LRA

16/11/2017 MedicinaNET
MedicinaNET
Lesão renal aguda – Paul W

Sanders Anupam Agarwal
Paul W. Sanders, MD, FACP
Professor and Director, Nephrology Research and Training Center, University of Alabama at Birmingham,
and Renal Sec on, Birmingham Veterans Affairs Medical Center, Birmingham, AL
Anupam Agarwal, MD, FASN

Professor and Director, Division of Nephrology, University of Alabama at Birmingham, Birmingham, AL
Ar go original: Sanders PW, Agarwal A. Acute kidney injury. ACP Medicine. 2010;1-22.
[The original English language work has been published by DECKER INTELLECTUAL PROPERTIES INC.
Hamilton, Ontario, Canada. Copyright © 2011 Decker Intellectual Proper es Inc. All Rights Reserved.]
Agradecimentos: os autores e editores agradecem a Mary Jo Shaver, MD, e Sudhir V. Shah, MD, por
suas contribuições para a edição anterior, que serviu de base para esta versão atualizada.
Tradução: Soraya Imon de Oliveira
Revisão técnica: Dr. Euclides Furtado de Albuquerque Cavalcan
A insuficiência renal aguda (IRA) foi definida como uma síndrome em que a diminuição abrupta
da função renal produz retenção de resíduos nitrogenados. Traduzir esta descrição resumida em uma
definição clinicamente ú l, acurada e de ampla aceitação é uma tarefa desafiadora, devido em grande
parte ao foco na concentração sérica de crea nina, que é de fácil obtenção, mas apresenta a limitação
inerente à má detecção de alterações rápidas ou su s (porém clinicamente importantes) na taxa de
filtração glomerular (TFG). Os critérios clínicos padrão para IRA são um aumento dos níveis séricos de
crea nina de 0,5 mg/dL diante de níveis séricos basais de crea nina normais ou um aumento de 25%
diante de níveis séricos basais anormais. Entretanto, atualmente se reconhece que até mesmo uma
elevação modesta dos níveis séricos de crea nina (da ordem de 0,3 mg/dL) durante a internação está
associada a mortalidade e morbidade aumentadas.1 Consequentemente, nos úl mos anos, o termo lesão
renal aguda (LRA) passou a subs tuir o termo IRA, uma vez que a LRA denota o espectro clínico inteiro,
desde os aumentos leves dos níveis séricos de crea na até a insuficiência renal manifesta. Este campo
também foi obstruído pela falta de uma definição-padrão para IRA, que acabou incitando a organização de
uma conferência internacional na qual foi definido um sistema de estadiamento aceitável denominado
critérios RIFLE (do inglês, Risk[risco]-Injury[lesão]-Failure[insuficiência]-Loss[perda]-ESRD[DRET – doença
Copyright 2013 MedicinaNET
renal em estágio terminal]), com base na concentração sérica de crea nina e no fluxo urinário [Tabela
VersÃ£o Original a Acute Kidney Injury Network (AKIN) modificou ainda mais a definição e dividiu a
1].2 Subsequentemente,
https://www.medicinanet.com.br/m/conteudos/acp-medicine/5246/lesao_renal_aguda_%E2%80%93_paul_w_sanders_anupam_agarwal.htm 1/62
LRA em 3 estágios. Esta definição também u MedicinaNET

lizou a concentração de crea nina sérica e as taxas de fluxo
urinário, sendo que os estágios da AKIN são idên cos aos 3 primeiros estágios da RIFLE, exceto pelo fato
de o estágio AKIN I ter incluído um aumento absoluto da crea na sérica = 0,3 mg/dL em um período de 48
horas. Além disso, os pacientes que receberam a terapia de reposição renal foram considerados como
tendo atendido aos critérios de classificação do estágio III.3,4 Os 2 critérios de estadiamento, RIFLE e
AKIN, foram comparados por meio do exame dos resultados alcançados por 120.123 pacientes
gravemente enfermos, tendo sido encontradas somente pequenas diferenças entre os sistemas de
estadiamento, quanto aos números de pacientes classificados como tendo LRA. A análise de
caracterís ca operacional do receptor (ROC – em inglês, receiver opera ng characteris c) da mortalidade
hospitalar foi de 0,66 para RIFLE e de 0,67 para AKIN.5 Sendo assim, estes 2 critérios foram similares em
termos de habilidade predi va e classificação da LRA na unidade de terapia intensiva (UTI).
Tabela 1. Critérios RIFLE e AKIN na LRA

RIFLE AKIN Critérios
Risco (risk) Estágio I Níveis de crea nina Velocidade de fluxo <
aumentados (x 1,5) ou 0,5 mL/kg/h (x 6 h)
diminuição da TFG em mais
de 25% (para AKIN, a
definição também é
correspondida quando os
níveis de crea nina
aumentam = 0,3 mg/dL [26,2
mcmol/L])
Lesão (injury) Estágio II Níveis de crea nina Velocidade de fluxo <
aumentados (x 2) ou 0,5 mL/kg/h (x 12 h)
diminuição da TFG em mais
de 50%
Insuficiência (failure) Estágio III Níveis de crea nina Velocidade de fluxo <
aumentados (x 3) ou 0,3 mL/kg/h (x 24 h) ou
diminuição da TFG em mais anúria (x 12 h)
de 75% ou níveis de
crea nina > 4 mg/dL (para
AKIN, a definição também é
correspondida se a terapia de
reposição renal for iniciada)
Perda (loss) LRA persistente
com perda total
da função renal
por > 4 semanas
DRET (ESRD) DRET
AKIN = Acute2013
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Injury Network; DRET = doença renal em estágio terminal; LRA = lesão renal aguda;
TFG = taxa de filtração glomerular RIFLE = risco, lesão, insuficiência perda, DRET (em inglês, risk-injury-
VersÃ£o Original
failure-loss-ESRD).
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Devido às dificuldades encontradas para a u lização dos níveis séricos de crea nina como
determinante da LRA, vários biomarcadores séricos e urinários da lesão estão sendo intensamente
inves gados. Estes biomarcadores, que incluem a molécula de lesão renal-1 (KIM-1), a lipocalina
associada à gela nase do neutrófilo (NGAL), a cista na C, a N-ace l-beta-D-glicosamidase (NAG), a
proteína ligadora de ácido graxo do po hepá ca (L-FABP) e a interleucina-18 (IL-18), potencialmente
oferecem a oportunidade de fornecer uma detecção mais precoce da LRA e podem proporcionar avaliação
adicional do resultado desta lesão. Entretanto, estes marcadores atualmente são disponibilizados
somente para a realização em análises pré-clínicas. Até que um determinante mais sensível da TFG ou um
novo biomarcador seja clinicamente disponibilizado, a concentração sérica de crea nina con nua sendo o
principal aspecto do diagnós co da LRA.
Epidemiologia
A incidência de LRA varia dependendo do contexto clínico e da definição adotada na análise. A
incidência de LRA adquirida no hospital parece estar aumentando: de 49 internações/1.000 em 19836
para 71 internações/1.000 em 2002.7 Estas taxas correspondem a cerca de 35.000 pacientes afetados no
ano de 1979 e 650.000 pacientes afetados em 2002, representando um aumento anual da taxa de
incidência superior a 13%. A incidência aumentada também foi validada junto a uma população de
pacientes isolada, em que as taxas de incidência de LRA com e sem necessidade de diálise sofreram um
aumento progressivo no período de 1996 a 2003.8 À medida que a complexidade do tratamento médico
aumenta, é provável que a taxa de casos de LRA nosocomial con nue a aumentar.
A incidência de LRA foi citada como sendo de 1% no momento da admissão hospitalar; de 2 a 5%
durante a internação, em até 37% dos pacientes de UTI e em 4 a 15% dos pacientes subme dos à cirurgia
cardiovascular.5,9,10 De uma forma geral, a incidência da LRA foi es mada em 209 pacientes por /milhão
de indivíduos por ano, com 36% dos pacientes com LRA necessitando de terapia de reposição renal.10
Dentre os 600.820 hospitalizados inscritos no banco de dados do Kaiser Permanente Northern California,
1.764 membros (0,29%) desenvolveram LRA nosocomial com necessidade de diálise no período de 1996 a
2003. Embora o diabetes melito, a hipertensão e a proteinúria tenham sido fatores de risco
independentes, a propensão ao desenvolvimento de LRA severa aumentou a cada estágio da doença renal
crônica (DRC) subjacente, conforme determinado pelo uso das concentrações séricas de crea nina
preexistentes. Uma es ma va de TFG inferior a 60 mL/1,73 m2 foi calculada para 74% dos pacientes.11
Embora todos os pacientes internados apresentem risco de desenvolvimento de LRA relacionada a suas
respec vas doenças ou à ocorrência de um evento iatrogênico, no tratamento preven vo, aliado à rápida
correção da hipovolemia, os pacientes que apresentam estes fatores de risco (par cularmente a DRC)11
devem ser considerados como estando em condição de alto risco para o desenvolvimento de LRA
nosocomial. Estes pacientes devem ser tratados e monitorados atentamente ao longo da internação.
As consequências a curto prazo da LRA são surpreendentes. Apesar dos avanços significa vos
ocorridos na diálise e na terapia intensiva, as taxas de mortalidade associadas à LRA severa descritas
nos estudos populacionais con nuam elevadas (35 a 60%).12-14 Em uma ampla população de 19.982
pacientes adultos internados, a LRA estava associada não só a uma mortalidade aumentada como
também a um2013
Copyright período de internação mais longo e despesas gerais maiores. O resultado final estava
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diretamente relacionado à severidade da LRA, caracterizada por uma alteração na concentração sérica de
VersÃ£o Original
crea nina, em que aumentos de pelo menos 0,3 mg/dL conferiram maior morbidade e mortalidade a curto
prazo.1 As consequências a longo prazo da LRA também foram inves gadas. Na população de pacientes
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inscritos no Kaiser Permanente Northern California, os indivíduos que se recuperaram de um ataque de
LRA com necessidade de diálise subsequentemente apresentaram risco 28 vezes maior de
desenvolvimento de DRC de estágios IV e V, bem como um aumento de mais de 2 vezes do risco de morte
posterior à liberação hospitalar, mesmo com es ma vas de TFG superiores a 45 mL/min/1,73 m2 antes
do evento.15 Como até mesmo um declínio mínimo da função renal está associado à obtenção de um
resultado precário pelo paciente, a prevenção [Tabela 2; Tabela 3] e o diagnós co precoce da LRA
cons tuem a base do tratamento.
Tabela 2. Intervenções preven vas para LRA

1. Iden ficar os pacientes com fatores de risco
Idade avançada
Função renal anormal
Diabetes melito
Depleção de volume
Cirurgia vascular recente
Trauma smo recente
2. Evitar os agentes nefrotóxicos
Fármacos AINH
Aminoglicosídeos
Anfotericina B
Agentes quimioterápicos (p. ex., cispla na)
IECA e antagonistas do receptor da angiotensina em pacientes com depleção de volume
3. Usar estratégias preven vas em circunstâncias específicas [Tabela 3]
Uso de meio de contraste
Síndrome da lise tumoral
Rabdomiólise
Nefropa a por cilindros (a par r de CLL monoclonais)
Procedimentos cirúrgicos significa vos
AINH = an -inflamatórios não hormonais; CLL = cadeias leves livres; IECA = inibidores de enzima
conversora de angiotensina; LRA = lesão renal aguda.
Tabela 3. Prevenção da LRA em circunstâncias de alto risco

Procedimentos envolvendo o uso de meio de contraste
Hidratação: 150 mEq/L de bicarbonato de sódio em dextrose a 5% em água (D5W) infundido a uma
velocidade de 3 mL/kg/h, durante 1 hora, imediatamente antes da administração de radiocontraste;
seguido de 1 mL/kg/h, durante a administração de contraste e durante as 6 horas subsequentes ao
procedimento
Meio de contraste
Limitar o volume de contraste u lizado
Usar contraste iso-osmolar (iodixanol) para pacientes de alto risco
VersÃ£o Original
Pré-tratamento farmacológico
N-ace lcisteína, 600 mg por via oral, 2 x/dia, no dia anterior e no dia da realização do procedimento
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Síndrome da lise tumoral
Hidratação e diurese forçada
Infundir salina normal para manter um débito urinário de 3 a 5 L/dia
Alcalinização urinária
Infundir 2 a 3 ampolas de bicarbonato de sódio (100 a 150 mEq) em D5W, para manter um pH urinário >
7
Infundir acetazolamina, 1 g/m2
Monitorar o painel metabólico básico e evitar uma alcalose metabólica significa va
Tratamento farmacológico
Alopurinol, 300 a 600 mg/dia, começando 3 dias antes da quimioterapia (ajustar a dose para pacientes
com comprome mento renal); ou rasburicase, 0,2 mg/kg/dia, IV, começando em 4 a 24 horas antes da
quimioterapia; con nuar por até 5 dias
Rabdomiólise
Hidratação
Infundir NaCl a 0,9% para reposição de volume, se o paciente apresentar depleção de volume; em
seguida, administrar 200 a 300 mL/h e acompanhar a condição hemodinâmica; equilibrar o consumo de
líquidos com o débito urinário
Tratamento farmacológico
Adicionar 3 ampolas de bicarbonato de sódio (50 mEq/50 mL) ao D5W; infundir a mistura a uma
velocidade de 250 mL/h e, ao mesmo tempo, monitorar frequentemente a ingesta de líquidos, o débito
urinário e o painel metabólico básico; se o débito urinário es ver adequado, a infusão deve ser
man da até a resolução da mioglobinúria; se o paciente desenvolver oligúria (débito urinário < 400
mL/24 h), suspender os líquidos IV e proceder ao tratamento para LRA
Procedimentos cirúrgicos
Iden ficar os pacientes com condições de alto risco
Doença renal preexistente
Doença hepá ca crônica
Insuficiência cardíaca
Idade avançada
Evitar a depleção de volume
Evitar a hipotensão
Evitar agentes nefrotóxicos
LRA no mieloma múl plo
Determinar o risco por meio da quan ficação dos níveis séricos de CLL; monitorar os níveis durante o
tratamento
Evitar a hipercalcemia, depleção de volume, furosemida, agentes de contraste, fármacos AINH
Manter elevadas as velocidades de fluxo de líquido tubular, com ingesta de água
O papel da plasmaférese na LRA decorrente de nefropa a por cilindros é controverso
AINH = an -inflamatórios não hormonais; CLL = cadeias leves livres; IV = via endovenosa; LRA = lesão
renal aguda.
VersÃ£o Original
Classificação patofisiológica
MedicinaNET da lesão renal
aguda (LRA)
A síndrome de LRA pode ser definida em termos patofisiológicos [Figura 1], dependendo de a
sua origem ser a diminuição do fluxo sanguíneo renal (azotemia pré-renal), doenças parenquimatosas
renais intrínsecas (azotemia renal) ou obstrução do fluxo urinário (azotemia pós-renal).16
Figura 1. Classificação patofisiológica da lesão renal aguda (LRA).

