ISSN-1809-4260

Janeiro, Fevereiro e Março de 2010

Ano 13, Volume 13, Número 1

SBH
Sociedade
Brasileira
de Hipertensão
sbh.org.br

R e v i s t a

Hipertensão

Capa Revista Hipertensão 1_2010.indd 1 18/05/2010 19:37:39

 SBH

Diretoria
Presidente
Fernando Nobre
Revista Hipertensão
Volume 13 – Número 01 Vice-Presidente
Janeiro / Março – 2010 Carlos Eduardo Negrão
1a Secretária
Frida Liane Plavnik
2a Secretária
Andrea Araujo Brandão
Editor Tesoureira
Dante Marcelo A. Giorgi (SP) Fernanda Consolim-Colombo
Editores Associados
Presidente Anterior
Fernando Nobre (SP)
Artur Beltrame Ribeiro
Heno Ferreira Lopes (SP)
Claudia Lucia de Moraes Forjaz (SP)
Luciana Ferreira Angelo (SP)
Rita de Cassia Gengo e Silva (SP)

Conselho Editorial
Agostinho Tavares (SP)
Conselho Científico
Angela Maria G. Pierin
Angela Maria G. Pierin (SP)
Armênio Costa Guimarães
Armênio C. Guimarães (BA)
Artur Beltrame Ribeiro (SP) Ayrton Pires Brandão
Carlos Eduardo Negrão (SP) Celso Amodeo
Dante Marcelo A. Giorgi (SP) Décio Mion Jr.
Décio Mion Jr. (SP) Dulce Elena Casarini
Eduardo Moacyr Krieger (SP) Eduardo Moacyr Krieger
Elisardo C. Vasquez (ES) Elisardo C. Vasquez
Fernando Nobre (SP) Fernando Almeida
Flávio D. Fuchs (RS) José Eduardo Krieger
Frida Liane Plavnik (SP) Luiz Aparecido Bortolotto
Heno Ferreira Lopes (SP)
Maria Claudia Irigoyen
Hilton Chaves (PE)
Maria Helena C. Carvalho
José Eduardo Krieger (SP)
Maria José Campagnole-Santos
José Márcio Ribeiro (MG)
Osvaldo Kohlmann Jr.
Maria Helena Catelli de Carvalho (SP)
Osvaldo Kohlmann Jr. (SP) Paulo César Veiga Jardim
Paulo César B. Veiga Jardim (GO) Roberto Jorge Franco
Robson Augusto Souza Santos (MG) Robson Augusto S. Santos
Rogério Andrade Mulinari (PR) Rogério Andrade Mullinari
Wille Oigman (RJ) Wille Oigman

Diretoria Hipertensão 1_2010.indd 3 18/05/2010 19:38:50

 Carta
do Presidente
Fernando Nobre
Este primeiro número da Revista Hipertensão
de 2010 tem razões para comemorações.
Primeiramente observamos no seu formato, re-
sultado de profundas e muito boas mudanças,
um novo estilo.
A revista foi editorada de forma competente e
muito profícua pela Professora Maria Helena C.
Carvalho por doze anos, agora assume o papel
de Editor-Chefe o Professor Dante Marcelo A.
Giorgi.
Todos observarão o que se modifica no seu es-
tilo editorial, a partir do próximo número, sem
que os seus objetivos maiores sejam alterados.
Na Carta do Editor estão detalhadas as formas
que nortearão as publicações futuras.
De outro lado temos, neste número especial,
a publicação das VI Diretrizes Brasileiras de
Hipertensão.
Elas foram produzidas com a participação con-
junta das Sociedades Brasileiras de Hiperten-
são, Cardiologia e Nefrologia, além de conta-
rem com o apoio de várias outras sociedades
com atividades afins à hipertensão arterial.
Representam, sem dúvida, um documento de
grande utilidade e absolutamente necessário a
todos os que em suas atividades atendem pa-
cientes com hipertensão.
Movidos pela intenção única de exercer um
trabalho direcionado aos interesses voltados
à pesquisa, difusão de conhecimentos e atuali-
zação constante em hipertensão arterial, orgu-
lhamo-nos de mais essa conquista.
Fernando Nobre
Presidente
JANEIRO / MARÇO 2010
4
Diretoria Hipertensão 1_2010.indd 4
Carta
do Editor
Dante Marcelo A. Giorgi
Foi como um grande desafio que recebi o convite do Dr.
Fernando Nobre para ser o editor da Revista Hipertensão
da Sociedade Brasileira de Hipertensão. Após um período
como seu co-editor, suceder a Profa. Maria Helena Catelli
de Carvalho, de reconhecida competência e que manteve
um excelente nível editorial para a nossa Revista Hiperten-
são durante doze anos, é uma tarefa que exigirá o auxílio
de uma grande equipe de colaboradores de alto nível.
Algumas mudanças serão introduzidas na estrutura da re-
vista. Haverá a inclusão de uma revisão densa e profunda
de tópicos específicos. Além disso, haverá a participação
direta dos Departamentos da Sociedade Brasileira de Hi-
pertensão com a publicação de artigos específicos das res-
pectivas áreas: Enfermagem, Psicologia e Atividade Física.
Será mantida a apresentação e discussão de casos clínicos,
com a abordagem dos mais diferentes dilemas clínicos.
Além disso, serão incluídas análises de artigos de impac-
to que tenham sido publicados recentemente na área de
hipertensão arterial. Acreditamos que, nesse formato, a
revista continuará mantendo o alto nível científico que a
caracteriza. Neste primeiro número, excepcionalmente,
estamos publicando o texto das VI Diretrizes Brasileiras
de Hipertensão, que é fruto do trabalho conjunto das So-
ciedades Brasileiras de Hipertensão, Nefrologia e Cardio-
logia. As Diretrizes tiveram a coordenação e o incansável
trabalho do Dr. Fernando Nobre, com a colaboração de
um sem-número de colegas que, inicialmente por meio
eletrônico nos meses de janeiro e fevereiro de 2010, dis-
cutiram e redigiram os diferentes tópicos da Diretriz que,
depois, numa reunião plenária em março, foram transfor-
mados no texto final que aqui apresentamos. Em nome
da Sociedade Brasileira de Hipertensão agradeço a todos
os colegas pelo esforço que tiveram para que haja um
aprimoramento e uma atualização constante das nossas
Diretrizes de Hipertensão.
Boa leitura.
Dante Marcelo A. Giorgi
Editor
18/05/2010 19:38:57
 Índice
APRESENTAÇÃO
06
Participantes da Reunião Plenária e Participantes por Capítulo

CAPÍTULO 1
08
Conceituação, Epidemiologia e Prevenção Primária

CAPÍTULO 2
12
Diagnóstico e Classificação

CAPÍTULO 3
20
Avaliação Clínica e Laboratorial e Estratificação de Risco

CAPÍTULO 4 24
Decisão Terapêutica e Metas

CAPÍTULO 5 27
EXPEDIENTE Tratamento Não-Medicamentoso e Abordagem Multiprofissional
Produção Gráfica e Editorial
BestPoint Editora
Rua Ministro Nelson Hungria, 239 –
Conjunto 5 - 05690-050 - São Paulo - SP
CAPÍTULO 6 34
Telefax: (11) 3758-1787 / 3758-2837. Tratamento Medicamentoso
e-mail: bg@uol.com.br.
Médico / Jornalista Responsável
Benemar Guimarães CAPÍTULO 7 47
CRMSP 11243 / MTb 8668.
Assessoria Editorial: Marco Barbato. Hipertensão Arterial Sistêmica Secundária
Revisão: Márcio Barbosa.
As matérias e os conceitos aqui apresentados
não expressam necessariamente a opinião CAPÍTULO 8 56
da Boehringer Ingelheim do Brasil Química e Hipertensão em Situações Especiais
Farmacêutica Ltda.

Revista HIPERTENSÃO
Órgão de divulgação científica da CAPÍTULO 9
Sociedade Brasileira de Hipertensão 61
Publicação trimestral. ISSN 1809-4260 Hipertensão e Condições Clínicas Associadas

Diretoria Hipertensão 1_2010.indd 5 18/05/2010 19:39:05

 APRESENTAÇÃO
As Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial agora publicadas resultam da necessidade de uma
atualização de sua última versão de 2006, imposta pelo grande número de novas informações
geradas e disponibilizadas nesse período de tempo.
Para a produção dessas VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão – DBH VI foram convocados a
participar mais de cem profissionais afeitos a essa área específica do conhecimento representando
as Sociedades Brasileiras de Cardiologia, Hipertensão e Nefrologia, além de outras dez relacionadas
direta ou indiretamente ao assunto.
Estabelecido um cronograma de trabalho, em uma primeira fase, via web, esses especialistas foram
convidados a opinar sobre temas que agora compõem este documento, divididos em nove grupos
com uma coordenação geral e um coordenador por grupo.
Passada essa fase, após dois meses de árduo trabalho, uma reunião plenária, com mais de 40
participantes e em um dia todo de atividades, reviu todos os textos produzidos e atualizados.
Todos os cuidados foram tomados para que refletissem, com o maior rigor, o estado atual do
conhecimento em hipertensão arterial.
Os nove grupos de trabalho que foram previamente estabelecidos e tiveram a liderança de
expressivos representantes das principais sociedades envolvidas chegaram ao final com um texto
abrangente e atual.
Temos convicção de que o melhor trabalho foi realizado no formato que ora apresentamos.
A sua publicação, neste momento, nas principais revistas médicas do Brasil diretamente afeitas ao
tema hipertensão arterial coroa o trabalho ao tempo em que ele é tornado público.
Esperamos com isso que todo o envolvimento e trabalho dos que participaram para a produção das
VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão – DBH VI sejam, neste instante, coroados pelos benefícios a
serem auferidos por seus leitores.

Fernando Nobre
Coordenador Geral, em nome de todos os participantes das
VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão – DBH VI

DIRETRIZES BRASILEIRAS DE HIPERTENSÃO VI

PARTICIPANTES DA REUNIÃO PLENÁRIA
• Agostinho Tavares (SP)
• Andréa A. Brandão (RJ)
• Antonio Felipe Sanjuliani (RJ)
• Armando da Rocha Nogueira (RJ)
• Carlos Alberto Machado (SP)
• Carlos E. Poli-de-Figueiredo (RS)
• Carlos Eduardo Negrão (SP)
• Celso Amodeo (SP)
• Cibele I. Saad Rodrigues (SP)
• Dante Marcelo Artigas Giorgi (SP)
• Décio Mion Júnior (SP)
• Denizar Vianna (RJ)
• Fernanda Consolim-Colombo (SP)
• Fernando Antonio Almeida (SP)
• Fernando Nobre (SP)
• Frida Liane Plavnik (SP)
• Gilson Feitosa (BA)
• Heno Lopes (SP)
• Hilton Chaves (PE)
• José Luiz Santello (SP)
• José Márcio Ribeiro (MG)
• Kátia Coelho Ortega (SP)
• Luiz Aparecido Bortolotto (SP)
• Marco A. Mota Gomes (AL)
• Marcus Vinícius B. Malachias (MG)
• Maria Eliane Campos Magalhães (RJ)
• Maria Tereza Zanella (SP)
• Maurício Wajngarten (SP)
• Osvaldo Kohlmann Jr. (SP)
• Osvaldo Passarelli (SP)
• Paulo César Veiga Jardim (GO)
• Roberto Jorge da Silva Franco (SP)
• Rogério A. Mulinari (PR)
• Rogério Baumgratz de Paula (MG)
• Sebastião Ferreira Filho (MG)
• Weimar Kunz Sebba B. de Souza (GO)
• Wille Oigman (RJ)

JANEIRO / MARÇO 2010

6

Apresentação.indd 6 20/05/2010 09:32:48

 DIRETRIZES BRASILEIRAS DE HIPERTENSÃO VI
PARTICIPANTES POR GRUPO

Grupo 1 – Conceituação, Epidemiologia e Prevenção Primária

Coordenadora: Secretária: Adriana Ávila (SP)
Andréa A. Brandão (RJ) Maria Eliane Campos Magalhães (RJ) Agostinho Tavares (SP)
Carlos Alberto Machado (SP)
Érika Maria Gonçalves Campana (RJ)
Ines Lessa (BA)
Grupo 2 – Diagnóstico e Classificação
Coordenadora: Secretária: Angela Maria Geraldo Pierin (SP)
Cibele I. Saad Rodrigues (SP) Kátia Coelho Ortega (SP) Audes Magalhães Feitosa (PE)
César Pontes (CE)
Dante Marcelo Artigas Giorgi (SP)
Décio Mion Júnior (SP)
Emilton de Lima (PR)
Hilton Chaves (PE)
Grupo 3 – Avaliação Clínica e Laboratorial e Estratificação de Risco
Coordenadora: Secretário: Alexandre Alessi (PR)
Fernanda Consolim-Colombo (SP) Luiz Aparecido Bortolotto (SP) Ayrton Pires Brandão (RJ)
Eduardo Cantoni Rosa (SP)
Eliuden Galvão de Lima (ES)
José Carlos Aidar Ayoub (SP)
José Luiz Santello (SP)
Grupo 4 – Decisão Terapêutica e Metas
Coordenadora: Secretário: Abrão Cury (SP)
Frida Liane Plavnik (SP) Antonio Felipe Sanjuliani (RJ) Antonio Carlos Palandri Chagas (SP)
Antônio Felipe Simão (SC)
Carlos Scherr (RJ)
Giovânio Vieira da Silva (SP)
João Carlos Rocha (SP)
José Xavier de Mello Filho (MA)
Grupo 5 – Tratamento Não-Medicamentoso e Abordagem Multiprofissional
Coordenador: Secretário: Ana Maria Pita Lotemberg (SP)
Marcus Vinícius Bolívar Malachias (MG) Weimar Kunz Sebba Barroso de Armênio Costa Guimarães (BA)
Souza (GO) Carlos Eduardo Negrão (SP)
Claudia Lucia de Moraes Forjaz (SP)
Heno Lopes (SP)
José Ernesto dos Santos (SP)
Grupo 6 – Tratamento Medicamentos
Coordenador: Secretário: Artur Beltrame Ribeiro (SP)
Osvaldo Kohlmann Jr. (SP) Miguel Gus (RS) Denizar Vianna (RJ)
Eduardo B. Coelho (SP)
Eduardo Barbosa (RS)
Fernando Antonio Almeida (SP)
Gilson Feitosa (BA)
Grupo 7 – Hipertensão Arterial Sistêmica Secundária
Coordenador: Secretário: Adelaide A. Pereira (SP)
Celso Amodeo (SP) Armando da Rocha Nogueira (RJ) Antonio Carlos Cordeiro Jr. (SP)
Armando Nogueira (RJ)
Eduardo Pimenta (SP – Austrália)
Grupo 8 – Hipertensão em Situações Especiais
Coordenador: Secretário: Elizabete Viana de Freitas (RJ) – SBGG
Carlos E. Poli-de-Figueiredo (RS) Agostinho Tavares (SP) Emmanuel de Almeida Burdmann (SP)
Ivan Luiz Cordovil de Oliveira (RJ)
Lucélia C. Magalhães (BA)
Nelson Sass (SP)
Grupo 9 – Hipertensão e Condições Clínicas Associadas
Coordenador: Secretário: Álvaro Avezum (SP)
Sebastião Ferreira Filho (MG) Rogério Baumgratz de Paula (MG) Gabriel R. de Freitas (SP) – ABN
Emílio Francischetti (RJ)
Marcelo Batista (SP)
Maria Helena Catelli Carvalho (SP)
Maria Tereza Zanella (SP)
José Eduardo Krieger (SP)
Luiz Cesar Scala (MT)
Mario Fritsch Neves (RJ)
Rita de Cássia Gengo e Silva (SP)
Rosa Sampaio (DF) – Ministério da Saúde
Sandra Fuchs (RS)
Josiane Lima Gusmão (SP)
Leda Lotaif (SP)
Lilian Soares da Costa (RJ)
Marcio Kalil (MG)
Maria Eliete Pinheiro (AL)
Natalino Salgado Filho (MA)
Tufik José Magalhães Geleilete (SP)
José Márcio Ribeiro (MG)
Luiz Carlos Bodanese (RS)
Paulo Roberto B. Toscano (PA)
Raul Dias dos Santos (SP)
Roberto Jorge da Silva Franco (SP)
Wille Oigman (RJ)
Marco A. Mota Gomes (AL)
Maria Fátima de Azevedo (RN)
Oswaldo Passarelli (SP)
Paulo César Veiga Jardim (GO)
Rafael Leite Luna (RJ)
Sérgio Baiochi (GO)
Luciana Ferreira Ângelo
Marcelo Lima Gusmão (SP)
Marilda Lipp (SP)
Nárcia Elisa B. Kohlmann (SP)
Rui Póvoa (SP)
Thales Carvalho (SC)
Heitor Moreno (SP)
Jorge Ilha Guimarães (RS) – SBC
Jorge Pinto Ribeiro (RS)
José Antonio Franchini Ramirez (SP)
José Fernando Vilela Martins (SP)
Robson Augusto S. dos Santos (MG)
Flávio Antonio Borelli (SP)
José Gastão Rocha Carvalho (PR)
Luciano Ferreira Drager (SP)
Pedro Jabur (SP)
Rogério A. Mulinari (PR)
Nilzete Liberato Bresolin (SC) – SBP
Romero Bezerra (DF)
Vera Koch (SP)
Virginia Genelhu Fagundes (RJ)
Marília de Brito Gomes (RJ) – SBD
Maurício Wajngarten (SP)
Nilson Roberto de Melo (SP) – FEBRASGO
Otávio Rizzi Coelho (SP)
Ricardo M. da Rocha Meirelles (SP) – SBEM
Roberto Miranda (SP)
Rosangela Milagres (MG)

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 DIRETRIZES BRASILEIRAS DE HIPERTENSÃO VI

CAPÍTULO 1

Conceituação, Epidemiologia
e Prevenção Primária

1.1 Conceituação milhões de mortes no mundo foram atribuídas à elevação da

PA (54% por acidente vascular encefálico – AVE e 47% por
A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é uma condição clínica doença isquêmica do coração – DIC)4, sendo a maioria em
multifatorial caracterizada por níveis elevados e sustentados países de baixo e médio desenvolvimento econômico e mais
de pressão arterial (PA). Associa-se frequentemente a alte- da metade em indivíduos entre 45 e 69 anos. Em nosso país,
rações funcionais e/ou estruturais dos órgãos-alvo (coração, as DCV têm sido a principal causa de morte. Em 2007 ocor-
encéfalo, rins e vasos sanguíneos) e a alterações metabóli- reram 308.466 óbitos por doenças do aparelho circulatório2.
cas, com consequente aumento do risco de eventos cardio- (figura 1). Entre 1990 a 2006, observou-se uma tendência
vasculares fatais e não-fatais1–4. lenta e constante de redução das taxas de mortalidade car-
diovascular (figura 2).
As DCV são ainda responsáveis por alta frequência de in-
1.2 Impacto Médico e Social ternações, ocasionando custos médicos e socioeconômi-
da Hipertensão Arterial cos elevados1,3. Como exemplo, em 2007 foram registradas
Sistêmica 1.157.509 internações por DCV no SUS. Em relação aos custos,
em novembro de 2009, houve 91.970 internações por DCV,
resultando em um custo de R$165.461.644,33 (DATASUS)5.
1.2.1 Hipertensão arterial sistêmica A doença renal terminal, outra condição frequente na HAS,
e as doenças cardiovasculares no ocasionou a inclusão de 94.282 indivíduos em programa de
Brasil e no mundo diálise no SUS, registrando-se 9.486 óbitos em 20075.

A HAS tem alta prevalência e baixas taxas de controle, é con-

siderada um dos principais fatores de risco (FR) modificáveis e 1.2.2 Prevalência da hipertensão
um dos mais importantes problemas de saúde pública. A morta- arterial sistêmica
lidade por doença cardiovascular (DCV) aumenta progressiva-
mente com a elevação da PA a partir de 115/75 mmHg de Inquéritos populacionais em cidades brasileiras nos últimos
forma linear, contínua e independente1. Em 2001, cerca de 7,6 20 anos apontaram uma prevalência de HAS acima de 30%6,7.

29,4%
70,6%

Doenças cardiovasculares (DCV) AVE DIC HAS Outras

Outras causas causas

Figura 1
Taxas de mortalidade por DCV e suas diferentes causas no Brasil, em 2007.
(AVE: Acidente Vascular Encefálico; DIC: Doença Isquêmica do Coração; HAS: Hipertensão Arterial Sistêmica)

JANEIRO / MARÇO 2010

8

Diretriz cap_01.indd 8 21/05/2010 10:36:35

 DIRETRIZES BRASILEIRAS DE HIPERTENSÃO VI
CONCEITUAÇÃO, EPIDEMIOLOGIA E
PREVENÇÃO PRIMÁRIA

250

Taxa de mortalidade por 100.000 habitantes

200

150

100

50

1990 1995 2000 2005 2010

Brasil Centro-Oeste Nordeste Norte Sudeste Sul

Fonte: Dasis/SVS/Ministério da Saúde

Figura 2
Taxas ajustadas de mortalidade por doenças do aparelho circulatório nas regiões brasileiras, de 1990 a 2006.

Considerando-se valores de PA ≥ 140/90 mmHg, 22 estudos interior com ampla cobertura do Programa de Saúde da Fa-
encontraram prevalências entre 22,3% e 43,9%, (média de mília (PSF)7, mostrando que os esforços concentrados dos
32,5%), com mais de 50% entre 60 e 69 anos e 75% acima profissionais de saúde, das sociedade científicas e das agên-
de 70 anos6,7. cias governamentais são fundamentais para se atingir metas
Entre os gêneros, a prevalência foi de 35,8% nos homens e aceitáveis de tratamento e controle da HAS.
de 30% em mulheres, semelhante à de outros países8. Revi-
são sistemática quantitativa de 2003 a 2008, de 44 estudos
1.3 Fatores de Risco para HAS
em 35 países, revelou uma prevalência global de 37,8% em
homens e 32,1% em mulheres8.
1.3.1 Idade

1.2.3 Conhecimento, tratamento
e controle
Estudos clínicos demonstraram que a detecção, o tratamen-
to e o controle da HAS são fundamentais para a redução dos
eventos cardiovasculares1. No Brasil, 14 estudos populacio-
nais realizados nos últimos quinze anos com 14.783 indiví-
duos (PA < 140/90 mmHg) revelaram baixos níveis de con-
trole da PA (19,6%)7,9. Estima-se que essas taxas devem estar
superestimadas, devido, principalmente, à heterogeneidade
dos trabalhos realizados. A comparação das frequências, res-
pectivamente, de conhecimento, tratamento e controle nos
estudos brasileiros7,9 com as obtidas em 44 estudos de 35
países8, revelou taxas semelhantes em relação ao conheci-
mento (52,3% vs. 59,1%), mas significativamente superio-
res no Brasil em relação ao tratamento e controle (34,9%
e 13,7% vs. 67,3% e 26,1%) em especial em municípios do
Existe relação direta e linear da PA com a idade1, sendo a
prevalência de HAS superior a 60% na faixa etária acima de
65 anos6. Entre metalúrgicos do RJ e de SP a prevalência de
HAS foi de 24,7% e a idade acima de 40 anos foi a variável
que determinou maior risco para esta condição10.
1.3.2 Gênero e etnia
A prevalência global de HAS entre homens e mulheres é se-
melhante, embora seja mais elevada nos homens até os 50
anos, invertendo-se a partir da 5a década6,10,11. Em relação
à cor, a HAS é duas vezes mais prevalente em indivíduos de
cor não-branca. Estudos brasileiros com abordagem simul-
tânea de gênero e cor demonstraram predomínio de mu-
lheres negras com excesso de HAS de até 130% em relação
às brancas11. Não se conhece, com exatidão, o impacto da
miscigenação sobre a HAS no Brasil.

