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UNIVERSIDADE FEDERAL DE GOIÁS

CAMPUS JATAÍ/JATOBÁ
TCCG – TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO DE GRADUAÇÃO
MEDICINA VETERINÁRIA

CLÍNICA DE PEQUENOS ANIMAIS

Danilo Ferreira de Almeida.


Orientadora: Profa MSc. Alana Flávia Romani

JATAÍ
2007
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DANILO FERREIRA DE ALMEIDA

CLÍNICA DE PEQUENOS ANIMAIS

Trabalho de Conclusão de Curso de Graduação


apresentado para a obtenção do título de Médico
Veterinário junto à Universidade Federal de Goiás.

Orientadora:
Profa. MSc. Alana Flavia Romani

Supervisor:
Prof. Marco Antônio Ribeiro de Faria

JATAÍ
2007
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DANILO FERREIRA DE ALMEIDA

Trabalho de Conclusão de Curso de Graduação defendido e aprovado em 07 de


dezembro de 2007, pela seguinte Banca Examinadora:

Profa. MSc. Alana Flavia Romani – UFG


Presidente da Banca

Profa. Dra. Cecília Nunes Moreira Sandrini


Membro da Banca

M. V. Vanessa Marques Vanin


Membro da Banca
5

Dedico aos meus pais pela luta e esforço, aos professores,


residentes e funcionários do H-VET/UFU, a orientadora,
aos amigos e aos animais estudados que contribuíram para
ampliar meus conhecimentos.
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AGRADECIMENTOS

Em primeiro lugar aos meus gigantescos pais, Vera Lúcia e Joaquim, pelo
amor, carinho e esforço que fizeram para sustentar meus estudos durante esta
graduação.
Aos meus irmãos, Rafael e Poliana, pelo carinho e por existirem na minha
vida.
Com grande carinho a todos os professores e funcionários da UFG
Campus Jataí que fizeram parte do quadro de minha graduação e em especial a
minha orientadora Alana, pela paciência, esforço e dedicação.
Em especial aos colegas de sala, foram cinco anos de convivência onde
houve muitas alegrias e alguns descontentamentos, no entanto quero que saibam
que ficarão guardados no fundo do coração para sempre.
Aos meus queridos amigos de graduação, aos eternos companheiros de
república, Daniel (Cepacol), Gustavo (Presidente), Eduardo (Madruga), Thiago
(Ilariê), João Heber (Morzão), Roberth (Frango), depois vieram: Rézio (Caiapônia),
Felipe (Bronha), Guilherme (Careca), Hugo (Vermin) e Tiago (Campo Alegre) a vocês
agradeço pelos dias de alegria que proporcionaram durante estes anos.
Enfim aos Professores, veterinários, funcionários e amigos que fiz durante
este estágio: Leonardo de Ribeirão Preto, Bruno e Pauliana de Brasília, Michele e
Paula de Uberaba. Quero agradecer também aos residentes, Stivens, Laura,
Janaina, Cecília, Jacqueline, Fernando e Cristiane que além do conhecimento
transmitido, tornaram-se amigos que serão lembrados para o resto da vida.
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"Olhe no fundo dos olhos de um animal e, por um momento, troque de lugar com ele.
A vida dele se tornará tão preciosa quanto a sua e você se tornará tão vulnerável
quanto ele. Agora sorria, se você acredita que todos os animais merecem nosso
respeito e nossa proteção, pois em determinado ponto eles são nós e nós somos
eles." (Philip Ochoa)
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SUMÁRIO

1 INTRODUÇÃO......................................................................................................... 1
2 DESENVOLVIMENTO............................................................................................. 2
2.1 Estágio curricular na área de Clínica Médica, Laboratório de análises clínicas e
Cirurgia de Pequenos Animais realizado no Hospital Veterinário da UFU .......... 2
3 NEOSPOROSE CANINA......................................................................................... 9
3.1 Relato de caso...................................................................................................... 9
3.2 Revisão bibliográfica............................................................................................. 16
3.3 Discussão............................................................................................................. 22
3.4 Conclusões sobre do caso................................................................................... 26
4 HEPATOZOONOSE CANINA................................................................................. 27
4.1 Relato de caso...................................................................................................... 27
4.2 Revisão bibliográfica............................................................................................. 33
4.3 Discussão............................................................................................................. 37
4.4 Conclusões sobre o caso..................................................................................... 40
5 CONCLUSÃO FINAL............................................................................................... 41
REFERÊNCIAS.......................................................................................................... 42
9

LISTA DE QUADROS

QUADRO 1 Resultados laboratoriais do eritrograma e pesquisa da cadela


“Mel” realizado no dia 23 de outubro de 2007, no Laboratório de
Análises clínicas do HV/UFU........................................................... 11
QUADRO 2 Resultados laboratoriais do leucograma da cadela “Mel” realizado
no dia 23 de outubro de 2007, no Laboratório de Analises
Clínicas do HV/UFU......................................................................... 11
QUADRO 3 Resultados laboratoriais de Urinálise da cadela “Mel”, realizado
dia 23 de outubro de 2007 no Laboratório de Análises Clínicas do
HV/UFU............................................................................................ 12
QUADRO 4 Resultados laboratoriais do eritrograma da cadela “Mel” realizado
no dia cinco de novembro de 2007, no Laboratório de Análises
Clínicas do HV/UFU.......................................................... 15
QUADRO 5 Resultados laboratoriais do Leucograma da cadela “Mel”,
realizados dia cinco de novembro de 2007 no Laboratório de
Analises Clinicas do HV/UFU.......................................................... 15
QUADRO 6 Resultados laboratoriais do eritrograma e pesquisa de
hemoparasitos do cão “Bil” realizados no dia 15 de outubro de
2007, no laboratório de análises clínicas do HV-
UFU.................................................................................................. 27
QUADRO 7 Resultados laboratoriais leucograma do cão “Bil” realizado no dia
15 de outubro de 2007, no laboratório de análises clínicas do HV-
UFU.................................................................................................. 28
QUADRO 8 Resultados laboratoriais de Urinálise do cão “Bil”, realizado dia 15
de outubro de 2007 no Laboratório de Análises Clínicas do HV-
UFU........................................................................................... 28
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LISTA DE ABREVIAÇÕES

ALT...................... Alanina aminotransferase


AST...................... Aspartato aminotransferase
Bioq...................... Bioquímica
CK........................ Creatinina
DNNE................... Desvio Nuclear dos Neutrófilos a Esquerda
Freq..................... Freqüência
HV/UFU............... Hospital Veterinário da Universidade Federal de Uberlândia
IFI......................... Imunofluorescência indireta
LCR...................... Líquido cefalorraquidiano
M/C...................... Média por Campo
MPE..................... Membro posterior esquerdo
OSH..................... Ovário salpingo histerectomia
Out....................... Outubro
PCR..................... Reação em cadeia de polimerase
Quant................... Quantidade
Set....................... Setembro
SNC..................... Sistema Nervoso Central
T11....................... Vértebra torácica numero 11
T12....................... Vértebra torácica numero 12
UFG..................... Universidade Federal de Goiás
UFU..................... Universidade Federal de Uberlândia.
Urinal................... Urinálise
UTI....................... Unidade intensiva de tratamento.
11

1 INTRODUÇÃO

Sabe-se que a demanda na área de Clinica Médica de pequenos animais


vem crescendo consideravelmente nestes últimos anos. Famílias com crianças e
pessoas sozinhas têm procurado adotar um animal de estimação a fim de alegrar
mais suas vidas ou suprir carências emocionais. O Médico veterinário diante deste
quadro e devido à grande procura e oportunidade de trabalho, vem se aperfeiçoando
cada vez mais neste campo de atuação.
O estágio curricular supervisionado foi realizado no Hospital Veterinário da
Universidade Federal de Uberlândia (HV/UFU), nas áreas de cirurgia, laboratório
clínico e clínica médica de pequenos animais, no período de seis de agosto a nove
de novembro de 2007, perfazendo um total de 664 horas. Tive como supervisor o
Prof. Marco Antônio Ribeiro de Faria, diretor executivo do HV/UFU, e como
orientadora, a Profa. MSc. Alana Flávia Romani, coordenadora de estágios do curso
de Medicina Veterinária da Universidade Federal de Goiás.
A escolha do HV/UFU para o local de estágio foi feita principalmente
devido a alta casuística de atendimentos e pela oportunidade que este local oferece
em questão de liberdade de acompanhamento e monitoramento dos casos, e
também por proporcionar uma bagagem cultural muito boa que foi importantíssimo
para o aproveitamento do estágio supervisionado e para minha própria vida
profissional.
Desta maneira, fiz um plano de estágio com intuito de obter o máximo de
aproveitamento, diante disso segui cronologicamente pelas áreas de cirurgia,
laboratório clínico e por fim chegando com um conhecimento maior na clínica médica
de pequenos animais. Dentre os vários casos atendidos, foram escolhidos um de
Neosporose e um de Hepatozoon, ambos em cães.
12

2 DESENVOLVIMENTO

2.1 Estágio curricular na área de Cirurgia, Laboratório de análises clínicas e


Clínica Médica de Pequenos Animais realizado no Hospital Veterinário da
UFU (HV/UFU).

2.1.1 Localização, estrutura e funcionamento

O HV/UFU localiza-se na Avenida Mato Grosso, n° 3286, Campus


Umuarama, Uberlândia-MG (Figura 1). Funciona todos os dias incluindo os feriados.
Seu horário de funcionamento é de sete às 19 horas de segunda a sábado e aos
domingos até meio dia. O ambiente interno é constituído por uma recepção, onde o
cliente tem o primeiro contato com o Hospital, cinco consultórios, um local de
vacinação, uma enfermaria, uma farmácia, uma UTI, um laboratório clínico, um
ambiente de estudos para residentes e três salas do setor administrativo.

Figura 1. HV/UFU vista frontal.