AINH = an -inflamatórios não hormonais; GN = glomerulonefrite; IECA/BRA = inibidor de enzima
conversora de angiotensina/bloqueador de receptor de angiotensina; NIA = nefrite inters cial
aguda; NTA = necrose tubular aguda; PTT/SHU = púrpura trombocitopênica trombó ca/síndrome
hemolí ca-urêmica; SHR = síndrome hepatorrenal; VE = ventricular esquerdo.
A azotemia pré-renal cons tui a causa isolada mais comum de LRA, responsável por 30 a 60% de
todos os casos.17 A LRA pré-renal ocorre a par r da falha da perfusão glomerular, em decorrência de uma
redução absoluta do volume de líquido extracelular ou de uma redução do volume circulante mesmo com
a manutenção da normalidade do volume de líquido extracelular total, que podem ocorrer em condições
como insuficiência ventricular esquerda, cirrose avançada e sepse. O rim possui a capacidade de
autorregular a TFG e o fluxo sanguíneo simultaneamente, durante a hipoperfusão renal, pela regulação
independente do tônus arteriolar aferente e eferente. Enquanto a arteríola aferente dilata em resposta à
hipoperfusão renal, a arteríola eferente sofre constrição e mantém a pressão intracapilar glomerular, que
cons tui a força motriz da filtração glomerular. Desta forma, ao longo da fase inicial das condições pré-
renais de grau leve a moderado, o fluxo sanguíneo renal e a TFG são man dos dentro das faixas normais,
e os níveis de ureia e crea nina permanecem normais. Quando as condições pré-renais se tornam graves
e os mecanismos adapta vos renais não conseguem realizar a devida compensação, a TFG cai, e os
níveis de uréia e crea nina começam a subir. O comprome mento da autorregulação do fluxo sanguíneo
renal, cuja ocorrência foi demonstrada na DRC em ratos,18 pode ser um mecanismo de susce bilidade à
LRA. Além disso, a autorregulação renal é comprome da19 após um ataque de LRA, e isto potencialmente
VersÃ£o Original da lesão até mesmo diante de quedas su s da pressão arterial sistêmica.
resulta na exacerbação
A hipoperfusão renal, uma elevada proporção (> 40) de ureia em relação à crea nina sérica, e
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um pequeno volume de urina caracterizam a LRA pré-renal. Nesta condição, os níveis de hormônio
an diuré co estão aumentados e, em consequência, intensificam a reabsorção de água e ureia. A
insuficiência pré-renal cons tui uma resposta à depleção de volume severa, insuficiência cardíaca,
síndrome hepatorrenal (SHR) ou sepse. No contexto apropriado, a insuficiência pré-renal
hemodinamicamente mediada também ocorre com o uso de alguns agentes farmacológicos, entre os
quais os inibidores de enzima conversora de angiotensina (IECA), bloqueadores de receptor de
angiotensina (BRA) e fármacos an -inflamatórios não hormonais (AINH). A insuficiência pré-renal
também pode ocorrer diante da apresentação de uma ampla carga de soluto ao rim, aliada à es mulação
de perda de volume por diurese osmó ca, como se observa na hiperglicemia.20
As doença renais intrínsecas causadoras de LRA podem envolver os glomérulos, a vasculatura ou
o inters cio tubular. A doença renal intrínseca que mais comumente acarreta LRA é a necrose tubular
aguda (NTA). Quando as causas pré e pós-renais de LRA são excluídas, cerca de 75% dos pacientes com
LRA internados apresentam NTA.17 O reconhecimento clínico baseia-se em grande parte na exclusão de
causas pré e pós-renais de azotemia súbita, seguida da exclusão de outras causas de LRA intrínseca (p.
ex., glomerulonefrite aguda pós-infecciosa, doença renal ateroembólica, nefrite inters cial aguda [NIA]).
Múl plos insultos geralmente estão presentes, contudo a azotemia pré-renal com frequência
atua como fator predisponente. As causas iatrogênicas, incluindo a sepse cateter-associada e a
exposição a nefrotoxinas (p. ex., an bió cos, material de contraste radiográfico), contribuem para uma
parte significa va destes casos. Cerca de 40 a 60% dos casos de NTA ocorrem no contexto pós-operatório
ou traumá co.
Dependendo do contexto clínico, outros possíveis diagnós cos a serem considerados são: NIA (p.
ex., secundária ao uso de an bió cos), glomerulonefrite, êmbolos ateromatosos (associados a uma
cirurgia aór ca previa, aortografia ou an coagulação), obstrução ureteral (associada a uma patologia
pélvica ou abdominal, ou secundária a complicações de uma cirurgia pélvica ou abdominal) ou obstrução
intrarrenal (p. ex., nefropa a aguda por urato ou nefropa a aguda por fosfato).21
No contexto hospitalar, a azotemia pós-renal é responsável por cerca de 10% dos casos de
LRA.17 A LRA associada à azotemia pós-renal deve ser considerada especialmente em casos de pacientes
idosos do sexo masculino, em par cular se estes es verem recebendo medicações capazes de
comprometer a função da bexiga. É possível que exista uma obstrução parcial acompanhando a LRA, bem
como uma poliúria associada, devido ao efeito inibitório das pressões intrarrenais sobre a capacidade de
concentração renal. Além da anúria súbita, a velocidade do fluxo urinário é precária como indicador de
LRA pós-renal.
Abordagem diagnóstica da lesão renal aguda

(LRA)
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Para determinar a causa da LRA, o médico deve seguir uma abordagem sistemá ca, a qual deve
começar pela exclusão ou correção da azotemia, tanto pré como pós-renal. Muitas vezes, em casos de
pacientes internados, a dificuldade em chegar ao diagnós co e ológico correto da LRA não reside na
iden ficação de uma possível causa, e sim na seleção da causa verdadeira a par r de diversas escolhas
Copyright
possíveis.
2013 MedicinaNET
VersÃ£o Original
O diagnós co correto depende do conhecimento

MedicinaNET básico da história natural da LRA de diferentes
causas, da revisão da sequência cronológica de eventos ao longo do processo de deterioração da função
renal do paciente e da análise dos dados disponíveis sobre o paciente. Apesar da exaus va lista de
condições que podem causar azotemia aguda em pacientes internados, a obtenção de uma história
detalhada e a realização de um exame sico aliadas à solicitação de exames laboratoriais simples
frequentemente são suficientes para se estabelecer o diagnós co. Em certas ocasiões, é di cil
determinar se um paciente com insuficiência renal tem LRA ou DRC, mesmo que existam indícios para
ajudar a diferenciar estas 2 síndromes [Tabela 4].
Tabela 4. Aspectos que ajudam a diferenciar entre LRA e DRC

Aspecto LRA DRC
Exame laboratorial A crea nina normal pouco antes A função renal anormal foi documentada
anterior do evento é a melhor evidência por exames laboratoriais an gos
isolada de LRA
História médica Nenhuma Diabetes de longa duração e mal
controlado, hipertensão e doença vascular
severa são todos fatores de risco
Ultrassonografia renal Normal Rins pequenos e ecogênicos sustentam a
existência de DRC, porém pacientes com
diabetes, infecção pelo HIV, mieloma
múl plo/amiloidose e doença dos rins
policís cos podem ter rins normais ou
aumentados
Radiografias ósseas Normal Evidências de osteodistrofia renal com
osteíte fibrosa, osteomalácia, lesões
ósseas mistas e adinâmicas, e amiloidose
associada à diálise; erosões
subperiósteas das falanges e tufo; cistos
ósseos com amiloidose – todos sustentam
a existência de DRC
Hemoglobina / A anemia é uma possibilidade, A anemia é comum na DRC
hematócrito mas a existência de níveis de
hemoglobina normais em um
paciente com azotemia em
estágio avançado é uma
provável evidência de LRA
Sedimento urinário Cilindros granulosos, Cilindros céreos amplos
cilindros/células epiteliais
tubulares suges vas de LRA
DRC = doença renal crônica; LRA = lesão renal aguda.
No contexto hospitalar, a LRA é mais comumente reconhecida quando os pacientes apresentam
VersÃ£o Original
oligúria, elevação dos níveis de uréia e crea nina, ou ambas alterações.
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Revisão do prontuário, história e exame físico
A avaliação do paciente com LRA deve começar pela obtenção de uma história médica completa
e revisão dos registros hospitalares. Alguns dados importantes a serem procurados na revisão de
prontuário são apresentados adiante [Tabela 5, Tabela 6, Figura 2]. É preciso atentar especialmente para
o achado de uma concentração sérica de crea nina determinada recentemente ou outra evidência de
doença renal subjacente anterior à admissão do paciente, evidência da existência de um processo
patológico sistêmico, bem como registro de medicação detalhado. Até mesmo os tratamentos médicos
an gamente considerados inócuos devem ser conhecidos. Exemplificando, a nefropa a aguda por fosfato
pode desenvolver-se após a administração de um purgante intes nal à base de fosfato de sódio durante a
preparação para a colonoscopia (ver adiante). Outro achado histórico su l é o uso anterior de ervas
chinesas, que podem conter uma nefrotoxina conhecida como ácido aristolóquico (ver a descrição
adiante).22
Tabela 5. Avaliação diagnós ca de um paciente com LRA

Tipo de avaliação Comentários
Revisão do prontuário
Função renal anterior Pacientes com insuficiência renal anterior são mais susce veis a LRA
Medicações Os aminoglicosídeos são importantes causadores de NTA em pacientes
internados (não oligúricos e nas primeiras 2 semanas de terapia); certos
an bió cos, AINH e uma gama de medicações podem causar NIA; os
agentes de contraste são causas importantes de LRA
Data de início
Níveis de fármaco
Nefrotoxinas
Fármacos AINH
Aminoglicosídeos
Anfotericina B
Agente de contraste
Procedimento Os pacientes subme dos a cirurgias cardíacas e vasculares são
par cularmente susce veis à NTA
Preparação intes nal recente para procedimento GI
Tipo e duração
Hemodinâmica
Perda de sangue
Anestésico u lizado O metoxiflurano e o enflurano (que está relacionado ao metoxiflurano,
porém é menos tóxico) podem causar NTA não oligúrica
Infecção Infecção ou sepse podem causar LRA mesmo na ausência de hipotensão
Febre
Culturas sanguíneas
posi vas
VersÃ£o Original
Hemodinâmica A hipotensão pode causar azotemia pré-renal e NTA isquêmica
Pressão arterial MedicinaNET

Frequência cardíaca
Peso (dentro e fora)
Exame sico
Condição do volume
Edema Pré- bial em pacientes ambulatoriais e sacral em pacientes acamados
Distensão da veia
jugular
Estalos
Galope S3
Pele
Erupções difusas
Livedo re cular
Ateroêmbolos
Bexiga Bexiga distendida
Repleção suprapúbica Para avaliar o volume urinário residual pós-esvaziamento e aliviar a
obstrução da bexiga
Cateterização da bexiga
Urinálise e análise do
sedimento
Elementos
Proteína e sangue
Celular
Cilindro
Índices urinários [Tabela
7]
Exames adicionais
Ultrassonografia renal
Tamanho e simetria Um achado de rins de tamanhos diferentes sugere a existência de doença

Diferencial vascular no rim menor
cor comedular
Obstrução
Indicação para biópsia
renal
AINH = an -inflamatórios não hormonais; GI = gastrintes nal; LRA = lesão renal aguda; NIA = nefrite
inters cial aguda; NTA = necrose tubular aguda.
Tabela 6. Avaliação diária e tratamento do paciente internado com LRA