Diretriz cap_01.indd 9 21/05/2010 10:36:35

 CAPÍTULO 1
1.3.3 Excesso de peso e
obesidade
O excesso de peso se associa com maior prevalên-
cia de HAS desde idades jovens12. Na vida adulta,
mesmo entre indivíduos fisicamente ativos, incre-
mento de 2,4 kg/m2 no índice de massa corporal
(IMC) acarreta maior risco de desenvolver hiper-
tensão. A obesidade central também se associa
com PA13.
1.3.4 Ingestão de sal
Ingestão excessiva de sódio tem sido correlacionada com ele-
vação da PA1. A população brasileira apresenta um padrão
alimentar rico em sal, açúcar e gorduras. Em contrapartida,
em populações com dieta pobre em sal, como os índios bra-
sileiros Yanomami, não foram encontrados casos de HAS1.
Por outro lado, o efeito hipotensor da restrição de sódio tem
sido demonstrado14–18.
1.3.5 Ingestão de álcool
A ingestão de álcool por períodos prolongados de tempo
pode aumentar a PA1,10 e a mortalidade cardiovascular em
geral. Em populações brasileiras o consumo excessivo de eta-
nol se associa com a ocorrência de HAS de forma indepen-
dente das características demográficas1,19,20.
1.3.6 Sedentarismo
Atividade física reduz a incidência de HAS, mesmo em indiví-
duos pré-hipertensos, bem como a mortalidade1,21 e o risco
de DCV.
1.3.7 Fatores socioeconômicos
A influência do nível socioeconômico na ocorrência da HAS
é complexa e difícil de ser estabelecida22. No Brasil a HAS foi
mais prevalente entre indivíduos com menor escolaridade6.
1.3.8 Genética
A contribuição de fatores genéticos para a gênese da HAS
está bem estabelecida na população23. Porém, não existem,
até o momento, variantes genéticas que, possam ser utiliza-
das para predizer o risco individual de se desenvolver HAS23.
JANEIRO / MARÇO 2010
10
Diretriz cap_01.indd 10
1.3.9 Outros fatores de risco
cardiovascular
Os fatores de risco cardiovascular frequentemente se apre-
sentam de forma agregada, a predisposição genética e os fa-
tores ambientais tendem a contribuir para essa combinação
em famílias com estilo de vida pouco saudável1,6.
1.4 Prevenção Primária
1.4.1 Medidas
não-medicamentosas
Mudanças no estilo de vida são entusiasticamente recomen-
dadas na prevenção primária da HAS, notadamente nos indi-
víduos com PA limítrofe. Mudanças de estilo de vida reduzem
a PA bem como a mortalidade cardiovascular24–26. Hábitos
saudáveis de vida devem ser adotados desde a infância e
adolescência, respeitando-se as características regionais, cul-
turais, sociais e econômicas dos indivíduos. As principais re-
comendações não-medicamentosas para prevenção primária
da HAS são: alimentação saudável, consumo controlado de
sódio e álcool, ingestão de potássio,combate ao sedentaris-
mo e ao tabagismo.
1.4.2 Medidas medicamentosas
Estudos foram realizados com o objetivo de avaliar a eficácia
e a segurança de medicamentos na prevenção da HAS. Nos
estudos TROPHY27 e PHARAO28 a estratégia medicamentosa
foi bem tolerada e preveniu o desenvolvimento de HAS em
populações jovens de alto risco. Para o manejo de indivíduos
com comportamento limítrofe da PA recomenda-se conside-
rar o tratamento medicamentoso apenas em condições de
risco cardiovascular global alto ou muito alto. Até o presen-
te, nenhum estudo já realizado tem poder suficiente para
indicar um tratamento medicamentoso para indivíduos com
PA limítrofe sem evidências de doença cardiovascular1,29.
1.4.3 Estratégias para
implementação de
medidas de prevenção
A implementação de medidas de prevenção na HAS repre-
senta um grande desafio para os profissionais e gestores da
área de saúde. No Brasil, cerca de 75% da assistência à saúde
da população é feita pela rede pública do Sistema Único de
Saúde – SUS, enquanto o Sistema de Saúde Complementar
assiste cerca de 46,5 milhões30. A prevenção primária e a
detecção precoce são as formas mais efetivas de evitar as
doenças e devem ser metas prioritárias dos profissionais de
saúde.
21/05/2010 10:36:36

Referências
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Diretrizes Brasileiras de Hipertensão. Arq
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BR. 15 de novembro de 2005.
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gov.br/datasus/index.php?area=0203.
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7. Rosário TM, Scala LCNS, França GVA, Pe-
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DIRETRIZES BRASILEIRAS DE HIPERTENSÃO VI
CONCEITUAÇÃO, EPIDEMIOLOGIA E
PREVENÇÃO PRIMÁRIA
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nal de Saúde Suplementar, Dez 2009.
21/05/2010 10:36:36
 DIRETRIZES BRASILEIRAS DE HIPERTENSÃO VI
CAPÍTULO 2
Diagnóstico e
Classificação
2.1 Medida da Pressão Arterial
A HAS é diagnosticada pela detecção de níveis elevados e
sustentados de PA pela medida casual. A medida da PA deve
ser realizada em toda avaliação por médicos de qualquer es-
pecialidade e demais profissionais da saúde.
2.1.1 Medida da pressão arterial
Os procedimentos de medida da pressão são simples e de
fácil realização, contudo, nem sempre são realizados de for-
ma adequada1,2. Condutas que podem evitar erros são, por
exemplo, o preparo apropriado do paciente, uso de técnica
padronizada e equipamento calibrado3–5.
Os procedimentos que devem ser seguidos para a medida
correta da pressão arterial são descritos na tabela 1.
2.1.2 Equipamentos para medida da
pressão arterial
A medida da PA pode ser realizada pelo método indireto
com técnica auscultatória com uso de esfigmomanômetro
de coluna de mercúrio ou aneroide devidamente calibrados,
ou com técnica oscilométrica pelos aparelhos semiautomáti-
cos digitais de braço validados estando também calibrados.
Os aparelhos aneroides não são os de primeira escolha, pois
descalibram-se mais facilmente6,7. Atualmente, entretanto,
está havendo uma forte tendência para a substituição dos
aparelhos de coluna de mercúrio por equipamentos semiau-
tomáticos ou aneroides em razão do risco de toxicidade e
contaminação ambiental pelo mercúrio, de acordo com a
norma regulamentadora NR 15 (125.001-9 / I4) do Minis-
tério do Trabalho, encontrada no site http:⁄⁄www.mte.gov.
br⁄legislacao⁄normas_regulamentadoras⁄nr_15_anexo13.pdf.
A escolha do aparelho semiautomático deve ser criteriosa,
sendo recomendados somente aqueles validados8. Os apare-
lhos de medida no punho e no dedo não são recomendados
para a prática clínica embora já existam aparelhos de punho
validados9.
Para a escolha do aparelho semiautomático recomenda-se
consultar os sites http://www.dableducational.org/sphyg-
momanometers/devices_2_sbpm.html e http://www.bhsoc.
JANEIRO / MARÇO 2010
12
Diretriz cap_02.indd 12
Tabela 1 – Procedimentos recomendados para a medida da
pressão arterial (D)
Preparo do paciente:
1. Explicar o procedimento ao paciente e deixá-lo em repouso
por pelo menos 5 minutos em ambiente calmo. Deve ser
instruído a não conversar durante a medida. Possíveis dúvidas
devem ser esclarecidas antes ou após o procedimento.
2. Certificar-se de que o paciente NÃO:
• está com a bexiga cheia
• praticou exercícios físicos há pelo menos 60 minutos
• ingeriu bebidas alcoólicas, café ou alimentos
• fumou nos 30 minutos anteriores.
3. Posicionamento do paciente:
Deve estar na posição sentada, pernas descruzadas, pés
apoiados no chão, dorso recostado na cadeira e relaxado.
O braço deve estar na altura do coração (nível do ponto
médio do esterno ou 4o espaço intercostal), livre de roupas,
apoiado, com a palma da mão voltada para cima e o cotovelo
ligeiramente fletido.
Para a medida propriamente:
1. Obter a circunferência aproximadamente no meio do braço.
Após a medida selecionar o manguito de tamanho adequado
ao braço*.
2. Colocar o manguito, sem deixar folgas, 2 a 3 cm acima da
fossa cubital.
3. Centralizar o meio da parte compressiva do manguito sobre a
artéria braquial.
4. Estimar o nível da pressão sistólica pela palpação do pulso
radial. O seu reaparecimento corresponderá à PA sistólica.
5. Palpar a artéria braquial na fossa cubital e colocar a
campânula ou o diafragma do estetoscópio sem compressão
excessiva.
6. Inflar rapidamente até ultrapassar 20 a 30 mmHg o nível
estimado da pressão sistólica, obtido pela palpação.
7. Proceder à deflação lentamente (velocidade de 2 mmHg por
segundo).
8. Determinar a pressão sistólica pela ausculta do primeiro som
(fase I de Korotkoff), que é em geral fraco seguido de batidas
regulares, e, após, aumentar ligeiramente a velocidade de
deflação.
9. Determinar a pressão diastólica no desaparecimento dos sons
(fase V de Korotkoff).
10. Auscultar cerca de 20 a 30 mmHg abaixo do último som para
confirmar seu desaparecimento e depois proceder à deflação
rápida e completa.
11. Se os batimentos persistirem até o nível zero, determinar
a pressão diastólica no abafamento dos sons (fase IV de
Korotkoff) e anotar valores da sistólica/diastólica/zero.
12. Sugere-se esperar em torno de um minuto para nova
medida, embora esse aspecto seja controverso10,11.
13. Informar os valores de pressões arteriais obtidos para o
paciente.
14. Anotar os valores exatos sem “arredondamentos” e o braço
em que a pressão arterial foi medida.
* A tabela 2 indica o manguito apropriado em conformidade com as
dimensões do braço do examinado.
21/05/2010 10:37:29
 DIRETRIZES BRASILEIRAS DE HIPERTENSÃO VI
DIAGNÓSTICO E CLASSIFICAÇÃO

Tabela 2 – Dimensões da bolsa de borracha para diferentes circunferências de braço em crianças e adultos (D)

Denominação do Circunferência do Bolsa de borracha (cm)

manguito braço (cm) Largura Comprimento
Recém-nascido ≤ 10 4 8
Criança 11–15 6 12
Infantil 16–22 9 18
Adulto Pequeno 20–26 10 17
Adulto 27–34 12 23
Adulto grande 35–45 16 32

org/bp_monitors/automatic.stm. Todos os aparelhos devem
ser validados por protocolos estabelecidos na literatura pela
AAMI (Association for the Advancement of Medical Instru-
mentation) e BHS (British Hypertension Society) e devem,
também, ser verificados uma vez por ano, de preferência nas
dependências dos órgãos da Rede Brasileira de Metrologia
Legal e Qualidade – RBMLQ (IPEMs – Institutos de Pesos e Me-
didas Estaduais) ou em local designado pelo Inmetro (http://
www.inmetro.gov.br/consumidor/produtos/esfigmo2.asp) e,
se necessário, calibrados.
acordo com essas variáveis, consultar tabela disponível em
www.sbh.org.br, no texto das Diretrizes Brasileiras de Hiper-
tensão V.
Hipertensão arterial nessa população é definida como pres-
são igual ou maior ao percentil 95 de distribuição da pressão
arterial. Crianças também apresentam hipertensão de con-
sultório e efeito do avental branco, mas o papel da MAPA é
limitado nessa população especial, sobretudo pela falta de
critérios de normalidade13.
A classificação da pressão arterial em crianças e adolescentes
deve seguir o que está estabelecido na tabela 3.

2.1.3 Medida da PA em crianças, idosos e

gestantes 2.1.3.2 Idosos

2.1.3.1 Crianças Alterações próprias do envelhecimento determinam as-

A medida da PA em crianças é recomendada em toda avalia-
ção clínica12 após os três anos de idade, pelo menos anual-
mente, como parte do seu atendimento pediátrico primário,
devendo respeitar as padronizações estabelecidas para os
adultos (tabela 1) (D).
A interpretação dos valores de pressão arterial obtidos em
crianças e adolescentes deve levar em conta a idade, o sexo
e a altura. Para avaliação dos valores de pressão arterial de
pectos diferenciais na PA dessa população como, maior
frequência de “hiato auscultatório”, que consiste no de-
saparecimento dos sons durante a deflação do manguito,
geralmente entre o final da fase I e o início da fase II dos
sons de Korotkoff, resultando em valores falsamente baixos
para a sistólica ou falsamente altos para a diastólica. A gran-
de variação da pressão arterial nos idosos, ao longo das 24
horas, torna a MAPA útil. A “pseudo-hipertensão”, que está
associada ao processo aterosclerótico, pode ser detectada

Tabela 3 – Classificação da pressão arterial para crianças e adolescentes (modificado do The Fourth Report on the
Diagnosis, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure in Children and Adolescents)

Classificação Percentil* para PAS e PAD Frequência de medida da pressão arterial

Normal PA < percentil 90
Limítrofe PA entre percentis 90 a 95 ou se PA exceder
120/80 mmHg sempre < percentil 90 até <
percentil 95
Hipertensão estágio 1 Percentil 95 a 99 mais 5 mmHg
Hipertensão estágio 2 PA > percentil 99 mais 5 mmHg
Hipertensão do avental branco PA > percentil 95 em ambulatório ou
consultório e PA normal em ambientes
não-relacionados à prática clínica
Reavaliar na próxima consulta médica
agendada
Reavaliar em 6 meses
Paciente assintomático: reavaliar em 1 a
2 semanas; se hipertensão confirmada
encaminhar para avaliação diagnóstica
Paciente sintomático: encaminhar para
avaliação diagnóstica
Encaminhar para avaliação diagnóstica

* Para idade, sexo e percentil de estatura.

13

Diretriz cap_02.indd 13 21/05/2010 10:37:30

 CAPÍTULO 2
pela manobra de Osler, ou seja, quando a artéria
radial permanece ainda palpável, após a insufla-
ção do manguito pelo menos 30 mmHg acima
do desaparecimento do pulso radial14. A maior
ocorrência de efeito do avental branco, hipo-
tensão ortostática e pós-prandial e, finalmente,
a presença de arritmias, como a fibrilação atrial,
podem dificultar a medida da PA nesses indiví-
duos15 (D).
2.1.3.3 Obesos
Manguitos mais longos e largos são necessários
em pacientes obesos, para não haver superestimação da
pressão arterial16 (D). Em braços com circunferência superior
a 50 cm, onde não há manguito disponível, pode-se fazer a
medida no antebraço e o pulso auscultado deve ser o radial16
(D). Há, entretanto, restrições quanto a essa prática, reco-
mendando-se que sejam usados manguitos apropriados. Es-
pecial dificuldade ocorre em braços largos e curtos, em forma
de cone, onde esses manguitos maiores não se adaptam (D).
2.1.3.4 Gestantes
A pressão arterial deve ser obtida com os mesmos equipa-
mentos e com a mesma técnica recomendada para adul-
tos, entretanto a PA também pode ser medida no braço
esquerdo na posição de decúbito lateral esquerdo em re-
pouso, e esta não deve diferir da posição sentada. O 5o
ruído de Korotkoff deve ser considerado como a pressão
diastólica17 (D).
Tabela 4 – Recomendações para o seguimento: prazos máximos para reavaliação*
Pressão arterial inicial (mmHg)**
Sistólica Diastólica
< 130 < 85
130–139 85–89
140–159 90–99
160–179 100–109
≥ 180 ≥ 110
* Modificar o esquema de seguimento de acordo com a condição clínica do paciente.
** Se as pressões sistólicas ou diastólicas forem de estágios diferentes, o seguimento recomendado deve ser definido pelo maior nível de pressão.
*** Considerar intervenção de acordo com a situação clínica do paciente (fatores de risco maiores, doenças associadas e lesão em órgãos-alvo).
JANEIRO / MARÇO 2010
14
Diretriz cap_02.indd 14
2.2 Recomendações para Diagnóstico
e Seguimento
2.2.1 Medida da pressão arterial no consultório
Na primeira avaliação, as medidas devem ser obtidas em am-
bos os braços e, em caso de diferença, deve-se utilizar como
referência sempre o braço com o maior valor para as me-
didas subsequentes (D). O indivíduo deverá ser investigado
para doenças arteriais se apresentar diferenças de pressão
entre os membros superiores maiores de 20/10 mmHg para
as pressões sistólica/diastólica respectivamente18 (D).
Em cada consulta deverão ser realizadas pelo menos três me-
didas, sugere-se o intervalo de um minuto entre elas, embora
esse aspecto seja controverso10,11. A média das duas últimas
deve ser considerada a PA real (D). Caso as pressões sistólicas
e/ou diastólicas obtidas apresentem diferença maior que
4 mmHg, deverão ser realizadas novas medidas até que se
obtenham medidas com diferença inferior (D).
A posição recomendada para a medida da pressão arterial
é a sentada. As medidas nas posições ortostática e supina
devem ser feitas pelo menos na primeira avaliação em todos
os indivíduos e em todas as avaliações em idosos, diabéti-
cos, portadores de disautonomias, alcoolistas e/ou em uso
de medicação anti-hipertensiva(D).
Novas orientações consideram a utilização da MAPA e da
MRPA ferramenta importante na investigação de pacientes
com suspeita de hipertensão. Recomenda-se, sempre que
possível, a medida da PA fora do consultório para esclare-
cimento do diagnóstico, identificação da hipertensão do
avental branco (HAB) e da hipertensão mascarada (HM) (D)
(figura 1 e tabela 4)19.
Seguimento
Reavaliar em 1 ano
Estimular mudanças de estilo de vida
Reavaliar em 6 meses***
Insistir em mudanças do estilo de vida
Confirmar em 2 meses***
Considerar MAPA/MRPA
Confirmar em 1 mês***
Considerar MAPA/MRPA
Intervenção medicamentosa imediata ou reavaliar em 1
semana***
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 DIRETRIZES BRASILEIRAS DE HIPERTENSÃO VI
DIAGNÓSTICO E CLASSIFICAÇÃO

Visita 1
Medida da PA Emergência/
Anamnese, exame físico e avaliação laboratorial* urgência hipertensiva
Prazo máximo de reavaliação:
2 meses**

Visita 2 Diagnóstico
PA > 140/90 com risco cardiovascular*** Sim
de hipertensão
alto, muito alto ou PA > 180/110

Não

PA = 140–179/90–109
Hipertensão estágio 1 ou 2 e
risco cardiovascular* ** baixo ou médio
Prazo máximo de reavaliação:
2 meses**

Pressão arterial casual ou Considerar MAPA ou Considerar MRPA

de consultório

Visita 3 Visita 3 Visita 3 Visita 3 Visita 3 Visita 3

PA < 140/90 PAS > 140 ou PA vigília PA 24 horas PA < 130/85 PAS > 130 ou
PAD > 90 < 130/85 PAS > 125 ou PAD > 85
PAD > 75

Normotensão Hipertensão

MAPA/MRPA: MAPA/MRPA:
na suspeita de na suspeita de
hipertensão hipertensão do
mascarada avental branco

Continuar Continuar Hipertensão Hipertensão

medidas de medidas de Diagnóstico Diagnóstico
do avental de do avental de
pressão arterial pressão arterial
branco hipertensão branco hipertensão

Figura 1
Fluxograma para o diagnóstico da hipertensão arterial (modificado de sugestão do Canadian Hypertension Education Pro-
gram). * Avaliação laboratorial recomendada no capítulo 3. ** Vide tabela 4 (seguimento). *** Estratificação de risco cardio-
vascular recomendado no capítulo 3. (PA: pressão arterial; PAD: pressão arterial diastólica; PAS: pressão arterial sistólica;
MAPA: monitorização ambulatorial da pressão arterial; MRPA: monitorização residencial da pressão arterial).

2.2.2 Automedida da pressão arterial (AMPA)
A AMPA foi definida pela World Hypertension League
(1988)20 como a realizada por pacientes ou familiares, não-
profissionais de saúde, fora do consultório, geralmente no
domicílio, representando uma importante fonte de informa-
ção adicional.
A principal vantagem da AMPA é a possibilidade de obter
uma estimativa mais real dessa variável, tendo em vista que
os valores são obtidos no ambiente onde os pacientes pas-
sam a maior parte do dia21.
Na suspeita de HAB ou HM, sugerida pelas medidas da
AMPA, recomenda-se a realização de MAPA ou MRPA, para
confirmar ou excluir o diagnóstico (D).
Os aparelhos semiautomáticos de braço, validados, com ca-
pacidade de armazenar dados em sua memória, são os dis-
positivos mais recomendados para a AMPA pela sua facilida-
de de manejo e confiabilidade (D)22. Aparelhos de coluna de
mercúrio e aneroide apresentam inconvenientes, dificultan-
do o seu manejo por pessoas usualmente não-capacitadas,
no domicílio21.
A padronização de um procedimento para AMPA é funda-

15

Diretriz cap_02.indd 15 21/05/2010 10:37:30

 CAPÍTULO 2

Tabela 5 – Valores de pressão arterial no consultório, MAPA, AMPA e MRPA que caracterizam efeito do avental
branco, hipertensão do avental branco e hipertensão mascarada

Consultório MAPA vigília25 AMPA MRPA

Normotensão ou
hipertensão <140/90 ≤130/85 ≤130/85 ≤130/85
controlada
Hipertensão ≥140/90 >130/85 >130/85 >130/85
Hipertensão do
≥140/90 <130/85 <130/85 <130/85
avental branco
Hipertensão
<140/90 >130/85 >130/85 >130/85
mascarada

mental para que pacientes e familiares possam ser orienta- são consideradas anormais medidas de PA >130/85 mmHg
dos durante a consulta no ambulatório23. As recomendações (B)25,32–34.
para medida domiciliar devem ser as mesmas adotadas24.
Valores superiores a 130/85 mmHg, pela AMPA, devem ser 2.2.4 Monitorização ambulatorial da pressão
considerados alterados (D)25. arterial de 24 horas (MAPA)

2.2.3 Monitorização residencial da pressão
arterial (MRPA)
A MRPA é o registro da PA, que pode ser realizado obtendo-
se três medidas pela manhã, antes do desjejum e da toma-
da de medicamento, e três à noite, antes do jantar, durante
cinco dias26, ou duas medidas em cada sessão, durante sete
dias27, realizada pelo paciente ou outra pessoa capacitada,
durante a vigília, no domicílio ou no trabalho, com equipa-
mentos validados. Não há, nesse momento, protocolos uni-
versalmente aceitos para a MRPA. Sua maior utilização pode
superar muitas limitações da tradicional medida da PA no
consultório, sendo mais barata e de mais fácil execução que
a MAPA, embora com limitações, como, por exemplo, a não-
avaliação da PA durante o período de sono. É desejável que
a MRPA torne-se um componente de rotina da medida da PA
para a maioria dos pacientes com hipertensão conhecida ou
suspeita, contribuindo para o diagnóstico28 e o seguimen-
to da HAS. A MRPA não deve ser confundida com a AMPA
(D)29. Há vantagens e desvantagens com o seu uso, do mes-
mo modo que com na AMPA29–31. Apesar de não haver um
consenso na literatura em relação a critérios de normalidade,
A MAPA é o método que permite o registro indireto e inter-
mitente da pressão arterial durante 24 horas ou mais, en-
quanto o paciente realiza suas atividades habituais durante
os períodos de vigília e sono.
Uma das suas características mais específicas é a possibilida-
de de identificar as alterações do ciclo circadiano da PA, so-
bretudo as alterações durante o sono, que têm implicações
prognósticas consideráveis35.
Tem-se demonstrado que este método é superior à medida
de consultório em predizer eventos clínicos, tais como infar-
to do miocárdio, acidente vascular encefálico, insuficiência
renal e retinopatia (B)36. São consideradas anormais as mé-
dias de PA de 24 horas > 125 x 75 mmHg, vigília > 130 x 85
mmHg e sono > 110/70 mmHg (B)37.
2.3 Classificação
Comportamento da pressão arterial
Os limites de pressão arterial considerados normais são arbi-
trários. Os valores que classificam os indivíduos acima de 18
anos estão na tabela 6.

Tabela 6 – Classificação da pressão arterial de acordo com a medida casual no consultório (> 18 anos)
Classificação Pressão sistólica (mmHg) Pressão diastólica (mmHg)
Ótima < 120 < 80
Normal < 130 < 85
Limítrofe* 130–139 85–89
Hipertensão estágio 1 140–159 90–99
Hipertensão estágio 2 160–179 100–109
Hipertensão estágio 3 ≥ 180 ≥ 110
Hipertensão sistólica isolada ≥ 140 < 90
Quando as pressões sistólica e diastólica situam-se em categorias diferentes, a maior deve ser utilizada para classificação da pressão arterial.
* Pressão normal-alta ou pré-hipertensão são termos que se equivalem na literatura.

JANEIRO / MARÇO 2010

16

Diretriz cap_02.indd 16 21/05/2010 10:37:30

 DIRETRIZES BRASILEIRAS DE HIPERTENSÃO VI
DIAGNÓSTICO E CLASSIFICAÇÃO

2.3.1 Efeito do avental branco

O efeito do avental branco (EAB) é a diferença de pressão 9% 28%

obtida entre a medida conseguida no consultório e fora dele,
desde que essa diferença seja igual ou superior a 20 mmHg na
pressão sistólica e⁄ou de 10 mmHg na pressão diastólica (C).
O EAB poderá ser verificado considerando-se a PA fora do
consultório em comparação com a AMPA, MRPA ou medidas
de vigília pela MAPA38–42 (B). Hipertensão Hipertensão

Pressão de consultório
A prevalência do EAB na população adulta varia entre 18% a do avental verdadeira
60%43 (C). Tem componente familiar, sendo mais frequente branco

140/90
em brancos, mulheres, idosos, pacientes com sobrepeso e
obesos, e mais comum em normotensos que em hiperten-
sos44 (C) e em pacientes hipertensos não-tratados que nos
Normotensão Normotensão
tratados45 (C).
verdadeira do avental
branco
2.3.2 Hipertensão

A linha demarcatória que define HAS considera valores de PA

sistólica ≥140 mmHg e⁄ou de PA diastólica ≥90 mmHg em
medidas de consultório. O diagnóstico deverá ser sempre va-
lidado por medidas repetidas, em condições ideais, em, pelo
menos, três ocasiões46–48 (D).
A figura 2 mostra as diferentes possibilidades de classifica-
ção do comportamento da PA quanto ao diagnóstico, segun-
do as novas formas de definição.
2.3.3 Normotensão verdadeira
Considera-se normotensão verdadeira se as medidas de
consultório são consideradas normais, desde que atendidas
todas as condições determinadas nessas diretrizes. Adicio-
nalmente, deve-se considerar médias de pressão na AMPA
ou MRPA ou, ainda, no período de vigília pela MAPA < 130
x 85 mmHg25.
A classificação de normotensão verdadeira pode ser observa-
da na tabela 525,37,49.
51% 12%
135/85
Pressão MAPA
Figura 2
Possibilidades de diagnóstico, de acordo com as medidas
de pressão arterial casual e MAPA na vigília ou MRPA.
Destaque-se que os valores de referência nesse estudo,
diferentemente dos considerados nas DBH VI, conferem
porcentagens de prevalência a cada uma das formas
de comportamento de acordo com os valores nele
considerados.
HAB em relação aos pacientes normotensos51. Até 70% dos
pacientes com esse comportamento de PA terão HAS pela
MAPA e/ou MRPA em um período de dez anos52,53.