13

Há um centro cirúrgico constituído de quatro ambientes de mesmo


tamanho equipados com aparelhos sofisticados de anestesia inalatória e respiração
artificial, um canil da cirurgia, composto de oito gaiolas, uma sala de tricotomia, uma
sala para confecção de curativos, gesso e talas, duas salas de Raio x, uma sala para
ultrasonografia e uma sala de técnica operatória utilizada pelos professores para
ministrarem suas aulas.
O ambiente externo é constituído por currais de recepção para animais de
grande porte, um brete para eqüinos e um para bovinos, um centro cirúrgico e dez
baias para pré e pós-operatório. O Hospital no seu quadro técnico conta com duas
Médicas veterinárias, três residentes de clínica, um residente e dois técnicos em
laboratório, dois residentes de patologia, dois residentes de cirurgia, dois técnicos de
enfermagem e dois técnicos de radiologia.
O atendimento começa às 7:00 h e encerra as 17:30 h. O paciente passa
pela recepção onde é preenchida a ficha de identificação, pesado e encaminhado
para o atendimento que é feito pelo estagiário plantonista. O estagiário conduz o
paciente e o proprietário até um consultório. Inicialmente é realizada uma anamnese
geral, posteriormente uma especial e em seguida, o exame físico. Ao término de
preenchimento da ficha o estagiário convoca um veterinário ou um residente
disponível, este lê e analisa a ficha preenchida e faz novas perguntas ao proprietário
quando achar conveniente e então solicita os exames necessários para fechar o
diagnóstico. Um enfermeiro ou o próprio estagiário realiza a colheita dos espécimes
clínicos e encaminha para o laboratório.
Caso o paciente esteja em estado grave, o médico veterinário já é
chamado na recepção e o animal passa direto a UTI, onde os estagiários auxiliam no
procedimento. Se o caso for de internação, o animal é encaminhado à enfermaria,
onde passará o dia e retornará no dia seguinte se necessário.
A receita pode ser feita pelo estagiário, porém carimbada e assinada pelo
Médico Veterinário ou residente responsáveis. Desta maneira, as atividades dos
estagiários da clínica médica no HV/UFU resumem-se em: recepção do paciente,
realização do exame clínico completo, colheita de material para exames, realização
de curativos, auxílio nos exames radiológicos, tricotomia e preparação dos animais
14

para cirurgia, colocação de cateteres, sondas, administração de medicamentos e


fluidoterapia.
Na cirurgia o estagiário coloca cateteres, contém o animal, realiza a anti-
sepsia, responsabiliza-se pela anestesia, assiste as cirurgias ou auxilia o cirurgião
em algumas delas.
No laboratório de análises clínicas é permitido a realização de todos os
exames, mediante acompanhamento de um técnico ou do residente. Os exames
feitos são os de rotina, como hemograma completo com pesquisa de hemoparasitos,
urinálise, análise de raspado cutâneo, exame parasitológico de fezes, bioquímicas
diversas, testes específicos de função hepática como Van den Berg e testes para
avaliação do líquido cavitário.

2.1.2 Casos clínicos, cirúrgicos e laboratoriais acompanhados no HV-UFU durante o


estágio supervisionado.

O estágio foi iniciado na área de cirurgia do período de 06 de agosto


permanecendo neste setor até 07 de setembro de 2007. O aproveitamento foi
considerado bom, pois durante este período foi possível acompanhar quase todos os
procedimentos cirúrgicos totalizando 52 procedimentos que estão expostos na
Tabela 1.
15

TABELA 1 – Casos cirúrgicos acompanhados no HV/UFU, no período de 06 de


agosto a 07 de setembro de 2007.

Procedimentos Espécie Quant. Freq.(%)


Sistema Tegumentar
Debridamento de Ferida Canina 1 1,92
Extração de Papilomas Canina 1 1,92
Exérese de Nódulo Cutâneo Canina 3 5,77
Sistema Urinário
Cistotomia Felina 1 1,92
Cistotomia Canina 1 1,92
Uretostomia Felina 1 1,92
Sistema Reprodutivo
Cesariana Canina 3 5,77
Mastectomia Canina 3 5,77
Ovario-Salpingo-Histerectomia Canina 9 17,31
Sistema Digestivo
Extração de Dente Pré-Molar Canina 1 1,92
Redução de Hernia diafragmática Canina 1 1,92
Redução de Hernia perineal Canina 2 3,85
Redução de Prolapso retal Canina 1 1,92
Retirada de Corpo Estranho no Esôfago Canina 1 1,92
Remoção de Cálculo Dentário Canina 2 3,85
Ortopedia
Amputação de MPE Canina 1 1,92
Redução de Fratura com Pino Intramedular Canina 4 7,69
Redução de Fratura com Placa Canina 2 3,85
Redução de Fratura Mandibular com Resina Canina 1 1,92
Redução de Luxação Coxo-Femural Canina 3 5,77
Retirada de pino intramedular Canina 2 3,85
Sistema Auditivo
Exérese de Melanoma Canina 1 1,92
Exérese do Conduto Auditivo Canina 1 1,92
Otohematoma Canina 2 3,85
Estética
Conchectomia Canina 2 3,85
Outros
Eventração Canina 1 1,92
Laparotomia Exploratória Canina 1 1,92
TOTAL 52 100
16

Dando seguimento ao estágio, durante o período de 10 de setembro a 05


de outubro de 2007, estive no laboratório de análises clínicas do HV-UFU.
Nesta área houve bastante dedicação, visto que houve ao longo da
graduação uma deficiência nesta disciplina. Neste espaço de tempo pude
acompanhar a confecção de praticamente todos os exames de rotina. Nas primeiras
semanas, anotei e observei cada procedimento adotado pelos técnicos e residentes,
a partir da segunda semana comecei a fazer sozinho os exames e quando havia
dúvida procurava um técnico ou o residente que me esclarecia de forma clara e
objetiva.
Este setor tem hoje uma grande rotina de exames. Durante estes 26 dias
de estágio nesta área foram realizados 273 hemogramas completos, 106 urinálises,
212 pesquisas se hemoparasitos, 107 bioquímicas sanguíneas diversas, 120 exames
parasitológicos de fezes e 25 análises de raspado cutâneo.
O laboratório conta hoje com um equipamento de última geração para
confecção de hemogramas, com 16 parâmetros analisados automaticamente, o que
proporciona bastante agilidade em todo processo. Para exames de urina, utiliza-se a
fita reagente e os ensaios bioquímicos ainda são feitos em espectrofotômetro
manual. Desta forma, o laboratório de análises clínicas da UFU consegue atender a
Faculdade, a cidade e a região.
Após passar pela cirurgia e pelo laboratório o estágio foi encerrado na área
de clínica médica com início em 08 de outubro e término em 09 de novembro de
2008. Durante esta etapa do estágio tive a oportunidade de atender 73 animais,
sendo 69 cães e quatro gatos, a maioria deles corriqueiros, entretanto surgiram
outros que não são comuns na rotina veterinária de pequenos animais.
Dentre os casos acompanhados, serão descritas duas enfermidades que
não são diagnosticadas comumente na clínica de pequenos animais: um caso de
Neosporose e outro de Hepatozoonose. Esses casos foram escolhidos por não
serem de rotina, despertando assim um enorme interesse a respeito. Na tabela 2
estão resumidas as ocorrências clínicas acompanhadas por mim durante este
intervalo de tempo.
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TABELA 2 – Casos clínicos acompanhados na clínica médica do HV/UFU no período


de 08 de outubro a 09 de novembro de 2008

Ocorrência Espécie Quant. Frequência(%)


Distúrbios do Sistema Circulatório
Insuficiência Cardíaca Congestiva Direita Canina 2 2,74
Distúrbios do Sistema Tegumentar
Abscesso Canina 2 2,74
Dermatite Alérgica à Picada de Ectoparasitos Canina 1 1,37
Alergia a Picada de Insetos Canina 1 1,37
Demodicidose Canina 2 2,74
Dermatofitose Canina 3 4,11
Escabiose Canina 1 1,37
Laceração por Mordedura Canina 2 2,74
Miíase Canina 1 1,37
Otite Canina 1 1,37
Otohematoma Canina 1 1,37
Distúrbios Oftálmicos
Catarata Canina 1 1,37
a
Protusão de 3 pálpebra Canina 1 1,37
Distúrbios do Trato Urinário
Cálculo Uretral Canina 1 1,37
Insuficiência Renal Aguda Canina 1 1,37
Insuficiência Renal Crônica Canina 1 1,37
Distúrbios do Sistema Reprodutivo
Carcinoma Escrotal Canina 1 1,37
Piometra Canina 4 5,48
Distúrbios do Sistema Respiratório
Broncopneumonia Canina 1 1,37
Pneumonia por Aspiração Canina 1 1,37
Traqueobronquite Canina 1 1,37
Distúrbios do Sistema Digestivo
Colestase Hepática Canina 1 1,37
Fístula Oronasal Canina 1 1,37
Gastroenterite Felina 1 1,37
Gastroenterite Canina 2 2,74
Megaesôfago Canina 1 1,37
Sialocele Canina 1 1,37
Distúrbios do Sistema Hemolinfático
Erliquiose Canina 10 13,70
Hepatozoonose Canina 3 4,11
Haemobartonelose Felina 2 2,74
(continua)
18

TABELA 2 – Casos clínicos acompanhados na clínica médica do HV/UFU no período


de 08 de outubro a 09 de novembro de 2008
(continuação)
Ocorrência Espécie Quant. Frequência(%)
Distúrbios endócrinos
Diabetes Mellitus Canina 3 4,11
Hiperadrenocorticismo Iatrogênico Canina 1 1,37
Hipotireoidismo Canina 1 1,37
Distúrbios Neuromusculares
Compressão Torácica T11- T12 Canina 1 1,37
Labirintopatia Canina 1 1,37
Distúrbios articulares
Displasia coxo-femural Canina 1 1,37
Oncologia
Linfossarcoma Mediastinal Canina 1 1,37
Mastocitoma Mamário Canina 3 4,11
Doenças infecciosas
Cinomose Canina 4 5,48
Leptospirose Canina 2 2,74
Neosporose Canina 1 1,37
Panleucopenia Felina 1 1,37
Outros
Intoxicação por Organofosforados Canina 1 1,37
TOTAL 73 100
19

3 NEOSPOROSE CANINA

3.1 Relato de caso

3.1.1 Resenha

Chegou ao HV/UFU no dia 23 de outubro de 2007, o animal “Mel”, da


espécie canina, fêmea, três anos, da raça Rottweiler, pelagem preta, pesando 31,5
kg.

3.1.2 Anamnese

Foi relatado pelo propietário que há um mês observou episódios de tosse


em sua cadela durante uma semana. Desde então ela passou a se levantar com
dificuldade e tremendo os membros ao ficar em estação. Observando-a ao caminhar,
notou que a mesma estava com a marcha um pouco desequilibrada. Este sintoma foi
evoluindo durante uns 20 dias, apresentando incoordenação ao caminhar, quando o
faz, é com passos longos e queda. Dessa forma está preferindo ficar quieta.
Foi informado também que no decorrer de sua vida, a cadela apresentou
Erliquiose duas vezes, relatando que o controle de carrapato é difícil pelo fato do
animal ir à fazenda com bastante freqüência.
A cadela alimentava-se de ração e ocasionalmente de fígado de vaca cru,
no entanto no momento da consulta apresentava-se com o apetite diminuído.
A vacinação estava em dia sendo utilizada vacina nacional e quanto à
vermifugação, foi realizada há 15 dias.
Foi levado anteriormente a outro veterinário que receitou Doxiciclina 200
mg, devendo ministrar um comprimido a cada 12 horas. Fez isso por 8 dias, não
obtendo melhoras do quadro resolveu trazer ao HV/UFU.
20

3.1.3 Exame físico

No exame físico, a cadela se apresentava em bom estado nutricional, com


presença de carrapatos, mucosas normocoradas, bem hidratada e com pelos
brilhantes.
Apresentava também temperatura de 39,2 °C, freqüência cardíaca de 108
bpm e freqüência respiratória de 112 mpm.
À palpação abdominal, manifestava sensibilidade aumentada, além de
esplenomegalia discreta.
Na auscultação pulmonar, verificou-se a presença de crepitação na região
dos lóbulos craniais e uma discreta arritmia cardíaca.
A cadela estava alerta e colocando-a para caminhar em frente do Hospital
verificou-se que a mesma possuía ataxia com hipermetria e os membros pélvicos
estavam rígidos ao caminhar.
Não foi realizado um exame físico mais detalhado do sistema nervoso na
cadela “Mel”.

