ETIOLOGIA DA TENSO PR-MENSTRUAL: REVISO

DA LITERATURA

Rui MIRANDA *

A tenso pr-menstrual (TPM), referida pela primeira vez h pouco

mais de trinta anos, j foi o b j e t o de mais de uma centena de publicaes,
sendo controversa a sua etiologia. Reviso da literatura permite apresentar
diversas hipteses etiolgicas n a seguinte ordem: fatres endcrinos, fatres
psicolgicos, fatres psicolgicos e endcrinos, alergia, toxemia, avitaminose.

Fatres endocrinos Como conseqncia do aumento pr-menstrual

dos estrgenos circulantes, ocorrem mltiplos efeitos, interessando-nos par-
3 0
ticularmente aqules citados por Morton e col. : maior proliferao epi-
telial das m a m a s e dos rgos plvicos, alterao do metabolismo dos ele-
trlitos e da g u a com r e t e n o de fludo extracelular (edema) e alteraes
do metabolismo dos carboidratos com queda do nvel sangneo da glicose.
Os que atribuiam hiperestrogenemia os diversos sinais e sintomas
da T P M podem ser enquadrados e m duas correntes: para a primeira, o au-
m e n t o de estrgenos absoluto, e p a r a a segunda, relativo. A hiptese da
1 7
hiperestrogenemia absoluta foi levantada por Frank admitindo que um
limiar elevado de excreo renal dos estrgenos seria a causa primria; a
hiperestrogenemia, por sua vez, levaria ao edema pr-menstrual que, ao
lado de uma "sensibilidade individual" aos estrgenos, determinaria o apa-
1
recimento da TPM. Para Albeaux-Fernet e col. , alm do edema, teriam
importncia os e s t m u l o s trfico e secretor dos estrgenos sbre os rgos
2 5
femininos e sbre as glndulas. Entretanto, Israel verificou que o limiar
de e x c r e o r e n a l p a r a os e s t r g e n o s e s t a v a elevado e m a p e n a s a l g u n s casos
de T P M , o que punha em dvida a hiptese de Frank. Israel verificou a
elevada incidncia de ciclos a n o v u l a t r i o s no seu g r u p o de estudo e, basea-
do nessas observaes, levantou a hiptese de que a TPM fsse decorrente,
no de u m aumento absoluto de estrgenos circulantes, m a s de u m aumen-
to relativo, em virtude de luteinizao deficiente, com baixa na produo
de progesterona; entretanto, assinalou que tal hiptese era ameaada pela
-9
ausncia de T P M em algumas mulheres c o m ciclos a n o v u l a t r i o s . Morton
incluiu-se entre os que acreditam na influncia do aumento relativo dos
estrgenos e chamou a ateno para a hipoglicemia subclnica que ento
ocorre e que poderia ser responsvel por algumas das queixas pr-menstruais.
4 1
Shick , baseado na ocorrncia de depresses ps-parto, atribuveis sbita
queda dos nveis de progesterona, admitiu que a deficiente produo pr-

I n s t r u t o r de Ensino no D e p a r t a m e n t o de N e u r o - P s i q u i a t r i a - P s i c o l o g i a , setor de
de Psicologia, da F a c u l d a d e de Medicina da U n i v e r s i d a d e de Minas Gerais.
m e n s t r u a l dste hormnio seja responsvel pelas depresses que to frequen-
temente ocorrem neste perodo.
1 9
Gillman verificou que a administrao de progesterona na primeira
metade do ciclo r e p r o d u z i a a TPM tpica em 7% ou reaes similares em
43% dos casos, observando que algumas mulheres eram profundamente
afetadas por pequenas doses, enquanto que outras, mesmo aps grandes
doses, n a d a sentiam. Tendo por base tais observaes Gillman admitiu que
a progesterona seria, ou no, responsvel pela sndrome, dependendo apenas
3 3
da sensibilidade do sistema nervoso a ste hormnio. Para Pellanda a
TPM seria determinada pelo acmulo de gua no perodo pr-menstrual; a
reteno de gua no sria devida aos estrgenos diretamente, mas sim
existncia de maior quantidade de mineralocorticides, em relao aos es-
trgenos.
3 8
Robinson e Farr assinalaram um efeito antidiurtico moderado em
pacientes com edema pr-menstrual, o que no ocorria no perodo em que
n o h a v i a e d e m a , o q u e os levou a a t r i b u i r a T P M a o aumento do hormnio
7
antidiurtico. Bickers e Woods relataram a reproduo parcial da sn-
drome aps administrao de pitressina.
1 3
Os bons resultados obtidos por Day no tratamento da TPM com es-
trgenos, levaram-na a admitir que a sndrome determinada pela queda
da produo dste hormnio (hipoestrogenismo).