2.3.4 Hipertensão sistólica isolada

Hipertensão sistólica isolada é definida como comportamen-
to anormal da PA sistólica com PA diastólica normal.
A hipertensão sistólica isolada e a pressão de pulso são fa-
tores de risco importantes para doença cardiovascular em
pacientes de meia-idade e idosos50.
2.3.5 Hipertensão do avental branco
Define-se HAB quando o paciente apresenta medidas de PA
persistentemente elevadas (≥140/90 mmHg) no consultó-
rio e médias de PA consideradas normais seja na residência,
pela AMPA ou MRPA, ou pela MAPA25,37. Evidências disponí-
veis apontam para pior prognóstico cardiovascular para a
2.3.6 Hipertensão mascarada
É definida como a situação clínica caracterizada por valores nor-
mais de PA no consultório (< 140/90 mmHg), porém com PA
elevada pela MAPA durante o período de vigília ou na MRPA.
Em diversos estudos, a prevalência de HM variou de 8% a
48%54–56. Esta condição deve ser pesquisada em indivíduos
com PA normal ou limítrofe e mesmo nos hipertensos con-
trolados, mas com sinais de lesões em órgãos-alvo, histórico
familiar positivo para HAS, risco cardiovascular alto, e medi-
da casual fora do consultório anormal26,27 (D).
Os pacientes portadores de HM devem ser identificados e
acompanhados, pois apresentam risco de desenvolver lesões
de órgãos-alvo de forma semelhante a pacientes hiperten-
sos57 (A).

17

Diretriz cap_02.indd 17 21/05/2010 10:37:30

 CAPÍTULO 2
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DIRETRIZES BRASILEIRAS DE HIPERTENSÃO VI
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19
21/05/2010 10:37:31
 DIRETRIZES BRASILEIRAS DE HIPERTENSÃO VI
CAPÍTULO 3
Avaliação Clínica e Laboratorial e
Estratificação de Risco
3.1 Avaliação Clínica e Laboratorial
3.1.1 Objetivos
Os principais objetivos da avaliação clínica e laboratorial es-
tão apresentados na tabela 1.
Tabela 1 – Objetivos da avaliação clínica e laboratorial
Confirmar o diagnóstico de HAS por medida da PA
Identificar fatores de risco para doenças cardiovasculares
Pesquisar lesões em órgãos-alvo, clínicas ou subclínicas
Pesquisar presença de outras doenças associadas
Estratificar o risco cardiovascular global
Avaliar indícios do diagnóstico de hipertensão arterial secundária
Para atingir tais objetivos é fundamental considerar os aspec-
tos apresentados a seguir, levando-se em conta que o tempo
necessário para a avaliação inicial de um paciente com sus-
peita de hipertensão arterial é de, pelo menos, 30 minutos1.
3.1.2 Avaliação clínica
3.1.2.1 – Deve-se obter história clínica completa, com es-
pecial atenção aos dados relevantes referentes ao tempo e
tratamento prévio de hipertensão, fatores de risco, indícios
de hipertensão secundária e de lesões de órgãos-alvo, aspec-
tos socioeconômicos e características do estilo de vida do
paciente e ao consumo pregresso ou atual de medicamentos
ou drogas que podem interferir em seu tratamento (anti-in-
flamatórios, anorexígenos, descongestionantes nasais, etc).
Além da medida da PA, a frequência cardíaca deve ser cui-
dadosamente medida, pois sua elevação está relacionada a
maior risco cardiovascular2.
Para avaliação de obesidade visceral, recomenda-se a medi-
da da circunferência da cintura (CC) (IIB), dado que a medida
da relação cintura–quadril não se mostrou superior à medida
isolada da CC na estratificação de risco3. Os valores de norma-
lidade da CC adotados nestas diretrizes foram os utilizados
no NCEP III4 (88 cm para mulheres e 102 cm para homens) e
previamente recomendados pela Diretriz Brasileira de Síndro-
JANEIRO / MARÇO 2010
20
Diretriz cap_03.indd 20
Tabela 2 – Índice tornozelo braquial (ITB)
Indicações8 (Classe I, Nível B)
• Idade 50–69 e tabagismo ou diabetes
• Idade > 70 anos
• Dor na perna com exercício
• Alteração de pulsos em membros inferiores
• Doença arterial coronária, carotídea ou renal
• Risco cardiovascular intermediário
Para o cálculo do índice tornozelo braquial
Utilizar os valores de pressão arterial sistólica do braço e
tornozelo, sendo considerado o maior valor braquial para
cálculo. ITB direito = pressão tornozelo direito/pressão braço
direito. ITB esquerdo = pressão tornozelo esquerdo/pressão
braço esquerdo8,9.
Interpretação
• Normal = acima de 0,90
• Obstrução leve = 0,71–0,90
• Obstrução moderada = 0,41–0,70
• Obstrução grave = 0,00–0,408,9
me Metabólica (IIa, C), já que ainda não dispomos de dados
nacionais que representem nossa população como um todo5.
3.1.2.2 – O exame físico deve ser minucioso, buscando sinais
sugestivos de lesões de órgãos-alvo e de hipertensão secun-
dária. O exame de fundo de olho deve ser sempre feito ou
solicitado na primeira avaliação, em especial em pacientes
com HAS estágio 3, que apresentam diabetes ou lesão em
órgãos-alvo6 (Classe IIa, Nível C).
No exame físico a obstrução do índice tornozelo braquial (ITB)
pode ser útil. A tabela 2 traz considerações sobre o ITB.
3.1.3 A investigação laboratorial básica
(tabelas 3 e 4) é indicada para todos
os pacientes hipertensos
A avaliação complementar é orientada para detectar lesões
clínicas ou subclínicas com o objetivo de melhor estratificação
do risco cardiovascular (tabela 5). Está indicada na presença
de elementos indicativos de doença cardiovascular e doenças
associadas, em pacientes com dois ou mais fatores de risco,
e em pacientes acima de 40 anos de idade com diabetes1.
(Nível de evidência I, Classe C).
21/05/2010 10:38:16

Tabela 3 – Avaliação inicial de rotina para o paciente
hipertenso
Análise de urina (Classe I, Nível C)
Potássio plasmático (Classe I, Nível C)
Creatinina plasmática (Classe I, Nível B) e estimativa do ritmo de
filtração glomerular (Classe I, Nível B)10,11 (tabela 4)
Glicemia de jejum (Classe I, Nível C)
Colesterol total, HDL, triglicérides plasmáticos (Classe I, Nível C)*
Ácido úrico plasmático (Classe I, Nível C)
Eletrocardiograma convencional (Classe I, Nível B)
* O LDL-C é calculado pela fórmula:
LDL-C = colesterol total - (HDL-C + triglicérides/5)
(quando a dosagem de triglicérides for abaixo de 400 mg/dL).
Tabela 4 – Cálculo do clearance de creatinina e ritmo de
filtração glomerular e interpretação dos valores para
classificação de doença renal crônica de acordo com NKF12
Taxa de filtração glomerular estimada (TFGE) pela fórmula de
Cockcroft-Gault13: TFGE (ml/min) = [140 - idade] x peso (kg) /
creatinina plasmática (mg/dL) x 72 para homens; para mulheres,
multiplicar o resultado por 0,85
Ritmo de filtração glomerular pela formula MDRD14 no
link www.kidney.org/professionals/kdoqi/guidelines_ckd
Interpretação15:
função renal normal: > 90 ml/min sem outras alterações no
exame de urina; disfunção renal estágio 1: > 90 ml/min com
alterações no exame de urina; disfunção renal estágio 2: 60–90
ml/min; disfunção renal estágio 2: 30–60 ml/min; disfunção renal
estágio 4–5: < 30 ml/min
Tabela 5 – Avaliação complementar para o paciente
hipertenso: exames recomendados e população indicada
Radiografia de tórax: recomendada para pacientes com
suspeita clínica de insuficiência cardíaca (Classe IIa, Nível C)16,
quando demais exames não estão disponíveis; e para avaliação
de acometimento pulmonar e de aorta
Ecocardiograma17,18: hipertensos estágios 1 e 2 sem hipertrofia
ventricular esquerda ao ECG, mas com dois ou mais fatores de
risco (Classe IIa, Nível C); hipertensos com suspeita clínica de
insuficiência cardíaca (Classe I, Nível C)
Microalbuminúria19–21: pacientes hipertensos diabéticos (Classe
I, Nível A), hipertensos com síndrome metabólica e hipertensos
com dois ou mais fatores de risco (Classe I, Nível C)
Ultrassom de carótida22: pacientes com sopro carotídeo, com
sinais de doença cerebrovascular, ou com doença aterosclerótica
em outros territórios (Classe IIa, Nível B)
Teste ergométrico: suspeita de doença coronariana estável,
diabetes ou antecedente familiar para doença coronariana em
paciente com pressão arterial controlada (Classe IIa, Nível C)
23
Hemoglobina glicada (Classe IIa, Nível B) : na impossibilidade
de realizar hemoglobina glicada sugere-se a realizacão do teste
oral de tolerância à glicose em pacientes com glicemia de jejum
entre 100 e 125 mg/dL (Classe IIa, Nível B)
MAPA, MRPA e medida domiciliar segundo as indicações
convencionais para os métodos
Outros exames: velocidade de onda de pulso (se disponível)24
(Classe IIb, Nível C)
Investigação de hipertensão secundária, quando indicada pela
história, exame físico ou avaliação laboratorial inicial (capítulo 7)
21
Diretriz cap_03.indd 21
DIRETRIZES BRASILEIRAS DE HIPERTENSÃO VI
AVA L I A Ç Ã O C L Í N I C A E L A B O R AT O R I A L
E E S T R AT I F I C A Ç Ã O D E R I S C O
3.2 Estratificação de Risco
Para a tomada da decisão terapêutica é necessária a estratifi-
cação do risco cardiovascular global (tabela 9) que levará em
conta, além dos valores de PA, a presença de fatores de risco
adicionais (tabela 6), de lesões em órgãos-alvo (tabela 7) e
de doenças cardiovasculares (tabela 8)25–27.
Tabela 6 – Fatores de risco cardiovascular adicionais nos
pacientes com HAS
Idade (homem > 55 e mulheres > 65 anos)
Tabagismo
Dislipidemias: triglicérides > 150 mg/dL;
LDL colesterol > 100 mg/dL; HDL < 40 mg/dL
Diabetes melito
História familiar prematura de doença cardiovascular:
homens < 55 anos e mulheres < 65 anos
Além dos fatores clássicos de risco cardiovascular expostos
na tabela 6, novos fatores de risco cardiovascular vêm sen-
do identificados, e ainda que não tenham sido incorporados
em escores clínicos de estratificação de risco (Framingham29,
Score30) têm sido sugeridos como marcadores de risco adicional
em diferentes diretrizes: glicemia de jejum (100 a 125 mg/dL)
e hemoglobina glicada anormal31, obesidade abdominal (cir-
cunferência da cintura > 102 cm para homens e > 88 cm
para mulheres), pressão de pulso > 65 mmHg (em idosos)24,
história de pré-eclampsia na gestação32, história familiar de
hipertensão arterial (em hipertensos limítrofes)33.
Tabela 7 – Identificação de lesões subclínicas de órgãos-alvo
ECG com HVE (Sokolow-Lyon > 35 mm; Cornell > 28 mm para
homens (H); > 20 mm para mulheres (M)
ECO com HVE (índice de massa de VE > 134 g/m2 em H ou
110 g/m2 em M)
Espessura médio-intimal de carótida > 0,9 mm ou presença de
placa de ateroma
Índice tornozelo braquial < 0,9
Depuração de creatinina estimada < 60 ml/min/1,72 m2
Baixo ritmo de filtração glomerular ou clearance de creatinina
(< 60 ml/min)
Microalbuminúria 30 – 300 mg/ 24h ou relação albumina/
creatinina > 30 mg por g
Velocidade de onda de pulso (se disponível) > 12 m/s
Tabela 8 – Condições clínicas associadas a hipertensão
Doença cerebrovascular (AVE, AVEI, AVEH, alteração da função
cognitiva)
Doença cardíaca (infarto, angina, revascularização coronária,
insuficiência cardíaca)
Doença renal: nefropatia diabética, déficit importante de função
(clearance < 60 ml/min)
Retinopatia avançada: hemorragias ou exsudatos, papiledema
Doença arterial periférica
(AVE: acidente vascular encefálico; AVEI: AVE isquêmico;
AVEH: AVE hemorrágico).
21/05/2010 10:38:17
 CAPÍTULO 3

Tabela 9 – Estratificação do risco cardiovascular global: risco adicional atribuído à classificação de

hipertensão arterial de acordo com fatores de risco, lesões de órgãos-alvo e condições clínicas associadas
(Classe IIa, Nível C)
Normotensão Hipertensão
Ótimo Normal Limítrofe Estágio 1 Estágio 2 Estágio 3
Outros fatores de risco ou
PAS < 120 PAS 120–129 PAS 130–139 PAS 140–159 PAS 160–179 PAS > 180
doenças
ou PAD < 80 ou PAD 80–84 ou PAD 85–89 PAD 90–99 PAD 100–109 PAD > 110
Moderado
Baixo risco Alto risco
Nenhum fator de risco Risco basal Risco basal Risco basal risco
adicional adicional
adicional
Moderado Moderado Risco
Baixo risco Baixo risco Baixo risco
1–2 fatores de risco risco risco adicional
adicional adicional adicional
adicional adicional muito alto
Moderado Moderado Risco
≥ 3 fatores de risco, LOA ou Alto risco Alto risco Alto risco
risco risco adicional
SM – DM adicional adicional adicional
adicional adicional muito alto
Risco Risco Risco Risco Risco Risco
Condições clínicas associadas adicional adicional adicional adicional adicional adicional
muito alto muito alto muito alto muito alto muito alto muito alto
(LOA: lesão de órgãos-alvos; SM: síndrome metabólica; DM: diabetes melito).

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 DIRETRIZES BRASILEIRAS DE HIPERTENSÃO VI

CAPÍTULO 4

Decisão Terapêutica e Metas

A decisão terapêutica deve ser baseada no risco cardiovascu- Tabela 1 – Decisão terapêutica
lar considerando-se a presença de fatores de risco, lesão em Categoria de risco Considerar
órgão-alvo e/ou doença cardiovascular estabelecida, e não Sem risco adicional Tratamento não-medicamentoso
apenas no nível da PA. isolado
Risco adicional baixo Tratamento não-medicamentoso
isolado por até 6 meses. Se
não atingir a meta, associar
4.1 Abordagem para Níveis de PA tratamento medicamentoso
entre 130–139/85–89 mmHg Risco adicional médio, Tratamento não-medicamentoso
alto e muito alto + medicamentoso
A justificativa para intervenções em pessoas com esses ní-
veis de PA baseia-se no fato de que metade do ônus atribu-
ível ocorre para pressões sistólicas entre 130 e 150 mmHg,
isto é, incluindo o comportamento limítrofe de PA1. (Grau
B)
Uma importante consideração a ser feita é que nessa fai- 4.3 Racional para Decisão
xa de PA há uma grande parcela de indivíduos com doença Terapêutica
cardiovascular e renal estabelecidas, além de boa parte de
indivíduos com diabetes, doença renal, múltiplos fatores de Modificações de estilo de vida podem se refletir no retardo
risco cardiovascular e síndrome metabólica. do desenvolvimento da HAS em indivíduos com pressão li-
Assim, parece pertinente que esses indivíduos recebam tra- mítrofe. Têm também impacto favorável nos fatores de risco
tamento medicamentoso. Deve-se, entretanto, considerar envolvidos no desenvolvimento ou agravo da hipertensão12–15
que foi demonstrado benefício dessa intervenção, em estu- (Grau B).
do incluindo pacientes de alto risco com doença coronariana2 Assim, devem ser indicadas indiscriminadamente.
ou em outro que avaliou pacientes com doença encefálica O período de tempo recomendado para as medidas de mo-
prévia3, e finalmente, em indivíduos diabéticos tipo 24. Alguns dificação de estilo de vida isoladamente em pacientes hiper-
estudos aleatórios e controlados contra placebo sugerem tensos e naqueles com comportamento limítrofe da pressão
que a instituição de tratamento medicamentoso em pa- arterial, com baixo risco cardiovascular, é de no máximo seis
cientes de alto risco reduz os eventos cardiovasculares meses.
quando há valores de PA entre 130–139 /85–89 mmHg5–14 Caso os pacientes não estejam respondendo a essas medidas
(Grau A). após três meses, uma nova avaliação, em seis meses, deve
ser feita para confirmar o controle da PA. Se esse benefício
não for confirmado, já está indicada a instituição do trata-
4.2 Abordagem em Pacientes mento medicamentoso em associação.
Em pacientes com riscos médios, altos ou muito altos, in-
Hipertensos com Risco
dependentemente da PA, a abordagem deve ser combina-
Cardiovascular Médio, Alto e da (não-medicamentosa e medicamentosa) para se atingir a
Muito Alto meta preconizada o mais precocemente.
Para a decisão terapêutica, considerar a tabela 1, e para as
A instituição precoce do tratamento medicamentoso visa metas de PA nas diferentes categorias de risco considerar a
à proteção dos órgãos-alvos; redução do impacto causado tabela 2.
pela elevação da PA; redução do impacto causado pela pre- Novos estudos não demostraram haver benefícios com redu-
sença de fatores de risco associados e na progressão do pro- ções mais intensas da PA como se julgava anteriormente16,17
cesso aterosclerótico. (Grau A).

JANEIRO / MARÇO 2010

24

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 DIRETRIZES BRASILEIRAS DE HIPERTENSÃO VI
D E C I S Ã O T E R A P Ê U T I C A E M E TA S

Tabela 2 – Metas a serem atingidas em conformidade com ditor independente de eventos cardiovasculares, mortalida-
as características individuais de geral e cardiovascular19–21 (Grau A) 22,23 (Grau C).
Categoria Considerar O objetivo do tratamento é a redução do risco para eventos
Hipertensos estágios 1 e 2 com cardiovasculares, e, portanto, a presença de três ou mais fa-
risco cardiovascular baixo e < 140/90 mmHg tores de risco ou lesões em órgãos-alvo já sinaliza o alto risco
médio para doença cardiovascular21,22. Desta forma, pacientes com
Hipertensos e comportamento SM devem ser abordados de acordo com o risco cardiovas-
limítrofe com risco cardiovascular cular.
alto e muito alto, ou com 3 ou
mais fatores de risco, DM, SM 130/80 mmHg
ou LOA
4.4.4 Diabéticos
Hipertensos com insuficiência
renal com proteinúria > 1,0 g/l De acordo com as recomendações da American Diabetes As-
(DM: diabetes melito; SM: síndrome metabólica; sociation – ADA de 2009, pacientes diabéticos com PA entre
LOA: lesões em órgãos-alvo). 130 e 139 mmHg e 80–89 mmHg podem ser tratados com
modificação de estilo de vida por um tempo máximo de três
meses. Se após esse período não houver resposta adequada,
o tratamento medicamentoso deve ser iniciado.
Pacientes com PA ≥ 140/90 mmHg no momento do diagnósti-
4.4 Justificativa para as Metas de
co ou durante o seguimento devem receber tratamento medi-
Pressão a serem Atingidas camentoso em conjunto com modificação do estilo de vida24
(Grau D). Sugere-se que a meta de PA seja 130/80 mmHg, pois
4.4.1 Hipertensão sistólica isolada (HSI) o estudo recentemente publicado não mostrou benefícios
com reduções mais rigorosas da PA16.
Em pacientes com hipertensão sistólica isolada (HSI), a PA
será dependente do risco cardiovascular, isto é, naqueles pa-
cientes sem fator de risco adicional ou com risco cardiovas- 4.4.5 Doença arterial periférica (DAP)
cular baixo ou médio a meta deve ser inferior a 140 mmHg. Embora não haja consenso quanto à meta mais adequada
Já nos pacientes com risco cardiovascular alto ou muito alto, em pacientes com DAP, em geral esses pacientes apresentam
a meta deve ser igual a 130 mmHg. lesões em outros territórios vasculares, apresentando, por-
tanto, alto risco cardiovascular.
4.4.2 Hipertrofia ventricular esquerda

Tem sido observado que o controle rigoroso da PA sistólica 4.4.6 Curva J

(130 mmHg) em pacientes hipertensos não-diabéticos com
pelo menos um fator de risco associado diminuiu a chance
de hipertrofia ventricular esquerda, comparando-se com o
controle não-rigoroso (PAS < 140 mmHg)18 (Grau B).
4.4.3 Síndrome metabólica (SM)
Embora não existam evidências quanto à indicação do trata-
mento medicamentoso em pacientes com SM e PA limítrofe,
é importante frisar que esta condição está presente em cerca
de 30% dos indivíduos com HAS, sendo considerado um pre-
De acordo com revisão de Rosendorff e Black25 parece ade-
quado evitar reduções importantes da PA diastólica (PAD) (<
65 mmHg) ou de forma muito rápida quando essa pressão
inicial é muito elevada em pacientes com doença arterial co-
ronariana oclusiva.
Inúmeros estudos documentaram uma relação inversa entre
a PAD e a doença coronária. Em muitos deles os efeitos da
“curva J“ foram registrados em variações fisiológicas da PAD,
ou seja abaixo de 70 a 80 mmHg25 (Grau A). Para a mesma
redução da PAD há pouca evidência do efeito “curva J” sobre
outros órgãos-alvo, como cérebro e rim. Há também pouca
evidência desse fenômeno envolvendo a PA sistólica26.

25

Diretriz cap_04.indd 25 21/05/2010 10:38:54


CAPÍTULO 4
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 DIRETRIZES BRASILEIRAS DE HIPERTENSÃO VI
CAPÍTULO 5
Tratamento Não-Medicamentoso e
Abordagem Multiprofissional
Com relação ao tratamento não-medicamentoso, devemos
considerar:
5.1 Controle de Peso
A relação entre os aumentos de peso e da pressão arterial é
quase linear, sendo observada em adultos1 e adolescentes2.
Perdas de peso e da circunferência abdominal correlacionam-
se com reduções da PA e melhora de alterações metabólicas
associadas2,3. Assim, as metas antropométricas a serem al-
cançadas são o índice de massa corporal (IMC) menor que
25 kg/m2 e a circunferência abdominal < 102 cm para os
homens e < 88 para as mulheres4.
O sucesso do tratamento depende fundamentalmente de
mudança comportamental e da adesão a um plano alimen-
tar saudável5. Mesmo uma modesta perda do peso corporal
está associada a reduções na PA em pessoas com sobrepeso,
mas o alcance das metas deve ser perseguido6. A utilização
de dietas radicais, como as ricas em carboidratos ou em gor-
duras, deve ser desencorajada, pois não são sustentáveis a
longo prazo e resultam invariavelmente em abandono de
tratamento7. O acompanhamento dos indivíduos após o
emagrecimento deve ser estimulado com o objetivo de evi-
tar o reganho de peso8,9. Foi demonstrado que manter o IMC
abaixo de 25 kg/m2 preveniu em 40% o desenvolvimento de
HAS em mulheres, em um estudo com seguimento médio de
14 anos10.
Controle de peso: grau de recomendação I e nível de evidên-
cia A.
A cirurgia bariátrica é considerada o tratamento efetivo
para obesidade moderada a grave11. Em pacientes com
obesidade grave, a cirurgia bariátrica reduz a mortalidade e
tem potencial para controlar condições clínicas como HAS e
diabetes melito tipo 212,13. Assim como no tratamento con-
vencional, é necessário seguimento dos indivíduos a longo
prazo no sentido de evitar o reganho de peso14.
Cirurgia bariátrica para hipertensos com obesidade grave ou
moderada (com distúrbios metabólicos associados): grau de
recomendação I e nível de evidência A.
27
Diretriz cap_05.indd 27
5.2 Estilo Alimentar
(Dietas DASH, Mediterrânea,
Vegetariana e Outras)
O padrão dietético DASH (Dietary Approaches to Stop Hyper-
tension), rico em frutas, hortaliças, fibras, minerais e laticínios
com baixos teores de gordura, tem importante impacto na
redução da PA15. Um alto grau de adesão a esse tipo de die-
ta reduziu em 14% o desenvolvimento de hipertensão10. Os
benefícios sobre a PA têm sido associados ao alto consumo
de potássio, magnésio e cálcio nesse padrão nutricional16. A
dieta DASH potencializa ainda o efeito de orientações nutri-
cionais para emagrecimento, reduzindo também biomarca-
dores de risco cardiovascular17. O quadro 1 demonstra como
adotar uma dieta ao estilo DASH.
Dieta DASH: grau de recomendação I e nível de evidência A.
A dieta do Mediterrâneo associa-se também à redução da
PA18. O alto consumo de frutas e hortaliças revelou ser in-
versamente proporcional aos níveis de PA, mesmo com um
mais alto percentual de gordura19. A substituição do excesso
de carboidratos nesta dieta por gordura insaturada induz à
mais significativa redução da PA20,21.
Dieta mediterrânea para hipertensos: grau de recomendação
IIa; nível de evidência B.
Dietas vegetarianas são inversamente associadas com a in-
cidência de doenças cardiovasculares. Isto se explica em ra-
zão de fornecerem menor quantidade de nutrientes, como
gordura saturada e colesterol22. Entretanto, essas dietas são
deficientes em micronutrientes como ferro, vitamina B12 e
cálcio, sendo necessária a suplementação para atender às
recomendações vigentes23. As deficiências de micronutrien-
tes, muitas vezes observadas em lacto-vegetarianos, têm
sido identificadas como fatores predisponentes à HAS em
adultos seguidores desse estilo alimentar24. Fato relevante é
a observação de que os vegetarianos apresentam, em geral,
menor IMC, fato que, independentemente do tipo de dieta,
se associa a menor PA25–27.
Dieta vegetariana para hipertensos: grau de recomendação
IIa; nível de evidência B.
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 CAPÍTULO 5