3.1.4 Suspeitas clínicas

As suspeitas clínicas foram Cinomose, Neosporose, Toxoplasmose e


traumas medulares.

3.1.4 Exames complementares

Foram solicitados Hemograma com pesquisa de hemoparasitos, urinálise,


exame específico para cinomose realizado por imunocromatografia em laboratório
particular conveniado com o HV/UFU. Foram solicitados ainda, sorologia para
Toxoplasmose e para Neosporose, estes realizados no setor de imunologia da
Faculdade de Medicina Veterinária da Universidade Federal de Uberlândia
21

(FAMEV/UFU) que é separado do Hospital e realiza exames somente para fins


didáticos, sendo este caso uma exceção. Para obtenção do hemograma foi realizado
a colheita do sangue em tudo de ensaio contendo Etilenodiaminotetracetico (EDTA).
Para pesquisa de hemoparasitos foi coletado uma gota de sangue da ponta da
orelha e feito o esfregaço.
Os resultados obtidos podem ser visualizados respectivamente nos
Quadros 1 e 2, onde é possível observar acentuada eosinofilia, e basofilia.
Para a colheita da urina foi necessário a utilização de um espéculo vaginal,
uma sonda rígida, um tubo de ensaio de 20 ml e uma lanterna para visualizar o
divertículo uretral. Os resultados podem ser visualizados no Quadro 2, onde
apresentou como anormalidade no exame físico cor amarelo escuro, densidade
1060, odor fétido, aspecto turvo e reação neutra. Avaliando os elementos anormais,
apresentou proteína +, sais biliares +++ e pigmentos biliares +++.

QUADRO 1 – Resultados laboratoriais do eritrograma e pesquisa de hemoparasitos


da cadela “Mel” realizados no dia 23 de outubro de 2007, no
laboratório de análises clínicas do HV-UFU

Resultado Valores referenciais


Hemácia 7,49 5,5 a 8,5 x 106/L
Hemoglobina 16,4 12 a 18 g%
Hematócrito 47,7 37 a 55 %
V.G.M 63,68 60 a 77 µm³
C.H.G.M 34,38 31 a 34 g%
Plaquetas 215.000 200.000 a 500.000 /L
Pesquisa de hemoparasita Negativo Negativo
FONTE: Laboratório de Análises clínicas do HV-UFU (2007)
22

QUADRO 2 – Resultados laboratoriais do leucograma da cadela “Mel” realizado no


dia 23 de outubro de 2007, no laboratório de análises clínicas do HV-
UFU

Valor Valor Referência Referência


Relativo Absoluto relativa Absoluta
Leucócitos totais - 7.500 - 6000 a 18000
Mielócitos 0 0 0 0
Metamielócitos 0 0 0 0
Bastonetes 4 300 0a3 0 a 540
Segmentados 37 2775 60 a 77 3600 a 13860
Eosinófilos 40 3000 2 a 10 120 a 1800
Basófilos 4 300 0 0
Monócitos 3 225 3 a 10 180 a 1800
Linfócitos 11 825 12 a 30 720 a 5400
FONTE: Laboratório de Análises clínicas do HV-UFU (2007)

QUADRO 3 - Resultados laboratoriais de Urinálise da cadela “Mel”, realizado dia 23


de outubro de 2007 no Laboratório de Análises Clínicas do HV-UFU

Exame físico Resultado Valor de referêcia


Volume (ml) 10 ml Mínimo 10 ml
Cor Amarelo escuro Amarelo claro a âmbar
Densidade 1060 1015 a 1045
Cheiro Fétido Suigêneres
Aspecto Turvo Límpido
Reação Neutra Ácida
Elementos anormais Resultado Valor de referência
Albumina Positivo + Negativo
Acetona Negativo Negativo
Glicose Negativo Negativo
(continua)
23

QUADRO 3 - Resultados laboratoriais de Urinálise da cadela “Mel”, realizado dia 23


de outubro de 2007 no Laboratório de Análises Clínicas do HV-UFU

(continuação)
Elementos anormais Resultado Valor de referência
Hemoglobina Negativo Negativo
Sais Biliares Positivo +++ Negativo
Pigmentos Biliares Positivo +++ Negativo
Urubilinogênio Negativo Negativo
Sedimento Resultado Valor de referência
Cilindros Ausentes 0
Células da Bexiga (M/C) Raras Até 5
Células do epitélio Vaginal (M/C) Raras Até 2
Hemácias (M/C) 5 Até 5
Piócitos (M/C) Raros Até 5
Muco Positivo + Até +
Espermatozóides 0 Mocho normal
Cristais 0 0
FONTE: Laboratório de Análises clínicas do HV-UFU (2007)

O exame específico para Cinomose realizado por imunocromatografia


apresentou resultado negativo. A sorologia para Toxoplasmose foi realizada no dia
24 de outubro de 2007, manualmente pelo teste de reação de imunofluorescência
indireta (IFI). A titulação de anticorpos foi incompatível para Toxoplasma. O exame
de Neospora caninum foi realizado também por IFI a fim de detectar anticorpos IgG
anti-N. caninum. O título de anticorpos detectados foi compatível com a doença
parasitária Neosporose. Desta maneira analisando em conjunto, os sinais
neurológicos apresentados com os resultados dos exames, foi estabelecido o
diagnóstico presuntivo para Neosporose na cadela “Mel”.
24

3.1.5 Prognóstico

Para esse quadro o prognóstico foi considerado reservado.

3.1.6 Tratamento e evolução do quadro

Para a cadela “Mel” foi utilizado o antiparasitário Pirimetamina (Daraprim®


25mg – DSM Pharmaceuticals – Greenville/NC - USA) na dose de 0,8 mg/kg,
ministrando um comprimido de 24 em 24 horas por 30 dias, associado ao antibiótico
Sulfadiazina (TRIGLOBE F® - AstraZeneca do Brasil Ltda – Cotia/SP.), na dose de
25mg/kg, cada comprimido de TRIGLOBE F® possui 820 mg de sulfadiazina e 180
mg de trimetoprima, ministrando um comprimido de 12 em 12 horas por 30 dias.
Foi também prescrito o Acido Fólico® 5mg (Medicamento Genérico) na
dose de 0,08 mg/kg, totalizando meio comprimido de 24 em 24 horas por 30 dias.
Foi administrado um produto fitoterápico a base de alcachofra (Chophytol®-
Produtos Farmacêuticos MILLET ROUX Ltda – Rio de Janeiro/RJ.), sendo ministrado
uma drágea de 12 em 12 horas por 15 dias.
A cadela “Mel” retornou ao HV/UFU no dia cinco de novembro, 12 dias
após o início do tratamento, para avaliação. Segundo o proprietário, o apetite não
estava muito bom e havia perdido peso. O quadro neurológico no qual se encontrava
anteriormente estava um pouco melhor, possuía discreta melhora na coordenação
dos movimentos ao caminhar, porém a hipermetria ainda persistia. Foi realizado
outro hemograma (Quadros 4 e 5) em que se observou uma diminuição no número
de eosinófilos e plaquetas em relação ao exame anterior.
25

QUADRO 4 – Resultados laboratoriais do eritrograma da cadela “Mel” realizado


no dia cinco de novembro de 2007, no laboratório de análises
clínicas do HV/UFU

Resultado Valores referenciais


Hemácia 6,2 5,5 a 8,5 x 106/L
Hemoglobina 14,4 12 a 18 g%
Hematócrito 41,7 37 a 55 %
V.G.M 66,61 60 a 77 µm³
C.H.G.M 34,87 31 a 34 g%
Plaquetas 180.000 200.000 a 500.000 /L
Pesquisa de hemoparasito Negativo Negativo
FONTE: Laboratório de Análises clínicas do HV/UFU (2007)

QUADRO 5 - Resultados laboratoriais do Leucograma da cadela “Mel”, realizado dia


cinco de novembro de 2007 no Laboratório de Análises Clínicas do HV-
UFU

Valor Valor Referência Referência


Relativo Absoluto relativa Absoluta
Leucócitos totais - 7.200 - 6000 a 18000
Mielócitos 0 0 0 0
Metamielocitos 0 0 0 0
Bastonetes 2 144 0a3 0 a 540
Segmentados 55 3960 60 a 77 3600 a 13860
Eosinófilos 27 1944 2 a 10 120 a 1800
Basófilos 2 144 0 0
Monócitos 3 216 3 a 10 180 a 1800
Linfócitos 11 792 12 a 30 720 a 5400
FONTE: Laboratório de Análises clínicas do HV-UFU (2007)
26

O estágio supervisionado no HV-UFU chegou ao término dia nove de


novembro. A data do novo retorno estava marcada para dia 20 de novembro, desta
forma por telefone foi possível entrar em contato com a Clínica médica do HV-UFU,
no entanto foi informado que o proprietário não retornou ao Hospital.
Novamente por telefone, obteve-se a informação de que a cadela “Mel”
retornou ao Hospital dia quatro de dezembro, a notícia não poderia ser melhor,
segundo o proprietário a cadela estava se alimentando normalmente e não
apresentava mais sintomas neurológicos, nesta ocasião o animal recebeu alta e o
proprietário foi alertado a respeito dos riscos e precauções a serem tomadas.