Fatres psicolgicos So mltiplas as causas psicolgicas invocadas

para explicar a TPM. Citaremos as principais, ressaltando que algumas
constituiram apenas motivo de especulaes enquanto que outras foram su-
ficientemente demonstradas: tenses familiares aumentadas por relaciona-
1 6 1 5 3 2
mento pouco maduro (Fortin e col. , Fortn & Wittkower , Paulson );
a t i t u d e de m d o e m relao m e n a r c a e menstruaes, decorrente de mau
9 1 6 1 5 3 2
preparo pela m e (Brush , Fortin e col. , Fortin & W i t t k o w e r , Paulson ,
4 0
Shainess ); tendncia a perceber o fluxo menstrual como experincia pes-
3 2
soal t r a u m t i c a e dolorosa (Paulson ); percepo do fluxo como uma ex-
3 2
perincia que dificulta a e x e c u o dos papis sociais femininos (Paulson );
situaes traumatizantes tais como afastamento do lar, separao dos pais,
1 6
sentimento de culpa acrca de tentaes sexuais (Fortin e col. , Fortin &
1 5
Wittkower ); repdio do papel feminino com marcado sentimento de in-
1 6 1 2
veja do h o m e m (Fortin e col. ); mdo da gravidez (Cooke ); sentimento
2 4
de culpa pelas mudanas que ocorrem nos rgos genitais (Horney );
horror menstruao, reprimido desde a poca do h o m e m primitivo (Chad-
1 1
wick ).
3 9 2 8
Rogers , baseado no trabalho de Lamson e col. no qual ficou de-
monstrada uma relao entre o grau de tenso nervosa e a produo de
aldosterona, admitiu que fatres psicolgicos no apenas seriam respon-
sveis pelas queixas psquicas da TPM, mas tambm pelo edema (com os
sinais e sintomas fsicos dle resultantes), via hiperaldosteronismo.

Fatres psicolgicos e endcrinos Alguns autores acreditam nos fa-

tres psicolgicos sem desprezar as alteraes endcrinas, enquanto que
outros admitem que os dois tipos d e f a t r e s so inseparveis.
 5
Para Benedek & Rubenstein os e s t r g e n o s so responsveis pelos im-
pulsos heterossexuais da mulher, mximos na ovulao, quando so mais
elevados os nveis dstes h o r m n i o s ; a p s e s t a fase a t e n s o s e x u a l diminui,
com retrno a u m estado mais passivo-receptivo, com marcado desejo d e ser
amada, de receber gratificao ou de ser cuidada, com maior intersse pelo
prprio corpo e com fantasias ocasionais da gravidez; tais atitudes foram
associadas elaborao de progesterona. Assim, os hormnios ovarianos
seriam responsveis pelas expresses instintivas, inconscientes, dependendo
da produo normal ou anormal de estrgenos ou de progesterona ou da
quantidade relativa dles;. quando houvesse anormalidade nessa produo
a TPM poderia instalar-se.
4 3
Taylor expressou a opinio de q u e os f a t r e s psquicos sejam freqen-
temente responsveis pelo excessivo ingurgitamento vascular das estruturas
plvicas, originando a "sndrome de congesto plvica crnica". A dor e o
desconfrto decorrentes dessa congesto muito contribuiriam para o apare-
cimento de angstia e depresso crnicas, comuns nessas mulheres. No
perodo pr-menstrual quando, por influncia hormonal, essa congesto
m x i m a , tais s i n t o m a s se a c e n t u a r i a m e a TPM se estabeleceria.
3 6
Rees , baseado nas experincias de Selye determinando a reao de
alarme da sndrome de a d a p t a o geral mediante a administrao de estr-
genos, admitiu que o mesmo poderia ocorrer com o aumento relativo dos
estrgenos no perodo pr-menstrual, alm das alteraes fsicas decorrentes
do desequilbrio hormonal. Por outro lado, os fatres psicolgicos tambm
alimentariam a reao de alarme. A t u d o isso seria somada a presena de
neurose, o tipo de personalidade, o grau de estabilidade emocional. O re-
sultado seria a TPM.
4 5
Para Torghele , as alteraes orgnicas da segunda fase do ciclo ova-
riano desencadeariam um "stress" que, por sua vez, ativaria os conflitos
emocionais conduzindo TPM.