Quadro 1 – Como recomendar uma dieta ao estilo DASH

Escolher alimentos que possuam pouca gordura saturada, colesterol e gordura total. Por exemplo, carne magra, aves e
peixes, utilizando-os em pequena quantidade.
Comer muitas frutas e hortaliças, aproximadamente de oito a dez porções por dia (uma porção é igual a uma concha média).
Incluir duas ou três porções de laticínios desnatados ou semidesnatados por dia.
Preferir os alimentos integrais, como pão, cereais e massas integrais ou de trigo integral.
Comer oleaginosas (castanhas), sementes e grãos, de quatro a cinco porções por semana (uma porção é igual a 1/3 de xícara ou
40 gramas de castanhas, duas colheres de sopa ou 14 gramas de sementes, ou 1/2 xícara de feijões ou ervilhas cozidas e secas).
Reduzir a adição de gorduras. Utilizar margarina light e óleos vegetais insaturados (como azeite, soja, milho, canola).
Evitar a adição de sal aos alimentos. Evitar também molhos e caldos prontos, além de produtos industrializados.
Diminuir ou evitar a o consumo de doces e bebidas com açúcar.
Fonte: www.nhlbi.nih.gov/health/public/heart/hbp/dash/new_dash.pdf16

Dietas da moda e programas de emagrecimento comercial-
mente disponíveis, avaliados comparativamente, demostra-
ram baixa adesão a longo prazo28. Apesar de a redução de
peso obtida associar-se a redução da PA29, há evidências de
que dietas com altos teores de gordura associam-se com
maior risco de infarto do miocárdio e mortalidade cardiovas-
cular, não havendo razões para a sua recomendação30,31.
Dietas comerciais (da moda) para hipertensos: grau de reco-
mendação III; nível de evidência D.
5.3 Redução do Consumo
de Sal
A relação entre PA e a quantidade de sódio ingerido é he-
terogênea. Este fenômeno é conhecido como sensibilidade
ao sal. Indivíduos normotensos com elevada sensibilidade à
ingestão de sal apresentaram incidência cinco vezes maior de
HAS, em 15 anos, do que aqueles com baixa sensibilidade32.
Alguns trabalhos demonstraram que o peso do indivíduo ao
nascer tem relação inversa com a sensibilidade ao sal e está
diretamente relacionado com o ritmo de filtração glomerular
e HAS na idade adulta33. Uma dieta com baixo teor de sódio
promoveu rápida e importante redução de PA em hipertensos
resistentes34. Apesar das diferenças individuais de sensibilida-
de, mesmo modestas reduções na quantidade de sal são, em
geral, eficientes em reduzir a PA35. Tais evidências reforçam a
necessidade de orientação a hipertensos e “limítrofes” quan-
to aos benefícios da redução de sódio na dieta. A necessida-
de diária de sódio para os seres humanos é a contida em 5 g
de cloreto de sódio ou sal de cozinha. O consumo médio do
brasileiro corresponde ao dobro do recomendado36.
Dieta hipossódica: grau de recomendação IIb e nível de evi-
dência B.
5.4 Ácidos Graxos Insaturados
Observa-se uma discreta redução da PA com a suplementação
de óleo de peixe (ômega 3) em altas doses diárias e predo-
minantemente nos idosos37,38. As principais fontes dietéticas
de ácidos graxos monoinsaturados (oleico) são óleo de oliva,
óleo de canola, azeitona, abacate e oleaginosas (amendoim,
castanhas, nozes, amêndoas)39. Tem-se demonstrado que a
ingestão de óleo de oliva pode reduzir a PA, principalmente
devido ao elevado teor de ácido oléico40.
5.5 Fibras
As fibras são classificadas em solúveis e insolúveis. As solúveis
são representadas pelo farelo de aveia, pectina (frutas) e pelas
gomas (aveia, cevada e leguminosas: feijão, grão de bico, lenti-
lha e ervilha). As fibras insolúveis são representadas pela celulo-
se (trigo), hemicelulose (grãos) e lignina (hortaliças). A recomen-
dação de ingestão de fibra alimentar total para adultos é de 20
a 30 g/dia, 5 a 10 g devendo ser solúveis22. O betaglucano, pre-
sente na aveia, determina discreta diminuição da PA em obesos,
efeito não-observado em indivíduos com peso normal41.
5.6 Proteína de Soja
As principais fontes de soja na alimentação são: feijão de soja,
queijo de soja (tofu), farinha, leite de soja e o concentrado
proteico da soja. O molho de soja (shoyu) industrializado con-
tém elevado teor de sódio, devendo ser evitado. A substituição
isocalórica de parte da proteína alimentar por um composto
de soja associada a outras medidas não-medicamentosas
promoveu queda da PA em mulheres após a menopausa42.
5.7 Oleaginosas
Há controvérsias sobre os efeitos da suplementação das dife-
rentes castanhas em relação à redução da PA43,44. O consumo
de oleaginosas pode trazer benefícios à saúde se integradas
a um plano alimentar saudável45.
5.8 Laticínios e Vitaminas
O consumo de duas ou mais porções diárias de laticínios ma-

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gros correlacionou-se a menor incidência de HAS. Tais bene- dia, para homens, de preferência não-habitualmente; sendo
fícios provavelmente estão associados ao maior aporte de a metade dessa quantidade a tolerada para as mulheres. As
cálcio46,47. quantidades dos mais comuns tipos de bebidas que contêm
30 ml de etanol estão colocadas na tabela 1. Para aqueles
que não têm o hábito, não se justifica recomendar que o
5.9 Alho façam53–55.

O alho, cujo principal componente ativo é a alicina, tem ação Redução do consumo de álcool para hipertensos: grau de
metabólica, podendo atuar na coagulação, aumentando o recomendação IIb, nível de evidência B. Recomendação de
tempo de sangramento e promovendo discreta redução de consumo de álcool para hipertensos: grau de recomendação
pressão48,49. III, nível de evidência D.

5.10 Café e Chá 5.13 Atividade Física

Os polifenóis contidos no café e em alguns tipos de chás
têm potenciais propriedades vasoprotetoras50,51. Os riscos de
elevação da PA causados pela cafeína, em doses habituais,
são irrelevantes.
5.11 Chocolate Amargo
O chocolate amargo (com alto teor de cacau) pode promo-
ver discreta redução da PA, devido às altas concentrações de
polifenóis52.
5.12 Álcool
Há associação entre a ingestão de álcool e alterações de
PA dependentes da quantidade ingerida. Claramente, uma
quantidade maior de etanol eleva a PA e está associada a
maiores morbidade e mortalidade cardiovasculares. Por ou-
tro lado, as evidências de correlação entre uma pequena in-
gestão de álcool e a consequente redução da pressão arterial
ainda são frágeis e necessitam de comprovações. Em indiví-
duos hipertensos, a ingestão de álcool, agudamente e de-
pendentemente da dose, reduz a PA, porém ocorre elevação
algumas horas após o seu consumo. Tendo em vista a con-
trovérsia em relação à segurança e ao benefício cardiovascu-
lar de baixas doses, assim como a ação nefasta do álcool na
sociedade, devemos orientar aqueles que têm o hábito de in-
gerir bebidas alcoólicas a não ultrapassarem 30 g de etanol ao
Ensaios clínicos controlados demonstraram que os exercícios
aeróbios (isotônicos), que devem ser complementados pelos
resistidos, promovem reduções de PA, estando indicados para
a prevenção e o tratamento da HAS56,60. Para manter uma boa
saúde cardiovascular e qualidade de vida, todo adulto deve
realizar, pelo menos cinco vezes por semana, 30 minutos de
atividade física moderada de forma contínua ou acumulada,
desde que em condições de realizá-la. A frequência cardíaca
(FC) de pico deve ser avaliada por teste ergométrico, sempre
que possível, e na vigência da medicação cardiovascular de
uso constante. Na falta do teste, a intensidade do exercício
pode ser controlada objetivamente pela ventilação, sendo a
atividade considerada predominantemente aeróbia quan-
do o indivíduo permanecer discretamente ofegante, con-
seguindo falar frases completas sem interrupções. Embora
haja possibilidade de erros com a utilização de fórmulas que
consideram a idade, na impossibilidade de utilização da er-
gometria pode-se usar a fórmula FC máxima = 220 – idade,
exceto em indivíduos em uso de betabloqueadores e/ou ini-
bidores de canais de cálcio não-diidropiridínicos.
A recomendação é de que inicialmente os indivíduos reali-
zem atividades leves a moderadas61,62. Somente após esta-
rem adaptados, caso julguem confortável e não haja nenhu-
ma contraindicação, é que devem passar às vigorosas63–65.
Sugestão da intensidade de exercícios isotônicos segundo a
frequência cardíaca:
Atividades leves – Mantém-se com até 70% da FC máxi-
ma ou de pico, recomendando-se a faixa entre 60% e 70%,

Tabela 1 – Características das principais bebidas alcoólicas e teor de etanol por quantidade definida
% de etanol Volume para 30 g
Bebida Quantidade de etanol (g) Volume aproximado
(oGL Gay Lussac) de etanol
~ 6% ~ 2 latas (350 x 2 = 700 ml) ou
Cerveja 6 g/100 ml x 0,8* = 4,8 g 625 ml
(3–8) 1 garrafa (650 ml)
~ 12% ~ 2 taças de 150 ml ou
Vinho 12 g/100 ml x 0,8* = 9,6 g 312,5 ml
(5–13) 1 taça de 300 ml
Uísque, vodka, ~ 40% ~ 2 doses de 50 ml ou
40 g/100 ml x 0,8* = 32 g 93,7 ml
aguardente (30–50) 3 doses de 30 ml
* Densidade do etanol

29

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 CAPÍTULO 5

Tabela 2 – Algumas modificações de estilo de vida e redução aproximada da pressão arterial sistólica*
Modificação Recomendação Redução aproximada na PAS**
Manter o peso corporal na faixa normal 5 a 20 mmHg para cada
Controle de peso
(índice de massa corporal entre 18,5 a 24,9 kg/m2) 10 kg de peso reduzido
Consumir dieta rica em frutas e vegetais e
alimentos com baixa densidade calórica e baixo
Padrão alimentar 8 a 14 mmHg
teor de gorduras saturadas e totais.
Adotar dieta DASH
Reduzir a ingestão de sódio para não mais que 2 g
Redução do consumo de sal (5 g de sal/dia) = no máximo 3 colheres de café rasas 2 a 8 mmHg
de sal = 3 g + 2 g de sal dos próprios alimentos
Limitar o consumo a 30 g/dia de etanol para os
Moderação no consumo de álcool 2 a 4 mmHg
homens e 15 g/dia para mulheres
Habituar-se à prática regular de atividade física
aeróbica, como caminhadas por, pelo menos, 30
Exercício físico 4 a 9 mmHg
minutos por dia, 3 vezes/semana, para prevenção e
diariamente para tratamento
* Associar abandono do tabagismo para reduzir o risco cardiovascular.
** Pode haver efeito aditivo para algumas das medidas adotadas.

quando se objetiva o treinamento efetivo eminentemente
aeróbio.
Atividades moderadas – Mantém-se entre 70% e 80% da
FC máxima ou de pico, sendo considerada a faixa ideal para
o treinamento que visa a prevenção e o tratamento da hiper-
tensão arterial.
Atividades vigorosas – Mantém-se acima de 80% da FC má-
xima ou de pico, propondo-se a faixa entre 80% e 90% quan-
do se objetiva o treinamento com expressivo componente
aeróbio, desenvolvido já com considerável participação do
metabolismo anaeróbio.
Em relação aos exercícios resistidos, recomenda-se que se-
jam realizados entre 2 e 3 vezes por semana, por meio de 1 a
3 séries de 8 a 15 repetições, conduzidas até a fadiga mode-
rada (parar quando a velocidade de movimento diminuir).
Recomenda-se a avaliação médica antes do início de um
programa de treinamento estruturado e sua interrupção na
presença de sintomas. Em hipertensos, a sessão de treina-
mento não deve ser iniciada se as pressões arteriais sistólica
e diastólica estiverem superiores a 160 e/ou 105 mmHg res-
pectivamente.
Atividade física: grau de recomendação I e nível de evidência A.
5.14 CPAP e Outras Formas de
Tratamento da Síndrome da
Apneia/Hipopneia Obstrutiva do
Sono (SAHOS)
O uso do CPAP (pressão positiva contínua nas vias aéreas)
está indicado para a correção dos distúrbios ventilatórios e
metabólicos da SAHOS grave. Há indícios de que o uso desse
dispositivo pode contribuir para o controle da PA, queda do
descenso da pressão durante o sono, melhora da qualidade
de vida e redução dos desfechos cardiovasculares66–68. Não
existem evidências quanto aos efeitos hipotensores de ou-
tras formas de tratamento da SAHOS.
CPAP na SAHOS grave: grau de recomendação I e nível de
evidência A.
5.15 Controle do Estresse Psicossocial
Fatores psicossociais, econômicos, educacionais e o estresse
emocional participam do desencadeamento e manutenção
da HAS e podem funcionar como barreiras para a adesão ao
tratamento e mudança de hábitos69–71. Diferentes técnicas de
controle do estresse têm sido avaliadas, porém com resulta-
dos conflitantes. Meditação72, musicoterapia73, biofeedback,
yoga, entre outras técnicas de controle do estresse, foram
capazes de reduzir discretamente a PA de hipertensos74,75.
Técnicas de controle do estresse: grau de recomendação IIa
e nível de evidência B.
5.16 Respiração Lenta
A utilização da técnica de respiração lenta, com dez respira-
ções por minuto por 15 minutos diários, com ou sem o uso
de equipamentos, tem mostrado reduções da PA76–78.
Respiração lenta: grau de recomendação IIa e nível de evi-
dência B.
5.17 Cessação do Tabagismo
A cessação do tabagismo constitui medida fundamental e
prioritária na prevenção primária e secundária das doenças
cardiovasculares e de diversas outras doenças79.
Não há, entretanto, evidências de que, para o controle de
PA, haja benefícios.

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5.18 Equipe Multiprofissional síndrome clínica multifatorial, contar com a contribuição da

A equipe multiprofissional pode ser constituída por todos
os profissionais que lidam com pacientes hipertensos: médi-
cos, enfermeiros, técnicos e auxiliares de enfermagem, nu-
tricionistas, psicólogos, assistentes sociais, fisioterapeutas,
professores de educação física, musicoterapeutas, farmacêu-
ticos, educadores, comunicadores, funcionários administra-
tivos e agentes comunitários de saúde. Como a HAS é uma
equipe multiprofissional de apoio ao hipertenso é conduta
desejável, sempre que possível80,81.
Abordagem multidisciplinar: grau de recomendação I e nível
de evidência A.
Considerando-se as principais intervenções não-medicamen-
tosas podemos observar, na tabela 2, os benefícios médios
estimados na população com as suas aplicações.

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33

Diretriz cap_05.indd 33 21/05/2010 10:39:36

 DIRETRIZES BRASILEIRAS DE HIPERTENSÃO VI
CAPÍTULO 6
Tratamento Medicamentoso
6.1 Objetivos
O objetivo primordial do tratamento da hipertensão arterial é
a redução da morbidade e da mortalidade cardiovasculares1,2.
Assim, os anti-hipertensivos devem não só reduzir a pressão
arterial, mas também os eventos cardiovasculares fatais e não-
fatais, e, se possível, a taxa de mortalidade. As evidências pro-
venientes de estudos de desfechos clinicamente relevantes,
com duração relativamente curta, de três a quatro anos, de-
monstram redução de morbidade e mortalidade em estudos
com diuréticos3–6 (A), betabloqueadores3,4,7,8 (A), inibidores da
enzima conversora da angiotensina (IECA)6,9–13 (A), bloquea-
dores do receptor AT1 da angiotensina (BRA II)14–20 (A) e com
antagonistas dos canais de cálcio (ACC)6,9,13,21–25 (A), embora
a maioria dos estudos utilizem, no final, associação de anti-
hipertensivos. Este benefício é observado com a redução da
pressão arterial per se, e, com base nos estudos disponíveis
até o momento, parece independer da classe de medicamen-
tos utilizados26. Metanálises recentes indicam que este bene-
fício é de menor monta com betabloqueadores, em especial
com atenolol, quando em comparação com os demais anti-
hipertensivos27–29.
6.2 Princípios Gerais do Tratamento
Medicamentoso
Os aspectos importantes na escolha do anti-hipertensivo es-
tão na tabela 1. Deve-se explicar, detalhadamente, aos pa-
cientes a ocorrência de possíveis efeitos adversos, a possibili-
Tabela 1 – Características importantes do anti-hipertensivo
Ser eficaz por via oral
Permitir a administração em menor número possível de tomadas,
com preferência para dose única diária
Não ser obtido por meio de manipulação, pela inexistência de
informações adequadas de controle de qualidade, bioequivalência
e/ou de interação química dos compostos
Ser utilizado por um período mínimo de quatro semanas, salvo
em situações especiais, para aumento de dose, substituição da
monoterapia ou mudança das associações em uso
JANEIRO / MARÇO 2010
34
Diretriz cap_06.indd 34
dade de eventuais modificações na terapêutica instituída e o
tempo necessário para que o efeito pleno dos medicamentos
seja obtido.
6.3 Escolha do Medicamento
Qualquer medicamento dos grupos de anti-hipertensivos
(tabela 2) comercialmente disponíveis, desde que resguar-
dadas as indicações e contraindicações específicas, pode ser
utilizado para o tratamento da hipertensão arterial.
Os anti-hipertensivos comercialmente disponíveis no Brasil,
por classes, estão mostrados na tabela 3, enquanto as princi-
pais associações medicamentosas podem ser observadas na
tabela 4.
Tabela 2 – Classes de anti-hipertensivos disponíveis para
uso clínico
Diuréticos
Inibidores adrenérgicos
Ação central – agonistas alfa-2 centrais
Betabloqueadores – bloqueadores beta-adrenérgicos
Alfabloqueadores – bloqueadores alfa-1 adrenérgicos
Vasodilatadores diretos
Bloqueadores dos canais de cálcio
Inibidores da enzima conversora da angiotensina
Bloqueadores do receptor AT1 da angiotensina II
Inibidor direto da renina
Ser seguro e bem tolerado e com relação de risco/benefício
favorável ao paciente
Ser iniciado com as menores doses efetivas preconizadas para
cada situação clínica, podendo ser aumentadas gradativamente
ressalvando-se que, quanto maior a dose, maiores serão as
probabilidades de efeitos adversos
Ser considerado em associação para os pacientes com hipertensão
em estágios 2 e 3 e para pacientes de alto e muito alto risco
cardiovascular que, na maioria das vezes, não alcançam a meta de
redução da pressão arterial preconizada com a monoterapia
Ter demonstração, em ensaios clínicos, da capacidade de reduzir
a morbidade e a mortalidade cardiovasculares associadas à
hipertensão arterial (característica para preferência de escolha)
25/05/2010 11:50:09
 DIRETRIZES BRASILEIRAS DE HIPERTENSÃO VI
T R ATA M E N T O M E D I C A M E N T O S O

Tabela 3 – Anti-hipertensivos comercialmente disponíveis Tabela 4 – Combinações fixas de anti-hipertensivos

no Brasil disponíveis no Brasil
Posologia (mg) Número de Associações Posologia (mg)
Medicamentos Diurético + diurético
Mínima Máxima tomadas/dia
Diuréticos Clortalidona + amilorida 25 + 5
Espironolactona + hidroclorotiazida 50 + 50
Tiazídicos Furosemida + amilorida 40 + 10
Clortalidona 12,5 25 1 Furosemida + espironolactona 20 + 100
Hidroclorotiazida 12,5 25 1 25 + 2,5
Hidroclorotiazida + amilorida
Indapamida 2,5 5 1 50 + 5
Indapamida SR*** 1,5 5 1 Hidroclorotiazida + triantereno 50 + 50
Inibidor adrenérgico de ação central + diurético
Alça Alfametildopa + hidroclorotiazida 250 + 15
Bumetamida 0,5 ** 1–2 Reserpina + clortalidona 25 + 50
Furosemida 20 ** 1–2 Betabloqueador + diurético
Piretanida 6 12 1 25 + 12,5
Poupadores de potássio Atenolol + clortalidona 50 + 12,5
100 + 25
Amilorida* 2,5 10 1 2,5 + 6,25
Espironolactona 25 100 1–2 Bisoprolol + hidroclorotiazida 5 + 6,25
Triantereno* 50 100 1 10 + 6,25
Inibidores adrenérgicos Metoprolol + hidroclorotiazida 100 + 12,5
Metoprolol ZOK*** + hidroclorotiazida 95 + 12,5
Ação central Pindolol + clopamida 10 + 5
Alfametildopa 500 1.500 2–3 40 + 25
Clonidina 0,2 0,6 2–3 Propranolol + hidroclorotiazida 80 + 12,5
Guanabenzo 4 12 2–3 80 + 25
Moxonidina 0,2 0,6 1 Inibidor da ECA + diurético
5 + 6,25
Rilmenidina 1 2 1 Benazepril + hidroclorotiazida 10 + 12,5
Reserpina* 12,5 25 1–2 Captopril + hidroclorotiazida 50 + 25
Betabloqueadores Cilazapril + hidroclorotiazida 5 + 12,5
Atenolol 25 100 1–2 10 + 25
Bisoprolol 2,5 10 1–2 Enalapril + hidroclorotiazida 20 + 12,5
50 + 25
Carvedilol+ 12,5 50 1–2 Fosinopril + hidroclorotiazida 10 + 12,5
Metoprolol e Metoprolol (ZOK)*** 50 200 1–2 10 + 12,5
Lisinopril + hidroclorotiazida
Nadolol 40 120 1 20 + 12,5
Nebivolol++ 5 10 1 Perindopril + indapamida 4 + 1,25
5 + 12,5
Propranolol**/ Propranolol (LA)*** 40/80 240/160 2–3/1–2 Ramipril + hidroclorotiazida 5 + 25
Pindolol 10 40 1–2 Bloqueador do receptor AT1 + Diurético
Alfabloqueadores 8 + 12,5
Candesartana + hidroclorotiazida
Doxazosina 1 16 1 16 + 12,5
Prazosina 1 20 2–3 150 + 12,5
Irbersartana + hidroclorotiazida 300 + 12,5
Prazosina XL*** 4 8 1 300 + 25
Terazosina 1 20 1–2 50 + 12,5
Vasodilatadores diretos Losartana + hidroclorotiazida 50 + 25
Hidralazina 50 150 2–3 100 + 25
20 + 12,5
Minoxidil 2,5 80 2–3 Olmesartana + hidroclorotiazida 40 + 12,5
Bloqueadores dos canais de cálcio 40 + 25
Fenilalquilaminas 40 + 12,5
Verapamil Retard*** 120 480 1–2 Telmisartana + hidroclorotiazida 80 + 12,5
Benzotiazepinas 80 + 25
80 + 12,5
Diltiazem AP, SR ou CD*** 180 480 1–2 160 + 12,5
Diidropiridinas Valsartana + hidroclorotiazida 160 + 25
Anlodipino 2,5 10 1 320 + 12,5
Felodipino 5 20 1–2 320 + 25
Inibidor direto da renina + diurético
Isradipina 2,5 20 2 150 + 12,5
Lacidipina 2 8 1 150 + 25
Lercarnidipino 10 30 1 Alisquireno + hidroclorotiazida 300 + 12,5
Manidipino 10 20 1 300 + 25
Nifedipino Oros*** 30 60 1 Bloqueador dos canais de cálcio + betabloqueador
10 + 25
Nifedipino Retard*** 20 60 2–3 Nifedipino + atenolol 20 + 50
Nisoldipino 5 40 1–2 5 + 25
Anlodipino + atenolol
Nitrendipino 10 40 2–3 5 + 50
Inibidores da ECA Bloqueador dos canais de cálcio + inibidor da ECA
Benazepril 5 20 1 2,5 +10
Anlodipino + benazepril 5 + 10
Captopril 25 150 2–3 5 + 20
Cilazapril 2,5 5 1 2,5 + 10
Delapril 15 30 1–2 Anlodipino + enalapril 5 + 10
Enalapril 5 40 1–2 5 + 20
2,5 + 5
Fosinopril 10 20 1 5+5
Lisinopril 5 20 1 Anlodipino + ramipril 5 + 10
Perindopril 4 8 1 10 + 10
Quinapril 10 20 1 Manidipino + delapril 10 + 30
Ramipril 2,5 10 1 Bloqueador dos canais de cálcio + bloqueador do receptor AT1
2,5 + 50
Trandolapril 2 4 1 Anlodipino + losartana 5 + 50
Bloqueadores do receptor AT1 5 + 100
Candesartana 8 32 1 5 + 20
Irbersartana 150 300 1 Anlodipino + olmesartana 5 + 40
10 + 40
Losartana 25 100 1 5 + 80
Olmesartana 20 40 1 5+ 160
Telmisartana 40 160 1 Anlodipino + valsartana 5 + 320
Valsartana 80 320 1 10 + 160
Inibidor direto da renina 10 + 320
Bloqueador dos canais de cálcio + bloqueador do receptor AT1 + diurético
Alisquireno 150 300 1 5 + 160 + 12,5
* Medicamentos comercializados apenas em associações com outros anti-hipertensivos. 5 + 160 + 25
** Dose máxima variável de acordo com a indicação médica. Anlodipino + valsartana + hidroclorotiazida 10 + 160 + 12,5
*** Retard, SR, ZOK, Oros, XL, LA, AP, SR e CD: formas farmacêuticas de liberação prolongada ou controlada. 10 + 160 + 25
+
Alfa-1 e betabloqueador adrenérgico. ++ Betabloqueador e liberador de óxido nítrico.