Tipo de avaliação Comentários
Peso
Copyright Perda de peso da ordem de 227 a 454 g/dia em um paciente com NTA ajuda a
2013 MedicinaNET
prevenir a sobrecarga de volume
VersÃ£o Original
Crepitações em bases Indicam a existência de sobrecarga de volume com possível insuficiência
pulmonares ou cardíaca conges va; restringir o volume; adicionar diuré cos; considerar a
MedicinaNET
distensão da veia diálise
jugular
PVC, PECP A avaliação destes parâmetros pode ser indicada para a diferenciação entre
sobrecarga de volume e presença de infiltrados pulmonares não
cardiogênicos; uma baixa PECP sugere um edema pulmonar não cardiogênico
Ingesta/débito Em pacientes euvolêmicos, avaliar o volume de débito urinário do dia anterior
(em pacientes estáveis, adicionar 400 mL para as perdas insensíveis); as
perdas insensíveis podem ser maiores em pacientes apresentando
catabolismo mais intenso, febre ou agitação
Ureia Valores desproporcionalmente altos sugerem sangramento GI, uso de
esteroide, condição hipercatabólica ou LRA pré-renal
Crea nina Valores desproporcionalmente altos são suges vos de lesão muscular, como
aquela causada pela rabdomiólise
Eletrólitos [ver Complicações, no texto]
GI = gastrintes nal; LRA = lesão renal aguda; NTA = necrose tubular aguda; PECP = pressão de
encunhamento capilar pulmonar; PVC = pressão venosa central.
Evento
de LRA
Data
Peso
Consumo
Débito
Pressão
arterial
Pulso
Temperatura
URÉIA
Crea nina
Sódio
Potássio
Cloreto
CO2
LEU
Hbg
Hct
Hct
Plaquetas
VersÃ£o Original
Cirurgia MedicinaNET
Contraste
Medicações
Figura 2. Esta planilha, u lizada na avaliação da lesão renal aguda (LRA) em pacientes internados,
pode ser u lizada para registrar uma linha cronológica de eventos que podem ter contribuído para
o insulto. Ao adotar esta abordagem, é preciso prestar atenção par cularmente aos eventos
ocorridos poucos dias antes da elevação aguda dos níveis séricos de crea nina.
CO2 = dióxido de carbono; Hbg = hemoglobina; Hct = hematócrito; LEU = leucograma.
Um paciente com LRA pode apresentar queixas bastante inespecíficas, como fadiga,
enfraquecimento, agitação, perda do ape te, náusea, vômitos, diminuição do débito urinário, inchaço e
soluços. Quando os níveis de toxinas urêmicas estão acentuadamente elevados, o paciente pode
apresentar alterações da condição mental e convulsões. Uma história de náusea, vômito, diarreia ou
outras perdas de volume sugerem a existência de LRA resultante de uma condição pré-renal.
Trauma smos recentes com consequente lesão muscular sugerem que a causa da LRA é a rabdomiólise.
A condição do líquido extracelular representa uma parte decisiva do exame sico. Redução do
peso corporal, diminuição ortostá ca acentuada da pressão arterial pulso aumentado e ausência de
distensão da veia jugular são todos suges vos da redução do volume de líquido extracelular. Os
pacientes com azotemia pré-renal podem parecer estar sofrendo uma sobrecarga de volume associada à
expansão do volume extracelular (p. ex., insuficiência cardíaca, cirrose, síndrome nefró ca), porém seu
volume sanguíneo efe vo está reduzido e, como consequência, a perfusão renal está comprome da.
Um exame abdominal atento pode revelar uma bexiga sensível e distendida, bem como
obstrução do trato urinário inferior. Em casos de homens com suspeita de que uma obstrução do trato
inferior esteja causando azotemia aguda, devem ser realizados o exame da próstata e a cateterização
estéril da bexiga pós-esvaziamento.
Outros achados de exame adicionais que podem ser úteis incluem febre, erupções cutâneas e
dores ar culares, que levantam a possibilidade de haver uma doença reumá ca, como lúpus eritematoso
sistêmico, vasculite, endocardite ou alergia farmacológica com NIA. Uma história de cateterização aór ca
recente (p. ex., cateterismo cardíaco) e o achado de livedo re cular são indícios diagnós cos de êmbolos
de colesterol ou ateromatosos. Uma anúria abrupta sugere obstrução aguda, glomerulonefrite severa ou
um evento vascular repen no. A hematúria indolor é suges va de glomerulonefrite aguda, enquanto a
hematúria dolorosa é mais consistente com a ocorrência de obstrução.
Pode ser di cil diferenciar a azotemia pré-renal da NTA, tanto em função da dificuldade para
avaliar a condição do volume em pacientes com doenças graves quanto porque a azotemia pré-renal de
causas diversas, quando severa o bastante, pode levar ao desenvolvimento de NTA. A avaliação do
volume de urina e do sedimento urinário, bem como de alguns índices urinários (úteis apenas para
pacientes com oligúria) é par cularmente ú l para estabelecer o diagnós co correto [Tabela 7].
Tabela 7. Índices diagnós cos séricos e urinários

Índice Azotemia pré-renal NTA
Copyright 2013
Sódio urinário (UNaMedicinaNET
) (mEq/L) < 20 > 40
Osmolaridade
VersÃ£o da urina (Uosm) (mOsm/kg H2O)
Original > 500 < 450
Excreção fracionada de sódio (UNa PCr/PNa UCr ) (x100)

MedicinaNET < 1% > 1%
Proporção uréia:crea nina > 40:1 —
Crea nina urinária/crea nina plasmá ca [UCr (mg/dL)/PCr (mg/dL)] > 40 < 20
NTA = necrose tubular aguda; PCr = crea nina plasmá ca; PNa = sódio plasmá co; UCr = crea nina
urinária; UNa = sódio urinário; Uosm = osmolalidade da urina.
Exames laboratoriais
Proporção de ureia para creatinina
Os exames laboratoriais iniciais incluem a medida dos níveis séricos de uréia, crea nina, sódio,
cloreto, potássio e bicarbonato. Estes exames são importantes não só para fins diagnós cos, mas
também para a avaliação das complicações da LRA. Nas condições pré-renais resultantes da avidez
aumentada de sal e água, observa-se um aumento desproporcional da proporção uréia:crea nina (> 40:1).
Outras causas de elevação de uréia incluem sangramento gastrintes nal (GI), uso de esteroides
sistêmicos, catabolismo produzido por condições médicas subjacentes ou dieta rica em proteínas. Uma
elevação dos níveis de crea nina que exceda a elevação de uréia sugere a ocorrência de rabdomiólise.
Estes pacientes também apresentarão níveis elevados de crea na quinase (CK) ou mioglobina.
Velocidade do fluxo urinário

A LRA é tradicionalmente dividida em anúrica (débito urinário < 100 mL/dia), oligúrica (débito
urinário de 100 a 400 mL/dia) e não oligúrica (débito urinário > 400 mL/dia). Em pacientes internados, um
débito urinário normal diante de uma elevação dos níveis de crea nina significa mais frequentemente a
existência de um defeito renal intrínseco, uma vez que a azotemia pré-renal deve levar ao
desenvolvimento de oligúria. A ocorrência de amplas variações do débito urinário diário sugere a
existência de obstrução. Uma anúria completa (ausência de débito urinário) sugere a existência de uma
obstrução ou catástrofe vascular aguda, tais como trombose de veia ou artéria renais ou formação de
êmbolos amplos nas artérias renais, embora possa ser observada na NTA e NIA. Para causar anúria total,
um evento vascular deve afetar ambos os rins ou um rim funcional único.
Urinálise e sedimento urinário

O exame microscópico da urina foi validado recentemente como abordagem ú l para o
aprimoramento do diagnós co diferencial da LRA.23 A seguir são listados os achados de urinálise,
incluindo os da análise de sedimento urinário, e suas implicações para a LRA:
1. Na insuficiência pré-renal, é possível observar um número moderado de cilindros hialinos e

finamente granulares, entretanto os cilindros de grânulos grosseiros e os cilindros celulares
são infrequentes. Os cilindros de grânulos finos, cilindros amplos e cilindros céreos também
podem ser encontrados no sedimento de pacientes com DRC.
2. Na NTA, um sedimento caracterís co é encontrado em 70 a 80% dos pacientes,
par cularmente naqueles com NTA oligúrica. Este sedimento é cons tuído por cilindros
granulares grosseiros e de cor marrom, células epiteliais tubulares renais livres e cilindros de
Copyrightcélulas
2013 epiteliais.
MedicinaNET
Diante de uma lesão renal mais grave, pode haver um atraso de 24 a 48
VersÃ£o horas no aparecimento dos cilindros granulosos.
Original
3. Um sedimento aparentemente benigno, contendo poucos elementos formados, sugere uma

MedicinaNET
possível obstrução.
4. A glomerulonefrite prolifera va é caracterizada pela produção de urina com concentração
proteica 3+ a 4+; conteúdo de sangue 2+ a 3+; e sedimento a vo, definido como aquele que
contém hemácias e cilindros de hemácias. A obtenção de uma história acurada e a realização
de um exame sico completo (que pode ser suges vo, p. ex., de lúpus eritematoso sistêmico),
a determinação dos níveis de complemento, a execução do teste de an corpos an nucleares
e o exame de uma biópsia renal (se o tamanho do rim es ver normal) são ações que
geralmente ajudam a esclarecer o diagnós co.
5. Os achados de apenas algumas hemácias presentes no sedimento urinário e de forte
posi vidade para heme da urina ou do sobrenadante da urina (após a remoção das hemácias
por centrifugação) geralmente indicam a ocorrência de mioglobinúria ou hemoglobinúria. Os
pacientes com rabdomiólise apresentam um aumento marcante dos níveis de enzimas
musculares, como a CK. O sedimento urinário de pacientes com mioglobinúria pode conter
hemácias, cilindros pigmentados, cilindros granulares e numerosos cristais de ácido úrico.
6. A presença de leucócitos em grumos e em cilindros, na ausência de evidências de bactéria,
sugere a ocorrência de NIA. Esta condição pode estar associada à ocorrência de hematúria
microscópica e até mesmo à presença de cilindros de hemácias. Embora a presença de
eosinófilos na urina não seja um achado específico de NIA, este teste deve ser realizado
quando o diagnós co de LRA es ver sendo ques onado.
7. Um sedimento urinário abundante em cristais de ácido úrico ou de oxalato sugere a
ocorrência de deposição de ácido úrico (associada à hiperuricemia subsequente à
quimioterapia) ou a presença de intratubular de oxalato, respec vamente.
Índices urinários
Os índices urinários são determinantes prá cos da função celular tubular, u lizados com
frequência na diferenciação entre azotemia pré-renal e NTA em condições oligúricas. Entretanto, a
interpretação dos índices urinários de um paciente com DRC muitas vezes é uma tarefa di cil, pois a
perda de sódio subjacente que ocorre no estado basal não pode ser rapidamente corrigida com a
depleção de volume. A lógica para o uso destes índices é a seguinte: como as concentrações de
crea nina aumentam ao longo do néfron, conforme o líquido vai sendo removido pelo processamento
tubular do ultrafiltrado glomerular, a proporção de crea nina na urina e no plasma (U/PCr) fornece um
índice da fração de água filtrada excretada. Se for considerado que toda a crea nina filtrada no glomérulo
é excretada na urina e uma quan dade rela vamente pequena é adicionada por secreção, qualquer
aumento adicional da concentração urinária de crea nina além da concentração plasmá ca deve ser
resultante da remoção de água. Na azotemia pré-renal, devido à diminuição da quan dade de filtrado
glomerular que entra em cada néfron e por causa do aumento da retenção de sal e água, a U/PCr costuma
ser significa vamente maior do que na NTA, enquanto as concentrações urinárias de sódio são
caracteris camente menores [Tabela 7]. Em contraste, na NTA, os néfrons excretam uma ampla fração do
sódio e da água que filtram, resultando em um valor de U/PCr mais baixo e em uma maior fração de
excreção
Copyrightde sódio
2013(FE Na ). Também foi relatado que a fração de excreção de ureia (FEUreia ) é ú l na
MedicinaNET
diferenciação entre azotemia pré-renal e azotemia renal [Tabela 7]. O uso da FEUreia pode proporcionar
VersÃ£o Original
uma vantagem diagnós ca sobretudo em relação à FENa , em casos de pacientes que tomam diuré cos.
MedicinaNET
Em um estudo, a FENa estava baixa em apenas 48% dos pacientes tratados com diuré co que nham
azotemia pré-renal.24 É preciso ter em mente, contudo, que os valores de FEUreia na DRC ainda não foram
padronizados.
A interpretação dos índices urinários deve ser feita aliada a outras avaliações do paciente, uma
vez que existem importantes exceções a estas generalizações. Exemplificando, os pacientes com certos
pos de NTA, como sepse ou lesão renal induzida por corante radiográfico, podem apresentar todas as
caracterís cas clínicas de NTA e, todavia, taxas de FENa inferiores a 1%.
Exames de imagem
Se o diagnós co de azotemia pré-renal ou NTA for razoavelmente certo e a situação clínica
dispensar a exclusão de outras causas de azotemia aguda, em geral, nenhuma outra avaliação
diagnós ca adicional é necessária. As avaliações diagnós cas adicionais são indicadas nas seguintes
circunstâncias: (1) diagnós co duvidoso, sobretudo se a situação clínica sugerir outras possibilidades (p.
ex., obstrução ou acidente vascular); (2) achados clínicos (p. ex., anúria total) que tornam menos provável
o diagnós co de azotemia pré-renal ou NTA; ou (3) persistência da oligúria por mais de 4 semanas.
A ultrassonografia renal cons tui o procedimento diagnós co inicial de escolha em casos de
insuficiência renal, por ser um método não invasivo e confiável. Um achado de rins de tamanho normal
em um paciente com azotemia em estágio avançado geralmente sugere a ocorrência de LRA, em vez de
DRC. Entretanto, várias causas importantes de DRC, incluindo diabetes melito, infecção pelo HIV, mieloma
múl plo, doença dos rins policís cos e amiloidose, podem estar associadas a um tamanho normal ou
aumentado dos rins. O exame de ultrassonografia renal é ú l para confirmar ou excluir obstruções,
iden ficar a doença renal policís ca, determinar se um ou ambos os rins estão presentes, e localizar o
rim para obtenção de uma biópsia renal. O uso concomitante da análise de fluxo com Doppler também
pode fornecer informação sobre a patência vascular.
Uma tomografia computadorizada de alta resolução sem contraste é considerada o exame de
escolha para casos de suspeita de cálculos no trato urinário. Os métodos que empregam radionuclídeos
são disponibilizados para avaliação do fluxo sanguíneo e da função excretória (secretória) dos rins. Os
exames de fluxo sanguíneo podem ser u lizados para determinar de forma simples se os rins estão sendo
perfundidos e, quando es verem, se o fluxo sanguíneo para os dois rins é simétrico. Estes exames são
menos acurados para a determinação das velocidades de fluxo. A ressonância magné ca sem contraste
atualmente é recomendada para a avaliação de casos de trombose venosa ou arterial renal. As varreduras
com radionuclídeo leucócitos-dirigido têm papel limitado no diagnós co da NTA.
Biópsia renal
O exame de biópsia renal raramente se faz necessário em casos de LRA que se desenvolve no
contexto hospitalar. Em contraste, o exame de biópsia renal é indicado com frequência um pouco maior
para os casos de LRA que ocorrem fora do hospital.
Lesões intersticiais tubulares associadas à

lesão renal aguda (LRA)
VersÃ£o Original
O dano renal tubulointers cial que produz LRA geralmente pode ser dividido em lesão celular
MedicinaNET
epitelial tubular direta (NTA), obstrução intratubular e NIA.
Necrose tubular aguda (NTA)