Alergia Alguns autores defendem a teoria de que as mulheres por-

tadoras de TPM seriam sensveis aos prprios hormnios ovarianos; ba-
seiam-se no encontro de eosinofilia pr-menstrual e de reaes cutneas a
3 7
stes hormnios, em muitas mulheres portadoras da sndrome (Riebel ,
4 7 2 1 0 3 1 4
Zondek & Bromberg , Amaral , Cazzola , Mukherjee , Arvay & Myiri ).

Toxemia Para outros, o importante a "toxemia aquosa" como de-

terminante dos sintomas; o edema cerebral seria o responsvel pelos sin-
t o m a s psicolgicos; o q u a d r o seria t a n t o mais d r a m t i c o quanto maior fsse
a reteno aquosa, assumindo propores severas quando o aumento do
pso excedesse 2 kg; o fator primrio poderia ser hormonal ou txico
(toxinas metablicas de aparecimento cclico, tal como a toxina de Macht
4 2 6
ou menotoxina) ou mesmo ambos (Stieglitz & Kimble , Bickers , Eich-
1 4 2 6
ner & Waltner ). Krasowska admitiu que u m fator txico resultante das
aes dos estrgenos, atuando sbre o aparelho visual, levaria ao apareci-
mento das alucinaes visuais das psicoses pr-menstruais.
 8
Avitaminose Biskind admite que a deficincia de vitaminas, parti-
cularmente as do complexo B, dificultando a inativao dos esrgenos pelo
fgado, conduziria ao acmulo dstes no sangue e da surgiria a TPM.

Assinalamos a existncia de 10 c o r r e n t e s etiolgicas que tentam expli-

car a TPM e verificamos que dentro delas existem algumas divergncias.
I s t o e s p e l h a o q u a n t o c o n t r o v e r t i d o e d i s c u t i d o o a s s u n t o e, p o r e s s a razo,
no nos surpreenderemos se existirem outras teorias alm das que foram
citadas, sendo provvel que novas hipteses surjam antes que o problema
seja resolvido. O estudo da TPM em geral e de sua etiologia em parti-
c u l a r difcil e m f a c e dos m l t i p l o s f a t r e s e m j g o : d e u m lado os horm-
n i o s e, e m e s p e c i a l , o s o v a r i a n o s ; d e o u t r o , o c o m p o r t a m e n t o ; e n t r e os dois,
os p o n t o s d e contacto.

Analisaremos as 10 correntes etiolgicas separadamente, podendo dizer

d e s d e j q u e , e n t r e a s h i p t e s e s c i t a d a s , 4, i s t o , a s q u e t e n t a m explicar a
TPM pelo hipoestrogenismo, pela sensibilidade individual progesterona,
pela avitaminose e pelo aumento do h o r m n i o antidiurtico no tm muita
aceitao.
2 1
Quanto hiperestrogenemia, Greenblatt lanou mo dos andrgenos,
com bons resultados, em dois casos de TPM, partindo do princpio de que
o antagonismo dos estrgenos e m excesso deveria eliminar os s i n t o m a s ; por
3 1
outro lado, Mukherjee usou essa mesma teraputica num grupo de pa-
cientes com TPM, obtendo algumas melhoras em graus variveis mas assi-
nalando que, em algumas pacientes, os sintomas agravaram-se. Com res-
p e i t o h i p t e s e d a hiperestrogenemia relativa em virtude da deficiente pro-
duo de progesterona, os r e s u l t a d o s obtidos com a sua administrao so
2 5 3 1 3
bens, m a s no so ideais (Israel , Mukherjee , Appleby , Greene & Dal-
2 2 2 5
ton ). Alm da observao de I s r a e l no sentido de que muitas mulhe-
res com ciclos anovulatrios no tm TPM, devemos acrescentar que a
sndrome t e m incidncia maior do q u e os ciclos a n o v u l a t r i o s . Se fssemos
aceitar a hiptese da luteinizao deficiente, tdas as mulheres com ciclos
anovulatrios deveriam ter TPM; como isso no ocorre, menos provvel
que ste mecanismo possa ser o nico responsvel pela sndrome, principal-
mente naquelas mulheres que, apesar de ovularem, tm graus menores de
luteinizao deficiente. Assim sendo, as evidncias impem dvidas quanto
importncia dada ao aumento dos estrgenos.

