forma de ser
objeto. II Jornada de Seo de Psicanlise de Santa Catarina: Escola
Brasileira de Psicanlise 2007.

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