35

Diretriz cap_06.indd 35 25/05/2010 11:50:10

 CAPÍTULO 6
6.3.1. Diuréticos
O mecanismo de ação anti-hipertensiva dos diu-
réticos se relaciona inicialmente aos seus efeitos
diuréticos e natriuréticos, com diminuição do vo-
lume extracelular. Posteriormente, após cerca de
quatro a seis semanas, o volume circulante prati-
camente se normaliza e há redução da resistência
vascular periférica. São eficazes no tratamento
da hipertensão arterial, tendo sido comprovada
sua eficácia na redução da morbidade e da mor-
talidade cardiovasculares3–6 (A). Para uso como
anti-hipertensivos, são preferidos os diuréticos
tiazídicos e similares, em baixas doses. Os diuréticos de alça
são reservados para situações de hipertensão associada a in-
suficiência renal com taxa de filtração glomerular abaixo de
30 ml/min/1,73 m2 (D) e na insuficiência cardíaca com reten-
ção de volume. Em pacientes com aumento do volume ex-
tracelular (insuficiências cardíaca e renal), o uso associado de
diurético de alça e tiazídico pode ser benéfico tanto para o
controle do edema quanto da pressão arterial, ressalvando-
se o risco maior de eventos adversos. Os diuréticos poupado-
res de potássio apresentam pequena eficácia diurética, mas,
quando associados aos tiazídicos e aos diuréticos de alça,
são úteis na prevenção e no tratamento de hipopotassemia.
Seu uso em pacientes com redução da função renal poderá
acarretar hiperpotassemia.
Principais reações adversas
Hipopotassemia, por vezes acompanhada de hipomagnese-
mia, que pode induzir arritmias ventriculares, e hiperurice-
mia. O emprego de baixas doses diminui o risco de efeitos
adversos, sem prejuízo da eficácia anti-hipertensiva, especial-
mente quando em associação com outros anti-hipertensivos.
Os diuréticos também podem provocar intolerância à glico-
se, aumentar o risco do aparecimento do diabetes melito,
além de promover aumento de triglicérides, efeitos esses,
em geral, dependentes da dose.
6.3.2 Inibidores adrenérgicos
6.3.2.1 Ação central
Atuam estimulando os receptores alfa-2 adrenérgicos pré-
sinápticos no sistema nervoso central, reduzindo o tônus
simpático, como fazem a alfametildopa, a clonidina e o gua-
nabenzo e/ou os inibidores dos receptores imidazolidínicos,
como moxonidina e a rilmenidina.
Seu efeito hipotensor como monoterapia é, em geral, dis-
creto (B). Entretanto, podem ser úteis em associação com
medicamentos de outros grupos, particularmente quando
há evidência de hiperatividade simpática.
A experiência favorável em relação à segurança do binômio
materno-fetal recomenda a alfametildopa como agente de
escolha para tratamento da hipertensão das grávidas.
JANEIRO / MARÇO 2010
36
Diretriz cap_06.indd 36
Não interferem com a resistência periférica à insulina ou com
o perfil lipídico.
Principais reações adversas
São, em geral, decorrentes da ação central, como sonolência,
sedação, boca seca, fadiga, hipotensão postural e disfunção
sexual. A frequência é um pouco menor com os inibidores de
receptores imidazolidínicos.
A alfametildopa pode provocar, ainda, embora com pequena
frequência, galactorreia, anemia hemolítica e lesão hepática,
sendo contraindicada se há insuficiência hepática.
No caso da clonidina, destaca-se a hipertensão de rebote,
quando da suspensão brusca da medicação, e a ocorrência
mais acentuada de boca seca.
6.3.2.2 Betabloqueadores
Seu mecanismo anti-hipertensivo envolve diminuição inicial
do débito cardíaco, redução da secreção de renina, readap-
tação dos barorreceptores e diminuição das catecolaminas
nas sinapses nervosas. Betabloqueadores de geração mais
recente (terceira geração) como o carvedilol e o nebivolol, di-
ferentemente dos betabloqueadores de primeira e segunda
gerações também proporcionam vasodilatação, que no caso
do carvedilol decorre em grande parte do efeito de bloqueio
concomitante do receptor alfa-1 adrenérgico30,31 e no caso
do nebivolol de aumento da síntese e liberação endotelial de
óxido nítrico30,32.
São eficazes no tratamento da hipertensão arterial. A redu-
ção da morbidade e da mortalidade cardiovasculares é bem
documentada em grupos de pacientes com idade inferior a
60 anos3,4,7,8 (A). Estudos e metanálises recentes27–29 não têm
apontado redução de desfechos relevantes, principalmente
acidente vascular encefálico, em pacientes com idade supe-
rior a 60 anos, situação em que o uso dessa classe de me-
dicamentos seria reservada para situações especiais, como
nos portadores de coronariopatia, com disfunção sistólica,
arritmias cardíacas ou infarto do miocárdio prévio33 (A). Es-
tudos de desfecho com carvedilol, metoprolol, bisoprolol e,
recentemente, com nebivolol têm demonstrado que estes
fármacos são úteis na redução de mortalidade e morbida-
de cardiovasculares de pacientes com insuficiência cardíaca,
hipertensos ou não, independentemente da faixa etária34–37.
O propranolol se mostra também útil em pacientes com tre-
mor essencial, síndromes hipercinéticas, cefaleia de origem
vascular e naqueles com hipertensão portal.
Principais reações adversas
Broncoespasmo, bradicardia , distúrbios da condução atrio-
ventricular, vasoconstrição periférica, insônia, pesadelos, de-
pressão psíquica, astenia e disfunção sexual.
Betabloqueadores de primeira e segunda geração podem acar-
retar também intolerância à glicose, induzir ao aparecimento
de novos casos de diabetes, hipertrigliceridemia com elevação
do LDL-colesterol e redução da fração HDL-colesterol. O im-
pacto sobre o metabolismo da glicose é potencializado quando
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os betabloqueadores são utilizados em combinação com diuré-
ticos. O efeito sobre o metabolismo lipídico parece estar relacio-
nado à dose e à seletividade, sendo de pequena monta com o
uso de baixas doses de betabloqueadores cardiosseletivos.
Diferentemente, betabloqueadores de terceira geração, como
o carvedilol e o nebivolol, têm impacto neutro ou até podem
melhorar o metabolismo da glicose e lipídico, possivelmente
em decorrência do efeito de vasodilatação com diminuição
da resistência à insulina e melhora da captação de glicose
pelos tecidos periféricos38. Estudos com o nebivolol também
têm apontado para uma menor interferência na função se-
xual39, possivelmente em decorrência do efeito sobre a sínte-
se de óxido nítrico endotelial.
A suspensão brusca dos betabloqueadores pode provocar
hiperatividade simpática, com hipertensão de rebote e/ou
manifestações de isquemia miocárdica, sobretudo em hiper-
tensos com pressão arterial prévia muito elevada. Devem ser
utilizados com cautela em pacientes com doença vascular de
extremidade.
Os betabloqueadores de primeira e segunda geração são for-
malmente contraindicados a pacientes com asma brônquica,
DPOC e bloqueio atrioventricular de segundo e terceiro graus.
6.3.2.3 Alfabloqueadores
Apresentam efeito hipotensor discreto a longo prazo como
monoterapia, devendo, portanto, ser associados com outros
anti-hipertensivos. Podem induzir ao aparecimento de tole-
rância, o que exige o uso de doses gradativamente crescen-
tes. Têm a vantagem de propiciar melhora discreta no meta-
bolismo lipídico e glicídico e nos sintomas de pacientes com
hipertrofia prostática benigna.
Principais reações adversas
Hipotensão postural, mais evidente com a primeira dose,
sobretudo se a dose inicial for alta, palpitações e, eventu-
almente, astenia. No estudo ALLHAT, a comparação entre o
alfabloqueador doxazosina e a clortalidona indicou a maior
ocorrência de insuficiência cardíaca congestiva no grupo tra-
tado com a doxazosina. A partir dessas conclusões estabele-
ceu-se a ideia de que o alfabloqueador testado nesse estudo
não deve ser medicamento de primeira escolha para o trata-
mento da hipertensão40 (A).
6.3.3 Vasodilatadores diretos
Atuam sobre a musculatura da parede vascular, promovendo
relaxamento muscular com consequente vasodilatação e re-
dução da resistência vascular periférica. São utilizados em as-
sociação com diuréticos e/ou betabloqueadores. Hidralazina e
minoxidil são dois dos principais representantes desse grupo.
Principais reações adversas
Pela vasodilatação arterial direta, promovem retenção hídri-
ca e taquicardia reflexa, o que contraindica seu uso como
monoterapia.
37
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DIRETRIZES BRASILEIRAS DE HIPERTENSÃO VI
T R ATA M E N T O M E D I C A M E N T O S O
6.3.4. Antagonistas dos canais de cálcio
A ação anti-hipertensiva decorre da redução da resistência
vascular periférica por diminuição da concentração de cálcio
nas células musculares lisas vasculares. Apesar do mecanis-
mo final comum, esse grupo é dividido em três subgrupos,
com características químicas e farmacológicas diferentes: fe-
nilalquilaminas, benzotiazepinas e diidropiridinas.
São anti-hipertensivos eficazes e reduzem a morbidade e
mortalidade cardiovasculares6,9,13,21–25 (A). Deve-se dar pre-
ferência aos bloqueadores dos canais de cálcio de longa
duração de ação intrínseca ou por formulação galênica que
permita uma liberação controlada. Estudo de desfecho rea-
firmou a eficácia, tolerabilidade e segurança do uso dessa
classe de medicamentos no tratamento da hipertensão ar-
terial de pacientes com doença coronariana41. Não são reco-
mendados agentes de curta duração.
Principais reações adversas
Cefaleia, tontura, rubor facial – mais frequente com diidro-
piridínicos de curta ação – e edema de extremidades, sobre-
tudo maleolar. Esses efeitos adversos são, em geral, dose-
dependentes. Mais raramente, podem induzir a hipertrofia
gengival. Os diidropiridínicos de ação curta provocam im-
portante estimulação simpática reflexa, sabidamente dele-
téria para o sistema cardiovascular. Verapamil e diltiazem
podem provocar depressão miocárdica e bloqueio atrioven-
tricular. Obstipação intestinal é observada, particularmente,
com verapamil.
6.3.5 Inibidores da enzima conversora da
angiotensina
Agem fundamentalmente pela inibição da enzima conversora
da angiotensina (ECA), bloqueando a transformação da an-
giotensina I em II no sangue e nos tecidos, embora outros
fatores possam estar envolvidos nesse mecanismo de ação.
São eficazes no tratamento da HAS, reduzindo a morbidade e a
mortalidade cardiovasculares nos hipertensos6,7,10,13,42 (A), pa-
cientes com insuficiência cardíaca43–45 (A), com infarto agudo
do miocárdio, em especial quando apresentam baixa fração
de ejeção11,45–47 (A), de alto risco para doença aterosclerótica11
(A), sendo também úteis na prevenção secundária do acidente
vascular encefálico12 (A). Quando administrados a longo pra-
zo, os IECAs retardam o declínio da função renal em pacientes
com nefropatia diabética ou de outras etiologias48–50 (A).
Principais reações adversas
Tosse seca, alteração do paladar e, mais raramente, reações
de hipersensibilidade com erupção cutânea e edema angio-
neurótico.
Em indivíduos com insuficiência renal crônica, podem even-
tualmente agravar a hiperpotassemia. Em pacientes com
hipertensão renovascular bilateral ou unilateral associada a
rim único, podem promover redução da filtração glomerular
com aumento dos níveis séricos de ureia e creatinina.
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 CAPÍTULO 6
Seu uso em pacientes com função renal reduzida
pode causar aumento de até 30% da creatinine-
mia, mas a longo prazo, prepondera seu efeito
nefroprotetor51.
Seu uso é contraindicado na gravidez pelo risco
de complicações fetais. Desta forma, seu emprego
deve ser cauteloso e frequentemente monitorado
em adolescentes e mulheres em idade fértil.
6.3.6 Bloqueadores dos receptores
AT1 da angiotensina II
Bloqueadores dos receptores AT1 da angiotensina
II (BRA II) antagonizam a ação da angiotensina II por meio
do bloqueio específico de seus receptores AT1. São eficazes
no tratamento da hipertensão. No tratamento da hiperten-
são arterial, especialmente em populações de alto risco car-
diovascular ou com comorbidades proporcionam redução
da morbidade e mortalidade cardiovascular14–20 (A). Estudos
também comprovam seu efeito benéfico em insuficiência
cardíaca congestiva52–54 (A) e são úteis na prevenção do aci-
dente vascular cerebral14,15,55,56 (A). São nefroprotetores no
paciente com diabetes melito tipo 2 com nefropatia esta-
belecida57–59 (A) e incipiente60 (A). Metanálise recente apon-
ta equivalência entre BRA II e IECA na redução de eventos
coronarianos61 e superioridade dos BRA II na proteção cere-
brovascular61, contrapondo-se a metanálises anteriores que
indicavam redução de eventos coronarianos apenas com os
inibidores da ECA62,63. O tratamento com BRA II, assim como
o uso de IECA, vem sendo associado a uma menor incidência
de novos casos de diabetes melito tipo 214,16,18,64,65 (A).
Principais reações adversas
Os bloqueadores do receptor AT1 apresentam bom perfil de
tolerabilidade.
Foram relatadas tontura e, raramente, reação de hipersen-
sibilidade cutânea (“rash”). As precauções para seu uso são
semelhantes às descritas para os IECA.
6.3.7 Inibidores diretos da renina
Alisquireno, único representante da classe atualmente dispo-
nível para uso clínico, promove uma inibição direta da ação
da renina com consequente diminuição da formação de an-
giotensina II66,67. Há ainda especulação sobre outras ações,
como redução da atividade plasmática de renina67, bloqueio
de um receptor celular próprio de renina/pró-renina67–69 e di-
minuição da síntese intracelular de angiotensina II70,71.
Estudos de eficácia anti-hipertensiva comprovam sua capaci-
dade, em monoterapia, de redução da pressão arterial de inten-
sidade semelhante aos demais anti-hipertensivos72–74. Estudos
clínicos de curta duração indicam efeito benéfico na redução
de morbidade cardiovascular e renal, hipertrofia de ventrículo
esquerdo e proteinúria75–77. São aguardados os resultados de
estudos de desfecho com avaliação do impacto deste medica-
mento na mortalidade e morbidade cardiovascular e renal.
JANEIRO / MARÇO 2010
38
Diretriz cap_06.indd 38
Principais reações adversas
Apresentam boa tolerabilidade.
“Rash” cutâneo, diarreia (especialmente com doses elevadas,
acima de 300 mg/dia), aumento de CPK e tosse são os even-
tos mais frequentes, porém em geral com incidência inferior
a 1%. Seu uso é contraindicado na gravidez.
6.4 Esquemas Terapêuticos
6.4.1 Monoterapia
A monoterapia pode ser a estratégia anti-hipertensiva inicial
para pacientes com hipertensão arterial estágio 1, e com ris-
co cardiovascular baixo a moderado.
O tratamento deve ser individualizado e a escolha inicial do
medicamento como monoterapia deve-se basear nos seguin-
tes aspectos:
• capacidade de o agente escolhido reduzir morbidade e
mortalidade cardiovasculares;
• perfil de segurança do medicamento;
• mecanismo fisiopatogênico predominante no paciente a
ser tratado;
• características individuais;
• doenças associadas;
• condições socioeconômicas.
Com base nestes critérios, as classes de anti-hipertensivos
atualmente consideradas preferenciais para o controle da
pressão arterial em monoterapia inicial são:
• diuréticos3–6 (A);
• betabloqueadores3,4,7,8 (A) (com as ressalvas já apontadas
na seção 6.3);
• bloqueadores dos canais de cálcio6,9,13,21–25 (A);
• inibidores da ECA6,8–13 (A);
• bloqueadores do receptor AT114–20 (A).
Alisquireno pode ser considerado uma opção para o trata-
mento inicial em monoterapia dos pacientes com hiperten-
são estágio 1, com risco cardiovascular baixo a moderado72–74,
ressalvando-se que até o presente momento não estão dis-
poníveis estudos que demonstrem redução de mortalidade
cardiovascular com o seu uso.
A posologia deve ser ajustada até que se consiga redu-
ção da pressão arterial pelo menos a um nível inferior a
140/90 mmHg1,2,78 (A). Se o objetivo terapêutico não for
conseguido com a monoterapia inicial, três condutas são
possíveis:
• se o resultado for parcial ou nulo, mas sem reação adversa,
recomenda-se aumentar a dose do medicamento em uso
ou associar anti-hipertensivo de outro grupo terapêutico;
• quando não se obtiver efeito terapêutico na dose máxima
preconizada, ou se surgirem eventos adversos não tole-
ráveis, recomenda-se a substituição do anti-hipertensivo
inicialmente utilizado;
• se, ainda assim, a resposta for inadequada, deve-se asso-
ciar dois ou mais medicamentos (figura 1).
25/05/2010 11:50:10

6.4.2 Terapêutica anti-hipertensiva
combinada
Com base em evidências de vários estudos mostrando que
em cerca de 2/3 dos casos a monoterapia não foi suficiente
para atingir as reduções de pressão previstas, e diante da
demonstração de que valores da pressão arterial mais baixos
(130/80 mmHg) podem ser benéficos para pacientes com ca-
racterísticas peculiares:
• de alto e muito alto risco cardiovascular14,16,78,79 (A);
• diabéticos15,79–81 (A);
• com doença renal crônica57–59,82, mesmo que em fase inci-
piente60 (A);
• em prevenção primária79,83 (B) e secundária12,56 (A) de aci-
dente vascular encefálico, há clara tendência atual para
a introdução mais precoce de terapêutica combinada de
anti-hipertensivos, como primeira medida medicamento-
sa, sobretudo nos pacientes com hipertensão em estágios
2 e 3 e para aqueles com hipertensão arterial estágio 1,
mas com risco cardiovascular alto e muito alto.
As associações de anti-hipertensivos (tabela 5) devem seguir
a lógica de não combinar medicamentos com mecanismos
de ação similares, com exceção da combinação de diuréticos
tiazídicos e de alça com poupadores de potássio. Tais associa-
ções de anti-hipertensivos podem ser feitas por meio de me-
dicamentos em separado ou por associações em doses fixas.
A eficácia anti-hipertensiva destas diferentes associações pa-
rece ser semelhante, embora sejam escassos os estudos que
avaliaram de forma comparativa direta o tratamento com
cada uma destas combinações.
Recentemente um estudo de desfechos relevantes avaliou de
forma comparativa, em pacientes de alto risco cardiovascular,
o impacto do tratamento com a combinação fixa de um IECA
com um diurético e com um bloqueador dos canais de cálcio
Hipertensão Arterial
Estágio 1
Risco CV baixo e moderado Risco CV alto e muito alto
Monoterapia
Todas as classes de
anti-hipertensivos, com exceção
dos vasodilatadores diretos
Resposta inadequada ou eventos adversos não-toleráveis
Aumentar a dose Trocar a Acrescentar o
da monoterapia monoterapia 2o fármaco
Resposta inadequada
Acrescentar outros anti-hipertensivos
Figura 1
Fluxograma para o tratamento da hipertensão arterial.
39
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DIRETRIZES BRASILEIRAS DE HIPERTENSÃO VI
T R ATA M E N T O M E D I C A M E N T O S O
Tabela 5 – Associações reconhecidas como eficazes
Diuréticos com outros diuréticos de diferentes mecanismos de ação
Diuréticos com simpatolíticos de ação central
Diuréticos com betabloqueadores
Diuréticos com inibidores da ECA
Diuréticos com bloqueadores do receptor AT1 da angiotensina II
Diuréticos com inibidor direto da renina
Diuréticos com bloqueadores dos canais de cálcio
Bloqueadores dos canais de cálcio com betabloqueadores
Bloqueadores dos canais de cálcio com inibidores da ECA
Bloqueadores dos canais de cálcio com bloqueadores do receptor AT1
Bloqueadores dos canais de cálcio com inibidor da renina
(BCC), tendo sido demonstrado que para o mesmo grau de
redução de controle da pressão arterial a combinação do IECA
com o BCC foi mais eficaz em reduzir a morbidade e mortali-
dade cardiovasculares84 e a progressão da doença renal85.
O emprego da combinação de betabloqueadores e diuréticos
deve ser cauteloso em pacientes com, ou altamente predis-
postos a apresentar, distúrbios metabólicos, especialmente
glicídicos.
O uso da combinação de inibidor da ECA e bloqueador do re-
ceptor AT1 da angiotensina II em pacientes hipertensos, além
de não adicionar benefício cardiovascular em comparação
com os medicamentos usados em separado, aumentou o ris-
co de eventos adversos20, não estando, portanto indicado o
seu uso. Exceção se faz em relação àqueles com insuficiência
cardíaca classes 3 e 4 da NYHA52,53 ou com proteinúria86,87 e,
mesmo assim, devem ser usados com cautela.
Algumas associações destacadas na tabela 4 também estão
disponíveis no mercado em doses fixas. Seu emprego, desde
que criterioso, pode ser útil por simplificar o esquema poso-
Hipertensão Arterial
Estágios 2 e 3
Combinações
Dois anti-hipertensivos de
classes diferentes e em baixas doses
Aumentar a dose Trocar a Acrescentar o
da combinação combinação 3o fármaco
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 CAPÍTULO 6

Tabela 6 – Anti-hipertensivos: interações medicamentosas

Anti-hipertensivo Medicamentos Efeitos
Diuréticos
Digitálicos Intoxicação digitálica por hipopotassemia
Anti-inflamatórios esteroides e não-esteroides Antagonismo do efeito diurético
Tiazídicos e de alça
Hipoglicemiantes orais Efeito diminuído pelos tiazídicos
Lítio Aumento dos níveis séricos do lítio
Poupadores de potássio Suplementos de potássio e inibidores da ECA Hipercalemia
Inibidores adrenérgicos
Ação central Antidepressivos tricíclicos Redução do efeito anti-hipertensivo
Insulina e hipoglicemiantes orais Redução dos sinais de hipoglicemia e bloqueio
da mobilização de glicose
Amiodarona quinidina Bradicardia
Cimetidina Redução da depuração hepática de
propranolol e metoprolol
Cocaína Potencialização do efeito da cocaína
Betabloqueadores Vasoconstritores nasais Facilitação do aumento da pressão pelos
vasoconstritores nasais
Diltiazem, verapamil Bradicardia, depressão sinusal e atrioventricular
Dipiridamol Bradicardia
Anti-inflamatórios esteroides e não-esteroides Antagonismo do efeito hipotensor
Diltiazem, verapamil, betabloqueadores e Hipotensão
medicamentos de ação central
Inibidores da ECA
Suplementos e diuréticos poupadores de potássio Hipercalemia
Ciclosporina Aumento dos níveis de ciclosporina
Anti-inflamatórios esteroides e não-esteroides Antagonismo do efeito hipotensor
Lítio Diminuição da depuração do lítio
Antiácidos Redução da biodisponibilidade do captopril
Hipoglicemiantes da classe dos inibidores da Aumento do risco de angioedema associado
enzima DPP4 ao uso de IECA
Bloqueadores dos canais de cálcio
Digoxina Verapamil e diltiazem aumentam os níveis de
digoxina
Bloqueadores de H2 Aumento dos níveis dos bloqueadores dos
canais de cálcio
Ciclosporina Aumento do nível de ciclosporina, com
exceção de anlodipino e felodipino
Teofilina, prazosina Níveis aumentados com verapamil
Moxonidina Hipotensão
Bloqueadores do receptor AT1
Moxonidina Hipotensão com losartana
Suplementos e diuréticos poupadores de potássio Hipercalemia
Inibidor direto da renina
Ciclosporina e cetoconazol Aumento da concentração plasmática de
alisquireno
Furosemida Redução da biodisponibilidade da furosemida
– redução do efeito natriurético
Suplementos e diuréticos poupadores de potássio Hipercalemia