3.2 Revisão bibliográfica

3.2.1 Etiologia e Epidemiologia

O Neospora caninum é um coccídio formador de cistos do filo Apicomplexa


e estruturalmente semelhante ao Toxoplasma gondii, porém distinto dele
LECOUTEUR & GRANDY (2004). Foi nomeado e descrito na Noruega pela primeira
vez em 1988 (DUBEY et al., 1988).
A Neosporose está amplamente distribuída em vários Estados brasileiros,
sendo relatada a ocorrência do parasito ou de anticorpos séricos anti-Neospora
caninum nos bovinos, caprinos, ovinos e caninos (ALMEIDA, 2004).
É um importante parasito intracelular que foi descrito em cães com
alterações neuromusculares, apesar de no Brasil a doença não ser bastante
diagnosticada, é considerada como o responsável por uma das mais importantes
enfermidades causadoras de abortos em bovinos leiteiros, residindo aí sua
importância econômica (DUBEY & LINDSAY, 1996).
O cão é o hospedeiro definitivo, capaz de eliminar oocistos nas fezes, o
que pode ser constatado após inoculação por via oral, de cistos teciduais de
camundongos infectados (DUBEY et. al, 1998). No entanto, o cão também serve
27

como hospedeiro intermediário formando cistos em seus tecidos, à semelhança de


eqüinos, bovinos, ovinos, caprinos e veados que se infectam ao ingerir os oocistos
eliminados pelos cães (DUBEY, 1999).
O ciclo de vida deste protozoário apresenta três estágios infecciosos:
esporozoítos, taquizoítos e bradizoítos. Os oocistos são eliminados nas fezes dos
cães e esporulam no ambiente dando origem ao esporozoíto que é uma das formas
infectantes. Estes quando penetram a parede das células intestinais, são chamados
de taquizoítos que são o estágio de proliferação rápida e podem penetrar em
diversas células do hospedeiro (macrófagos, polimorfonucleares, neurônios,
fibroblastos, endotélio vascular, miócitos, células tubulares renais e hepatócitos)
causando severas lesões em diferentes órgãos. Os bradizoítos representam o
estágio de proliferação lenta, no qual os parasitas formam cistos teciduais,
principalmente no sistema nervoso central (DUBEY & LINDSAY, 1996).
Esses mesmos autores dizem que sob certas circunstâncias, como
prenhês e imunodeficiência, os bradizoítos podem converter-se em taquizoítos, que
proliferam assexuadamente, promovendo a infecção fetal ou causar lesões nestes
animais imunossuprimidos. Os taquizoítos e bradizoítos são os estágios
intracelulares encontrados nos hospedeiros intermédios.
Embora os taquizoítos se repliquem em vários tecidos do corpo, incluindo
os pulmões, nos cães clinicamente doentes a replicação é principalmente
neuromuscular (LAPPIN, 2006a).
Os caninos são infectados através da ingestão de bradizoítos, mas não de
taquizoítos. A infecção tem sido documentada após a ingestão de tecido placentário
de bovino infectado por Neosporose (LAPPIN, 2006a).
Segundo o mesmo autor, embora gatos domésticos sejam susceptíveis a
doença experimental, a infecção natural não foi identificada nessa espécie.
Entretanto nos cães há relatos de infecções de ocorrência natural (LAPPIN, 2006a).
28

3.2.2 Patogenia

A patogênese da doença está primariamente relacionada à replicação


intracelular dos taquizoítos. Após o início da infecção, o organismo torna-se
encistado no coração e em vários outros tecidos do corpo. Com a ruptura desses
cistos, os bradizoítos expelidos induzem reações de hipersensibilidade e necrose
tecidual (WARE, 2006).
Os cistos teciduais rompidos nas estruturas do SNC são associados com
infiltrados de células mononucleares, o que sugere um componente imunomediado à
patogênese da doença (LECOUTEUR & GRANDY, 2004).
O microrganismo forma merontes em muitos tecidos dos cães, em especial
no cérebro e na medula espinhal, resultando em meningoencefalomielite.
(LECOUTEUR & GRANDY, 2004).
O Neospora caninum pode causar inflamação dos nervos periféricos, dos
músculos ou do SNC. No sistema nervoso periférico, as raízes nervosas espinhais
são mais gravemente acometidas (LORENZ & KORNEGAY, 2006).
A paralisia ascendente com contratura rígida e a atrofia dos membros
posteriores ocorre devido a replicação intracelular de taquizoítos do N. caninum no
músculo e nervos periféricos e à formação de cicatriz tecidual resultante nestas
estruturas (LECOUTEUR & GRANDY, 2004).
No sistema cardíaco a neosporose ocasionalmente causa miocardite
clínica como parte de processo sistêmico generalizado, principalmente no animal
imunocomprometido (WARE, 2006). Contudo, cães adultos podem apresentar
envolvimento multifocal do SNC, polimiosite e polineurite, geralmente em associação
a doença sistêmica disseminada com o acometimento do fígado e dos pulmões
(LAPPIN, 2006a).
29

3.2.3 Sinais Clínicos

A Neosporose é uma doença infecciosa cada vez mais prevalente que


merece consideração em cães jovens a adultos com paraparesia progressiva. Em
filhotes de cães com neosporose transmitida congenitamente, a paralisia ascendente
com contratura rígida e atrofia dos membros posteriores são as manifestações
clínicas mais comuns da doença (LECOUTEUR & GRANDY, 2004).
A doença pode provocar outros sinais clínicos como: encefalomielite e
polimiosite fatais em cães recém-nascidos infectados in útero, tendo-se demonstrado
experimentalmente que pode causar a morte e reabsorção fetais (FORSBERG, &
ENEROTH, 2004).
Em um cão adulto com Neosporose e doença respiratória primária, a tosse
foi o principal sintoma. Há também relatos de paraparesia, doença multifocal do
SNC, sinais cerebelares e convulsões (LAPPIN, 2006a).
LORENZ & KORNEGAY (2006) relataram que rigidez extensora do
membro pélvico (hiperextensão do joelho) é a característica clássica da infecção do
músculo e do nervo por protozoário.
Desta maneira diversas outras manifestações clínicas de Neosporose,
como: miocardia, disfagia, dermatite ulcerativa, pneumonia e hepatite ocorreram em
alguns cães adultos (LAPPIN, 2006a).

3.2.4 Diagnóstico

O diagnóstico definitivo é baseado na demonstração do organismo no


líquido cefalorraquidiano (LCR) ou nos tecidos (LAPPIN, 2006a). TAYLOR (2006)
descreveu que para sorologia do LCR, o achado de um aumento de quatro vezes no
título sérico de IgG contra N. caninum em amostras pareadas também é prova
diagnóstica de infecção.
Os cistos teciduais do Neospora caninum têm a espessura da parede
maior que 1 µm. (LAPPIN, 2006a). Estes podem ser encontrados na maioria das
30

vezes em cérebro, fígado e coração, placenta de bovinos e raramente em outros


órgãos (WOUDA et al. 1997).
Os taquizoítos do N. caninum raras vezes são identificados no exame
citológico do LCR, nas impressões de lesões dermatológicas e no lavado
broncoalveolar (LAPPIN, 2004). Segundo LAPPIN (2006a) os oocistos também
podem ser detectados nas fezes por exame microscópico após flotação ou por PCR.
Nas fezes, podem ser encontrados oocistos que precisam ser diferenciados de
outros gêneros após sua esporulação, principalmente de Hammondia sp. cujo
oocisto também é dispórico e tetrazóico (2 esporocistos, com 4 esporozoítos cada),
além de ter tamanho similar. Para isso é feita inoculação experimental em animais de
laboratório (preferencialmente gerbis) (DUBEY, 1999).
As alterações do LCR incluem concentração protéica elevada (de 20 a 50
mg/dL) e pleocitose de células inflamatórias mista e discreta (de 10 a 50 células/dL),
consistindo em monócitos, linfócitos, neutrófilos e, raramente eosinófilos (LAPPIN,
2004). TAYLOR (2006a) relatatou que ocasionalmente observam-se eosinófilos (>
50%) na contagem diferencial dos leucócitos na análise do LCR.
Os achados hematológicos e bioquímicos variam e dependem dos
sistemas orgânicos envolvidos (LAPPIN, 2006a).
Ainda podem ser feitos alguns exames complementares como exame do
fundo ocular, atividades da alanina aminotransferase (ALT) e creatinina (CK), títulos
de soro e do LCR (TAYLOR, 2006b).
Títulos da imunoglobulina G de 1:200 ou mais altos foram detectados em
todos os cães com neosporose clínica utilizando sorologia em IFI (LAPPIN, 2004).
Desta maneira, diagnóstico presuntivo de Neosporose pode ser
estabelecido pela associação dos sinais clínicos apropriados da doença e a sorologia
positiva ou de outra forma, considerando a presença de anticorpos no LCR com
exclusão de outra etiologias que induzem síndromes clinicas semelhantes, em
particular o Toxoplasma gondii (LAPPIN, 2006a).
31

3.2.5 Tratamento

O tratamento segundo LORENZ & KORNEGAY (2006) deve incluir


trimetoprim – sulfadiazina (15 mg/kg, por via oral, a cada 12 horas por quatro
semanas) e pirimetamina (1 mg/kg, por via oral, a cada 24 horas por quatro
semanas) ou clindamicina (10mg/kg, a cada 8 horas por duas semanas).
A pirimetamina é uma antagonista do ácido fólico usado em combinação
com sulfonamidas no tratamento de infecções protozoárias sistêmicas (BLOOD &
STUDDERT, 2002).
GÓRNIAK (2006) descreve que as sulfas são quimioterápicos e se
distribuem por todos os tecidos do organismo. Eles conseguem atravessar a barreira
hematoencefálica e placentária, podendo apresentar níveis fetais semelhantes aos
dos plasmáticos.
O tratamento com hidrocloridrato de clindamicina (10 mg/kg/dia cada 8
horas pelo menos 4 semanas) é mais eficaz em cães sem sinais neurológicos graves
(LAPPIN, 2006a). Segundo SPINOSA (2006a) a clindamicina é derivada das
lincosamidas que são ativas contra bactérias Gram-positivas e micoplasma e
possuem boa atividade contra bactérias anaeróbicas. Para BLOOD & STUDDERT
(2002) a clindamicina também tem atividade antiprotozoária.
A administração de glicocorticóides pode ativar os bradizoítos nos cistos
teciduais, resultando em doença clínica (LAPPIN, 2006a).

3.2.6 Prognóstico

As doenças não tratadas geralmente resultam em morte (LAPPIN, 2004).