A NTA é uma síndrome clínica de declínio abrupto e con nuo da TFG, deflagrado por um evento
isquêmico agudo ou por um evento nefrotóxico, que se desenvolve em alguns minutos a dias após o
insulto. O vazamento do ultrafiltrado glomerular a par r do lúmen tubular para dentro do inters cio renal,
através das células tubulares renais danificadas, a obstrução do fluxo junto ao túbulo pela presença de
debris ou cristais no lúmen e uma diminuição do coeficiente de ultrafiltração capilar glomerular foram
todos propostos como fatores que exercem papéis patofisiológicos na NTA.
Diversas alterações bioquímicas e celulares podem estar envolvidas na lesão celular observada
na LRA. Entre estas, estão a disfunção mitocondrial, depleção de trifosfato de adenosina (ATP),
degradação de fosfolipídios, elevação dos níveis citosólicos de cálcio livre, diminuição da a vidade da
bomba de sódio (Na+/K+-ATPase), alterações no metabolismo do substrato, alterações lisossômicas e
produção de radicais livres do oxigênio. Ainda resta esclarecer quais alterações são causadoras e quais
são derivadas da lesão celular de estágio avançado.
A NTA induzida por isquemia cons tui um processo fisiológico bastante complexo, que resulta da
incompa bilidade entre a distribuição de oxigênio e nutrientes e a demanda energé ca dos néfrons. O
componente patofisiológico mais importante da LRA isquêmica pode ser uma redução do fluxo sanguíneo
local para a medula externa.25 Parece haver um excesso de hormônios constritores em relação aos
hormônios que dilatam a arteríola aferente. Subsequentemente, ocorre queda da pressão de perfusão
glomerular e depressão da TFG. O pior efeito produzido pela lesão pós-isquêmica afeta as células
tubulares proximais, acarretando perda da polaridade celular e redistribuição da Na+/K+-ATPase, que
normalmente está localizada junto à membrana plasmá ca basolateral. Isto leva ao aumento da
distribuição de sódio para a mácula densa, com consequente es mulação da vasoconstrição da arteríola
aferente.26
As células inflamatórias também estão envolvidas na patogênese da NTA.27 Além disso,
enquanto os estudos anteriores haviam se concentrado na lesão tubular renal às células epiteliais, as
pesquisas atuais também têm enfa zado a importância das células endoteliais na NTA. Quando as
células endoteliais são lesadas, há inchaço celular, expressão de moléculas de adesão celular, a vação
de leucócitos e potencialização da lesão renal. Os mediadores vasoa vos promovem vasoconstrição e
comprometem ainda mais o fluxo sanguíneo local e o metabolismo celular tubular.28
O papel do túbulo proximal na reabsorção dos solutos capturados no ultrafiltrado produzido pela
filtração glomerular, bem como a absorção de solutos a par r da corrente sanguínea e sua secreção no
lúmen tubular tornam este compar mento celular par cularmente vulnerável à lesão tóxica. Os agentes
citotóxicos exógenos, como os aminoglicosídeos ou inibidores da nucleosídeo transcriptase reversa, e as
nefrotoxinas endógenas, incluindo as cadeias leves de imunoglobulinas e a mioglobina, são concentrados
no túbulo proximal e podem produzir LRA. Os inibidores da nucleosídeo transcriptase reversa (p. ex.,
adefovir e tenofovir) podem produzir uma síndrome peculiar, que consiste em LRA (a par r da tubulopa a
proximal) e acidose lác ca – ambas aparentemente relacionadas à disfunção mitocondrial fármaco-
induzida.29
Na NTA isquêmica ou na NTA nefrotóxica, ocorrem 2 pos de morte celular: apoptó ca ou
VersÃ£o
necró ca. OsOriginal
avanços ocorridos na compreensão da morte celular levaram ao reconhecimento de que as
vias tradicionalmente associadas à apoptose MedicinaNET

podem ser decisivas para a determinação da forma de lesão
celular associada à necrose. As vias apoptó cas, em que as endonucleases exercem papel importante,
parecem ser reguladas por mediadores como os oxidantes, as caspases e a ceramida. A via seguida pela
célula parece depender tanto da natureza como da severidade do insulto. É provável que a via seguida
seja amplamente afetada pela expressão de muitos genes envolvidos na regulação do ciclo celular, bem
como de genes quimiotá cos e inflamatórios. É igualmente provável que as cascatas que levam à morte
celular apoptó ca ou necró ca sejam a vadas quase ao mesmo tempo e possam compar lhar vias
comuns.
O comprome mento renal persistente decorrente da NTA pode ser oligúrico ou não oligúrico e
picamente dura 1 a 2 semanas, embora possa persis r por 4 a 6 semanas. Este comprome mento com
frequência é seguido de uma fase diuré ca, que eventualmente conduz à normalização da função dos rins
no decorrer de alguns dias a semanas. A maioria dos pacientes recupera a função renal, exceto pela
persistência de uma pequena redução da TFG e de alguns defeitos envolvendo a capacidade de
concentração dos rins. No entanto, tem sido cada vez mais reconhecido que as consequências a longo
prazo de um ataque de LRA poderiam incluir a doença renal em estágio terminal (DRET) e a progressão da
DRC [ver Epidemiologia, anteriormente].
Lesão renal aguda (LRA) por obstrução intratubular

Várias moléculas endógenas e exógenas podem sofrer precipitação no lúmen tubular e produzir
LRA. Entre elas, estão o urato, fosfato de cálcio, cadeias leves de imunoglobulina, mioglobina e
medicamentos. Alguns fármacos, incluindo metotrexato, aciclovir, sulfadiazina, indinavir, catár cos
contendo fosfato de cálcio e triamtereno, são concentrados no lúmen tubular e podem formar cristais que
causam LRA por obstrução do fluxo urinário. A nefropa a por cristais induzida por medicamentos é
picamente observada no contexto de uma DRC subjacente ou depleção de volume, ou, ainda, após a
administração de altas doses destas medicações.
Nefrite intersticial aguda (NIA)

A NIA é frequentemente subdiagnos cada como causa de LRA. O diagnós co desta condição não
deve ser subes mado, pois este é um distúrbio que requer intervenção específica. Os an bió cos
cons tuem a principal causa de NIA. É especialmente importante considerar esta e ologia em casos de
pacientes que desenvolvem LRA ao receberem an bió cos, durante a recuperação de uma LRA sepse-
induzida.
Em alguns casos, a NIA consiste em uma reação de hipersensibilidade imunologicamente
induzida contra determinado an geno, em geral um fármaco. A NIA é detectada em 2 a 3% de todas as
biópsias renais e em até 25% das biópsias renais ob das especificamente no contexto da LRA fármaco-
induzida. Os fármacos mais comumente envolvidos na indução da NIA são os AINH e os an bió cos
[Tabela 8].
Tabela 8. Fármacos causadores de LRA

Citotóxicos
An bió cos2013
Copyright (aminoglicosídeos,
MedicinaNET anfotericina B, inibidores não nucleosídicos da transcriptase reversa
[p. ex., adefovir, tenofovir], ciclofovir e outros)
VersÃ£o Original
Cispla na
Ácido aristolóquico (plantas) MedicinaNET

E lenoglicol
Cristalogênicos
Metotrexato
An bió cos (aciclovir, sulfadiazina, indinavir, triamtereno)
Catár cos contendo fosfato de sódio
Associados à NIA
An bió cos (betalactâmicos, sulfonamidas, fluoroquinolonas e outros)
Fármacos AINH
Inibidores da bomba de prótons
Diuré cos
Alopurinol
Fenitoína
AINH = an -inflamatórios não hormonais; LRA = lesão renal aguda; NIA = nefrite inters cial aguda.
A NIA é sugerida por achados laboratoriais indica vos da ocorrência de deterioração abrupta da
função renal, bem como por achados de urinálise e análise do sedimento urinário que mostrem a
presença de sangue, proteína e leucócitos em grumos e em cilindros, na ausência de evidências de
infecção. Clinicamente, a única queixa pode ser uma dor no flanco causada por distensão da cápsula
renal. Também pode haver sinais e sintomas de reação de hipersensibilidade, como erupção, dor ar cular
e febre. Um hematócrito pode revelar a existência de eosinofilia.
O diagnós co defini vo é estabelecido por exame de biópsia renal. As técnicas não invasivas
que fornecem achados suges vos de NIA, tais como um aumento da contagem de eosinófilos urinários
(u lizando coloração de Hansel) e uma varredura com gálio posi va, são inespecíficas. O obje vo do
tratamento consiste essencialmente em iden ficar e remover o agente agressor. A pronta ins tuição de
cor costeroides parece melhorar o resultado em casos de NIA fármaco-induzida comprovada por biópsia,
uma vez que os níveis séricos de crea nina voltam a se aproximar dos valores basais nos indivíduos
tratados, em comparação ao observado nos pacientes não tratados.30
Medicações nefrotóxicas selecionadas

Existe um conjunto impressionante de fármacos capazes de produzir LRA. Alguns medicamentos
são citotóxicos, enquanto outros produzem as conhecidas nefropa as por cristais, que ocorrem diante da
cristalização da medicação no lúmen tubular e consequente produção de LRA. Há outros medicamentos
que produzem reações alérgicas sob a forma de NIA. A Tabela 8 lista medicamentos produtores de LRA. A
seguir, um número seleto de medicações é discu do.
Aminoglicosídeos
A manifestação mais importante da nefrotoxicidade por aminoglicosídeo é a LRA secundária à
NTA, que ocorre em cerca de 10 a 20% dos pacientes tratados com aminoglicosídeos (p. ex., tobramicina,
gentamicina, amicacina).31,32 A manutenção dos níveis sanguíneos dentro da faixa terapêu ca diminui –
Copyright 2013
mas não elimina – oMedicinaNET
risco de nefrotoxicidade. A LRA associada aos aminoglicosídeos costuma ser branda
eVersÃ£o
não oligúrica, manifestando-se como um aumento dos níveis séricos de crea nina que ocorre cerca de 1
Original
semana após a ins tuição da terapia. Os pacientes com nefrotoxicidade por aminoglicosídeos podem
MedicinaNET
apresentar poliúria e hipomagnesemia. Estas condições resultam da diminuição da capacidade de
concentração urinária e do aumento da perda urinária,, respec vamente.31 Diversos fatores ou condições
clínicas podem potencializar o efeito dos aminoglicosídeos sobre o rim e, desta forma, agravar a
nefrotoxicidade. Entre estes fatores, estão: isquemia renal induzida por hipotensão ou depleção de
volume; o esquema de dosagem e os níveis séricos de aminoglicosídeos; sepse; administração de outras
nefrotoxinas; e doença hepá ca. O esquema de 1 dose/dia de aminoglicosídeos parece ser tão efe vo no
controle das infecções quanto as dosagens mais frequentes; produz um efeito nefrotóxico menor e não
aumenta a incidência de ototoxicidade, em comparação às dosagens mais frequentes.33 Foi demonstrado
que a dosagem farmacociné ca individualizada dos aminoglicosídeos reduz a incidência de
nefrotoxicidade e, ao mesmo tempo, permite a administração de doses mais altas do fármaco.34
Atualmente, o único tratamento para a nefrotoxicidade produzida por aminoglicosídeos consiste
na suspensão da medicação e no fornecimento de suporte ao paciente durante o período de LRA. O
prognós co para a recuperação da função renal após vários dias é excelente, embora alguns pacientes
possam necessitar de diálise antes de se recuperarem totalmente.
Anfotericina B
A anfotericina B é uma causa rela vamente frequente de LRA. A hidratação com salina normal
antes da infusão da anfotericina B diminui a incidência de LRA associada ao uso desta medicação. A
anfotericina B sob a forma de emulsão lipídica pode ser menos nefrotóxica do que as formulações não
lipídicas e é recomendada para pacientes que apresentam alto risco de nefrotoxicidade. A DRC e a DRET
decorrentes da nefrotoxicidade produzida pela anfotericina B ocorrem com pouca frequência.
Fármacos anti-inflamatórios não hormonais (AINH)