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lógico, reduzindo o número de comprimidos administrados
e, assim, estimulando a adesão ao tratamento.
Se o objetivo terapêutico não for conseguido com a combina-
ção inicial, três condutas são possíveis:
• se o resultado for parcial ou nulo, mas sem reação adversa,
recomenda-se aumentar a dose da combinação em uso ou
associar um terceiro anti-hipertensivo de outra classe;
• quando não se obtiver efeito terapêutico na dose máxima
preconizada, ou se surgirem eventos adversos não-tolerá-
veis, recomenda-se a substituição da combinação;
• se ainda assim a resposta for inadequada, deve-se associar
outros anti-hipertensivos (figura 1).
Quando já estão sendo usados pelo menos dois medicamen-
tos, o uso de um diurético é fundamental.
Pacientes aderentes ao tratamento e não-responsivos à trípli-
ce terapia otimizada que inclua um diurético caracterizam a
situação clínica de hipertensão resistente. Nesta situação clí-
nica deverá ser avaliada a presença de fatores que dificultam
o controle da pressão arterial, tais como ingestão excessiva
de sal, álcool, obesidade, uso de fármacos com potencial de
elevar a pressão arterial, síndrome de apneia obstrutiva do
sono e formas secundárias de hipertensão arterial, proce-
dendo à correção destes fatores. Se ausentes ou se a pressão
arterial persistir elevada mesmo após a correção dos fatores
de agravamento do quadro hipertensivo, a adição de espi-
ronolactona e de simpatolíticos centrais e betabloqueadores
ao esquema terapêutico tem-se mostrado útil88. Reserva-se
para pacientes que não responderam adequadamente à es-
tratégia proposta a adição de vasodilatadores diretos, como
hidralazina e minoxidil, que devem ser usados em combina-
ção com diuréticos e betabloqueadores.
6.4.3 Outras considerações a respeito da
terapêutica anti-hipertensiva
Com relação ao tratamento anti-hipertensivo deve-se tam-
bém considerar:
• o esquema anti-hipertensivo deve manter a qualidade de
vida do paciente, de modo a estimular a adesão às reco-
mendações prescritas;
• existem evidências de que para hipertensos com a pressão
arterial controlada a prescrição de ácido acetilsalicílico em
baixas doses (75 mg) diminui a ocorrência de complica-
ções cardiovasculares, desde que não haja contraindicação
para o seu uso e que os benefícios superem os eventuais
riscos da sua administração79,89 (A);
• dada a necessidade de tratamento crônico da hipertensão
arterial, o Sistema Único de Saúde deve garantir o forne-
cimento contínuo de, pelo menos, um representante de
cada uma das cinco principais classes de anti-hipertensivos
comumente usados.
41
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DIRETRIZES BRASILEIRAS DE HIPERTENSÃO VI
T R ATA M E N T O M E D I C A M E N T O S O
6.5 Interações Medicamentosas
É importante conhecer as principais interações de anti-hiper-
tensivos e medicamentos de uso contínuo que podem ser
prescritos para o paciente hipertenso (tabela 6).
6.6 Adesão ao Tratamento
A adesão ao tratamento é definida como o grau de coinci-
dência entre a prescrição e o comportamento do paciente.
Vários são os determinantes para a não-adesão ao tratamen-
to90–92 (tabela 7).
Tabela 7 – Principais determinantes da não-adesão ao
tratamento anti-hipertensivo
Falta de conhecimento por parte do paciente sobre a doença ou
de motivação para tratar uma doença assintomática e crônica
Baixo nível socioeconômico, aspectos culturais e crenças erradas
adquiridas em experiências com a doença no contexto familiar, e
baixa auto-estima
Relacionamento inadequado com a equipe de saúde
Tempo de atendimento prolongado, dificuldade na marcação de
consultas, falta de contato com os faltosos e com aqueles que
deixam o serviço
Custo elevado dos medicamentos e ocorrência de efeitos indesejáveis
Interferência na qualidade de vida após início do tratamento
Os percentuais de controle de pressão arterial são muito
baixos, apesar das evidências de que o tratamento anti-hi-
pertensivo é eficaz em diminuir a morbidade e mortalidade
cardiovascular, devido à baixa adesão ao tratamento. Estu-
dos isolados apontam controle de 20% a 40%93,94. A taxa de
abandono, grau mais elevado de falta de adesão, é crescente
conforme o tempo decorrido após o início da terapêutica. A
tabela 8 indica sugestões para melhorar a adesão às prescri-
ções para os hipertensos.
A relação médico/paciente deve ser a base de sustentação
para o sucesso do tratamento anti-hipertensivo. A partici-
pação de vários profissionais da área da saúde, com uma
abordagem multidisciplinar, pode facilitar a adesão ao tra-
tamento anti-hipertensivo e consequentemente aumentar o
controle da hipertensão arterial (Tabela 8)95.
Tabela 8 – Principais sugestões para a melhor adesão ao
tratamento anti-hipertensivo
Educação em saúde com especial enfoque sobre conceitos de
hipertensão e suas características
Orientações sobre os benefícios dos tratamentos, incluindo mu-
danças de estilo de vida
Informações detalhadas e compreensíveis aos pacientes sobre os
eventuais efeitos adversos dos medicamentos prescritos e neces-
sidades de ajustes posológicos com o passar do tempo
Cuidados e atenções particularizadas em conformidade com as
necessidades
Atendimento médico facilitado sobretudo no que se refere ao
agendamento de consultas
25/05/2010 11:50:11
 CAPÍTULO 6

efeitos adversos graves com essa conduta. A dificuldade de

6.7 Complicações
Hipertensivas Agudas
Pressão arterial muito elevada, acompanhada de
sintomas, caracteriza uma complicação hiperten-
siva aguda e requer avaliação clínica adequada,
incluindo exame físico detalhado, fundoscopia e
exames complementares, solicitados para avalia-
ção das lesões em órgãos-alvo.
6.7.1 Urgências hipertensivas
A elevação crítica da pressão arterial, em geral pressão arte-
rial diastólica ≥ 120 mmHg, porém com estabilidade clínica,
sem comprometimento de órgãos-alvo, caracteriza o que se
convencionou definir como urgência hipertensiva (UH).
Pacientes que cursam com UH estão expostos a maior ris-
co futuro de eventos cardiovasculares comparados com hi-
pertensos que não a apresentam, fato que evidencia o seu
impacto no risco cardiovascular de indivíduos hipertensos e
enfatiza a necessidade de controle adequado da pressão ar-
terial cronicamente96. A pressão arterial, nesses casos, deverá
ser tratada com medicamentos por via oral buscando-se re-
dução da pressão arterial em até 24 horas (D).
Embora a administração sublingual de nifedipino de ação rá-
pida seja amplamente utilizada para esse fim, foram descritos
controlar o ritmo e o grau de redução da pressão arterial, so-
bretudo quando intensa, pode ocasionar acidentes vasculares
encefálicos e coronarianos. O risco de importante estimulação
simpática secundária e a existência de alternativas eficazes e
mais bem toleradas tornam o uso de nifedipino de curta dura-
ção (cápsulas) não recomendável nessa situação. O uso desse
medicamento, sobretudo de forma abusiva, foi analisado em
parecer técnico do Conselho Regional de Medicina do Estado
de São Paulo (http://www.cremesp.org.br) – clicar em parece-
res (parecer CREMESP 45922 de 2003).
6.7.2 Emergências hipertensivas
É condição em que há elevação crítica da pressão arterial
com quadro clínico grave, progressiva lesão de órgãos-alvo
e risco de morte, exigindo imediata redução da pressão arte-
rial com agentes aplicados por via parenteral (D) (tabela 9).
Há elevação abrupta da pressão arterial ocasionando, em
território cerebral, perda da autorregulação do fluxo san-
guíneo e evidências de lesão vascular, com quadro clínico
de encefalopatia hipertensiva, lesões hemorrágicas dos va-
sos da retina e papiledema. Habitualmente, apresentam-se com
pressão arterial muito elevada em pacientes com hipertensão
crônica ou menos elevada em pacientes com doença aguda,
como em eclâmpsia, glomerulonefrite aguda, e em uso de dro-

Tabela 9 – Medicamentos usados por via parenteral para o tratamento das emergências hipertensivas
Medicamentos Dose Início Duração Efeitos adversos e precauções Indicações
Nitroprussiato de 0,25 –10 mg/kg/min EV Imediato 1–2 min Náuseas, vômitos, intoxicação por Maioria das
sódio (vasodilatador cianeto. Cuidado na insuficiência renal emergências
arterial e venoso) e hepática e na pressão intracraniana hipertensivas
alta. Hipotensão grave
Nitroglicerina 5–100 mg/min EV 2–5 min 3–5 min Cefaleia, taquicardia reflexa, Insuficiência corona-
(vasodilatador taquifilaxia, flushing, riana, insuficiência
arterial e venoso) meta-hemoglobinemia ventricular esquerda
Hidralazina 10–20 mg EV ou 10–30 min 3–12 h Taquicardia, cefaleia, vômitos. Piora Eclâmpsia
(vasodilatador de 10–40 mg IM 6/6 h da angina e do infarto. Cuidado com
ação direta) pressão intracraniana elevada
Metoprolol 5 mg EV (repetir 10/10 5–10 min 3–4 h Bradicardia, bloqueio Insuficiência
(bloqueador min, se necessário até atrioventricular avançado, coronariana.
β-adrenérgico 20 mg) insuficiência cardíaca, Dissecção aguda de
seletivo) broncoespasmo aorta (em combina-
ção com NPS).
Esmolol Ataque: 500 μg/kg 1–2 min 1–20 min Náuseas, vômitos, BAV 1o grau, Dissecção aguda de
(bloqueador Infusão intermitente: espasmo brônquico, hipotensão aorta (em combina-
β-adrenérgico 25–50 μg/kg/min ção com NPS).
seletivo de ação ↑ 25 μg/kg/min cada Hipertensão pós-
ultrarrápida) 10–20 min operatória grave
Máximo: 300 μg/kg/min
Furosemida 20–60 mg 2–5 min 30–60 min Hipopotassemia Insuficiência ven-
(diurético) (repetir após 30 min) tricular esquerda.
Situações de hiper-
volemia
Fentolamina Infusão contínua: 1–5 mg 1–2 min 3–5 min Taquicardia reflexa, flushing, tontura, Excesso de
(bloqueador Máximo: 15 mg náuseas, vômitos catecolaminas
β-adrenérgico)
(NPS: nitroprussiato de sódio)

JANEIRO / MARÇO 2010

42

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 DIRETRIZES BRASILEIRAS DE HIPERTENSÃO VI
T R ATA M E N T O M E D I C A M E N T O S O

gas ilícitas, como cocaína. Podem estar associadas a acidente
vascular encefálico, edema agudo dos pulmões, síndromes is-
quêmicas miocárdicas agudas e dissecção aguda da aorta.
Nesses casos, há risco iminente à vida ou de lesão orgânica
grave.
Depois de obtida a redução imediata da pressão arterial,
deve-se iniciar a terapia anti-hipertensiva de manutenção
e interromper a medicação parenteral. A hidralazina é con-
traindicada nos casos de síndromes isquêmicas miocárdicas
agudas e de dissecção aguda de aorta por induzir ativação
simpática, com taquicardia e aumento da pressão de pulso.
Em tais situações, indica-se o uso de betabloqueadores e de
nitroglicerina ou nitroprussiato de sódio (C).
Na fase aguda de acidente vascular encefálico, a redução da
pressão arterial deve ser gradativa e cuidadosa, evitando-se
reduções bruscas e excessivas, não havendo consenso para
se estabelecer a pressão arterial ideal a ser atingida.
6.8 Análise Econômica do Tratamento
da Hipertensão Arterial Sistêmica
no Brasil
A análise de custo-efetividade do tratamento anti-hiperten-
sivo é útil para orientar a alocação de recursos dos financia-
dores do sistema de saúde, tanto públicos como privados,
porém não é capaz de responder as questões específicas so-
bre o impacto orçamentário. Existem modelos econômicos
específicos para análise de impacto no orçamento, em que
o financiador estima, a partir do número de pessoas benefi-
ciadas e da prevalência da doença em questão, qual será o
comprometimento no seu orçamento. Esta análise permite
complementar a tomada de decisão sobre o financiamento
da terapêutica para HAS.
Dib et al.97 utilizaram a prevalência de 28,5% (33,6 milhões
de indivíduos hipertensos no ano de 2005). Os autores le-
varam em consideração que aproximadamente 50% dos in-
divíduos hipertensos não estão diagnosticados98 e somente
52% encontram-se em tratamento medicamentoso [Projeto
Corações do Brasil (online). Atlas Corações do Brasil]99.
Os grupos de pacientes foram divididos em estágios 1, 2 e 3,
com prevalência de 53,3%, 35,7% e 11% respectivamente.
O custo anual para tratamento da HAS no Sistema Único de
Saúde foi de aproximadamente R$ 969.231.436,00, e no Sis-
tema Suplementar de Saúde, de R$ 662.646.950,00 (Tabela 10).
O custo total com o tratamento da HAS representou 0,08% do
produto interno bruto (PIB) Brasileiro em 2005 (Tabela 10).
Para subsidiar políticas de saúde em hipertensão, estudo brasi-
leiro que avaliou taxas de conhecimento e controle da hiperten-
são arterial e a relação custo-efetividade do tratamento anti-hi-
pertensivo em uma cidade de grande porte do Estado de São
Paulo mostrou que o uso de betabloqueador em monoterapia
proporcionou a melhor taxa de controle da pressão arterial,
mas que o uso de diurético foi o mais custo-efetivo100.

Tabela 10 – Estimativa dos recursos utilizados com o tratamento da hipertensão arterial sistêmica em 2005
SUS (80%) % total Suplementar (20%) % total Total (R$)
Consulta médica 200.349.916,47 21% 278.632.334,16 42% 478.982.250,63
Avaliação nutricional 21.116.137,91 2% 29.366.814,31 5% 50.482.952,22
Exames complementares 160.328.821,93 17% 113.551.681,99 17% 273.880.503,92
Medicamentos
507.754.332,05 52% 181.340.832,87 27% 689.095.164,92
anti-hipertensivos
Atendimento de urgência 79.682.228,48 8% 59.755.287,01 9% 139.437.515,49
Total 969.231.436,83 662.646.950,35 1.631.878.387,19

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DIRETRIZES BRASI LEIRAS DE HIPERTENSÃO VI
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25/05/2010 11:50:11
 DIRETRIZES BRASILEIRAS DE HIPERTENSÃO VI

CAPÍTULO 7

Hipertensão Arterial Sistêmica

Secundária

A hipertensão arterial sistêmica secundária (HAS-S) tem pre- As situações em que se deve investigar a possibilidade de
valência de 3% a 5%. Antes de se investigarem causas secun- HAS-S estão na tabela 1.
dárias de HAS deve-se excluir: A seguir, serão discutidas as principais causas de HAS-S.
• medida inadequada da PA;
• hipertensão do avental branco; 7.1 Hiperaldosteronismo Primário (HAP)
• tratamento inadequado;
• não-adesão ao tratamento; É um grupo de doenças nas quais a produção de aldosterona
• progressão das lesões nos órgãos-alvos da hipertensão; está aumentada de uma forma relativamente autônoma em
• presença de comorbidades; relação ao sistema renina-angiotensina, não sendo supressí-
• interação com medicamentos. vel por sobrecarga salina ou bloqueio do SRAA. Essas doen-

Tabela 1 – Achados que sugerem hipertensão arterial secundária

Achados
Ronco, sonolência diurna, síndrome meta-
bólica (ver item 7.10 do texto)
Hipertensão resistente ao tratamento e/ou
com hipocalemia e/ou com nódulo adrenal
Insuficiência renal, doença cardiovascular
aterosclerótica, edema, ureia elevada, crea-
tinina elevada, proteinúria/hematúria
Sopro sistólico/diastólico abdominal, edema Doença renovascular
pulmonar súbito, alteração de função renal
por medicamentos que bloqueiam o sistema
renina-angiotensina
Uso de simpaticomiméticos, perioperatório,
estresse agudo, taquicardia
Pulsos em femorais reduzidos ou retarda-
dos, raios-x de tórax anormal
Ganho de peso, fadiga, fraqueza, hirsutis-
mo, amenorreia, face em “lua cheia”, “cor-
cova” dorsal, estrias purpúricas, obesidade
central, hipopotassemia
Hipertensão paroxística com cefaleia, sudo-
rese e palpitações
Fadiga, ganho de peso, perda de cabelo,
hipertensão diastólica, fraqueza muscular
Intolerância ao calor, perda de peso, pal-
pitações, hipertensão sistólica, exoftalmia,
tremores, taquicardia
Litíase urinária, osteoporose, depressão,
letargia, fraqueza muscular
Cefaleias, fadiga, problemas visuais, aumen-
to de mãos, pés e língua
Suspeita diagnóstica Estudos diagnósticos adicionais
Apneia obstrutiva do sono Polissonografia
Hiperaldosteronismo primário Relação aldosterona/atividade de renina
plasmática
Doença renal parenquimatosa Taxa de filtração glomerular, ultrassonogra-
fia renal, pesquisa de microalbuminúria ou
proteinúria
Angiografia por ressonância magnética ou
tomografia computadorizada, ultrassono-
grafia com Doppler, renograma, arteriogra-
fia renal
Catecolaminas em excesso Confirmar normotensão em ausência de
catecolaminas
Coarctação da aorta Doppler ou tomografia computadorizada
de aorta
Síndrome de Cushing Determinações: cortisol urinário de 24 horas
e cortisol matinal (8h) basal e 8 horas após
administração de 1 mg de dexametasona
às 24h.
Feocromocitoma Determinações de catecolaminas e seus
metabólitos em sangue e urina
Hipotireoidismo Determinações de T4 livre e TSH
Hipertireoidismo Determinações de T4 livre e TSH
Hiperparatireoidismo Determinações de cálcio sérico e PTH
Acromegalia Determinação IGF-1 e de hormônio do cres-
cimento basal e durante teste de tolerância
oral à glicose

JANEIRO / MARÇO 2010

47

Diretriz cap_07.indd 47 21/05/2010 10:41:28

 CAPÍTULO 7

Hipertensão com hipopotassemia espontânea ou induzida por diurético ou

hipertensão estágio 3 resistente a tratamento ou hipertensão com nódulo adrenal

Dosar aldosterona (A) sérica (ng/dl) e atividade de renina (R) plasmática

Relação A/R > 30 + Relação A/R < 30

aldosterona sérica > 15 ng/dl

Provável hiperaldosteronismo primário Baixa probabilidade de hiperaldosteronismo primário

Teste sobrecarga salina – soro fisiológico 2 litros EV 4h

Aldosterona suprimida < 5 ng/dl Aldosterona não-suprimida > 5 ng/dl

Hipertensão primária Hiperaldosteronismo primário confirmado

Tomografia ou ressonância das adrenais

Adenoma unilateral Doença micro ou macronodular bilateral

Adenoma produtor de aldosterona – APA Coleta de amostra de veias adrenais

Cirurgia ou tratamento clínico Lateralização + Lateralização –

Hiperaldosteronismo idiopático - HAI

Tratamento clínico
Figura 1
Fluxograma para investigação e tratamento do hiperaldosteronismo primário (HAP).

ças são representadas, principalmente, pela hiperplasia bila- Tabela 2 – Percentuais de sensibilidade e especificidade
teral das adrenais (HBA) e pelo adenoma unilateral produtor com os respectivos intervalos de confiança dos
testes bioquímicos para diagnóstico do feocromocitoma
de aldosterona (APA), mas podem ser causadas por hiper-
plasia adrenal unilateral, carcinoma adrenal, tumores extra- Teste Bioquímico Sensibilidade Especificidade
adrenais produtores de aldosterona, ou ter origem genética. Plasma
A prevalência do HAP na população de hipertensos, de modo Metanefrinas livres 99 (96–100) 89 (87–92)
geral, está em torno de 6,1%, mas pode variar de 3% a 22%, Catecolaminas 84 (78–89) 81 (78–84)
sendo mais alta nos hipertensos em estágio 3 e/ou de difícil
Urina
controle. Sabe-se que a prevalência de hipopotassemia no
hiperaldosteronismo primário varia de 9% a 37%1–3. Metanefrinas fracionadas 97 (92–99) 69 (64–72)
As etapas para rastreamento, confirmação de diagnóstico e Catecolaminas 86 (80–91) 88 (85–91)
tratamento estão descritas na figura 1. Metanefrinas – Total 77 (68–85) 93 (89–97)
Ácido vanilmandélico 64 (55–71) 95 (93–97)
7.2 Feocromocitoma e Paragangliomas
São tumores de células argentafins que se localizam na me-
dula adrenal (feocromocitomas) ou em regiões extra-adre- Octreoscan, mapeamento ósseo e tomografia por emissão
nais (paragangliomas), que, em geral, produzem catecolami- de pósitrons (PET) com diferentes marcadores podem ser
nas e se associam a quadro clínico de HAS paroxística (30% decisivos quando os exames de localização anteriormente
dos casos) ou sustentada com ou sem paroxismos (50% a citados são negativos ou então na investigação de doença
60%). O diagnóstico laboratorial do tumor é baseado nas maligna4.
dosagens de catecolaminas e seus metabólitos no sangue e O tratamento preferencial é o cirúrgico.
na urina (tabela 2). No tratamento clínico, medicamentoso, pré-operatório ou
Para o diagnóstico topográfico dos tumores e de metásta- crônico são usados alfabloqueadores como prazosina ou
ses, os métodos de imagens recomendados são: tomogra- doxazocina, combinados ou não com outros agentes, como
fia computadorizada (TC) e ressonância nuclear magnética inibidores da ECA, bloqueadores dos canais de cálcio e beta-
(RNM), ambas com sensibilidade próxima a 100% para tu- bloqueadores (utilizados, apenas, após alfabloqueio efetivo).
mores adrenais. Entretanto, a RNM mostra-se superior na Em tumores inoperáveis ou no preparo pré-operatório pode
identificação dos paragangliomas. O mapeamento de corpo ser utilizada, quando disponível, droga inibidora da síntese
inteiro com metaiodobenzilguanidina (MIBG) tem sensibili- de catecolaminas: a alfametiltirosina (Demser®). Para a inter-
dade de 56% para os tumores malignos a 85% para os tu- venção cirúrgica, recomenda-se controle da PA com o uso
mores benignos, com especificidade aproximada de 100%. endovenoso de nitroprussiato de sódio e reposição volêmica,