O prognóstico para caninos com grave acometimento neurológico é reservado
(LAPPIN, 2006a).
O tratamento precoce pode ser benéfico, mas, se a contratura muscular
estiver presente, a recuperação será improvável (LORENZ & KORNEGAY, 2006).
32

3.3 Discussão

A Neosporose é uma doença que acomete principalmente cães e bovinos


(DUBEY et al., 1988). Segundo LAPIN (2004), a enfermidade já foi relatada em cães
de, recém nascidos a 15 anos de idade. O caso aqui apresentado ocorreu em uma
cadela adulta Rottweiler com sintomas neurológicos e respiratórios como queixas
principais.
Na anamnese o proprietário relatou que houve episódios de muita tosse no
início da doença. Segundo LAPPIN (2006a) a tosse foi o principal sintoma de um cão
com doença respiratória primária e Neosporose. O autor ainda cita que após o início
da infecção, o organismo pode tornar-se encistado no coração e em vários outros
tecidos do corpo como o pulmão.
LAPPIN (2006a) descreveu que os caninos são infectados através da
ingestão de bradizoítos contidos em tecido placentário bovino infectado por
neóspora. O proprietário mencionou que a cadela ia freqüentemente à fazenda. Esta
informação deve ser vista com atenção, pois o animal provavelmente teve acesso a
este tipo de tecido, o que justificaria a sua infecção.
O proprietário mencionou ainda na anamnese que oferecia ocasionalmente
fígado de vaca cru para auxiliar na alimentação da cadela. Não foram encontrados
relatos na literatura consultada de que os cães podem se infectar ingerindo fígado de
bovino com neosporose, entretanto, WOUDA et al. (1997) relatam que o N. caninum
pode ser encontrado em cérebro, fígado, coração e placenta de bovinos.
Não foi confirmado quadro de pneumonia no animal em questão, avaliando
o hemograma, não houve leucocitose que explicasse tal distúrbio, porém
LECOUTEUR & GRENDY (2004), incluíram como outras manifestações clínicas a
pneumonia.
Na auscultação pulmonar deste paciente, foi observado a presença de
crepitações. Segundo HAWKINS (2006), crepitações em geral são sons
descontínuos, não musicais, que soam como papel sendo amassado ou bolhas
estourando, este som pulmonar é muito comum em pacientes com edema pulmonar,
33

pneumonia ou bronquite. Desta maneira diante desta citação é possível sugerir o


início de um quadro respiratório nesta cadela.
Ao auscultar a região do coração foi evidenciada uma discreta arritmia.
Segundo DUBEY (1999) uma das várias alterações é a falha cardíaca, devido à
replicação de taquizoítos neste tecido.
A cadela “Mel” foi colocada para andar e apresentou alguns sintomas
neurológicos dentre eles, ataxia dos quatro membros, com hipermetria e membros
pélvicos rígidos à marcha. Segundo CHRISMAN et al. (2005) a localização das
lesões que causam ataxia podem estar situadas no cerebelo, medula espinhal,
nervos periféricos sensoriais ou sistema vestibular. LORENZ & KORNEGAY (2006)
descreveram que o Neospora caninum pode causar inflamação dos nervos
periféricos, dos músculos e do SNC. Sendo assim, a ataxia pode ter sido resultado
de uma inflamação em qualquer uma das estruturas citadas.
BLOOD & STUDDERT (2002) encontraram uma definição para ataxia
cerebelar que se caracteriza por defeitos na freqüência, na amplitude, na força a na
direção dos movimentos dos membros. A postura em estação tem base ampla, o
animal não é capaz de manter a cabeça na posição adequada, de modo que ela
oscila, há hipermetria ou hipometria, a direção não pode ser mantida e o animal cai
com facilidade, em geral de maneira exagerada.
Para a ataxia com lesão no sistema vestibular, observa-se uma inclinação
da cabeça, ataxia dos membros com desequilíbrio e nistagmo (CHRISMAN et al.
2005).
Neste caso a cadela tinha movimentos da cabeça normais, não havia
nistagmo e ataxia dos quatro membros, desta maneira CHRISMAN et al. (2005)
sugerem que a lesão pode encontrar-se na medula cervical a nível de neurônio motor
superior ou tratar-se de uma neuropatia sensorial, o que é muito raro. No entanto
deve-se deixar claro que um exame físico mais detalhado do sistema nervoso neste
caso, deveria ter sido realizado.
Outro sinal clínico que chamou muito a atenção foi a rigidez extensora do
membro pélvico ao caminhar. De acordo com LORENZ & KORNEGAY (2006) é a
característica clássica da infecção do músculo e do nervo pelo protozoário.
34

GARCIA-NAVARRO (2005a) relatou uma eosinofilia inflamatória que se


caracteriza pelo aparecimento dos eosinófilos no término da fase aguda da
inflamação. Logo LORENZ & KORNEGAY (2006) relataram que o Neospora caninum
pode causar inflamação dos nervos periféricos, dos músculos ou do SNC.
FERREIRA NETTO et al. (1978) citaram também que a eosinofilia pode ser devido a
formas de parasitismos, principalmente quando estes penetram nos tecidos. Neste
caso apresentado, analisando o leucograma pôde observar uma acentuada
eosinofilia com valor absoluto de 3000 sendo que para GARCIA-NAVARRO (2005a)
a referência é até 1800 eosinófilos.
Quanto à basofilia vista neste mesmo leucograma, FERREIRA NETTO et
al. (1978) afirmaram que a mesma é muito rara em cães e pode estar associada à
eosinofilia.
GARCIA-NAVARRO (2005b) descreveu que a urina amarela escura, é a
cor típica da oligúria com densidade elevada, podendo ser vista ainda em casos de
doença hepática. Neste caso apresentado a urina estava com cor amarelo escuro e a
densidade de 1060 estava acima do seu patamar que é 1045 segundo próprio autor.
De acordo com FERREIRA NETTO et al. (1978) os sais biliares e os
pigmentos indicam icterícia e distúrbios hepáticos ou destruição excessiva de
eritrócitos. Segundo GARCIA-NAVARRO (2005b) os pigmentos biliares podem
sugerir doenças hepáticas, cirrose, neoplasias e toxicoses. LAPPIN (2006a)
descreveu que a Neosporose pode acometer o fígado e os pulmões. Desta maneira,
analisando a urinálise da cadela “Mel” verifica-se a positividade com três cruzes para
os sais e também para pigmentos biliriares, sugerindo assim um comprometimento
hepático, que seria comprovado através da mensuração das enzimas hepáticas ALT
e AST que infelizmente não foram realizadas.
O diagnóstico presuntivo para Neosporose pode ser estabelecido pela
associação dos sinais clínicos apropriados da doença e a sorologia positiva e com
exclusão de outras etiologias que induzem síndromes clinicas semelhantes, em
particular o Toxoplasma gongii (LAPPIN, 2006a). Desta forma pode ser observado
neste caso, a eliminação dos diagnósticos diferenciais sendo que a Cinomose foi
descartada por imunocromatografia, e a Toxoplasmose por IFI e confirmado a
35

sorologia para N. caninum que pôde assim proporcionar o diagnóstico presuntivo


para Neosporose.
Segundo LAPPIN (2006a) os oocistos também podem ser detectados nas
fezes por exame microscópico após flotação. Este é um exame simples que poderia
propor mais segurança ao diagnóstico e que talvez por falta de conhecimento sobre
a doença, não foi realizado. Mesmo sabendo da dificuldade de se encontrar o
oocisto, se encontrado promoveria o diagnóstico definitivo para o caso e excluiria a
possibilidade de erro pela sorologia do plasma sanguíneo.
O tratamento com hidrocloridrato de clindamicina (10 mg/kg/dia cada 8
horas pelo menos 4 semanas) é mais eficaz em cães sem sinais neurológicos graves
(LAPPIN, 2006a). A citação deste autor justifica a não utilização deste medicamento
e a sua substituição pela sulfadiazina como tratamento de eleição para tratar este
caso.
A pirimetamina é uma antagonista do ácido fólico usado em combinação
com sulfonamidas no tratamento de infecções protozoárias sistêmicas (BLOOD &
STUDDERT, 2002). Através do relato deste autor, é possível deixar claro a
prescrição da pirimetamina e também o motivo da utilização do ácido Fólico como
medicação complementar no tratamento prescrito para cadela “Mel”.
Segundo LAPPIN (2006a), o prognóstico para caninos com grave
acometimento neurológico é reservado.
LORENZ & KORNEGAY (2006) descreveram que o tratamento deve ser
realizado em um período mínimo de 30 dias. Doze dias após o início do tratamento a
cadela retornou ao Hospital, com discreta melhora no quadro neurológico, os
movimentos encontravam-se mais coordenados ao caminhar, porém a hipermetria
ainda persistia. Sendo assim sabendo das dificuldades do tratamento em vista do
quadro neurológico em que se encontrava a cadela “Mel”, o tratamento evoluiu
acordo com as citações e o sucesso terapêutico foi verificado 20 dias após o primeiro
retorno quando a cadela retornou ao Hospital.
36

3.4 Conclusões do caso de Neosporose

Pode-se concluir que a Neosporose é uma enfermidade pouco


diagnosticada na clínica de pequenos animais, sendo assim despertou-se uma maior
curiosidade e interesse particular, fazendo com que essa doença fosse escolhida
para ser relatada. O intuito foi detalhar um assunto de fundamental importância e que
fosse diferente, proporcionando maior valor a este trabalho.
Todos os procedimentos adotados neste caso, desde anamnese até o
tratamento, a maioria estiveram de acordo com a bibliografia consultada, porém
houve algumas falhas dentre elas a realização de um exame clínico nervoso mais
detalhado e também de um exame parasitológico de fezes a fim de encontrar
oocistos o que facilitaria a obtenção do diagnóstico.
Esta cadela apresentou pouca melhora vista aos 12 dias de tratamento. A
resposta foi adquirida de uma forma lenta, contudo apesar da cadela “Mel” não ter
retornado na data correta para reavaliação, respondeu satisfatoriamente aos
medicamentos e o sucesso terapêutico neste caso foi alcançado.
É preciso deixar claro que o sucesso para cura de uma doença não é
responsabilidade somente do Médico Veterinário, ao proprietário cabe a tarefa de
ministrar corretamente os medicamentos, na dose e hora certa e também retornar
com o animal no dia agendado para avaliações a respeito da evolução do quadro e
resposta ao tratamento prescrito.
37

4 HEPATOZOONOSE CANINA

4.1 Relato de caso

4.1.1Resenha

Chegou ao HV/UFU no dia 15 de novembro de 2007, o animal, “Bil”,


espécie canina, macho, 2 anos, Mestiço, pelagem marrom, pesando 7,4 kg.

4.1.2 Anamnese

O proprietário de Itumbiara-GO relatou que há dez dias o seu cão começou


a apresentar comportamento diferente. Antes era muito ativo, agora apresenta-se
cansado, apático, com o apetite diminuído e eventualmente parece que perde a força
dos membros pélvicos quando caminhava. Diante disso levou o cão a uma Casa
Agropecuária em sua cidade. O Veterinário afirmou que o paciente estava com muita
febre e suspeitou de problema renal, pois havia sensibilidade à palpação abdominal.
Desta maneira foi prescrito um medicamento a base de Penicilina com
Estreptomicina, Isoniazida e Prednisolona (Pulmodrazim Veterinário – Pearson - SP)
injetável devendo fazer uma aplicação de 1,5 ml intramuscular, diariamente por
quatro dias. Foi prescrito também um antiinflamatório a base de Flunixin Meglumine
(Banamine® 5mg – Schering-Plough - Cotia/SP), um comprimido por dia durante
quatro dias, sendo administrado corretamente melhora do caso.
O animal não tinha antecedentes mórbidos, vivia em quintal de terra e
cimento, sem a presença de outros animais e alimentava-se de ração e
eventualmente comida caseira.
O animal não estava apresentando vômito nem diarréia e estava ingerindo
pouca água. A urina apresentava-se amarelada e com cheiro forte.
Segundo o proprietário as vacinas estavam todas em dia e a vermifugação
também.
38

4.1.3 Exame físico

No exame físico, o cão apresentava bom estado de nutrição, leve


desidratação, musculatura definida, mucosas normocoradas, ausência de carrapato,
no entanto ocasionalmente o proprietário os encontrava no animal.
Apresentava também temperatura de 39,5 °C, Freqüência cardíaca de 116
bpm e freqüência respiratória de 120 mpm.
À palpação abdominal percebia-se sensibilidade muscular e
esplenomegalia.
Não foram observadas alterações no tamanho dos linfonodos.
Observado ao caminhar, o cão apresentava ocasionalmente episódios de
ataxia dos membros pélvicos.

