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Cada quadradinho tem 40 ms

INTERVALOS

PR: Despolarização atrial (P) + atraso da passagem do estimulo para os ventrículos pelo
nó AV (linha reta da onda P até o QRS)
 Se intervalo PR está alargado, maior que 200ms ou 5 , há um atraso além do
fisiológico = disfunção do nó AV
 Se intervalo PR está alargado, menor que 120 ms ou 3 , não está passando no
nó AV, há uma via anômala

QRS: despolarização ventricular, 120ms ou 3


 Se maior que 120ms, a despolarização não está passado pelo feixe his purkinje
mas fibra a fibra, podende ter como causa um bloqueio de ramo, um estimulo
que nasce no ventrículo como uma taquicardia

QT: despolarização e repolarização ventricular, é o período refratário (se uma fibra tá


despolarizada, se vier algum estímulo ela não despolariza novamente)

RR: Tem que ser regular, quando irregular existe uma arritmia. Importante na contagem
da FC
FC=1500/distancia em mm de RR
OBS:cd quadradinho é 1mm, tendo como regra básica que: se RR for menor que 3
quadradões há taquiarritimia e se for maior 5 há bradiarritmia
FIBRILAÇÃO ATRIAL

Múltiplos circuitos de reentrada nos átrios, levando a perda da contração atrial efetiva
e desorganizada.

 Fatores de risco: idade. HAS, DM, cardiopatias estruturais e apneia do sono


 Desencadeantes: Hipertireiodismo, álcool, IAM, cirurgias cardíacas, TEP
 Clinica: depende da alteração ocasionada pela arritmia, grande maioria
assintomatica
1. Aumento da resposta ventricular: palpitação em indivíduos normais,
edema agudo de pulmão em cardiopatas compensado, angina instável em
coronariopatas, taquicardiomiopatia (Fadiga progressiva gerando IC)
2. Perda da contração atrial organizada: intolerância ao exercícios, se
paciente cardiopata pode haver falência cardíaca
3. Tromboembolismo: AVC, isquemia enteromesentérica, isquemia de
MMII
ATENÇÃO: quem tem FA não apresnta B4 (=contração atrial)

Porque aumenta risco cardioembólico? Com a FA a contração atrial diminui e ocorre


uma estase sanguinea nos átrios, que é ainda mais intenso na auriculeta, contribuindo
para formarção de trombos cardiogênicos, que podem se desprender e cair na corrente
sanguínea, atingindo diversos órgãos. Sendo que o AVC cardioembolico tem pior
prognostico pq os êmbolos são grandes
 Classificação clínica:
1. Paroxística: resolução espontânea em 7 d. Pcts jovens com foco de
miocárdio ectópico nas veis pulmonares, com capacidade de emitir extra-
sitoles
2. Persistente: maior que 7 d, precisa cardioverter. Resulta de
remodelamento eletrofisiolofico
3. permanente: mais de 1 ano e não consegue ser resolvida. Resulta de
remodelamento estrutural

 Tratamento:
Pcte está instável (Hipotensão, edema agudo de pulmão ou angina)
Fazer cardioversão elétrica sincronizada (200J), estando o pcte sedado e
analgesiado. Não precisa anticoagular antes.
Se não resolver, repetir o choque aumentando a carga e fazer antiarrítmico (1mg de
ibutilida em infusão continua em 10 min)

Pcte estável:
1. Controle da FC:

È bom combinar, mas não pode os 2 bloq do canal de Ca, nem bbloq c bloq de Ca.
Se associações não funcionarem, associar amiodarona.

2. Anticoagulação: só não faz quando o fator desencadeante é reversível. Utilizar


score CHADS-VASC. Se FA “valvar” sempre anticoagular, nem precisa calcular
CHADS.
2 ou mais = Anticoagular
1 = preferencialmente anticoagular
0 = expectante

Heparina de baixo peso (enoxaparina 1mg/kg, 12/12 hrs SC) + warfarin até 2 INR
consecutivos entre 2-3 (antídoto da heparina e sulfato de tropamina e warfarim.
Vit K e plasma)
OU
Novos anticoagulantes orais (n precisa controlar, mas não tem antídoto). Inibidor
direto da trombina (DABIGRATAN): Inibidor direto do fator Xá
(RIVAROXABAN)