JANEIRO / MARÇO 2010

48

Diretriz cap_07.indd 48 21/05/2010 10:41:29


se necessária. Em crises agudas e durante a cirurgia, nitro-
prussiato de sódio e antiarrítmicos endovenosos (xylocaína)
são agentes frequentemente utilizados5,6.
O seguimento clínico, bioquímico e radiológico, contínuo
dos pacientes é essencial para a detecção de recorrências ou
metástases na doença maligna e de um segundo tumor nas
síndromes familiares.
7.3 Hipotireoidismo
A prevalência de hipotireoidismo no Brasil não é conhecida
com precisão, mas, estima-se que esteja entre 5% e 10%,
sendo mais frequente no sexo feminino7. A hipertensão arte-
rial sistêmica ocorre em 20% dos pacientes com hipotireoi-
dismo8–10. O diagnóstico precoce é feito pela dosagem de
TSH aumentado e confirmado com a diminuição gradativa
de T4 livre. Achados clínicos mais comuns são ganhos de
peso, queda de cabelo e fraqueza muscular.
O tratamento deve ser iniciado com a reposição de hormô-
nio tireoidiano e caso persista a HAS está indicado o uso de
medicamentos anti-hipertensivos (C).
7.4 Hipertireoidismo
A prevalência de hipertireoidismo no Brasil está em torno
de 6,5%7, mas pelo excesso de iodo na dieta provavelmente
esta doença deve estar se tornando mais prevalente.
A apresentação clínica mimetiza um quadro hiperadrenér-
gico. Os principais sintomas incluem palpitação, tremor, fa-
diga, intolerância ao calor, hiperatividade, perda de peso e
labilidade emocional. Os sinais mais importantes são: exof-
talmia, hipertermia, reflexos exaltados, primeira bulha com
acentuação do componente pulmonar e pele úmida11.
O diagnóstico é confirmado por nível baixo de TSH e elevado
de T4 livre. O tratamento é geralmente acompanhado por
normalização da PA. Betabloqueadores são a primeira esco-
lha para controlar os sintomas adrenérgicos (C).
7.5 Hiperparatireoidismo
O hiperparatireoidismo primário pode ser devido a um ade-
noma ou a hiperplasia da glândula paratireóide. O hiper-
paratireoidismo secundário geralmente surge em estágios
avançados de insuficiência renal crônica. Existe ainda o pseu-
do-hiperparatireoidismo que é devido a uma resistência à
ação do paratormônio. Em todas essas situações é frequente
HAS com prevalências de 10% a 70% em hiperparatireoidis-
mo primário e 40%–50% em pseudo-hiperparatireoidismo.
As causas que levam ao aumento da PA são multifatoriais. O
quadro clínico manifesta-se, geralmente, por história de lití-
ase renal, osteoporose, depressão, letargia e fraqueza mus-
cular. O diagnóstico é feito pela dosagem de cálcio e PTH. A
correção cirúrgica do hiperparatireoidismo reduz a PA dos
hipertensos e não modifica a PA nos normotensos12.
49
Diretriz cap_07.indd 49
DIRETRIZES BRASILEIRAS DE HIPERTENSÃO VI
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA SECUNDÁRIA
7.6 Síndrome de Cushing
Hipertensão arterial sistêmica com obesidade central, fascies
em lua cheia, pletora, fraqueza muscular, cansaço fácil, hirsu-
tismo, estrias abdominais e distúrbios emocionais levantam
a suspeita clínica de HAS secundária à síndrome de Cushing.
Esta síndrome é devida ao excesso de cortisol, que aumenta
a retenção de sódio e água promovendo expansão de volu-
me, sendo esse fato um dos fatores da síndrome relacionados
com o aparecimento de HAS em cerca de 80% dos casos. A
causa do excesso de cortisol pode ser exógena devido à ad-
ministração de glicocorticoides ou do hormônio adrenocorti-
cotrópico (ACTH), ou endógena, por excesso de produção de
cortisol ou de ACTH. Teste de supressão com dexametasona e
medida do cortisol livre na urina de 24h são os exames reco-
mendados para a investigação para fins diagnósticos.
A escolha e o sucesso do tratamento dependem do diag-
nóstico correto e da instituição do tratamento adequado. O
tratamento de escolha da síndrome de Cushing é a ressecção
cirúrgica da pituitária, da fonte ectópica de ACTH ou, em
alguns casos, a remoção do tumor adrenocortical produtor
de cortisol. Para o controle da PA é fundamental o controle
hidrossalino com dieta e diuréticos, bem como associação
com outras classes de medicamentos, como os inibidores
da angiotensina II, os antagonistas dos canais de cálcio e os
simpatolíticos centrais13.
7.7 Acromegalia
A grande maioria dos casos de acromegalia decorre do ex-
cesso de hormônio de crescimento (GH) produzido por um
adenoma da glândula pituitária. Outras formas de acrome-
galia são liberações do GH em excesso devido a um tumor
hipotalâmico ou carcinoide localizado em outras áreas.
As alterações estruturais e funcionais da acromegalia res-
pondem bem ao controle dos níveis sanguíneos de GH. Em
muitos casos há cura com controle da PA, particularmente
quando o diagnóstico e o tratamento da acromegalia são
realizados precocemente14.
7.8 Coarctação da Aorta15
A coarctação da aorta (CoAo) é causa de HAS-S encontrada
especialmente em crianças e adultos jovens, sendo a quarta
causa mais frequente de cardiopatia congênita, correspon-
dendo a 7% das doenças cardíacas inatas. É mais prevalente
no sexo masculino requerendo tratamento cirúrgico no pri-
meiro ano de vida.
Pode ocorrer em qualquer local da aorta, embora seja mais co-
mum logo após a origem da subclávia esquerda. É muito impor-
tante o diagnóstico precoce, pois há uma relação inversa entre
o tempo de exposição à HAS e a sua reversão após a correção.
O exame físico revela HAS em membros superiores com uma
pressão arterial sistólica pelo menos 10 mmHg maior na ar-
téria braquial em relação à artéria poplítea. A ausência ou
21/05/2010 10:41:29
 CAPÍTULO 7
diminuição dos pulsos pediosos pode também re-
presentar indício da CoAo. A ausculta pode revelar
sopro sistólico interescapular proveniente do local
da coarctação e também sopro sistólico amplo em
crescendo-decrescendo em toda a parede toráci-
ca por causa da dilatação das artérias intercostais
colaterais.
O tratamento da CoAo é sempre intervencionista,
podendo ser realizado por procedimento endo-
vascular em indivíduos mais jovens ou em crian-
ças, ou cirurgia, nos casos de hipoplasia do arco aór-
tico e/ou necessidade de ressecção da coarctação. A
resposta sobre a PA ao tratamento intervencionis-
ta da CoAo depende, em grande parte, da duração da hiper-
tensão no período pré-operatório e da idade do paciente. Há
cura da HAS em até 50% dos pacientes, mas pode recorrer
tardiamente, especialmente se a intervenção foi feita em ida-
des mais avançadas.
7.9 Hipertensão Renovascular
A hipertensão renovascular (HR) é definida como HAS decor-
rente de uma isquemia renal, geralmente causada por uma
lesão obstrutiva parcial ou completa de uma ou ambas as
artérias renais. Sua prevalência atinge 5% dos pacientes com
HAS16,17–19.
A HR pode ser causada por aterosclerose, a causa mais
comum, com prevalência em torno de 90%, ou displasia
fibromuscular20,21. A estenose aterosclerótica de artéria re-
nal é geralmente progressiva. Cerca de 40% das obstruções
arteriais acima de 75% evoluem para obstrução total entre
um a cinco anos22–25.
A displasia fibromuscular, por sua vez, é mais frequentemen-
te encontrada em mulheres jovens de cor branca. Entre os
vários tipos de lesões fibrodisplásicas a mais comum é aque-
la que envolve a camada média da parede do vaso. Geral-
mente seu acometimento é bilateral envolvendo as porções
distais da artéria renal.
7.9.1 Diagnóstico
Devido à baixa incidência de HR em pacientes com hiper-
tensão não-complicada, o rastreamento aplicado a todos os
indivíduos não é custo-efetivo, nessas condições25. Algumas
características clínicas (tabela 3) chamam a atenção para a
possibilidade de hipertensão renovascular.
Os métodos disponíveis e mais comumente utilizados para o
diagnóstico de HR apresentam sensibilidade e especificidade
diferentes (tabela 4) (nível de evidência B).
7.9.2 Tratamento
Três são as possibilidades terapêuticas na HR: medicamen-
tosa, dilatação da estenose da artéria renal com ou sem im-
JANEIRO / MARÇO 2010
50
Diretriz cap_07.indd 50
Tabela 3 – Características sugestivas de hipertensão
renovascular
Início abrupto da hipertensão arterial, antes dos 30 ou após os 50 anos
Hipertensão estágio II ou III, acelerada ou maligna
Hipertensão refratária à múltipla terapia
Hipertensão estágio II ou III na presença de aterosclerose difusa
Presença de sopro epigástrico sistólico/diastólico
Hipertensão estágio II ou III com insuficiência renal sem explicação
Azotemia significativa induzida por inibidor da enzima conversora
da angiotensina ou por bloqueador do receptor da angiotensina
Assimetria no tamanho renal
Edema pulmonar sem causa aparente em paciente com hipertensão
Tabela 4 – Testes para detecção de hipertensão renovascular
Tipo de teste Sensibilidade (%) Especificidade (%)
Cintilografia com
92–94 95–75
captopril
Ultrassom com Doppler 84–91 95–97
Angiografia digital 88 90
Angiorressonância* 90–95 95
* Na identificação de estenoses da artéria renal acima de 50%.
plante de stents no vaso acometido e abordagem cirúrgica
por revascularização ou autotransplante.
7.9.2.1 Medicamentoso
O tratamento medicamentoso é uma opção terapêutica bas-
tante aceitável na ausência de evidências sugestivas de que
a estenose da artéria renal é causadora de HAS ou isquemia
renal. A maior parte dos pacientes com estenose de artéria
renal é formada por indivíduos com HAS primária preexisten-
te e doença aterosclerótica concomitante. Não existe teste
que determine se existe uma relação causal entre esteno-
se da artéria renal e hipertensão arterial. O estudo CORAL
(Cardiovascular Outcomes in Renal Atherosclerotic Lesions),
ainda em andamento, tem por objetivo responder qual a
abordagem mais apropriada para os casos de HR de causa
aterosclerótica26.
Como a HAS secundária à estenose da artéria renal pode ser
dependente da ativação do SRAA, o uso de medicamentos
que o bloqueiem, como os inibidores da enzima converso-
ra da angiotensina (nível de evidência A) e os bloqueadores
dos receptores AT1 da angiotensina II (nível de evidência B)
podem ser especialmente eficazes27. Contudo, esses medica-
mentos são contraindicados em pacientes com estenose de
artéria renal bilateral ou unilateral em rim único. No mesmo
nível de evidência em que estão os inibidores da enzima con-
versora da angiotensina estão os antagonistas dos canais de
cálcio (nível de evidência A)28,29.
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7.9.2.2 Cirurgia x procedimento
percutâneo
Considera-se estenose significativa de artéria renal a que
oclui pelo menos 60% da luz do vaso estimada visualmente
com gradiente de lesão maior que 20 mmHg ou gradiente
médio maior que 10 mmHg30.
Pacientes com lesões fibrodisplásicas e aparecimento recente
de HAS tendem a se beneficiar mais com a correção da es-
tenose, podendo até mesmo evoluir para a normalização da
PA31,32. Pacientes com lesões ateroscleróticas e longa história
de HAS podem apresentar pouca ou nenhuma melhora após
o procedimento33–36. Podem ocorrer complicações em decor-
rência da intervenção percutânea para correção da estenose
de artéria renal. A tabela 5 mostra as possíveis complicações
em decorrência da angioplastia.
Tabela 5 – Complicações possíveis da revascularização
percutânea
Formação de hematomas
Hemorragias
Infecção
Formação de pseudoaneurisma
Formação de fístula arteriovenosa
Nefropatia induzida por contraste
Insuficiência renal por microembolização de cristais de colesterol
Embolia para membros inferiores ou mesentério
Perfuração da artéria renal
Óbito (raramente)
7.10 Síndrome da Apneia e Hipopneia
Obstrutiva do Sono (SAHOS)
A SAHOS é definida como a obstrução recorrente das vias aé-
reas superiores durante o sono, resultando em períodos de ap-
neia, hipopneia, dessaturação de oxiemoglobina e despertares
frequentes com alteração da arquitetura do sono36. Diversas
evidências clínicas e experimentais sugerem que a SAHOS está
relacionada ao desenvolvimento de HAS independentemente
da obesidade37–41. O conjunto dessas e de outras evidências
fez com que fosse incluída, em 2003, como uma causa de
HAS-S42. Estima-se que a prevalência da SAHOS em pacien-
tes com HAS e hipertensão arterial refratária gire em torno
de 30% a 56% e 71% a 82% respectivamente43–46. Evidências
sugerem também que a SAHOS pode contribuir para o surgi-
mento de lesões de órgãos-alvo47 e de aceleração do processo
de aterosclerose nos pacientes hipertensos68. No entanto, a
falta de diagnóstico de SAHOS é ainda muito frequente44,49,50.
Embora os mecanismos precisos pelos quais promova o au-
mento persistente da PA, não somente durante o período de
sono, não sejam totalmente conhecidos, alguns importantes
componentes que contribuem diretamente para o remode-
lamento vascular já foram descritos. Entre eles incluem-se a
51
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DIRETRIZES BRASILEIRAS DE HIPERTENSÃO VI
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA SECUNDÁRIA
ativação simpática, diminuição da sensibilidade dos baror-
receptores, aumento de marcadores inflamatórios, espécies
reativas de oxigênio, endotelina-1, além de disfunção endo-
telial, dentre outros51.
A suspeita clínica deve ser realizada especialmente se o paciente
tiver diagnóstico concomitante de síndrome metabólica, pois
esta condição mostrou ser uma excelente preditora de AOS
em pacientes com HAS44. Deve-se, também, considerar essa
possibilidade em pacientes hipertensos entre 40 e 70 anos, so-
bretudo se houver alta probabilidade estimada pela aplicação
do questionário de Berlin51 ou quando o paciente apresentar
alterações no padrão de descenso fisiológico do sono53.
O diagnóstico é confirmado pelo achado de cinco ou mais
episódios de apneia e/ou hipopneia por hora – índice de ap-
neia–hipopneia – na polissonografia37.
Para o tratamento da SAHOS, considerar sempre a perda de
peso, particularmente nos indivíduos com HAS associada a
sobrepeso ou obesidade54. O tratamento de escolha para os
casos moderados e graves (índice de apneia–hipopneia ≥ 15
eventos por hora) é o uso da pressão positiva contínua em
vias aéreas superiores (CPAP) durante o sono52. Este trata-
mento parece resultar em reduções da PA em hipertensos
não-controlados e especialmente em hipertensos refratá-
rios55–58. No que diz respeito ao tratamento anti-hipertensivo
medicamentoso, não há, até o momento, evidências de que
uma classe anti-hipertensiva seja superior a outra58.
7.11 Doença Renal Crônica (DRC)
A associação entre HAS e DRC é bem conhecida, tendo em
vista que a doença renal é de longe a maior causa de HAS
secundária59–62. Sua prevalência é bastante elevada em pa-
cientes com doença renal, situando-se entre 60%–100%, de
acordo com o tipo de população estudada59–62. Entretanto,
existem diferentes tipos de acometimento renal, sendo o
diagnóstico causal importante para a escolha adequada do
tratamento anti-hipertensivo a ser instituído63,64.
Os principais mecanismos patogênicos da HAS na DRC são a
sobrecarga de volume e a maior ativação do SRAA60–62,64.
A meta a ser atingida com o tratamento da HAS em pacien-
tes com DRC deve ser de PA ≤ 130/80 mmHg (B)63,65. Todas as
classes de anti-hipertensivos são eficazes na redução da PA
nesses pacientes63,65,66. Assim, o tratamento deve ser indivi-
dualizado, tendo-se em mente a causa da DRC e a presença
de doença cardiovascular preexistente. O tratamento anti-
hipertensivo em pacientes com DRC deve visar não apenas a
redução da PA, mas também a redução da proteinúria63,65,66.
Os IECAs e os BRAs II reduzem a proteinúria e a progressão
da DRC independentemente da doença de base (A)63.
Os inibidores diretos de renina mostraram-se efetivos na re-
dução da PA e da albuminúria em pacientes diabéticos; con-
tudo, pelo pequeno número de estudos, e pela não inclusão
de pacientes com DRC estágios 4–5 nos estudos realizados, a
importância desta classe de medicamentos nessas condições
ainda não está completamente estabelecida67,71.
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 CAPÍTULO 7

Tabela 6 – Medicamentos e drogas, lícitas e ilícitas, relacionadas com o desenvolvimento ou agravamento da

hipertensão arterial sistêmica

Classe de medicamentos Efeito sobre a PA e frequência Ação sugerida

Imunossupressores
Ciclosporina, tacrolimus
Glicocorticoide
Anti-inflamatórios não-esteroides
Inibidores da ciclooxigenase 1 e
ciclooxigenase 2
Anorexígenos/Sacietógenos
Anfepramona e outros
Sibutramina
Vasoconstritores, incluindo deriva-
dos do ergot
Hormônios
Eritropoietina humana
Anticoncepcionais orais
Terapia de reposição estrogênica
(estrogênios conjugados e estradiol)
Hormônio de crescimento (adultos)
Antidepressivos
Inibidores da monoaminoxidase
Tricíclicos
Drogas ilícitas e álcool
Anfetamina, cocaína e derivados
Álcool
Intenso e frequente Inibidor de ECA e antagonista de
canal de cálcio (nifedipino/anlodipi-
no). Ajustar nível sérico. Reavaliar
opções
Eventual, muito relevante com uso contínuo Observar função renal e informar
efeitos adversos
Intenso e frequente Suspensão ou redução de dose
Moderado, mas pouco relevante Avaliar a redução da pressão arte-
rial obtida com a redução de peso
Variável, mas transitório Usar por período determinado
Variável e frequente Avaliar hematócrito e dose
semanal
Variável, prevalência de hipertensão até 5% Avaliar a substituição do método
com especialista
Variável Avaliar risco e custo-benefício
Variável, uso cosmético Suspensão
Intenso, infrequente Abordar como crise adrenérgica
Variável e frequente Abordar como crise adrenérgica
Vigiar interações medicamentosas
Efeito agudo, intenso. Dose-dependente Abordar como crise adrenérgica
Variável e dose-dependente Vide tratamento
Muito prevalente não-medicamentoso

Tendo-se em mente que a hipervolemia é um importante de-
terminante da elevação da PA nesses pacientes, os diuréticos
devem ser incluídos na maioria dos esquemas anti-hiperten-
sivos (A)63,65,73,74. Antagonistas dos canais de cálcio não-dihi-
dropirimidínicos são efetivos na redução da proteinúria em
pacientes com DRC secundária a nefropatia diabética63,74–76.
Em contrapartida, os dihidropirimidínicos, além de terem
mostrado ser menos efetivos que outras classes de drogas em
reduzir a progressão da doença renal, podem também agra-
var a proteinúria em pacientes com DRC, diabéticos e não-dia-
béticos. Por esta razão, em pacientes com DRC e proteinúria,
recomenda-se o uso dos ACC dihidropirimidínicos apenas se
associados a um IECA ou BRA63,77–80. Como é grande a pre-
valência de doença coronariana em pacientes com DRC, os
betabloqueadores com frequência fazem parte do esquema
anti-hipertensivo desta população. Nesse sentido é interessan-
te notar que o carvedilol, especificamente, mostrou-se eficaz
na redução da albuminúria em pacientes diabéticos tipo 263,81.
Sabendo-se, também, que pacientes com DRC apresentam
atividade aumentada do sistema nervoso simpático, os alfa-
bloqueadores e os inibidores adrenérgicos de ação central são
medicamentos que podem ser utilizados, alternativamente,
em associação com outras classes de anti-hipertensivos85,82.
Por fim, antagonistas da aldosterona também se mostraram
efetivos na redução da proteinúria, mesmo em pacientes
que já se encontravam utilizando IECA e BRA em associação,
contudo com aumento do risco de hipercalemia63,83.
Em pacientes com DRC estágio 5 em terapia dialítica, a hi-
pervolemia tem papel preponderante na etiologia da HAS.
Dessa forma, o ajuste adequado do “peso-seco” é a medida
primordial para controle da PA nessa população (A)84–95.
7.12 Medicamentos e Drogas
A tabela 6 apresenta os medicamentos e drogas, lícitas e ilí-
citas, relacionadas com o desenvolvimento ou agravamento
da HAS.

JANEIRO / MARÇO 2010

52

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21/05/2010 10:41:30
 DIRETRIZES BRASILEIRAS DE HIPERTENSÃO VI
CAPÍTULO 8
Hipertensão em Situações Especiais
8.1 Afrodescendentes e Miscigenados
Os afrodescendentes em geral respondem menos à monote-
rapia com betabloqueadores, IECA e BRA do que aos diuréti-
cos e ACC dihidropiridínicos (grau de recomendação [GR] II,
nível de evidência [EV] B)1,2. A escolha do anti-hipertensivo
para tratar este grupo étnico é norteada pela presença de co-
morbidades e pela eficácia em atingir as metas pretendidas3.
O uso de terapia não-medicamentosa tem apresentado me-
lhores resultados em afrodescendentes do que em brancos
(GRI, EVA)4–6. Em indivíduos com proteinúria o uso de IECA
está indicado, da mesma forma que ocorre em indivíduos de
cor branca (GRI, NEA)7.
8.2 Idosos
O objetivo do tratamento é a redução gradual da PA para
valores abaixo de 140/90 mmHg. Em pacientes com valores
muito elevados de PA sistólica, podem ser mantidos inicial-
mente níveis de até 160 mmHg (GR I, NE A). Não está bem
estabelecido o nível mínimo tolerável da PA diastólica (GR I,
NE A)8,9.
O tratamento não-medicamentoso é recomendado para
os idosos (GR I, NE A)10, e a redução de sal moderada na
dieta é benéfica (GR I, NE B)11. Quando o tratamento me-
dicamentoso for necessário, a dose inicial deve ser mais
baixa, e o incremento de doses ou a associação de novos
medicamentos devem ser feitos com mais cuidado (GR
I, NE C). A presença de outros fatores de risco e lesões
de órgão-alvo e doença cardiovascular associada devem
nortear a escolha do anti-hipertensivo inicial (GR I, NE
C)12. A maioria, porém, necessita de terapia combinada,
principalmente para o controle adequado da PA sistólica
(GR I, NE C).
Ocorre redução de morbidade e mortalidade com diferentes
agentes: diuréticos tiazídicos, betabloqueadores em combi-
nação, antagonistas de canais de cálcio de ação longa, IECA
e BRA (GR I, NE A)13–17. O tratamento da hipertensão no idoso
reduz a incidência de déficit cognitivo e demência (GR I, NE
C)12,18–20.
O tratamento de hipertensos com idade acima de 79 anos
por meio da associação de IECA e diurético reduziu o de-
senvolvimento de AVE e das taxas de insuficiência cardíaca
JANEIRO / MARÇO 2010
56
Diretriz cap_08.indd 56
(GR IIa, NE B)21. As evidências disponíveis sugerem redução
de eventos sem impacto sobre a mortalidade (GR IIa, NE
B)22. Os idosos portadores de comorbidades múltiplas não-
cardiovasculares devem ter seu tratamento cuidadosamente
individualizado.
8.3 Crianças e Adolescentes
Quanto mais altos forem os valores da PA e mais jovem o
paciente, maior é a possibilidade de a HAS ser secundária,
com maior prevalência das causas renais (GR 1, NE C). A in-
gestão de álcool, o tabagismo, uso de drogas ilícitas, utili-
zação de hormônios esteroides, hormônio do crescimento,
anabolizantes e anticoncepcionais orais devem ser conside-
rados possíveis causas de hipertensão nesta população (GR
1, NE C). O objetivo do tratamento é atingir valores de PA
sistólica e diastólica abaixo do percentil 95 para sexo, altura
e faixa etária na HAS não-complicada, e abaixo do percen-
til 90 quando complicada por comorbidades. O tratamen-
to não-medicamentoso deve ser recomendado a partir do
percentil 90 de PA sistólica ou diastólica, correspondente
à hipertensão limítrofe (GR 1, NE C). O emprego de medi-
camentos anti-hipertensivos deve ser considerado para os
que não respondem ao tratamento não-medicamentoso,
naqueles com evidência de lesão em órgãos-alvo ou fatores
de risco conhecidos, como diabetes, e na hipertensão arte-
rial secundária (GR 1, NE C). Não há estudos de longo prazo
sobre o uso de anti-hipertensivos na infância ou na adoles-
cência. A escolha dos medicamentos obedece aos mesmos
critérios utilizados para adultos. Medicamentos das classes
IECA e BRA II não devem ser utilizados em adolescentes do
sexo feminino, exceto quando houver indicação absoluta,
em razão da possibilidade de graves efeitos associados à uti-
lização desses medicamentos durante o período gestacional
(GR 1, NE C)23.
8.4 Hipertensão Arterial na Mulher
A mulher se expõe a situações especiais que por si só con-
tribuem para o surgimento de HAS – o uso de contraceptivo
oral (CO), a gestação e a própria menopausa, como exem-
plos.
21/05/2010 10:43:00

8.4.1 Contraceptivos orais (CO)
Embora não seja frequente a HAS induzida por CO, os riscos
de complicações cardiovasculares associadas ao seu uso são
consistentemente maiores em mulheres fumantes, com ida-
de superior a 35 anos. A prescrição de CO deverá levar em
conta as seguintes recomendações:
• a menor dose efetiva de estrogênio e progestágeno;
• monitorizar a pressão arterial de seis em seis meses ou a
qualquer momento em que a mulher não se sentir bem;
• suspender o uso se a PA se elevar significativamente, pro-
vendo outro método anticoncepcional alternativo;
• tratar apropriadamente e proceder à investigação diagnós-
tica adequada caso a PA não retorne aos valores normais
dentro de três meses;
• manter o CO caso não haja outra forma de contracepção
aplicável e considerar o uso de anti-hipertensivos para
controlar a PA;
• os CO não devem ser utilizados em mulheres fumantes
com mais de 35 anos, principalmente se portadoras de HA
não-controlada, lúpus eritematoso sistêmico, história pré-
via de doença tromboembólica;
• devem ser usados com cautela em mulheres portadoras de
enxaqueca, sendo contraindicados em casos de enxaqueca
com aura e sintomas neurológicos focais24–26.
8.4.2 Hipertensão após a menopausa
O tratamento da HAS na mulher após a menopausa deve
sempre começar por modificações no estilo de vida. Quando
necessário são introduzidas drogas anti-hipertensivas27. As
decisões de se iniciar o tratamento medicamentoso a partir
de valores de PA mais baixos, podem ser tomadas levando-se
em conta as mesmas indicações que norteiam o tratamento
anti-hipertensivo nas mulheres em geral.
8.4.3 Terapêutica de reposição hormonal (TRH)
A TRH não é recomendada para prevenção primária ou se-
cundária de doença cardiovascular, podendo mesmo aumen-
tar o risco cardiovascular ou outras doenças, como câncer
de mama, demência, tromboembolismo e colecistopatia.
Recomenda-se a TRH apenas para o tratamento de sintomas
pós-menopáusicos, enfatizando que ela deverá ser prescrita
na menor dose efetiva e durante curto período de tempo28,29.
A simples presença de HAS não deve ser limitação para a TRH
se ela tiver que ser aplicada.
8.4.4 Hipertensão na gravidez
A definição de hipertensão na gravidez considera os valores
absolutos de PA sistólica > 140 mmHg e/ou diastólica > 90
mmHg. A PA diastólica deve ser identificada pela fase V de
Korotkoff30. A HAS na gestação é classificada nas seguintes
57
Diretriz cap_08.indd 57
DIRETRIZES BRASILEIRAS DE HIPERTENSÃO VI
HIPERTENSÃO EM SITUAÇÕES ESPECIAIS
categorias principais: pré-eclâmpsia, eclâmpsia; pré-eclâmp-
sia superposta à hipertensão crônica; hipertensão crônica;
hipertensão gestacional.
8.4.4.1 Pré-eclâmpsia, eclâmpsia e
pré-eclâmpsia sobreposta
A pré-eclâmpsia é caracterizada pelo aparecimento de HAS e
proteinúria (> 300 mg/24h) após a 20a semana de gestação
em mulheres previamente normotensas. A eclâmpsia corres-
ponde à pré-eclâmpsia complicada por convulsões que não
podem ser atribuídas a outras causas. Pré-eclâmpsia super-
posta à HAS crônica é definida pela elevação aguda da PA à
qual se agregam proteinúria, trombocitopenia ou anormali-
dades da função hepática, em gestantes portadoras de HAS
crônica, com idade gestacional superior a 20 semanas.
Para prevenção da pré-eclâmpsia não se recomenda pres-
crever ácido acetilsalicílico para gestantes normais (GR III,
NE A)31–33, porém em mulheres com risco moderado e ele-
vado de pré-eclâmpsia o uso de baixas doses pode ser útil,
sendo iniciado na 12a à 14a semana de gestação (GR IIa, NE
B)33–35. A suplementação de cálcio não é recomendável para
as gestantes que ingerem quantidades normais desse íon
(GR III, NE A)33, mas admite-se que a sua suplementação
oral possa ter efeitos favoráveis na prevenção entre gestan-
tes de moderado a alto risco e com baixa ingestão (GR IIa,
NE A)36–38.
O tratamento definitivo da pré-eclâmpsia é a interrupção da
gestação, sempre benéfica para a mãe. Entretanto, a inter-
rupção da gestação pode não ser benéfica para o feto devido
às complicações inerentes à prematuridade. Embora o feto
esteja também em risco, muitas vezes é instituído tratamen-
to conservador para assegurar maior grau de maturidade
fetal30.
O tempo para a interrupção da gravidez é baseado, sobre-
tudo na idade gestacional, nas condições maternas e fetais
e na gravidade da pré-eclâmpsia. Na gestação a termo não
existem dúvidas e a indicação é feita no momento do diag-
nóstico. Recomenda-se, ainda, que a intervenção seja consi-
derada em todos os casos a partir da 37a semana de gravidez
(GR IIa, NE C)39–41. No período pré-termo, inferior a 37 sema-
nas, algumas considerações deverão ser feitas:
• mulheres com idade gestacional de 32 a 34 semanas e
mais poderão ser consideradas para tratamento conserva-
dor em unidades especializadas (GR IIa, NE C);
• a administração de corticoide está indicada para grávidas
pré-eclâmpticas com idade gestacional entre 24 e 34 se-
manas (GR IIa, NE B)42;
• a interrupção da gestação deverá sempre ser considerada
nos casos de pré-eclâmpsia grave independentemente da
idade gestacional41.
Recomenda-se o uso de sulfato de magnésio para prevenir
eclâmpsia em mulheres com pré-eclâmpsia grave (GR I, NE A)
e para a prevenção de eclâmpsia, se a pré-eclâmpsia é leve,
porém com impacto diferente (GR IIa, NE B)43.
21/05/2010 10:43:00
 CAPÍTULO 8
As indicações para o tratamento anti-hipertensi-
vo não se baseiam em ensaios clínicos com desfe-
chos claramente definidos, mas sim em padrões
da prática clínica estabelecidos ao longo de mui-
tos anos.
Sugere-se que o tratamento seja instituído
mais precocemente quando a PA for ≥ 150/100
mmHg44. Em situações especiais, como é o caso
de gestantes adolescentes com PA anterior à gra-
videz inferior a 90/75 mmHg e em grávidas com
sintomas que podem ser atribuídos à HAS, admi-
te-se iniciar o tratamento mais precocemente30. O
objetivo do tratamento anti-hipertensivo na pré-
eclâmpsia é alcançar PA sistólica entre 130 a 150 mmHg e PA
diastólica de 80 a 100 mmHg44.
Quanto ao tratamento, dois cenários devem ser considera-
dos:
• Tratamento agudo – Em urgência ou emergência hiper-
tensiva requerendo hospitalização, monitoração intensi-
va, antecipação do parto e administração parenteral de
anti-hipertensivos; recomenda-se a administração endo-
venosa de sulfato de magnésio considerado a droga de
escolha para prevenção da eclâmpsia (GR I, NE A)41. Para
o tratamento da HAS grave recomenda-se hidralazina en-
dovenosa30. A escolha para o tratamento da emergência
hipertensiva dependerá da experiência e familiaridade com
a medicação. Em situações excepcionais, principalmente
quando existe risco de edema pulmonar concomitante,
admite-se o uso de nitroprussiato de sódio por período
inferior a quatro horas, como última opção para controle
urgente da HAS grave e refratária30,45.
A administração de nifedipino de ação rápida, por via oral
ou sublingual, deve ser evitada (GR III)46.
• Tratamento de longo prazo – Em pacientes com pré-
eclâmpsia com quadro clínico estabilizado sem necessi-
dade de parto imediato, está indicado tratamento anti-
hipertensivo por via oral (GRI, NE B)44. Recomenda-se não
prescrever anti-hipertensivo para HAS com valores de PA <
150/100 mmHg associada a pré-eclâmpsia (GR II, NE B)45
ou a hipertensão crônica (GR II, NE B)44. Não há comprova-
ção de benefícios para a mãe ou para o feto, exceto redu-
ção do risco de HAS grave, que é considerado insuficiente
diante da exposição do feto ao risco potencial de compro-
metimento do seu crescimento47.
JANEIRO / MARÇO 2010
58
Diretriz cap_08.indd 58
As opções de uso de anti-hipertensivos orais são as mesmas
apresentadas para as gestantes portadoras de HA crônica ou
preexistente. A alfametildopa é a droga preferida por ser a
mais bem estudada e não haver evidência de efeitos deleté-
rios para o feto (GR I, NE C)30. Outros ACC, como nifedipi-
no, anlodipino e verapamil, podem ser considerados drogas
alternativas44,48,49. Os betabloqueadores são considerados
seguros na gravidez, embora se atribua a eles redução no
crescimento fetal50.
Na pré-eclâmpsia, a prescrição de diuréticos é geralmente
evitada, porém os tiazídicos podem ser continuados em ges-
tantes com HA crônica, desde que não promovam depleção
de volume51,52. Os IECAs e os BRAs são contraindicados53,54.
8.4.4.2 Hipertensão arterial sistêmica
crônica
A HAS crônica é definida por hipertensão registrada antes da
gestação, no período que precede a 20a semana de gravidez,
ou além de doze semanas após o parto.
Em relação à HAS crônica, recomenda-se o início ou a reinsti-
tuição do tratamento medicamentoso com PA sistólica ≥ 150
mmHg e PA diastólica de 95 a 99 mmHg ou sinais de lesão em
órgão-alvo44. Para gestantes portadoras de HAS crônica que
estão em uso de anti-hipertensivos e PA < 120/80 mmHg,
recomenda-se reduzir ou mesmo descontinuar o tratamento
e iniciar monitorização cuidadosa da PA (GR II, NE C)44.
8.4.4.3 Hipertensão gestacional
É caracterizada por HA detectada após a 20a semana, sem
proteinúria, podendo ser definida como “transitória” quan-
do ocorre normalização após o parto, ou “crônica”, quando
persistir a hipertensão.
8.5 Tratamento Anti-hipertensivo na
Lactante
A utilização de anti-hipertensivos na mulher que está ama-
mentando merece alguns cuidados. É necessário considerar
que todos os medicamentos, de alguma forma e com dife-
rentes concentrações, passam para o leite materno. A tabe-
la 1 mostra as medicações anti-hipertensivas disponíveis no
Brasil consideradas seguras, moderadamente seguras e as
não-recomendadas para essa situação em particular55.
21/05/2010 10:43:00
 DIRETRIZES BRASILEIRAS DE HIPERTENSÃO VI
HIPERTENSÃO EM SITUAÇÕES ESPECIAIS