4.1.4 Suspeitas clínicas

As suspeitas clínicas foram Cinomose, Toxoplasmose, Erliquiose,


Insuficiência Renal e Instabilidade Vertebral Lombosacral.

4.1.5 Exames complementares

Foram solicitados Hemograma com Pesquisa de hemoparasitos e


Urinálise, todos realizados no laboratório clínico do HV-UFU. Os resultados estão
expressos nos Quadros 6, 7 e 8.
39

QUADRO 6 – Resultados laboratoriais do eritrograma e pesquisa de hemoparasitos


do cão “Bil” realizados no dia 15 de outubro de 2007, no laboratório
de análises clínicas do HV-UFU

Resultado Valores referenciais


Hemácia 8,69 5,5 a 8,5 x 106/L
Hemoglobina 15,6 12 a 18 g%
Hematócrito 55,8 37 a 55 %
V.G.M 64 60 a 77 µm³
C.H.G.M 28 31 a 34 g%
Plaquetas 88.000 200.000 a 500.000 /L
Pesquisa de hemoparasita Hepatozoon canis Negativo
FONTE: Laboratório de Análises Clínicas do HV-UFU (2007)

QUADRO 7 – Resultados laboratoriais leucograma do cão “Bil” realizado no dia 15


de outubro de 2007, no laboratório de análises clínicas do HV-UFU

Valor Valor Referência Referência


Relativo Absoluto relativa Absoluta
Leucócitos totais - 14.100 - 6000 a 18000
Mielócitos 0 0 0 0
Metamielócitos 0 0 0 0
Bastonetes 5 705 0a3 0 a 540
Segmentados 76 10716 60 a 77 3600 a 13860
Eosinófilos 00 0 2 a 10 120 a 1800
Basófilos 0 0 0 0
Monócitos 3 423 3 a 10 180 a 1800
Linfócitos 16 2256 12 a 30 720 a 5400
FONTE: Laboratório de Análises Clínicas do HV-UFU (2007)
40

Analisando o eritrograma observou-se discreto aumento no hematócrito,


diminuição no C.H.G.M e acentuada queda no número de plaquetas. A pesquisa de
hemoparasitos, realizada com esfregaço de sangue proveniente da ponta da orelha,
revelou a presença do protozoário Hepatozoon canis, estabelecendo o diagnóstico
definitivo de Hepatozoonose (Figura 2). O leucograma apresentou aumento no valor
absoluto dos bastonetes, o restante apresentou-se normal.

Figura 2. Neutrófilo. H. canis (seta). cão “Bil”. Obj. 100x.


Fonte: Laboratório de Análises Clínicas HV-UFU.

QUADRO 8 - Resultados laboratoriais de Urinálise do cão “Bil”, realizado dia 15 de


outubro de 2007 no Laboratório de Análises Clínicas do HV-UFU

Exame físico Resultado Valor de referêcia


Volume (ml) 06 Mínimo 10 ml
Cor Amarelo ouro Amarelo claro a âmbar
Densidade 1042 1015 a 1045
Odor Fétido Suigêneres
Aspecto Semi-turvo Límpido
(continua)
41

QUADRO 8 - Resultados laboratoriais de Urinálise do cão “Bil”, realizado dia 15 de


outubro de 2007 no Laboratório de Análises Clínicas do HV-UFU
(continuação)
Exame físico Resultado Valor de referência
Reação Ácida Ácida
Elementos anormais Resultado Valor de referência
Albumina Positivo ++ Negativo
Acetona Negativo Negativo
Glicose Negativo Negativo
Hemoglobina Negativo Negativo
Sais Biliares Negativo Negativo
Pigmentos Biliares Positivo + Negativo
Urubilinogênio Negativo Negativo
Sedimento Resultado Valor de referência
Cilindros Granulosos ++ 0
Células da Bexiga (M/C) Raras Até 5
Células do epitélio Vaginal (M/C) Raras Até 2
Hemácias (M/C) 10 Até 5
Piócitos (M/C) 3 Até 5
Muco Positivo + Até +
Espermatozóides ++ Em macho é normal
Cristais 0 0
FONTE: Laboratório de Análises Clínicas do HV-UFU (2007)

Para a urinálise do cão “Bil”, foi colhida a urina com sonda uretral flexível e
remetida ao laboratório. A mesma apresentou como anormalidade em relação ao
exame físico cor amarelo ouro, odor fétido e aspecto semi-turvo.
Quanto aos elementos anormais foram observados albumina ++ e
pigmentos biliares +.
42

Analisando o sedimento foram encontrados como alterações cilindros


granulosos ++ e hemácias com média dez por campo e muco.

4.1.6 Prognóstico

Para esse quadro o prognóstico foi considerado favorável.

4.1.7 Tratamento e evolução do quadro

Para o cão “Bil” foi prescrito um antiprotozoário a base de Dipropionato de


imidocarb (Imizol ® - Schering-plough – Cotia/SP) na dose de 4.5 mg/kg totalizando
0,3 ml aplicado por via subcutânea no mesmo dia da consulta, e agendada outra
aplicação 15 dias após. Importante ressaltar que foi aplicado sulfato de atropina na
dose de 0.044 mg/kg totalizando 0,25 ml por via subcutânea 15 minutos antes da
aplicação do Imizol.
Foi prescrito também Doxiciclina® 100 mg (Medicamento Genérico) na
dose de 10mg/kg, devendo ministrar 3/4 do comprimido de 12 em 12 horas por um
período de 21 dias.
Outro medicamento prescrito foi a Ranitidina® 15 mg/ml (Medicamento
Genérico), na dose de 2mg/kg, totalizando um ml por via oral de 12 em 12 horas por
21 dias.
O tratamento foi complementado também com um auxiliar para boa
funcionalidade hepática a base de Cloridrato de L-arginina, Aspartato de L-ornitina e
L-citrulina, (Ornitargin®-Laboratórios Baldacci S/A- São Paulo-SP), devendo ministrar
uma drágea de 12 em 12 horas por 15 dias.
No dia 30 de outubro, 15 dias após a consulta o cão “Bil” retornou para
segunda aplicação de Dipropionato de imidocarb como citado anteriormente.
Segundo o proprietário o animal encontrava-se em perfeitas condições, voltou a ficar
alerta e o apetite retornou-se ao normal.
43

Foi feito novo exame físico e notou-se que o cão não apresentava mais as
alterações de ataxia dos membros posteriores e nenhuma sensibilidade à palpação.
Portanto não foi necessário realizar novos exames.
O proprietário foi alertado para completar os 21 dias de medicação e se
houvesse alguma alteração deveria retornar ao Hospital. Desta forma o cão “Bil” por
não apresentar mais nenhuma alteração recebeu alta naquele dia.

4.2 Revisão bibliográfica

4.2.1 Etiologia e Epidemiologia

A Hepatozoonose é uma infecção causada pelo protozoário do gênero


Hepatozoon spp. (JAMES, 1905, citado por MORAIS, 2006). Segundo LAPPIN
(2006a) em caninos é causada pelos protozoários Hepatozoon canis e H.
americanum.
Este protozoário pode ser encontrado infectando animais domésticos e
silvestres como marsupiais, insetívoros, leporídeos, redores, carnívoros, aves,
répteis, anfíbios e quelônios (SMITH, 1996). Porém os cães são os carnívoros
domésticos mais afetados, principalmente os de caça e de guarda, provavelmente
devido ao seu modo de vida e maior probabilidade de contato com o carrapato
(MUNDIM et al., 1992).
Caninos de qualquer faixa etária podem estar clinicamente acometidos,
mas a doença é mais comumente reconhecida em filhotes (LAPPIN 2006a).
Na América do Norte predomina o H. americanum transmitido pelo
carrapato Amblyomma maculatum. Na América do Sul, África, sudeste da Europa e
na Ásia a infecção é causada pelo carrapato Rhipicephafalus sanguineus (LAPPIN
2006a).
Este protozoário parasita leucócitos, hemácias e órgãos parênquimatosos
dos animais (BANETH et al., 2001).
44

A forma infectante para o carrapato, os gametócitos podem ser


encontrados em neutrófilos e monócitos circulantes dos animais e são a fonte de
infecção de novos carrapatos (LAPPIN, 2004).
A transmissão do protozoário aos cães ocorre pela ingestão do vetor
contendo oocistos esporulados na hemocele (CRAIG et al., 1978, citado por
MORAIS, 2006). Outra forma de transmissão é a vertical, que também foi
comprovada em cães (LAPPIN, 2004).
Embora os gatos possam desenvolver a Hepatozoonose, a maioria deles
apresenta doenças concomitantes, de modo que não está determinado se o
microrganismo é um patógeno primário nesses animais (LAPPIN, 2004).

4.2.2 Patogenia

O carrapato se infecta ingerindo o organismo durante o repasto sanguíneo


de um animal doente, após a ingestão desenvolvem-se oocistos que vão se alojar na
hemocele do vetor. O Animal se infecta após a ingestão do carrapato infectado, daí
por diante os esporozoítos são liberados na luz intestinal e infectam fagócitos
mononucleares e pelo sangue e linfa são levados às células endoteliais do baço,
fígado, músculo, pulmões e medula óssea e, por fim formam cistos contendo
macromerontes e micromerontes, podendo causar lesões nestas estruturas. Os
micromerontes desenvolvem-se em micromerozoítos, que infectam leucócitos e se
tornam gamontes (LAPPIN 2006a).
O microrganismo pode-se replicar nos músculos e ao redor dos ossos
resultando em ação perióstica acentuada (LAPPIN, 2004). Segundo (LAPPIN,
2006a), as fases teciduais induzem inflamação piogranulomatosa resultando na
doença clínica.
45

4.2.3 Sinais clínicos

Os sinais clínicos podem ser intermitentes e recorrentes. Febre, perda de


peso e hiperestesia sobre as regiões paraespinhais são os achados mais comuns na
infecção por H. canis (LAPPIN, 2004). Outros sinais como paresia e secreção ocular
mucopurulenta foram descritos (MANCITIRE et al., 2001).
H. americanum também causa mialgia, miastenia, emaciação, relutância
para andar e fraqueza muscular (MATHEW et al., 1998)
Desta maneira, CRAIG (1998) assinalou que os sinais mais freqüentes são
anorexia, palidez de mucosas, emagrecimento, dores musculares e relutância ao
andar.