Os AINH são inibidores potentes da síntese de prostaglandinas. Esta propriedade contribui para
o potencial nefrotóxico destes fármacos em certos casos de pacientes de alto risco, que necessitam de
prostaglandinas para manter a vasodilatação renal. O padrão de lesão mais frequentemente associado ao
uso de AINH é a azotemia pré-renal, observada par cularmente em pacientes com depleção de volume ou
redução do volume circulante efe vo. Os pacientes susce veis incluem aqueles com insuficiência
cardíaca, cirrose, diabetes, DRC, síndrome nefró ca e choque sép co, bem como os pacientes idosos ou
os que precisam usar diuré cos.35
Uma acidose metabólica hiperclorêmica, muitas vezes associada à hipercalemia, também foi
reconhecida como sendo um efeito produzido pelos AINH, em par cular em pacientes com doença renal
inters cial crônica preexistente. Nestes indivíduos, o hipoaldosteronismo hiporreninêmico desenvolve-se
durante os estados de inibição da prostaglandina renal. Os AINH foram associados ao desenvolvimento
de NIA, que frequentemente está associada à insuficiência renal e a uma acentuada proteinúria.36 Esta
complicação parece ser uma reação farmacológica de hipersensibilidade idiossincrá ca, que pode se
desenvolver passados dias a meses do início do curso de um AINH.37 Em contraste com a NIA associada
a outros fármacos, a NIA associada aos AINH é marcada pela escassez das manifestações clínicas de
hipersensibilidade, incluindo a eosinofilia e a eosinofilúria. Este distúrbio geralmente é resolvido com a
descon nuidade do uso do agente agressor.37 Os pacientes de alto risco, como idosos e aqueles com
DRC, devem ser instruídos quanto ao risco de usar AINH e aconselhados a evitar estes medicamentos,
VersÃ£o Original
quando possível. Há relatos de LRA causada por inibidores sele vos de ciclo-oxigenase-2. Assim, os
MedicinaNET
mesmos cuidados se aplicam ao uso tanto destes agentes como dos AINH inespecíficos.
Cisplatina
A lesão renal é reconhecidamente uma complicação do uso da cispla na no tratamento de
muitos cânceres em órgãos sólidos. A nefrotoxicidade associada à cispla na afeta um percentual
significa vo dos pacientes com estas condições, dos quais 25 a 35% desenvolvem uma redução leve e
reversível da TFG após tomarem a 1ª dose do medicamento. Com as doses subsequentes, a incidência e a
severidade da insuficiência renal aumentam, até que uma lesão renal irreversível finalmente é produzida.
A hipomagnesemia decorrente de perdas renais de magnésio pode ser severa e afetar até 50% dos
pacientes. Os pacientes precisam receber uma hidratação adequada, com salina normal (200 a 250
mL/h), antes da administração da cispla na. Outras nefrotoxinas conhecidas devem ser evitadas, sempre
que possível.38 A NTA resultante pode ser severa ou irreversível, resultando em DCR ou DRET.
Inibidores de enzima conversora de angiotensina (IECA)

A LRA associada ao uso de IECA é considerada uma lesão de origem hemodinâmica. Acredita-se
que seja resultante da perda da autorregulação do fluxo sanguíneo renal, sendo picamente relatada
diante da administração de IECA a pacientes com estenose arterial renal bilateral. Um aumento de 25 a
30% dos níveis de crea nina sérica em relação aos valores basais, com o início do curso de um IECA, é
considerado aceitável por alguns pesquisadores.39 Se os níveis séricos de crea nina con nuarem
subindo, o IECA deve ser descon nuado, e uma inves gação para detecção de doença vascular renal deve
ser considerada. Os IECA não são diretamente nefrotóxicos. Por este mo vo, a suspensão de seu uso
deve permi r que a função renal volte aos níveis basais, desde que nenhum outro insulto tenha ocorrido.
Lesão renal aguda (LRA) em casos especiais

Rabdomiólise
Desde a 1ª descrição da associação causal existente entre a rabdomiólise e a LRA em ví mas de
lesão por esmagamento da II Guerra Mundial, o espectro de causas de rabdomiólise, mioglobinúria e
insuficiência renal sofreu uma ampliação importante. As causas mais frequentes são o trauma smo ou
outras lesões que acarretam compressão muscular, isquemia, a vidade muscular excessiva (p. ex.,
durante a prá ca de exercícios ou convulsões), desorganização metabólica, fármacos, defeitos gené cos,
desregulação da temperatura corporal e infecções.40 Dentre os pos importantes de desorganização
metabólica causadora de rabdomiólise está a depleção de potássio e fosfato. O risco de rabdomiólise
associada a estes desequilíbrios eletrolí cos é maior em pacientes que sofrem de alcoolismo crônico. O
uso de cocaína, a síndrome maligna neurolép ca e o uso de fármacos à base de esta na também podem
contribuir ou causar rabdomiólise.
A dor muscular e a urina de cor marrom-escura posi va para presença de sangue no teste com
vareta (posi vidade para ortotoluidina) e, todavia, sem hemácias representam indícios diagnós cos
significa vos. Entretanto, o diagnós co deve ser confirmado pelos achados de níveis elevados de CK e
mioglobina. Cerca de 1/3 dos pacientes com rabdomiólise desenvolvem LRA. A e ologia parece estar
Copyright
relacionada a2013 MedicinaNET
vasoconstrição renal, lesão celular tubular proximal causada por estresse oxida vo e
obstrução 40,41 Além da LRA, muitos destes pacientes desenvolvem complicações
VersÃ£ointranefró
Originalca.
associadas, tais como hipercalemia, hiperuricemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia precoce e proporção

MedicinaNET
uréia:crea nina reduzida, devido à liberação excessiva de crea nina a par r da musculatura. A
hipercalcemia tardia também cons tui um aspecto pico da doença.
A rápida iden ficação da rabdomiólise e ins tuição do tratamento são fundamentais para
minimizar a LRA. É comum estes pacientes desenvolverem choque hipovolêmico, sobretudo quando a
lesão está associada a trauma smo e a esmagamento muscular maciço.
O aspecto mais importante do tratamento da rabdomiólise é a rápida repleção do volume. Os
pacientes encontrados no campo devem receber tratamento imediato com salina normal endovenosa (200
a 300 mL/h). Se o débito urinário aumentar em 4 a 6 horas, a infusão deve ser man da (a uma velocidade
compa vel com o débito urinário) até a resolução da rabdomiólise. Contudo, se o paciente permanecer
oligúrico (ou seja, débito urinário < 400 mL/dia), a infusão deve ser suspendida e o paciente deve receber
tratamento para LRA. A experiência com os desastres recentes mostrou que o rápido fornecimento de
uma hidratação agressiva aliada à alcalinização podem prevenir a LRA mioglobinúrica, porque protegem
os rins contra a nefrotoxicidade da mioglobina e do urato.40 Esta terapia consiste no uso de uma solução
isotônica de bicarbonato de sódio preparada com uma solução de dextrose a 5% em água (D5W) ou com
água estéril, que é infundida no paciente a uma velocidade de 250 mL/h. A alcalinização urinária é
controversa. Alguns pesquisadores defendem a alcalinização da urina com o uso de soluções de
bicarbonato isotônicas, enquanto outros consideram este procedimento tão eficiente quanto a diurese
com salina.
Uma manifestação clínica similar àquela associada à rabdomiólise é observada após a liberação
de pigmentos heme subsequente à hemólise intravascular.
Nefropatia por ácido aristolóquico (antiga nefropatia da erva

chinesa)
O ácido aristolóquico, que também foi implicado como agente e ológico na nefropa a balcânica,
é citotóxico e promove morte celular no epitélio tubular proximal, com subsequente atrofia tubular e
fibrose inters cial.42 Muitas plantas podem apresentar contaminação com ácido aristolóquico, tendo sido
listadas na revisão de Debelle et al.22 Apesar dos alertas, as ervas que contêm este ácido podem ser
ob das inclusive pela internet.
Nefropatia aguda por urato

A LRA pode ocorrer em pacientes que apresentam malignidades associadas a uma alta taxa de
renovação celular tumoral (síndrome da lise tumoral). Esta renovação pode ocorrer de forma espontânea
ou após a quimioterapia. Uma renovação celular intensa está par cularmente associada aos linfomas
pouco diferenciados e à leucemia linfoblás ca aguda. Pode haver aumento da produção de ácido úrico e
da hiperuricosúria, resultando na cristalização do urato e no desenvolvimento da nefropa a aguda por
urato. Além disso, durante a lise celular maciça, há liberação de grandes quan dades de fosfato e
potássio, que pode resultar no desenvolvimento de hiperfosfatemia e hipercalemia. Em alguns pacientes,
a precipitação de cálcio e fosfato junto aos túbulos renais pode induzir LRA, de modo independente e em
adição à deposição de ácido úrico. Não é raro o pico dos níveis de ácido úrico exceder 20 mg/dL, e uma
Copyrightdas2013
proporção concentrações urinárias de ácido úrico:crea nina maior que 1:1 sugere o diagnós co de
MedicinaNET
nefropa a aguda por urato.
VersÃ£o Original
O tratamento convencional inclui hidratação endovenosa agressiva, terapia diuré ca,

MedicinaNET
alcalinização urinária e inibição da produção de urato via administração de altas doses de alupurinol.43 A
prevenção da LRA decorrente da síndrome de lise tumoral envolve o estabelecimento de um débito
urinário superior a 3 a 5 L/24 horas e a ins tuição de um tratamento com alopurinol, antes de iniciar a
terapia citotóxica. Estabelecer um alto débito urinário resulta na produção de uma pressão intratubular
elevada e, deste modo, ajuda a prevenir a obstrução intratubular. O alopurinol, que bloqueia a síntese de
ácido úrico por inibir a xan na oxidase, deve ser administrado em doses de 300 a 600 mg/dia. A terapia
deve ser iniciada com antecedência de 3 dias em relação ao início da quimioterapia. Para os pacientes
que apresentam comprome mento renal subjacente, a dose de alopurinol deve ser ajustada de acordo
com a função renal. Para os pacientes com hiperuricemia inicial, a administração de alopurinol deve ser
iniciada e a quimioterapia deve ser adiada até que a concentração sérica de ácido úrico seja normalizada.
A alcalinização urinária aumenta a solubilidade da xan na e intensifica sua excreção. A alcalinização
urinária pode ser realizada via infusão de bicarbonato de sódio em quan dade suficiente para manter o
pH urinário acima de 7, ou por meio da administração de acetazolamida, que inibe a reabsorção de
bicarbonato de sódio junto ao túbulo proximal e, assim, alcaliniza tanto o líquido tubular como a urina. O
bicarbonato de sódio e a acetazolamida podem ser u lizados em combinação.
Uma forma recombinante de urato oxidase, a rasburicase, consiste em uma enzima proteolí ca
não humana que oxida o ácido úrico em alantoína. Foi demonstrado que a rasburicase diminui os níveis
séricos de ácido úrico com a diurese associada, de modo mais efe vo e significa vamente mais rápido do
que o alopurinol. Por isso, o uso desta enzima deve ser considerado na prevenção da hiperuricemia e da
LRA.44
O desenvolvimento de oligúria com hiperuricemia pode ser uma indicação para a diálise. O
tratamento destes pacientes com diálise ainda no início da condição, antes da manifestação de um
comprome mento severo ou de uremia, pode ajudar a minimizar lesões adicionais.
Nefropatia aguda por fosfato

A síndrome da nefropa a aguda por fosfato foi caracterizada com maior detalhamento.21 Nesta
doença, a LRA, acompanhada de lesão celular tubular e deposição concomitante de fosfato de cálcio nos
túbulos e inters cio, aparece após a administração oral de um purgante intes nal à base de fosfato de
sódio, por exemplo, na preparação do paciente para colonoscopia. Pacientes idosos hipertensos com DRC
são par cularmente propensos ao desenvolvimento desta forma de LRA após a exposição a altas doses
de fosfato de sódio. O tratamento é mais eficiente quando voltado para a prevenção. Recomenda-se
fornecer uma hidratação generosa, caso os pacientes tenham de ser expostos a altas doses de fosfato de
sódio.
Lesão renal aguda (LRA) no mieloma múltiplo

A doença renal tubulointers cial é comum no mieloma múl plo e, em geral, está relacionada à
produção exagerada de cadeias leves livres (CLL) monoclonais com ação nefrotóxica, que são
componentes usuais de imunoglobulinas.45-47 A LRA cons tui um aspecto clínico da tubulopa a proximal
e da nefropa a por cilindros (também conhecida como “rim de mieloma”) causada pela deposição das
CLL monoclonais. Diferente da maioria das proteína endógenas, as CLL tendem a produzir danos
tubulares. As CLL filtradas são reabsorvidas dentro do túbulo proximal, após a ultrafiltração glomerular. A
VersÃ£o Original
produção excessiva de CLL monoclonais pode resultar em uma concentração significa va destas
proteínas junto ao túbulo proximal e em seu aparecimento