Tabela 1 – Segurança para o lactente com o uso de medicações anti-hipertensivas pela lactante55
Medicamentos Recomendação
Diuréticos: hidroclorotiazida, espironolactona
Inibidores adrenérgicos: alfametildopa, propranolol
Vasodilatadores: hidralazina, minoxidil Seguros
Antagonistas dos canais de cálcio: verapamil, nifedipino, nitrendipino
Inibidores da ECA: benazapril, captopril, enalapril, quinadril
Diuréticos: indapamida, furosemida, triantereno
Inibidores adrenérgicos: atenolol, bisoprolol, carvedilol, metoprolol
Antagonistas dos canais de cálcio: anlodipino, isradipino, nisoldipino Moderadamente seguros
Inibidores da ECA: fosinopril, lisinopril, ramipril
Bloqueadores do receptor AT1: candesartana, olmesartana, telmisartana
Inibidores adrenérgicos: reserpina, nadolol, prazosina, terazosina
Inibidores da ECA: fosinopril*, quinapril* Potencialmente perigosos
Bloqueadores do receptor AT1: telmisartana*, valsartana
* Uso no período perinatal.

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 DIRETRIZES BRASILEIRAS DE HIPERTENSÃO VI

CAPÍTULO 9

Hipertensão e Condições Clínicas

Associadas

9.1 Diabetes Melito em conjunto com o tratamento da hipertensão no indivíduo

obeso.
A medida da PA no consultório em pacientes com diabetes
melito (DM) deve ser feita nas posições supina e ortostática
em função da maior ocorrência de hipotensão ortostática1 9.3 Obesidade e Síndrome Metabólica
(C4). Por se tratar de pacientes de alto risco para eventos car-
diovasculares, as metas a serem atingidas devem ser 130/80
mmHg2,3 (A1). Estudos demonstraram não haver benefícios 9.3.1 Redução do peso
adicionais com redução da PA, em diabéticos, inferior a esses
valores4 (A1). A avaliação inicial pode ser estabelecida por A redução do peso corporal contribui para o controle da PA
meio da medição em duplicata da razão albumina/creatinina de forma consistente e significativa. Em metanálise publica-
em amostra de urina isolada (micrograma/mg de creatinina) da em 2008, que avaliou 38 estudos controlados e rando-
considerando-se normais valores menores que 30 e microal- mizados, registrou-se diminuição da média da PA de 6,3/3,4
buminúria aqueles entre 30 e 299 mg. Valores maiores que mmHg associada à perda de peso15 (A1).
300 mg estabelecem o diagnóstico de macroproteinúria e
determinam propensão adicional ao desenvolvimento de do-
9.3.2 Anti-hipertensivos
ença renal crônica5 (A1). Todos os agentes anti-hipertensivos
podem ser utilizados, sendo que na maioria das vezes dois
O uso de diuréticos tiazídicos em baixas doses deve ser o
ou mais deles precisam ser associados para que os objetivos
tratamento medicamentoso inicial preferido. IECA, BRA II e
do tratamento sejam atingidos. Existem vantagens no uso
ACC podem ser usados com segurança, isoladamente ou em
de bloqueadores do SRAA e na associação destes com um
associações. Deve-se enfatizar que mudanças no estilo de
antagonista dos canais de cálcio6–11 (A1,B2). A associação
vida constituem as medidas mais eficazes para a prevenção
de IECA com BRA II já se mostrou eficiente para promover
e para o tratamento da HAS, contribuindo para a redução do
maior redução da proteinúria10 (A1). Mais recentemente, a
risco cardiovascular.
associação do inibidor direto da renina, alisquireno, com o
BRA II losartan, também resultou em redução adicional da
albuminúria em pacientes com nefropatia diabética12 (A1).
9.4 Doença Renal Crônica (DRC)
Nos casos de hipotensão postural, a escolha da medicação
anti-hipertensiva e o ajuste das doses a serem utilizadas de- 9.4.1 Doença renal crônica estágios 1 e 2
vem levar em conta a hora do dia e a posição do paciente no
momento da medida da PA. Elevação da cabeceira da cama Em estágios iniciais da DRC, o controle da PA parece cons-
e uso de agentes que aumentem o volume plasmático, como tituir a medida mais eficaz para a prevenção de progressão
a fludrocortisona e o domperidone, constituem alternativas do dano renal, independentemente da classe da medicação
para evitar a hipotensão matutina e a consequente hiperten- anti-hipertensiva utilizada. No entanto, nos pacientes com
são vespertina e noturna13 (C4). perda proteica preconiza-se o bloqueio do SRAA, visando à
redução da hipertensão intraglomerular e à diminuição da
9.2 Síndrome Metabólica (SM) excreção urinária de proteínas.

O diagnóstico de SM identifica indivíduos com quadro car-

diometabólico extremamente adverso, que apresentam au-
mento significativo do risco cardiovascular e que necessitarão
de intervenção agressiva para cada fator de risco específico14
(A1). Devido a sua associação frequente com a obesidade, a
abordagem da HAS nesses indivíduos deve ser considerada
9.4.2. Doença renal crônica estágios 3, 4 e 5
(não-dialítica)
Tanto os IECAs quantos os BRAs têm comprovada eficácia,
muitas vezes ultrapassando os benefícios gerados pela redu-

61

Diretriz cap_09.indd 61 25/05/2010 11:54:02

 CAPÍTULO 9

ção da pressão arterial per se16 (A1). Sua eficá- que bloqueiam o SRAA podem melhorar os resultados do
cia na nefroproteção é maior em pacientes com transplante29 (B2). Os diuréticos são medicamentos que
perda proteica11 (A1). Publicações recentes, em podem ser prescritos no controle da HAS de pacientes
hipertensos primários, mostram que o duplo submetidos a transplante renal, mas o seu uso requer mo-
bloqueio do SRAA em diferentes versões resul- nitorização cuidadosa dos eletrólitos séricos e da função
tou em maior redução da pressão arterial quan- renal30.
do comparado com monoterapia equivalente17,18
(B2). Uma publicação19 (B2) colocou o bloqueio
vigoroso do SRAA, por meio da combinação 9.5 Doença Arterial Coronariana
IECA e BRA, “sob suspeita”, já que, apesar do
Está claramente demonstrada a associação entre HAS e
bloqueio duplo comparado com a monoterapia
doença arterial coronariana (DAC), independentemente da
ter resultado em maior redução da PA, a espera-
idade. A redução adequada da PA é fundamental para a pre-
da diminuição de eventos cardiovasculares não
venção de eventos relacionados à DAC, independentemente
ocorreu. Em adição, a associação provocou maior queda da
do grupo de medicamentos anti-hipertensivos utilizados31,32
função renal, apesar de maior redução da microalbuminú-
(A1) objetivando-se metas de PA de 130 x 80 mmHg31,32
ria e, ainda, número superior de eventos adversos em com-
(A1). Especula-se sobre a possibilidade da redução excessiva
paração com monoterapia. Deste modo, o duplo boqueio
da PA diastólica (PAD) aumentar este risco, configurando a
do SRAA não está indicado para pacientes portadores de
chamada curva J33. Em pacientes idosos ou diabéticos com
DRC sem perda proteica ou com microalbuminúria. No que
DAC obstrutiva e evidência de isquemia, parece mais ade-
tange ao uso de inibidores diretos da renina observou-se
quado reduzir a PAD lentamente e evitar valores muito bai-
redução significativa da proteinúria em diabéticos quando
xos. Há controversias sobre até que nível reduzir a PAD sem
se associou alisquireno a losartana20 (A1). Do mesmo modo,
problemas32 (C2). Os betabloqueadores devem ser utiliza-
estudos iniciais em humanos têm demonstrado redução da
dos nos pacientes com angina ou com infarto do miocárdio
proteinúria com o uso de bloqueadores da aldosterona21
prévio, exceto se houver contraindicação formal34 (A1). Os
(B2). Normalmente, os diuréticos tiazídicos são mais efica-
IECA e os BRA II estão indicados para a prevenção primária
zes em pacientes nos estágios 1,2 e 3 da DRC, enquanto os
em pacientes de alto risco cardiovascular, em hipertensos
diuréticos de alça são preconizados para os estágios 4 e 5.
com DAC estável ou com infarto do miocárdio prévio35,36
Comprovadamente, os diuréticos reduzem a morbidade e
(A1). Os diuréticos tiazídicos demonstraram proteção con-
mortalidade cardiovascular22,23 (A1) e são a segunda opção
tra eventos coronarianos em estudos randomizados em pre-
para o tratamento da hipertensão na DRC, especialmente
venção primária37–39 (A1). Os bloqueadores dos canais len-
quando combinados com IECA ou BRA (B2). Para atingir as
tos do cálcio também demonstraram prevenção de eventos
metas de PA em pacientes com DRC, em geral é necessária
coronários40,41 (A1) e podem ser utilizados como alternativa
a combinação de três ou mais anti-hipertensivos, em doses
aos betabloqueadores para o tratamento da angina, porém
plenas24 (A1). Assim, os ACC25,26 (A1), são indicados como
não são recomendados para prevenção secundária.
terceira opção e seu uso combinado com IECA se associou a
maior redução de eventos CV9 (B2). Outras opções incluem
os betabloqueadores, os inibidores adrenérgicos de ação
9.6 Acidente Vascular Encefálico
central e, eventualmente, os vasodilatadores de ação direta
como o minoxidil e a hidralazina. O tratamento anti-hipertensivo está associado a uma redu-
ção de 35% a 44% na incidência de acidente vascular ence-
9.4.3 Doença renal crônica estágio 5 em fálico (AVE)42 (A1).
programa de diálise
9.6.1 Acidente vascular encefálico isquêmico
O controle da hipervolemia, a investigação de coronariopa-
tia e da disfunção ventricular e a identificação de arritmias
Uma resposta hipertensiva aguda ocorre em cerca de 80%
constituem estratégias para a abordagem terapêutica nestes
dos pacientes nas primeiras 48 horas após o AVE isquê-
pacientes.
mico43 (A1), reduzindo espontaneamente em algumas
semanas após o evento. Estudos mostram que os BRA II
9.4.4 Transplantados renais previnem a recorrência de eventos vasculares em pacientes
com AVE do tipo isquêmico44 (A1) enquanto outros rela-
Os ACC constituem a primeira escolha para o tratamento tam que o tratamento com labetolol ou lisinopril reduziu
da HAS em pacientes transplantados27 (A1). Pacientes em a mortalidade aos 90 dias, em comparação com placebo
uso de ciclosporina apresentam vasoconstrição arterio- em portadores de AVE isquêmico ou hemorrágico45 (A1).
lar, que pode ser revertida pelo uso de ACC 28 (C4). Nos Na ausência de evidências de ensaios clínicos, as diretrizes
transplantados, há evidências de que os medicamentos atuais sugerem que a PA não deve ser reduzida na fase

JANEIRO / MARÇO 2010

62

Diretriz cap_09.indd 62 25/05/2010 11:54:02

 DIRETRIZES BRASILEIRAS DE HIPERTENSÃO VI
HIPERTENSÃO E CONDIÇÕES CLÍNICAS ASSOCIADAS

aguda do AVE isquêmico, a não ser quando a PA sistólica
estiver em torno dos 200 mmHg e a PA diastólica, superior
a 120 mmHg, ou, ainda, na presença de complicações em
outros órgãos (C4). Nos pacientes candidatos a tratamen-
to trombolítico, a PA sistólica deve ser reduzida para va-
lores abaixo de 185 mmHg e a PA diastólica para valores
inferiores a 110 mmHg antes da infusão do trombolítico e
mantidos nessa faixa nas primeiras 24 horas após a realiza-
ção da trombólise46,47 (B2).
9.6.2 Hemorragia intracerebral
Estudos observacionais sugerem que a HAS está relacionada
com a expansão do hematoma nas primeiras 24 horas48 (B).
O crescimento do hematoma foi menor no grupo de pacien-
tes cuja PA sistólica-alvo foi de 140 mmHg do que no grupo
cujo alvo foi de 180 mmHg, embora após a correção para o
tamanho inicial do hematoma a diferença não tenha sido es-
tatisticamente significante48,49. As diretrizes atuais sugerem
PA da ordem de 160 x 90 mmHg50,51 (C).

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63

Diretriz cap_09.indd 63 25/05/2010 11:54:03


CAPÍTULO 9
25. Hansson L, Hedner T, Lund-
Johansen P, Kjeldsen SE, Lin-
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calcium antagonists compared
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required versus atenolol adding
bendroflumethiazide as requi-
red, in the Anglo-Scandinavian
Cardiac Outcomes Trial-Blood
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JANEIRO / MARÇO 2010
Diretriz cap_09.indd 64
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the Atherosclerotic Peripheral Vascular Dise-
ase Interdisciplinary Working Group; Cardio-
vascular Nursing Council; Clinical Cardiology
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64
DIRETRIZES BRASILEIRAS DE HIPERTENSÃO VI
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nagement of adults with ischemic stroke:
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sociation/American Stroke Association
Stroke Council, Clinical Cardiology Council,
Cardiovascular Radiology and Intervention
Council, and the Atherosclerotic Peripheral
Vascular Disease and Quality of Care Outco-
mes in Research Interdisciplinary Working
Groups: The American Academy of Neuro-
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25/05/2010 11:54:03
 DIRETRIZES BRASILEIRAS DE HIPERTENSÃO VI

APÊNDICE 1

Declarações de Conflitos e Interesses dos Participantes das

Diretrizes Brasileiras de Hipertensão VI – DBH VI

Nos últimos três anos, o autor/colaborador das DBH VI:

Participou de
Foi palestrante
estudos clínicos e/ Foi (é) membro Participou
em eventos Elaborou textos
ou experimentais do conselho de comitês Recebeu auxílio
ou atividades científicos em Tem ações
subvencionados pela consultivo ou normativos de pessoal ou
Autores / Colaboradores patrocinadas periódicos da
indústria farmacêutica diretivo da indústria estudos científicos institucional da
pela indústria patrocinados indústria
ou de equipamentos farmacêutica ou de patrocinados pela indústria
relacionados à pela indústria
relacionados à diretriz equipamentos indústria
diretriz em questão
em questão

Adelaide A. Pereira (SP) não não não não não não não
Agostinho Tavares (SP) não não não não não não não
Alexandre Alessi (PR) não não não não sim sim não
Altamiro Reis da Costa (RS) não não não não não não não
Álvaro Avezum (SP) sim não não sim não sim não
Ana Maria Lotemberg (SP) não não não não não não não
Andréa A. Brandão (RJ) sim sim sim não não sim não
Angela Maria Geraldo Pierin (SP) não não não não não não não
Antonio Felipe Sanjuliani (RJ) não não não não não não não
Antônio Felipe Simão (SC) sim sim sim sim sim sim sim
Antonio Marmo Lucon (SP) não não não não não não não
Armando da Rocha Nogueira (RJ) não não não não sim não não
Armênio Costa Guimarães (BA) não não não não não não não
Artur Beltrame Ribeiro (SP) não sim não sim sim não não
Audes Magalhães Feitosa (PE) sim sim não não não não não
Ayrton Pires Brandão (RJ) não não não não não não não
Carlos Alberto Machado (SP) não não não não não sim não
Carlos E. Poli-de-Figueiredo (RS) não não não sim sim não não
Carlos Eduardo Negrão (SP) sim não não não não não não
Carlos Scherr (RJ) não não não não não sim não
Celso Amodeo (SP) sim sim sim não sim sim não
César Pontes (CE) não não não não não não não
Cibele I. Saad Rodrigues (SP) não não não não sim não não
Claudia Lucia de Moraes Forjaz (SP) não não não não não não não
Dante Marcelo Artigas Giorgi (SP) não não não não sim sim não
Décio Mion Júnior (SP) sim sim sim sim sim sim não
Denizar Vianna (RJ) não não não não sim sim não
Edgard Pessoa de Mello Jr. (PE) não sim sim não não não não
Eduardo B. Coelho (SP) sim não não não não não não
Eduardo Barbosa (RS) não não não não não não não
Eduardo Cantoni Rosa (SP) não não não não não não não
Eduardo Moacyr Krieger (SP) não não não não não não não
Eduardo Pimenta (SP-Austrália) não não não não sim sim não
Eliuden Galvão de Lima (ES) não não não não não não não
Elizabete Viana de Freitas (RJ) não não não não não não não
Emílio Francischetti (RJ) sim sim sim não não não não
Emilton de Lima (PR) não sim não não sim não não
Érika Maria Gonçalves Campana (RJ) sim sim não não não sim não
Fernanda Consolim-Colombo (SP) não sim não sim não sim não
Fernando Antonio Almeida (SP) não sim não não não não não
Fernando Nobre (SP) sim sim sim não não sim não
Flávio Antonio Borelli (SP) não não não não não não não
Frida Liane Plavnik (SP) não não não não não sim não
Gabriel R. de Freitas (SP) – ABN sim não não não sim sim não
Gilson Feitosa (BA) sim sim não não não sim não
Giovânio Vieira da Silva (SP) não não não não não não não
Heitor Moreno (SP) não não sim não não sim não
Heno Lopes (SP) não não não não sim sim não
Hilton Chaves (PE) sim sim não não não sim não

65

Apendice.indd 65 21/05/2010 10:48:02

 APÊNDICE 1

Ivan Luiz Cordovil de Oliveira (RJ) não não não não não não não
João Carlos Rocha (SP) sim sim não não não não não
Jorge Ilha Guimarães (RS) – SBC
Jorge Pinto Ribeiro (RS) sim sim sim não sim sim não
José Carlos Aidar Ayoub (SP) não não não não não sim não
José Ernesto dos Santos (SP) não não não não não não não
José Fernando Vilela Martins (SP) sim sim não não sim não não
José Gastão Rocha Carvalho (PR) não não não não não não não
José Márcio Ribeiro (MG) não sim não não sim sim não
José Xavier de Mello Filho (MA) não sim não não não não não
Josiane Lima Gusmão (SP) não não não não não sim não
Kátia Coelho Ortega (SP) sim não não não não sim não
Leda Lotaif (SP) não sim não não não não não
Lilian Soares da Costa (RJ) não não não não não não não
Lucélia C. Magalhães (BA) não não não não não não não
Luciana Ferreira Ângelo não não não não não não não
Luiz Aparecido Bortolotto (SP) sim não não não não sim não
Luiz Carlos Bodanese (RS) não não não não não não não
Luiz Cesar Scala (MT) não não não não sim sim não
Marcelo Batista (SP) não não não não não não não
Marcelo Lima Gusmão (SP) não não não não sim sim não
Marcio Kalil (MG) sim sim não não sim não não
Marco A. Mota Gomes (AL) sim sim sim sim sim sim não
Marcus Vinícius Bolívar Malachias (MG) não sim não não não sim não
Maria Eliane Campos Magalhães (RJ) sim sim não sim sim sim não
Maria Eliete Pinheiro (AL) não sim não não não não não
Maria Fátima de Azevedo (RN) não não não não sim não não
Maria Helena Catelli Carvalho (SP) não não não não não não não
Maria Tereza Zanella (SP) sim sim não não não sim não
Marilda Lipp (SP) não não não não não não não
Marília de Brito Gomes (RJ) – SBD não não não não sim não não
Mario Fritsch Neves (RJ) não não não não não não não
Maurício Wajngarten (SP) não sim não não não não não
Nárcia Elisa B. Kohlmann (SP) não não não não não não não
Nelson Sass (SP) não não não não não não não
Osvaldo Kohlmann Jr. (SP) sim sim sim sim não sim não
Oswaldo Passarelli (SP) não sim não não sim sim não
Otávio Rizzi Coelho (SP) sim sim sim não sim sim não
Paulo César Veiga Jardim (GO) sim sim sim não não não não
Paulo Roberto B. Toscano (PA) não não não não não não não
Pedro Jabur (SP) não não não não não não não
Rafael Leite Luna (RJ) não não não não não não não
Rita de Cássia Gengo e Silva (SP) não não não não não não não
Roberto Jorge da Silva Franco (SP) não não não não não não não
Roberto Miranda (SP) sim sim não sim sim sim sim
Robson Augusto S. dos Santos (MG) não não não não não não não
Rogério A. Mulinari (PR)
Rogério Baumgratz de Paula (MG) não não não não não não não
Romero Bezerra (DF) não não não não não não não
Rosa Sampaio (DF)
não não não não não não não
Ministério da Saúde
Rui Póvoa (SP) não não não não não não não
Sandra Fuchs (RS) não não não não não não não
Sarkis Joud Bayeh – SOBRAMFA não não não não não não não
Sebastião Ferreira Filho (MG) não não não não sim não não
Sérgio Baiochi (GO) não não não não sim não não
Thales Carvalho (SC) não não não não não não não
Tufik José Magalhães Geleilete (SP) não não não não não não não
Vera Koch (SP) não não não não não não não
Virginia Genelhu Fagundes (RJ) sim não não não não não não
Weimar Kunz Sebba B. de Souza (GO) sim sim não não sim sim não
Wille Oigman (RJ) sim sim sim não não sim não

JANEIRO / MARÇO 2010

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