4.2.4 Achados laboratoriais

Eosinofilia, anemia regenerativa, hipoalbuminemia, hipoglicemia,


proteinúria e atividades elevadas das enzimas FA e da CK são detectadas em alguns
cães (LAPPIN, 2004).
MORAIS (2006) concluiu que as alterações hematológicas mais freqüentes
foram: anemia normocítica normocrômica, leucocitose, neutrofilia com desvio nuclear
dos neutrófilos a esquerda (DNNE). No entanto a trombocitopenia é incomum, a
menos que ocorra co-infecção por Ehrlichia canis (LAPPIN 2006a).
Na urinálise é comum haver proteinúria em cães com Hepatozoonose
LAPPIN (2004).

4.2.5 Diagnóstico

O diagnóstico definitivo é baseado na identificação de gamontes em


neutrófilos ou monócitos em esfregaços sanguíneos corados com Giemsa ou
Leishman, ou pela demonstração do organismo em seções de biópsia muscular
(LAPPIN 2006a).
46

Pode-se também pesquisar a presença de esquizontes em fragmentos de


órgãos parenquimatosos como fígado, baço, linfonodos, e também nos músculos
esquelético, cardíaco e medula óssea, corados pela hematoxilina e eosina (HE),
especialmente quando os gametócitos do sangue forem raros (GAUNT et al., 1983).
O diagnóstico presuntivo pode ser feito a base dos sinais clínicos,
localização geográfica, histórico de viagens e achados laboratoriais característicos
da enfermidade (LAPPIN, 2004).

4.2.6 Tratamento

Não está confirmado se a administração de fármacos acelera a resolução


da doença. A combinação de trimetoprim-sulfadiazina (15 mg/kg) de 12 em 12 horas
durante 2 a 4 semanas, via oral, pirimetamina (0,25 mg/kg) a cada 24 horas, durante
2 a 4 semanas, via oral e clindamicina na dose de 10 mg/kg a cada 8 horas, de 2 a 4
semanas, via oral foram recomendados por LAPPIN (2004).
Nenhum regime terapêutico mostrou-se eficaz na eliminação da infecção
por H. canis e H. americanus dos tecidos. Porém a doença clínica se resolve com
alguns medicamentos. Dipropionato de imidocarb administrado na dose de (5 a 6
mg/kg) por via intramuscular ou subcutânea, uma ou duas vezes com intervalo de 14
dias, é o fármaco de escolha para o tratamento de H. canis e também pode ser
eficaz contra o H. americanum (LAPPIN 2006a).
Imidocarb é um antiprotozoário derivado das carbanilidas, usado na forma
de dipropionato de imidocarb que se deposita no rim e é biotransformado no fígado,
parece atuar no núcleo do parasito, promovendo alterações no seu número e
tamanho, e no citoplasma. Pode causar efeitos colaterais como: tremor muscular,
salivação, diarréia, queda da pressão sanguínea e pulso acelerado. Seu uso fica
restrito por ocasionar resíduos no fígado e rim de longa duração (FERREIRA, 2006).
O´DWYER E MASSARD (2001) relataram que o dipropionato de imidocarb
tem apresentado resultados inconsistentes quando prescrito isoladamente.
47

Entretanto, quando associado à tetraciclina ou à doxiciclina tem mostrado resultados


mais satisfatórios.
A doxiciclina é um antibiótico de largo espectro da família das tetraciclinas
que atua contra bactérias Gram-negativas, clamídias, riquétsias e até sobre alguns
protozoários (SPINOSA, 2006b). As tetraciclinas em geral causam irritação tecidual,
desta forma este efeito pode provocar manifestações gastrintestinais, como náuseas,
vômitos e diarréia, quando administradas por via oral (SPINOSA, 2006b).

4.2.7 Prognóstico, controle e profilaxia

O prognóstico é considerado por MUNDIM et al. (1992) como reservado


para animais acometidos pela Hepatozoonose clínica.
O controle de carrapatos é a melhor forma de prevenção. Não há
evidências de transmissão zoonótica do H. canis de cães infectados aos seres
humanos e a administração de corticóide deve ser evitada, uma vez que pode
exacerbar a doença clínica (LAPPIN, 2004).

4.3 Discussão

Na anamnese e exame físico do cão “Bil” os principais sintomas verificados


foram febre, apatia, anorexia, relutância ao andar e sensibilidade muscular, o que
condiz com as afirmações de CRAIG (1998) para o qual os sinais mais freqüentes
são febre, anorexia, palidez de mucosas, emagrecimento, dores musculares e
relutância ao andar.
LAPPIN (2004) cita que microrganismo pode replicar-se nos músculos e ao
redor dos ossos resultando em ação perióstica acentuada. Segundo (LAPPIN,
2006a), as fases teciduais induzem inflamação piogranulomatosa resultando na
doença clínica. O que justifica a ataxia dos membros posteriores vista quando o cão
caminhava.
48

No exame físico também se constatou leve desidratação. GARCIA-


NAVARRO (2005a) cita que a desidratação pode levar a uma policitemia falsa devido
a uma perda de parte da água do plasma sangüíneo. Esta afirmação pode justificar o
ligeiro aumento no hematócrito, já que a mensuração das proteínas plasmáticas não
foi feita.
A trombocitopenia é incomum, a menos que ocorra co-infecção por
Ehrlichia canis (LAPPIN, 2006a). Para MUNDIM et al. (1994) a Hepatozoonose pode
estar associada a outros agentes infecciosos dentre eles o E. canis. Estas citações
podem elucidar a trombocitopenia encontrada no hemograma aqui realizado,
sugerindo um quadro de Erliquiose concomitante com a Hepatozoonose neste cão.
No leucograma verificou-se aumento no número de bastonetes, porém o
número de leucócitos totais estava de acordo com a referência. GARCIA-NAVARRO
(2005a) relatou que o aumento dos bastonetes sendo acompanhado por uma
neutrofilia é definido como um desvio nuclear dos neutrófilos à esquerda (DNNE).
Como não foi observada uma neutrofilia neste caso, não é correto considerar esse
achado como DNNE, no entanto pode-se indicar talvez um início desse desvio.
A densidade urinária de 1042 está muito próximo do seu limite de 1045
proposto por GACIA-NAVARRO (2005b). Este mesmo autor cita que na nefrite
intersticial aguda, a densidade é encontrada entre 1030 e 1060, devido a uma
incapacidade do rim em eliminar água durante a fase inicial da doença.
Na urinálise também foram encontradas proteinúria e cilindrúria como
achados mais importantes. LAPPIN (2004) relatou haver proteinúria em cães com
Hepatozoonose. Como havia também suspeita de Erliquiose concomitante, devemos
analisar tais achados com cautela, pois para LAPPIN (2006b) dentre as alterações
clínico-patológicas da Erliquiose encontram-se também a cilindrúria e proteinúria.
GARCIA-NAVARRO (2005b) descreveu que a proteinúria sem cilindrúria
indica que a proteinúria é de origem pós-renal, ou esforço muscular antes da coleta.
Entretanto já a proteinúria com cilindrúria, indica proteinúria de origem renal.
Segundo o mesmo autor, a proteinúria acompanhada de cilindros
granulosos, indica doença degenerativa dos túbulos renais. Essas citações sugerem
existência de lesão renal neste animal, no entanto era indispensável a realização de
49

um teste de função renal mais especifico, dosando por exemplo a creatinina, que
neste caso não foi realizado.
Eosinofilia, anemia regenerativa, leucocitose neutrofílica com desvio a
esquerda são achados hematológicos mais encontrados nesta infecção (LAPPIN
2004, 2006a). Entretanto esses achados não foram encontrados.
O diagnóstico definitivo é baseado na identificação de gamontes em
neutrófilos ou monócitos em esfregaços sanguíneos corados com Giemsa ou
Leishman, ou pela demonstração do organismo em seções de biópsia muscular
(LAPPIN, 2006a). Fazendo um esfregaço sangüíneo e corado com Giemsa, foi
possível observar o H. canis parasitando um neutrófilo, permitindo que fosse fechado
o diagnóstico em Hepatozoonose canina.
A atropina é um alcalóide anticolinérgico, age como antagonista
competitivo dos receptores de acetilcolina e muscarínicos, bloqueando a estimulação
de músculos e glândulas (BLOOD & STUDDERT, 2002). Desta maneira uso de
sulfato de atropina aqui adotado antes da aplicação do dipropionato de imidocarb é
justificado através citação de FERREIRA (2006) que relatou a existência de alguns
efeitos colaterais induzidos pelo dipropionato de imidocarb como: tremor muscular,
salivação, diarréia e queda da pressão sanguínea.
Neste caso apresentado, também foi prescrito o dipropionato de imidocarb
cuja utilização é justificada através da citação de LAPPIN (2006a) que descreve
como o fármaco de escolha para o tratamento de H. canis o dipropionato de
imidocarb, administrado na dose de (5 a 6 mg/kg) por via intramuscular ou
subcutânea, uma ou duas vezes com intervalo de 14 dias. Para FERREIRA et al.
(2006) seu uso fica restrito por ocasionar resíduos no fígado e rim de longa duração.
Tal citação explica a utilização do intervalo de 14 dias entre as aplicações e também
a utilização do medicamento Ornitargin que auxilia na funcionalidade do fígado.
O´DWYER & MASSARD (2001) relataram que o dipropionato de imidocarb
tem apresentado resultados inconsistentes quando prescrito isoladamente.
Entretanto, quando associado à tetraciclina ou à doxiciclina tem mostrado resultados
mais satisfatórios. LAPPIN (2006a) relatou que a trombocitopenia é incomum, a
menos que ocorra co-infecção por Ehrlichia canis, e o tratamento de eleição para
50

essa enfermidade é a doxiciclina por via oral. Desta maneira é possível justificar o
emprego da doxiciclina neste caso, de acordo com os autores citados.
BLOOD & STUDDERT (2002) definiram a Ranitidina como um bloqueador
histamínico de H2 usado contra irritação estomacal e no tratamento de úlceras
gástricas. Sendo assim o uso da ranitidina se justifica, visto que SPINOSA (2006b)
descreve que a doxiciclina é da família das tetraciclinas e as tetraciclinas em geral
causam irritação tecidual, desta forma este efeito pode provocar manifestações
gastrintestinais, como náuseas, vômitos e diarréia, quando administradas por via
oral.
As tetraciclinas além de causar irritação tecidual podem também causar
efeitos tóxicos em células hepáticas (infiltração gordurosa) e renais (necrose dos
túbulos proximais) (SPINOSA 2006b).
Nenhum regime terapêutico mostrou-se eficaz na eliminação da infecção
por H. canis e H. americanus dos tecidos. No entanto a doença clínica pode se
resolver com o tratamento (LAPPIN 2006a).
O cão “Bil” retornou ao Hospital 15 dias após o início do tratamento não
apresentando mais nenhum sintoma clínico da doença, sendo assim pôde receber
alta, confirmando a citação dos autores e indicando o sucesso da terapia prescrita.