MedicinaNET no néfron distal e na urina. Algumas CLL
monoclonais são citotóxicas e podem promover uma lesão celular tubular proximal que pode se
manifestar como LRA. Um mecanismo à parte da LRA mediada por CLL consiste na obstrução intratubular
a par r da precipitação das CLL junto ao néfron distal.41 A formação de cilindros depende da
coprecipitação intraluminal de CLL monoclonal com a proteína de Tamm-Horsfall (THP).48,49 Uma
manifestação incomum da LRA CLL-associada é a NIA.45
Além da terapia an tumoral, as bases terapêu cas da prevenção e do tratamento da nefropa a
do mieloma incluem a ressuscitação com líquidos, normalização dos eletrólitos e do cálcio séricos, bem
como evitação de fatores agravantes (p. ex., furosemida, material de radiocontraste e AINH). As
velocidades de fluxo do líquido tubular devem permanecer altas, para evitar obstrução pelas cadeias
leves.48,49 Uma ingesta diária de líquidos de até 3 L, sob a forma de água livre, deve ser incen vada
enquanto não houver manifestação de defeitos de osmorregulação. Embora a alcalinização da urina
previna a insuficiência renal atribuível às cadeias leves em ratos,50 sua eficácia na nefropa a por
cilindros do mieloma é duvidosa. Enquanto não forem disponibilizados estudos clínicos, como o aumento
da concentração de sódio no ambiente também facilita a ligação entre CLL e THP in vitro,49 a
administração de bicarbonato (ou citrato) de sódio deve provavelmente ser evitada.
A plasmaférese, no contexto da LRA relacionada à nefropa a por cilindros do mieloma, é um
procedimento controverso. Um recente estudo randomizado sugeriu que a plasmaférese não proporciona
nenhum bene cio clínico aos pacientes com LRA,51 apesar das limitações a serem consideradas neste
estudo. Nenhum exame de biópsia renal foi feito para confirmar se a e ologia da LRA era a nefropa a por
cilindros. Em cerca de 1/3 dos pacientes com mieloma e LRA, a e ologia talvez não seja a nefropa a por
cilindros e, todavia, esteja relacionada a uma obstrução extrarrenal (nefroli ase, necrose papilar e
deposição de amiloide nos ureteres), hipercalcemia, síndrome da hiperviscosidade ou outra e ologia,
como NIA associada a fármacos ou nefropa a induzida por contraste (NIC). Além disso, as CLL séricas
não foram determinadas antes nem depois da plasmaférese. Até que dados adicionais sejam fornecidos,
contudo, é prudente não recomendar a plasmaférese para cada paciente com LRA, ainda que um
subgrupo de pacientes possa responder a este procedimento.52 Caso a plasmaférese seja realizada, a
eficácia do tratamento deve ser demonstrada por meio da quan ficação das alterações dos níveis séricos
de CLL. Por fim, a síndrome da hiperviscosidade con nua sendo uma indicação para a plasmaférese.
A hemodiálise que emprega dialisadores com poros efe vos, de tamanho bastante amplo (cerca
de 50 kDa), reduz significa vamente as concentrações séricas de CLL e proporciona o potencial de
acelerar a recuperação da LRA. Em 2 estudos pequenos, que envolveram pacientes com LRA decorrente
de nefropa a por cilindros comprovada por biópsia, esta abordagem promoveu um resposta renal
promissora.53,54
Envenenamento com etilenoglicol

O e lenoglicol é um líquido incolor, inodoro e de sabor adocicado, encontrado em solventes e
substâncias an congelamento. A ingesta do e lenoglicol, geralmente na forma de substâncias
an congelamento, produz uma síndrome de acidose metabólica severa caracterizada por um elevado
anion-gap (hiato aniônico) e por um amplo gap osmolar (hiato osmolar). O anion-gap e o gap osmolar são
definidos como se segue:
VersÃ£o Original Anion-gap (Hiato aniônico) = [Na+] – ([Cl–] + [HCO3–])
Osmolalidade plasmá ca (calculada) = 2[Na+] + (uréia/6) + (glicose/18) + (etanol/4,7)

MedicinaNET
Gap osmolar (Hiato osmolar) = osmolalidade medida – osmolalidade calculada
O valor normal do anion-gap é 12 ± 4 mEq/L. Entretanto, em uma análise retrospec va de 222

pacientes com níveis séricos normais de crea nina e albumina, a faixa encontrada para o anion-gap
mostrou-se significa vamente mais estreita (6,6 ± 2 mEq/L), embora se costume padronizar o anion-gap
normal em cada laboratório. Esta redução do anion-gap resultou da implementação de técnicas de
análise laboratorial que empregam eletrodos íon-sele vos.55
O gap osmolar consiste na diferença entre a osmolidade medida e a calculada. O gap osmolar
calculado é derivado com base nos níveis séricos de sódio, glicose e ureia. A adição de solutos ao plasma
pode contribuir para o gap osmolar. Se estes solutos es verem contribuindo para o gap osmolar, a
osmolalidade medida será maior do que a osmolalidade calculada. A intoxicação alcoólica é
provavelmente a causa mais comum de aumento no gap osmolar.
O e lenoglicol é metabolizado pela enzima álcool-desidrogenase em ácido glicólico que, por sua
vez, é do como o principal contribuidor para a acidose.56 Os achados clínicos essenciais encontrados
em pacientes que ingeriram e lenoglicol são a desorientação e agitação iniciais, com progressão para
depressão do sistema nervoso central, LRA, acidose metabólica, insuficiência respiratória e insuficiência
circulatória. A hipocalcemia cons tui um aspecto proeminente, que resulta da deposição de oxalato de
cálcio em múl plos tecidos e pode ser agravada por uma diminuição da resposta de paratormônio. Os
cristais de oxalato de cálcio são picamente encontrados no sedimento urinário. O exame de biópsia
renal revela a deposição de cristais de oxalato de cálcio nas células tubulares proximais, que cons tui a
provável patogênese da LRA neste contexto. A LRA geralmente se manifesta decorridas 48 a 72 horas.
Uma intervenção agressiva deve ser iniciada no momento do diagnós co. Esta intervenção deve
consis r em uma infusão de bicarbonato de sódio para intensificar a depuração renal do glicolato por
captura iônica; infusões endovenosas de etanol ou fomepizol para bloquear o metabolismo do
e lenoglicol; e hemodiálise para remoção do e lenoglicol e do glicolato.56 O monitoramento regular do
gap osmolar (corrigido para o nível de etanol, caso tenha sido feita a administração endovenosa de etanol
durante o tratamento) e do anion-gap pode ajudar a guiar a terapia durante a hemodiálise.
Nefropatia induzida por contraste (NIC)

A NIC é causa comum de LRA. Em pacientes com função renal normal e sem outros fatores de
risco para LRA, a incidência de lesões renais induzidas por contraste é baixa (< 1%). A incidência
aproximada de NIC é de 150.000 casos/ano, nos Estados Unidos.57,58 Esta nefropa a é definida como
sendo uma LRA que ocorre logo após a exposição ao contraste endovenoso – geralmente, dentro de 48
horas – na ausência de outras causas de insuficiência renal. O fator de risco mais importante é a
insuficiência renal preexistente. Outros fatores de risco são: diabetes melito, depleção de volume, idade
avançada, insuficiência cardíaca, condições envolvendo a redução da perfusão renal, alta dose total de
contraste, uso prévio de AINH e exposição concomitante a outras nefrotoxinas.57,59 Uma metanálise de
31 estudos controlados randomizados, que incluiu mais de 5.000 pacientes, comparou agentes de alta
osmolaridade com agentes de baixa osmolaridade. Em 9 estudos, foi relatado um resultado favorável para
os pacientes que receberam agentes de baixa osmolaridade.60 A razão de probabilidades para a
ocorrência de um aumento dos níveis séricos de crea nina superior a 0,5 mg/dL (44 mcmol/L) com o uso
VersÃ£o Original
de agentes de baixa osmolaridade foi 0,61 vez a razão de probabilidades associada ao uso dos agentes
de alta osmolaridade. O meio de contraste deMedicinaNET

baixa osmolaridade cons tui a 1ª opção de escolha para
pacientes com risco de desenvolver LRA induzida por meio de contraste. Foi demonstrado que o iodixanol,
um meio de contraste iso-osmolar não iônico, é benéfico para a prevenção da NIC em pacientes de alto
risco.61 Aparentemente, os diuré cos e o manitol não têm papel na prevenção da NIC. Para os pacientes
que apresentam alto risco de LRA induzida por contraste, é preciso considerar o volume de contraste
u lizado, devido à existência de um risco maior de lesão renal associado a altas doses e à repe ção das
doses dentro de 48 horas. Em casos de pacientes de alto risco, é necessário considerar o uso de
procedimentos diagnós cos que dispensam o contraste.
A hidratação com bicarbonato de sódio antes da administração de meio de contraste parece ser
mais efe va do que a hidratação com cloreto de sódio. Em um estudo controlado randomizado,
envolvendo 199 pacientes com níveis séricos de crea nina de pelo menos 1,1 mg/dL (1,1 a 3,7 mg/dL), a
NIC foi observada em 8 pacientes (13,6%) que haviam recebido cloreto de sódio por infusão. Entretanto,
apenas 1 paciente (1,7%) tratado com bicarbonato de sódio apresentou a condição.62 Enquanto este
estudo demonstrou um claro bene cio proporcionado pela infusão de bicarbonato isotônico em termos de
prevenção da NIC, estudos subsequentes forneceram achados conflitantes, sugerindo a necessidade da
realização de um amplo estudo mul cêntrico.63 Uma perspec va interessante é a de que a dose de
bicarbonato u lizada nestes estudos tendeu a variar. Os efeitos nega vos foram picamente observados
com a administração de uma dose total de bicarbonato da ordem de 0,75 a 1,4 mEq/kg. Contudo, os
efeitos benéficos foram observados com doses superiores a 1,5 mEq/kg. No protocolo de hidratação
pico, 150 mEq/L de bicarbonato de sódio em D5W foram infundidos a uma velocidade de 3 mL/kg/h,
durante 1 hora, imediatamente antes da administração do contraste, seguidos de 1 mL/kg/h
concomitantemente à administração do contraste e durante as 6 horas subsequentes à realização do
procedimento. Se a dose de bicarbonato passar a ser importante, então os atrasos na iniciação da terapia
podem produzir resultados nega vos.
A N-ace lcisteína é comumente u lizada para minimizar a toxicidade do contraste em casos de
pacientes de alto risco. Entretanto, os estudos clínicos sobre o uso da ace lcisteína para prevenção da
LRA induzida por contraste forneceram resultados conflitantes, e está prevista a realização de estudos
adicionais antes que esta medida possa ser recomendada na ro na.64,65 O uso de fenoldopam, um
agonista sele vo do receptor de dopamina D1, que promove vasodilatação arteriolar sistêmica e renal,
tem sido defendido para ajudar na prevenção à NIC. Todavia, em um estudo randomizado, controlado e
mul cêntrico, envolvendo pacientes com DRC, este agente foi inefe vo para prevenir a deterioração
adicional da função renal após a administração do corante de contraste.66
Lesão renal aguda (LRA) na sepse

A sepse é uma das principais causas de morte nos Estados Unidos. A taxa de mortalidade
associada à sepse severa é bastante alta (˜ 70%) e representa um ônus substancial aos recursos
des nados à saúde, com despesas superiores a US$ 10 bilhões/ano nesse país.1,67 O aumento da
incidência de sepse deve-se, em grande parte, ao fato de os médicos estarem tratando de uma população
de idade mais avançada, às doenças crônicas subjacentes e às intervenções hospitalares complexas.67-69
Em um recente estudo prospec vo observacional, envolvendo 29.269 pacientes de UTI, a LRA estava
presente em cerca de 6% dos pacientes, e sua causa mais comum foi o choque sép co (47,5%). Nestes
pacientes, a LRA estava associada a uma taxa de mortalidade geral de 60%.70 O advento dos novos
VersÃ£o
an bió cos Original
melhorou significa vamente a morbidade e mortalidade associadas à sepse. Entretanto, as
respostas inflamatórias e hemodinâmicas do hospedeiro

MedicinaNETconduzem invariavelmente à falência múl pla de
órgãos e a resultados adversos. A LRA é par cularmente comum no contexto da sepse, sendo que a
ocorrência de ambas as condições prenuncia uma taxa de mortalidade ainda maior.3
A patogênese da LRA associada à sepse é complexa e mul fatorial, envolvendo alterações
sistêmicas e intrarrenais hemodinâmicas; respostas imunes e inflamatórias mediadas por uma variedade
de citocinas, quimiocinas, endotoxinas e espécies rea vas de oxigênio; a vação das cascatas do
complemento e da coagulação; e disfunção endotelial e tubular.71 O uso das alterações dos níveis séricos
de crea nina para estabelecer o diagnós co de LRA associada à sepse é problemá co, uma vez que a
sepse está associada à diminuição da produção de crea nina e, consequentemente, limita a detecção da
LRA ainda na fase inicial.72 Além disso, a crea nina sérica não reflete com acurácia as alterações
ocorridas na TFG, par cularmente nos pacientes de UTI que apresentam sobrecarga de volume. A
u lidade de novos biomarcadores para a detecção precoce da LRA sepse-induzida (p. ex., NGAL, KIM-1, L-
FABP, IL-18) é uma possibilidade bastante animadora que, sem dúvida, evidenciaria este problema.
Muitos destes biomarcadores encontram-se em diferentes fases de desenvolvimento a caminho da
u lização ro neira e aprovação no cenário clínico.73 Estes biomarcadores emergentes, a serem u lizados
na iden ficação da LRA antes da manifestação dos danos estruturais e funcionais, permi rão o
estabelecimento do diagnós co e facilitarão a ins tuição de estratégias preven vas e terapêu cas.
Um dos principais impedimentos à nossa compreensão e à aplicação de potenciais terapias para
casos de LRA associada à sepse tem sido a falta de modelos de experimentação animal que mime zem
fielmente as síndromes de sepse humana. Contudo, os avanços recentemente ocorridos nesta área têm
sido animadores e estão conduzindo ao desenvolvimento de vários modelos experimentais de sepse de
relevância clínica.71
As metas do tratamento da LRA associada à sepse são dirigidas em grande parte às intervenções
de suporte, como a manutenção da condição hemodinâmica do paciente à base de líquidos e agentes
vasopressores, o controle da causa subjacente da sepse, a administração de an bió cos (com a dose
devidamente modificada de acordo com o grau de disfunção renal), um rígido controle metabólico e
glicêmico e a proteção de órgãos distantes, em par cular os pulmões, com ven lação de baixo volume
corrente. O uso de agentes como a proteína C a vada (nota dos editores do MedicinaNET – re rada
recentemente do mercado), inibidores de caspase e cor costeroides ainda é controverso. Entretanto,
amplos estudos clínicos recentemente conduzidos relataram resultados nega vos. As indicações para
realização de diálise em pacientes com LRA associada à sepse incluem sobrecarga de volume, edema
pulmonar, hipercalemia, acidose e encefalopa a. Estas indicações são similares àquelas consideradas
para pacientes com LRA não associada à sepse [ver Tratamento da lesão renal aguda (LRA), adiante].
Síndrome hepatorrenal (SHR)