A p r o p s i t o d a ao da progesterona associada sensibilidade individual,

1 9
n o s o c o n c l u d e n t e s os r e s u l t a d o s d e G i l l m a n administrando progesterona
na primeira fase do ciclo e reproduzindo a sndrome em graus variveis.
Podemos supor que ste hormnio produziu, nas mulheres estudadas, uma
reteno de gua, i s t o , u m a modificao no organismo que deu lugar ao
aparecimento de alteraes no c o m p o r t a m e n t o de algumas delas, e m virtude
de u m a certa labilidade, n o do sistema nervoso como qus o autor, m a s de
sua estrutura psicolgica. Podemos admitir que nas mulheres bem estru-
turadas e que tinham maiores facilidades em aceitar suas alteraes fisio-
lgicas, o c o r r e r a m apenas alguns sinais e sintomas fsicos, sem haver com-
prometimento da arquitetura psicolgica. Da esperarmos que a progeste-
rona tenha determinado o aparecimento da T P M nessa experincia, no por
efeito direto, mas sim indiretamente, tal como poderia ter ocorrido se o
autor tivesse usado estrgenos ou hormnio antidiurtico ou mineralocor-
ticides. Seria, pois, necessrio algo mais que progesterona; isto , seria
necessrio mais alguma coisa alm da reteno aquosa; e isto poderia ser
a labilidade da arquitetura psicolgica s alteraes do organismo.

A propsito da ao dos estrgenos e funo cortico-swpra-renal, con-

7
vm assinalar que Bickers & Woods afirmavam q u e os corticides supra-re-
3 1
nais esto elevados no perodo pr-menstrual e que Mukherjee encon-
trou pequeno aumento dos 17-cetosterides urinrios nesta poca, sem con-
tudo poder estabelecer relao com o aumento e intensidade do edema. Por
4 4 2 9 l 5
o u t r o lado, o u t r o s a u t o r e s (Thorn e col. , M o r t o n , Fortin e Wittkower )
mostraram que nem tdas as mulheres portadoras de TPM tm aumento
de pso no perodo pr-menstrual e que o aumento ocorre tambm em
7
mulheres que no apresentam queixas de T P M ; Bickers & Woods afirma-
ram que a sintomatologia proporcional a ste aumento, sendo severa
q u a n d o l e s u p e r i o r a 2,5 k g . Bsicamente, determinando as queixas, exis-
t e o e d e m a p a r a os q u e c r e m q u e n o a u m e n t o d a f u n o cortico-supra-renal
est a etiologia da sndrome. E n e s t e caso, o raciocnio anterior aplicado
aqui tambm.

A literatura no nos d informao seguras a respeito d o aumento do

7
hormnio antidiurtico. O fato de Bickers & Woods haverem reprodu-
zido a sndrome mediante a administrao de pitressina no significa que
ste hormnio esteja aumentado no perodo pr-menstrual. Caso isso ocor-
resse, o e d e m a , b e m c o m o a l g u n s sinais e s i n t o m a s fsicos, s e r i a m explicados,
mas no a sndrome total.

Faltam-nos maiores informaes sbre a hiptese do hipoestrogenismo.