4.4 Conclusões sobre o caso

Foi possível concluir que apesar dos principais achados laboratoriais


descritos na literatura não terem sido encontrados neste caso apresentado, o
diagnóstico definitivo para Hepatozoonose foi estabelecido. Tal diagnóstico só foi
possível, pois no HV-UFU conta-se com um técnico em laboratório muito competente
e preparado. Assim, tal capacitação mostrou-se como aspecto fundamental no
sucesso deste caso clínico.
Os procedimentos utilizados estiveram de acordo com a bibliografia
consultada e o caso evoluiu satisfatoriamente.
51

5 CONCLUSÃO FINAL

O estágio supervisionado é de grande importância para a formação do


acadêmico de Medicina Veterinária, visto que se põem em prática tudo que se
aprendeu durante a graduação reforçando o aprendizado e dando o “ponta pé”
inicial para carreira profissional.
O tempo permanecido no HV-UFU contribuiu não só para o
aprendizado, mas também para estabelecer vínculos com excelentes
profissionais, isso se torna importante a quem deseja encarar o mercado de
trabalho, uma vez que neste ramo a troca de informações entre colegas é de
extrema necessidade.
Ao longo do estágio, percebi certa dificuldade para acostumar com a
rotina de um Hospital. Sendo assim pude perceber o quanto é importante a
presença de um Hospital Veterinário numa escola de Veterinária. Apesar da
Escola de Medicina Veterinária em Jataí não ter um Hospital Veterinário em sua
estrutura, conta com um grande quadro de professores e funcionários, o que faz
com que o aluno formado na UFG em Jataí consiga superar as dificuldades e
chegar com competitividade junto a outras instituições.
52
REFERÊNCIAS BLILIOGRÁFICAS

1 ALMEIDA, M.A.O. Epidemiologia de Neospora caninum. Revista de Parasitologia


Veterinária, n. 1, p. 38-40, setembro 2004. Disponível em:
http://www.rbpv.ufrrj.br/documentos/1302004/pp13s138_40.pdf. Acesso em: 15 nov.
2007.

2 BANETH, G.; SAMISH, M.; ALEKSEEV, E.; AROCH, I.; SHKAP, V. Transmission of
Hepatozoon canis to dogs by naturally-fed or percutaneosly- injected Rhipicephalus
sanguineus ticks. Journal of Parasitology. v. 87, n. 3, p. 606-611, 2001.

3 BLOOD D.C.; STUDDERT V.P. Dicionário de Medicina Veterinária. 2.ed. Rio de


Janeiro: Guanabara Koogan, 2002. 974p.

4 CHRISMAN C.; MARIANI C.; PLATT S.; CLEMMONS R. Ataxia. In: ____________.
Neurologia para o Clínico de Pequenos Animais. 1.ed., São Paulo: ROCA, 2005.
cap. 8, p. 185-201.

5 CRAIG, T.M. Hepatozoonosis. In: GREENE, C.E. Infectious Diseases of the Dog
and Cat. 2.ed. Philadelphia: WB Saunders, 1998. cap. 25, p.458-465.

6 DUBEY, J.P. Recent advances Neospora and Neosporosis. Veterinary


Parasitology, v.84, p.349-367, 1999.

7 DUBEY, J.P.; CARPENTER, J.L.; SPEER, C.A.; TOPPER, M.J.; UGGLA, A. Newly
recognized fatal protozoan disease of dogs. Journal of American Veterinary
Medical Association, v. 192, p. 1269-1285, 1988.

8 DUBEY, J.P.; LINDSAY, D.S. A review of Neospora caninum and Neosporosis.


Veterinary Parasitology. v.67, p.1-59, 1996.
9 DUBEY, J.P.; McALLISTER, M.M.; LINDSAY, D.S.; JOLLEY, W.R.; WILLS, R.A.;
McGUIRRE, A.M. Dogs are definitive hosts of Neospora caninum. International
Journal for Parasitology, v.28, p.1473-1478, 1998.
53

10 FERREIRA A.J.P.; PIZARRO L.D.C.R.; DELL’PORDO A. Agentes


antiprotozoários In: SPINOSA H.S.; GÓRNIAK, L.S; BERNARDI M.M. Farmacologia
Aplicada a Medicina Veterinária. 4.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006,
cap. 46, p. 551-566.

11 FERREIRA NETTO, J.M.; VIANA, E.S.; MAGALHÃES, L.M. Hematologia clínica.


In: ______________ Patologia clínica veterinária. 2.ed. Belo horizonte, Segunda
Triagem, 1978. cap. 3, p.78-130.

12 FORSBERG, C.L.; ENEROTH, A. Anormalidades da Prenhes, do Parto e do


Período do Periparto. In: ETTINGER, S.J.; FELDMAN, E.C. Tratado de Medicina
Interna Veterinária. 5.ed. vl.2, Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2004. cap.159, p.
1609–1621.

13 GARCIA-NAVARRO C.E.K. Manual de Hematologia Veterinária. 2.ed. São


Paulo: Livraria Varela, 2005a. 206 p.

14 GARCIA-NAVARRO C.E.K.; Manual de Urinálise Veterinária. 2.ed. São Paulo:


Livraria Varela, 2005b. 95 p.

15 GAUNT, P.S.; GAUNT, S.D.; CRAIG, T.M. Extreme neutrophilic leukocitosis in a


dog with hepatozoonoses. Journal of the American Veterinary Medical
Association, v.182, n.4, p. 409-410, 1983.

16 GÓRNIAK S.L. Quimioterápicos. In: SPINOSA H.S.; GÓRNIAK, L.S; BERNARDI


M.M. Farmacologia Aplicada a Medicina Veterinária. 4.ed.,Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2006. cap. 36, p. 453- 463.
17 HAWKINS E.C. Manifestações Clínicas dos Distúrbios do Trato Respiratório
Inferior. In: NELSON, R.W.; COUTO, C.G. Medicina Interna de Pequenos Animais.
3.ed. São Paulo: Elsevier, 2006. cap.19, p. 241-245.
54
18 LAPPIN, M.R. Infecções Protozoárias Polissistêmicas. In: NELSON, R.W.;
COUTO, C.G. Medicina Interna de Pequenos Animais. 3.ed. São Paulo: Elsevier,
2006a. cap.104, p. 1235-1269.

19 LAPPIN, M.R. Doenças Riquetsiais Polissistêmicas. In: NELSON, R.W.; COUTO,


C.G. Medicina Interna de Pequenos Animais. 3.ed. São Paulo: Elsevier, 2006b.
cap.101, p. 1227-1234.

20 LAPPIN, M.R. Infecções Protozoárias e Mistas. In:. ETTINGER, S.J.; FELDMAN,


E.C. Tratado de Medicina Interna Veterinária. 5.ed, vl.1, Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2004. cap.87, p. 430 - 440.

21 LECOUTEUR R.A. & GRANDY J.L. Doenças da Medula Espinhal. In: ETTINGER,
S.J. ; FELDMAN, E.C. Tratado de Medicina Interna Veterinária. 5.ed. vol.2, Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, 2004. cap.159, p. 644 – 691.

22 LORENZ, M.D.; KORNEGAY, J.N. Tetraparesia, Hemiparesia e Ataxia. In:


____________ Neurologia Veterinária. 4.ed. Tamboré, SP: Manole, 2006. cap.7, p.
175 – 211.

23 MANCITIRE, D.K..; VINCENT-JOHNSON, N.A.; KANE, C.W.; LINDSAY, D.S.;


BALGBURN, B.; DILLON, A.R. treatment of dogs infected with Hepatozoon
americanum: 53 cases (1989-1998). Journal of the American Veterinary
Association, v. 218, n. 1, p. 77-82, 2001.

24 MATHEW, J.S.; EWING, S.A.; PANCIERA, R.J.; WOODS, J.F. Experimental


transmission of Hepatozoon americanum. Veterinary Parasitology, v. 80, n.1, p. 1-
14, 1998.

25 MORAIS, I.A. Hepatozoonose canina: Achados clínicos e laboratoriais em


cães infectados. 2006. 19 f. TCCG (Graduação em Medicina Veterinária) – Escola
de Veterinária, Universidade Federal de Uberlândia, Uberlândia.
55
26 MUNDIM, A.V.; JACOMINI, J.O. MUNDIM M. J.S.; ARAÚJO, S.F. Hepatozoon
canis (James, 1905) em cães em Uberlândia, Minas Gerais, relato em dois casos.
Brazilian Journal of Veterinary Research Animal Science, v. 29, n.1, p. 359-362,
1992.

27 MUNDIM, A.V.; MUNDIM M.J.S.; JENSEN, N.M.P.; ARAÚJO, S.F. Hepatozoon


canis: estudo retrospectivo de 22 casos de infecção natural em cães de Uberlândia,
MG. Revista do Centro de Ciências Biomédicas da Universidade Federal de
Uberlândia v.10, n.1, p. 89-95, 1994.

28 O´DWYER, L.H.; MASSARD, C.L. Aspectos gerais da hepatozoonose canina.


Clínica Veterinária. n.31, p.34-40, 2001.

29 SMITH, T.G. The genus Hepatozoon (Apicomplexa: Adeleina). Jornal of


Parasitology. v. 82, n. 4, p. 565-585,1996.

30 SPINOSA H. S. Antibióticos: macrolídeos, Lincosamidas, Rinfamicinas,


Fosfomicina e novobiocina. In: SPINOSA H.S.; GÓRNIAK, L.S; BERNARDI M.M.
Farmacologia Aplicada a Medicina Veterinária. 4.ed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2006a, cap. 40, p. 482- 486.

31 SPINOSA H.S. Antibióticos: tetraciclina, cloranfenicol e análogos In: SPINOSA


H.S.; GÓRNIAK, L.S; BERNARDI M.M. Farmacologia aplicada a medicina
veterinária. 4.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006b. cap. 39, p. 477-481.

32 TAYLOR S.M. Testes Diagnósticos para o sistema neuromuscular. In: NELSON,


R.W.; COUTO, C.G. Medicina Interna de Pequenos Animais. 3.ed. São Paulo:
Elsevier, 2006a. cap.66, p. 927-938.

33 TAYLOR S.M. Encefalite, mielite e meningite. In: NELSON, R.W.; COUTO, C.G.
Medicina Interna de Pequenos Animais. 3.ed. São Paulo: Elsevier, 2006b, cap.71,
p. 975-984.
56
34 WARE, W.A.; Doenças Miocárdicas do Cão. In: NELSON, R.W.; COUTO, C.G.
Medicina Interna de Pequenos Animais. 3.ed. São Paulo: Elsevier, 2006. cap.6, p.
103-115.

35 WOUDA, W.; MOEN, A.R.; VISSER, I.J.R.; VAN KNAPEN, F. Bovine fetal
neosporosis: a comparison of epizootic and sporadic abortion cases and different age
classes with regard to lesion severity and immunohistochemical identification of
organisms in brain, heart, and liver. Journal Veterinary Diagnostic Investigation,
Oxford, v.9, n.2, p.180-185, 1997.