A SHR é definida pela insuficiência renal em pacientes com função hepá ca severamente
comprome da, na ausência de evidências clínicas, laboratoriais ou anatômicas de outras causas
conhecidas de insuficiência renal. A SHR é bastante semelhante à insuficiência pré-renal, exceto por ser
irresponsiva à reposição de volume convencional. A e ologia da SHR parece envolver reduções
significa vas da perfusão renal associadas à vasodilatação esplâncnica.74 Nos Estados Unidos e na
Europa, a grande maioria dos casos de SHR envolve pacientes que sofrem de cirrose alcoólica em estágio
avançado. Indivíduos com cirrose acompanhada de ascite apresentam uma probabilidade de 18% de
VersÃ£o Original
desenvolverem SHR dentro de 1 ano, sendo que em 5 anos este percentual sobe para 39%.75
A SHR pode aparecer de forma repenMedicinaNET

na e causar azotemia em alguns dias (conhecida como SHR
de po 1) ou pode instalar-se de modo insidioso, ao longo de semanas a meses (SHR de po 2). As
causas precipitadoras comuns são a deterioração da função hepá ca, sepse, peritonite bacteriana
espontânea, uso de an bió cos nefrotóxicos ou AINH, uso de diuré cos, diarreia ou sangramento GI. A
paracentese de grande volume tem o potencial de iniciar e exacerbar a disfunção hepatorrenal. O suporte
com infusão endovenosa de albumina durante a paracentese de grande volume pode prevenir a disfunção
circulatória e diminuir a perfusão renal.76 Entretanto, a SHR pode ocorrer sem nenhuma causa
precipitadora evidente. O diagnós co é estabelecido por exclusão e deve ser suspeitado diante de
qualquer paciente que apresente doença hepá ca aguda ou crônica em estágio avançado, hipertensão
portal e insuficiência renal progressiva associada ao aumento dos níveis séricos de uréia e crea nina.
A etapa inicial do tratamento consiste na busca diligente e no tratamento de correção das causas
de azotemia. Todos os agentes nefrotóxicos devem ter o uso descon nuado. É importante excluir a
possibilidade de azotemia pré-renal reversível. Como a SHR e a azotemia pré-renal produzem índices
diagnós cos urinários similares, é comum a diferenciação destas 2 en dades requerer uma abordagem
funcional, como a expansão de volume. Uma vez estabelecido o diagnós co de SHR, não há nenhum
tratamento específico. O tratamento é conservador. Se o paciente apresentar hipotensão, a normalização
da pressão arterial pode levar à melhora da perfusão renal e, assim, à estabilização da função renal. Em
pacientes com peritonite bacteriana espontânea, a infusão endovenosa de albumina (1,5 g/kg no
momento do diagnós co, seguida de 1 g/kg no 3º dia) aliada ao tratamento an bió co é
comprovadamente mais efe va do que o tratamento an bió co isolado em termos de promoção da
diminuição da incidência de comprome mento renal e morte.77
Vários agentes foram inves gados para uso no tratamento farmacológico da SHR, sendo que
todos foram projetados para aumentar o fluxo sanguíneo renal. A octreo da, conhecida por causar
vasoconstrição esplâncnica sele va, pode ser benéfica para a terapia prolongada e para uso subcutâneo
durante o período em que os pacientes aguardam o transplante hepá co.78 A terapia com midodrina,
octreo da e albumina, seguida de um shunt com stent portossistêmico intra-hepá co transjugular,
mostrou-se benéfica em alguns casos de SHR de po 1, que se caracteriza pelo comprome mento renal
rápido e progressivo (duplicação dos níveis séricos de crea nina para mais de 2,5 mg/dL em menos de 2
semanas, comumente associada à oligúria ou anúria) e picamente é precipitada por uma peritonite
bacteriana espontânea.79 A combinação da infusão de albumina ao uso de terlipressina, um análogo da
vasopressina, mostrou-se efe va para reversão da SHR em pacientes cirró cos.80
Os pacientes com SHR apresentam prognós co ruim, a menos que possam ter a função hepá ca
melhorada. Para tanto, é geralmente necessário realizar transplante.
Lesão renal aguda (LRA) na gestação

Nos países industrializados, a LRA raramente ocorre associada à gestação. A incidência da
condição é de aproximadamente 1 em 20.000 partos. Esta baixa incidência está diretamente relacionada
à legalização do aborto em muitos países.81
A infecção após um aborto pode precipitar a LRA por causar hipotensão, hemorragia, sepse e
coagulopa a intravascular disseminada. A produção de toxina pode acarretar hemólise. Embora muitos
organismos possam estar envolvidos, as espécies de Clostridium são os patógenos mais comuns e
responsáveis pelas infecções mais graves. O tratamento agressivo com an bió cos de amplo espectro e
VersÃ£o
diálise cons Original
tui a base da terapia para estes pacientes.
As infecções do trato urinário estão entre as complicações médicas mais comuns da gestação e
MedicinaNET
podem evoluir para pielonefrite. Cerca de 25% das gestantes com pielonefrite desenvolvem um declínio
transiente da TFG.82 Estas pacientes devem ser tratadas inicialmente com an bió cos endovenosos,
seguidos de tratamento com an bió cos orais por até 2 semanas.
Durante o 3º trimestre ou no periparto da gestação, as complicações que podem levar ao
desenvolvimento de LRA incluem a pré-eclâmpsia, hemorragia pós-parto, embolia com líquido amnió co,
ruptura de placenta e retenção do feto ou de partes da placenta. Um padrão de insuficiência renal similar
ao da NTA é observado em pacientes com pré-eclâmpsia e hemorragia periparto. A necrose cor cal
bilateral pode suceder qualquer po de lesão renal isquêmica. A incidência desta condição parece ser
desproporcionalmente maior entre gestantes, em comparação com pacientes adultas não gestantes.
Embora a placenta abrupta também possa causar NTA, a necrose cor cal renal cons tui a causa mais
frequente desta condição. A síndrome HELLP (do inglês, hemolysis [hemólise], elevated liver enzymes
[elevação de enzimas hepá cas], low platelets [diminuição de plaquetas]) foi associada à LRA em até
7,7% das pacientes gestantes.
A LRA pós-parto, também conhecida como síndrome hemolí ca-urêmica (SHU) pós-parto, é
caracterizada por hipertensão e anemia hemolí ca microangiopá ca. Pode ocorrer já no 1º dia pós-parto
ou decorridos vários meses do nascimento do bebê, mas o pico da manifestação é entre 2 e 5 semanas
após o parto. As lesões glomerulares são semelhantes àquelas encontradas na SHU adulta e são
caracterizadas pela deposição de fibrina, paredes capilares espessadas e inchaço subendotelial
associado a amplos depósitos subendoteliais granulares. Pode haver envolvimento de fatores gené cos
na e ologia da SHU pós-parto, uma vez que as mulheres que passaram por um episódio da síndrome
apresentam risco aumentado de sofrerem recidivas em gestações subsequentes. Além disso, há relatos
de ocorrência da doença em irmãs. A SHU pós-parto está associada a elevações dos níveis de lactato
desidrogenase. A síndrome HELLP, em contraste, está associada a elevações dos níveis de transaminase.
Esta diferença é ú l para dis nguir as 2 síndromes. A base do tratamento para a SHU pós-parto é a
plasmaférese. Antes do advento da terapia de plasmaférese, havia uma mortalidade de 90%. Atualmente,
as taxas de sobrevida materna são de 70 a 80%.83
Outros distúrbios renais podem causar LRA durante a gestação. Se uma gestante apresentar
sedimento urinário a vo antes da 20ª semana de gestação, pode-se considerar a possibilidade de
glomerulonefrite aguda. A nefrite lúpica pode se desenvolver durante a gestação em pacientes com
história anterior de nefrite lúpica ou de lúpus extrarrenal. Como os níveis de complemento picamente
estão elevados durante a gestação, o achado de baixos níveis de complemento em uma gestante (aliado
a uma sorologia de suporte adicional) é especialmente suges vo de nefrite lúpica. A obtenção de biópsia
renal não é contraindicada durante a gestação. Havendo suspeita da existência de uma lesão
prolifera va, deve ser ob da uma biópsia renal para facilitar a rápida iniciação de uma terapia agressiva.
Quaisquer outras causas pré-renais e nefrotóxicas de LRA podem afetar as pacientes gestantes e devem
ser consideradas. Após a 20ª semana de gestação, a presença de LRA em uma paciente hipertensa é
mais provavelmente resultante de pré-eclâmpsia.
Tratamento da lesão renal aguda (LRA)