1 8 1 3
Freed & Kroger admitiram que o estrgeno usado por Day pudesse
ter suprimido a ovulao, o que teria conduzido a u m a interpretao errnea
dos resultados.
4 6
No que respeita aos fatres psicolgicos, Veit afirmou que os con-
flitos invocados para explicar a TPM podem estar presentes em mulheres
que nada sentem no perodo pr-menstrual; alm disso, ste autor mani-
festou-se contra a atitude de "inferir de certos conflitos inconscientes uma
doena inteira". Estudando um grupo de adolescentes e moas, Golub &
2 0
Menduke no encontraram relao entre a TPM e o ajustamento social.
2 5
Israel afirmou que a psicoterapia ineficiente. Por outro lado, Hen-
2 3
riksen admitiu que a psicoterapia, visando a ajudar a paciente a compreen-
16
d e r m e l h o r a si m e s m a e aos seus problemas, inestimvel; Fortin e col.
afirmaram que bom nmero de pacientes respondeu psicoterapia sem
3 6
o emprgo de medicao combinada. Rees observou relao direta entre
constituio e predisposio neurose e a incidncia da T P M , relao direta
entre a severidade da sndrome e da neurose, maior desajustamento no
grupo portador de TPM e, alm disso, que muitas pacientes neurticas
responderam teraputica psiquitrica sem melhora significante da TPM;
observou ainda que a T P M pode ocorrer em mulheres com pouca ou nenhu-
ma evidncia de ou predisposio p a r a a neurose e que h muitas mulheres
 2 7
severamente neurticas sem TPM significante. Lamb e col. fizeram es-
tudos eletrencefalogrficos, hormonais e psiquitricos em 5 moas porta-
doras de TPM e 5 moas contrles, no encontrando diferenas essenciais
por ste mtodo; verificaram, entretanto, diferenas no comportamnto das
componentes dos dois grupos, mesmo fora do perodo pr-menstrual, ca-
racterizado por maior "labilidade" das portadoras de TPM.
Os autores que fazem referncia psicoterapia, no material que nos foi
possvel compulsar, no relatam observaes meticulosas, no havendo dados
estatsticos nem descries das tcnicas usadas. Com respeito aos inte-
3 6
ressantes achados de R e e s , ficamos insatisfeitos pois nenhuma informao
foi dada com respeito psicodinmica das pacientes neurticas sem TPM
e das mulheres tidas como normais e que apresentavam a sndrome.
4 6
A observao de Veit de que os conflitos invocados como causadores
da TPM so encontrados em mulheres que nada sentem no perodo pr-
menstrual, faz pensar que les sejam insuficientes para determinar o apa-
recimento dos sintomas a no ser que, e m tais mulheres, o grau de aceita-
o das mudanas fisiolgicas seja grande; mas neste caso deixaramos
de falar em "conflitos". O mais importante, talvez, no seja buscarmos
os "conflitos causadores da TPM" mediante questionrios prviamente ela-
borados, mas considerarmos cada caso individualmente, procurando conhe-
cer sua psicodinmica.
3 9
A idia de Rogers com respeito possibilidade da psicognese de
todos os sinais e sintomas da TPM muito atraente mas carece de con-
firmao experimental. Temos de aceitar as dificuldades naturais dste
terreno e admitir que a hiptese da psicognese da TPM ainda dever ser
muito explorada antes de ser destruida ou firmada.
Quanto associao de fatres psicolgicos e endcrinos, os a c h a d o s de
5
Benedek & Rubenstein deixam-nos na expectativa de que dramticas alte-
raes ocorreriam na gravidez e na menopausa de mulheres portadoras de
3 6
TPM; mas isso nem sempre se d. As idias de Rees so muito inte-
ressantes quando le a d m i t e que alteraes hormonais determinariam sinais
e sintomas da T P M de u m lado e que, de outro, seriam igualmente impor-
tantes os p r o b l e m a s ambientais, a existncia ou predisposio para neurose,
o grau de estabilidade geral, o tipo de personalidade, as atitudes para com
4 5
o ciclo m e n s t r u a l . Para Torghele , alm da participao hormonal, temos
de considerar os conflitos, q u e n o s o especficos c o m o q u e r e m alguns auto-
res, m a s v a r i a m de pessoa para pessoa e de situao para situao.
3 1
Para Mukherjee a alergia deve ser levada e m conta e m alguns casos.
As pesquisas nesse campo so poucas e a experincia existente mais no
sentido do tratamento com anti-histamnicos e dessensibilizao hormonal,
sendo que cs resultados foram considerados bons pela maioria dos experi-
mentadores que defendem esta teoria.

Quanto toxemia, consideramos como razovel a explicao de vrios

sinais e sintomas pela ao da "toxemia aquosa"; contudo, as queixas ps-
quicas so mais dificilmente explicveis; o possvel edema cerebral deter-
mina sintomas mais especficos (dor de cabea, crises convulsivas) do que
os sintomas psquicos da TPM. Devemos admitir, contudo, que as altera-
 RESUMO

O a u t o r faz u m a reviso da l i t e r a t u r a sbre a etiologia da t e n s o p r -

m e n s t r u a l , d i s t i n g u i n d o 10 c o r r e n t e s q u e s o e s q u e m a t i z a d a s e d i s c u t i d a s ;
verifica que n e n h u m a delas oferece base suficiente p a r a explicar a sndrome
de forma convincente. Com respeito psicognese, expressa a opinio de
q u e d s t e c a m p o a i n d a n o foi s u f i c i e n t e m e n t e explorado.

SUMMARY

Etiology of premenstrual tension: review of the literature

The author reviews the literature regarding the etiology of the pre-
menstrual tension, c o n s i d e r i n g 10 distinct currents which are discussed. He
f i n d s n o o n e of t h e t h e o r i e s h a s s u f f i c i e n t data to explain the syndrome in
a convincing manner. Regarding the psychogenic theory, he expresses the
opinion t h a t t h i s field h a s n o t b e e n a s y e t sufficiently explored.

REFERNCIAS

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Departamento de Neuro-Psiquiatria-Psicologia Faculdade de Medicina da

U.M.G. Belo Horizonte, MG Brasil.