O tratamento
Copyright da LRA requer o monitoramento atento do paciente, terapia de suporte e
2013 MedicinaNET
tratamento dirigido das complicações específicas que podem surgir. Os sinais e sintomas da LRA refletem
VersÃ£o Original
a perda das funções regulatória, excretora e endócrina do rim. A perda da capacidade excretora do rim é
refle da pela elevação da concentração plasmá ca de substâncias específicas, que normalmente são
MedicinaNET
eliminadas pelos rins. Os índices mais amplamente monitorados são as concentrações de uréia e
crea nina no soro. Em pacientes que não desenvolvem complicações, o uréia sofre um aumento de 20 a
40 mg/dL/dia, enquanto o bicarbonato diminui até a ngir uma condição de equilíbrio aproximada de 16 a
18 mEq/L. A concentração sérica de potássio não precisa aumentar de modo considerável, a menos que o
paciente apresente uma condição hipercatabólica, sangramento GI ou trauma smo tecidual extensivo.
Prevenção
A LRA representa um ônus importante ao sistema de assistência médica. O custo es mado da
diálise e do tratamento agressivo de pacientes com LRA gravemente enfermos ultrapassa US$ 10 bilhões
por ano, nos Estados Unidos.1,67 Por isso, a prevenção é a base do tratamento dos pacientes.
Cerca de 25% de todos os casos de LRA adquirida no hospital estão relacionados ao uso de um
ou mais agentes nefrotóxicos. Em consequência, a melhor estratégia de prevenção da LRA consiste em
evitar a nefrotoxicidade fármaco-associada, especialmente em situações de alto risco. Os pacientes de
risco são os idosos, indivíduos com doença renal preexistente e aqueles com depleção de volume. Os
níveis séricos de crea nina são fracos como marcadores da função renal real, sobretudo em pacientes
idosos e naqueles com LRA associada à sepse. É necessário es mar a função renal, especialmente no
caso dos pacientes idosos, para possibilitar o tratamento adequado dos níveis farmacológicos de todos
os agentes com potencial nefrotóxico, como também para intensificar a consciência acerca da função
renal diminuída quando os níveis séricos de crea nina a ngem valores dentro da faixa normal. A fórmula
MDRD (Modifica on of Diet in Renal Disease – modificação da dieta na doença renal) fornece uma
es ma va aceitável da TFG. As calculadoras para MDRD para TFG são disponibilizadas na internet
(www.kidney.org/professionals/KDOQI/gfr_calculator.cfm ou
h p://nkdep.nih.gov/professionals/gfr_calculators/index.htm).
A correção das deficiências de líquido e o fornecimento de adequada hidratação, em especial
aos pacientes de risco, antes do uso de exames com radiocontraste, são medidas úteis. A hidratação com
bicarbonato de sódio antes da administração do contraste e a N-ace lcisteína podem ser u lizadas para
minimizar a nefrotoxicidade induzida pelo contraste [ver Nefropa a induzida por contraste (NIC),
anteriormente]. Uma metanálise recente, ao avaliar a eficácia das intervenções preven vas na NIC,
constatou que a administração de N-ace lcisteína foi renoprotetora par cularmente em pacientes de alto
risco e, devido ao baixo custo, à disponibilidade e aos poucos efeitos colaterais, deveria ser u lizada
como agente profilá co.84 Os fármacos nefrotóxicos devem ser u lizados apenas se necessário. Quando
estes fármacos são usados, o paciente deve ser monitorado atentamente. O pré-tratamento com
alopurinol ou rasburicase antes da quimioterapia de tumores maciços resulta na diminuição da excreção
de ácido úrico e, em consequência, diminui o potencial de nefrotoxicidade.
Intervenção emergencial
A hipercalemia é uma complicação prejudicial à vida da LRA, que frequentemente requer
intervenção urgente [ver Hipercalemia, em Tratamento de complicações, adiante]. Os efeitos
eletromecânicos da hipercalemia sobre o coração são potencializados pela hipocalcemia, acidose e
hiponatremia. Assim, o eletrocardiograma (ECG), que mede a soma destes efeitos, é melhor como guia
terapêu co do que a determinação dos níveis séricos de potássio. É preciso enfa zar que a hipercalemia
VersÃ£o Original
cons tui a anormalidade bioquímica mais frequentemente responsável pela morte de pacientes com LRA.
Em contraste, a acidose moderada costuma ser bem tolerada e geralmente dispensa o tratamento. Este
MedicinaNET
pode ser necessário como terapia auxiliar no controle da hipercalemia ou se os níveis plasmá cos de
bicarbonato caírem para menos de 15 mEq/L.
Terapia de suporte
Os pacientes com LRA internados na UTI geralmente perdem cerca de 227 g/dia. As perdas de
peso adicionais podem ser minimizadas com o fornecimento adequado de calorias (1.800 a 2.500 kcal ou
35 kcal/kg/dia) e de aproximadamente 1 a 1,4 g/kg/dia de proteína. O uso de hiperalimentação com
dextrose a 50% e aminoácidos essenciais produz pouco efeito em termos de redução da mortalidade e
morbidade entre pacientes com LRA, exceto em casos de pacientes que também apresentam
queimaduras significa vas.
Diálise
As indicações para iniciação da diálise são: (1) hipercalemia severa, acidose que não é
facilmente controlada com tratamento médico, ou ambas; (2) sobrecarga de líquidos irresponsiva à
restrição de líquidos, diuré cos, ou ambos; e (3) sinais ou sintomas de uremia (p. ex., atrito por fricção
pericárdica, asterixis, alterações da condição mental não atribuíveis a outros distúrbios, ou convulsões).
Na ausência de qualquer uma destas indicações, a maioria dos nefrologistas defende o uso da diálise
quando os níveis de uréia chegam a 170 a 210 mg/dL, porque a meta da terapia moderna é evitar a
manifestação dos sintomas urêmicos. Sendo assim, o paciente é subme do à diálise com a frequência
necessária para manter os níveis de uréia abaixo de 170 mg/dL. Quando esta abordagem é adotada, a
maioria dos pacientes não desenvolve sintomas urêmicos, a dieta e a ingesta de líquidos podem ser
liberadas e o tratamento geral do paciente é mais simples. É essencial revisar cuidadosamente as
indicações de uso e as doses de todos os fármacos administrados aos pacientes com LRA. O
monitoramento das concentrações sanguíneas dos fármacos é importante como medida auxiliar para um
tratamento efe vo.
Tanto a terapia de reposição renal con nua (TRRC) como o tratamento intermitente podem ser
u lizados, sendo que a escolha final depende da condição hemodinâmica, da experiência do centro e da
presença/ausência de hipertensão intracraniana. Para pacientes com comprome mento hemodinâmico, a
diálise intermitente é inviável, e a hemodiálise ou hemofiltração representa a modalidade preferida. A
TRRC também é preferida para casos de pacientes com hipertensão intracraniana ou para aqueles que
apresentam risco de edema cerebral. A TRRC proporciona diversas vantagens, incluindo maior
estabilidade hemodinâmica, menor incidência de arritmias cardíacas, melhora da oxigenação, melhor
suporte nutricional e controle de líquidos e do metabolismo. Atualmente, não há consenso quanto ao
momento em que a intervenção com diálise deva ser iniciada, e as intervenções iniciais devem ser
baseadas em critérios clínicos e na condição do volume, em vez de apenas em parâmetros bioquímicos. A
diálise profilá ca não tem u lidade. Dois estudos recentes demonstraram que a intensidade ou a dose de
diálise em si não afetam a sobrevida geral nem os resultados alcançados em casos de LRA.85,86 A
maioria das modalidades con nuas usa protocolos de an coagulação regional à base de citrato,87,88
sendo necessário monitorar a toxicidade do citrato nos pacientes com insuficiência hepá ca
concomitante. As membranas de diálise de alto fluxo apresentam taxas de filtração maiores, são mais
permissivas a “moléculas medianas” e removem melhor as citocinas, em comparação aos dialisadores de
VersÃ£o Original
baixo fluxo.89 Entretanto, ainda é preciso determinar de modo conclusivo se a remoção de citocinas pela
MedicinaNET
TRRC é benéfica para a melhora da sobrevida na LRA associada à sepse.
Em um paciente subme do a uma terapia apropriada com diálise precoce, muitas das
manifestações urêmicas associadas à LRA não se desenvolvem ou são mínimas. A infecção con nua
sendo a principal causa de morte, mesmo com a realização de uma diálise vigorosa. Sendo assim, a
manutenção assép ca me culosa dos cateteres e feridas, bem como a evitação do uso de cateteres
urinários internos são ações importantes no tratamento destes pacientes.
Dopamina
Tanto em estudos com animais como envolvendo seres humanos, o uso de baixas doses de
dopamina está associado ao aumento do fluxo sanguíneo renal e à natriurese em um contexto de
euvolemia e função renal normal. Contudo, não existem dados clínicos que sustentem o uso de dopamina
em doses baixas para conferir proteção ou melhorar a função renal de pacientes com LRA. Em vários
estudos amplos que compararam a dopamina a um placebo, constatou-se que ela não melhorou a
sobrevida nem aboliu a necessidade de diálise. Uma metanálise recente concluiu que a dopamina em
dose baixa promoveu aumentos transientes do débito urinário, mas não exerceu efeitos benéficos na
prevenção da LRA nem sobre os resultados alcançados.84
Tratamento de complicações
Sobrecarga de volume
A sobrecarga de volume é uma das primeiras manifestações da LRA causada pela retenção de
sal e água secundária à diminuição da TFG. Além disso, a sobrecarga de volume pode ser exacerbada
pelo fornecimento de líquidos endovenosos durante tenta vas agressivas de ressuscitação ou no
tratamento da oligúria. A sobrecarga de volume pode atrasar o diagnós co de LRA, caso as alterações
ocorridas nos níveis séricos de crea nina sejam u lizadas como principal “biomarcador” da lesão.
Quando não tratada, também exerce efeitos adversos sobre os resultados da LRA.90,91 Em consequência,
a condição do volume precisa ser avaliada diariamente em pacientes com LRA. Esta avaliação inclui a
avaliação do peso e a verificação das pressões centrais (quando possível), pressão arterial e frequência
cardíaca. O exame sico também é importante e deve ser dirigido especificamente para a detecção de
turgor da pele, edema periférico, edema pulmonar e 3º som cardíaco.
Os registros da ingesta diária de líquidos e do débito urinário do paciente devem ser revisados,
porém devem ser consideradas as perdas de líquido insensíveis e também a perda de peso resultante da
condição de catabolismo intenso. Um adulto normal perde cerca de 200 a 300 g/dia de peso corporal em
decorrência da a vidade catabólica. Em média, uma pessoa que pesa 70 kg sofre perdas insensíveis de
cerca de 850 a 1.000 mL/dia. Havendo febre, a perda de água insensível aumenta em aproximadamente
13% para cada grau Celsius acima do normal. A avaliação diária e a modificação da terapia com líquidos
são ações essenciais. A água é con nuamente gerada a par r de fontes endógenas, pela oxidação de
proteínas (41 mL/100 g), gorduras (107 mL/100 g) e carboidratos (55 mL/ 100 g). Os carboidratos
adequados ajudam a diminuir o metabolismo proteico, com uma pequena diminuição da geração de água.
A terapia mais ú l para os casos de sobrecarga de volume é o uso de um diuré co de alça. A
furosemida pode ser administrada por via endovenosa em forma de bolo ou por infusão con nua [Tabela
9]. Quando ins tuída durante os estágios iniciais da LRA, esta intervenção, aliada à restrição de líquidos,
VersÃ£o Original
pode ser bastante benéfica em termos de prevenção ou minimização da sobrecarga de volume. Os
diuré cos de alça podem ser combinados aosMedicinaNET

diuré cos azídicos (p. ex., metolazona, hidrocloro azida,
clortalidona) (que atuam nos segmentos distais do néfron) para promoção de um efeito adi vo. Nestes
casos, o diuré co azídico deve ser administrado com uma antecedência de 30 minutos em relação à
administração do diuré co de alça. O principal risco associado ao uso de doses altas de furosemida é o
de desenvolvimento de surdez que pode ser permanente. Este risco aumenta quando os níveis séricos de
albumina estão baixos e se outros medicamentos ototóxicos es verem sendo u lizados de modo
concomitante com a furosemida. Não há evidências sa sfatórias de que o uso de diuré cos altere o curso
da LRA. Entretanto, em pacientes com sobrecarga de líquido, os diuré cos podem ser úteis para aumentar
o débito urinário e prevenir a necessidade de diálise. Se os pacientes forem irresponsivos ao tratamento
com diuré co e permanecerem oligúricos, a intervenção inicial com diálise deve ser considerada.
Tabela 9. Dosagem de furosemida

Situação Abordagem sugerida
Dosagem de Inicialmente: 20 mg, IV. Na ausência de resposta dentro de 30 minutos a 1 hora, a
bolo dose deve ser duplicada para 40 mg.
Na ausência de resposta: a dose pode ser aumentada lentamente até que uma
resposta seja ob da.
A dosagem deve ser repe da a cada 8 a 12 horas, para manter a diurese.
As doses de bolo único não devem ultrapassar 240 mg.
Infusão É mais segura e efe va do que a dosagem de bolo para pacientes com doença
con nua refratária.
Inicialmente: bolo IV de 0,1 mg/kg (ou 1 dose de bolo previamente determinada para
iniciar a diurese).
Infusão con nua de 0,1 mg/kg/h; duplicar a cada 2 horas, até um máximo de 0,4
mg/kg/h.
Ou
Após um bolo inicial de furosemida, ins tuir uma infusão con nua de 20 mg/h.
Se a diurese não for con nua, fornecer um 2º bolo maior e aumentar a velocidade de
infusão para 40 mg/h.
O risco de toxicidade aumenta a velocidade de infusão con nua acima de 80 mg/h.
Casos Considerar a remoção de líquidos via hemofiltração (diálise).
refratários Considerar a adição de um diuré co azídico.
IV = via endovenosa.
Hiponatremia
A hiponatremia é um problema comum entre pacientes com LRA associada a uma diminuição da
TFG e ao comprome mento da função tubular. Geralmente, este po de hiponatremia está associado à
hipervolemia. As fontes de ingesta de água excessiva incluem a administração de soluções hipotônicas,
como D5W, ou a ingesta de água livre por alimentação entérica ou parenteral.
As manifestações clínicas da hiponatremia são de natureza principalmente neurológica. Os
sintomas
Copyrightestão relacionados
2013 ao inchaço celular e podem incluir cefaleia, perturbações do
MedicinaNET
comportamento, letargia, ataxia e convulsões. Os sintomas podem evoluir para coma, depressão
VersÃ£o Original
respiratória e morte.
A hiponatremia sintomá ca deve serMedicinaNET

tratada de maneira agressiva, mas também com cautela,
pois a correção exageradamente agressiva de baixos níveis séricos de sódio pode acarretar mielinólise
pon na central se a duração do desequilíbrio eletrolí co ultrapassar 48 horas. A abordagem inicial de um
paciente com sobrecarga de volume e hiponatremia consiste em restringir a água livre e administrar
diuré cos de alça. Caso os sintomas de hiponatremia se manifestem em um paciente cuja LRA é
irresponsiva a diuré cos ou à reposição com salina, a re rada da água livre pode ser jus ficada como
etapa inicial da terapia de reposição renal. Os antagonistas do receptor de vasopressina cons tuem uma
nova classe de agentes que têm se mostrado benéficos no tratamento da hiponatremia associada a
condições euvolêmicas e hipervolêmicas.92,93 O tolvaptan é um antagonista sele vo do receptor de
vasopressina V2, administrado por via oral, cujo uso foi aprovado para casos de hiponatremia euvolêmica
e hipervolêmica. O conivaptan é um antagonista não pep dico duplo dos receptores de arginina
vasopressina V1A e V2, administrado por via endovenosa no tratamento de casos de hiponatremia
euvolêmica. A correção da hiponatremia deve ser feita de modo gradual, tendo como alvo promover a
elevação dos níveis de sódio a uma velocidade de 1 a 2 mEq/L/h até a resolução dos sintomas ou até os
níveis séricos de sódio se aproximarem de 120 mEq/L. Desta forma, o monitoramento con nuo da
condição do paciente e a medida dos eletrólitos séricos a cada 1 a 2 horas são ações jus ficáveis.
Hipercalemia
A hipercalemia é comum em paciente com LRA. Entre os fatores causais estão a diminuição da
TFG, a baixa velocidade de fluxo urinário para o ducto coletor, dano tubular distal e condições
contaminantes que contribuam ou estejam associadas à LRA, tais como rabdomiólise, acidose e condição
hipercatabólica. Os IECA, diuré cos poupadores de potássio (p. ex., espironolactona, triamtereno) e AINH
também pode exercer algum papel.
Uma pequena parte do conteúdo corporal total de potássio – 1,5 a 2,5% ou cerca de 60 mEq – é
encontrada junto ao compar mento extracelular. O compar mento intracelular possui uma concentração
de potássio aproximada que é 38 vezes maior do que a concentração de potássio junto ao compar mento
extracelular. Por este mo vo, qualquer processo que leve à destruição celular pode contribuir para o
desenvolvimento de hipercalemia, especialmente em pacientes com LRA.
Os efeitos cardíacos da hipercalemia estão principalmente associados ao enfraquecimento da
magnitude do potencial de ação em resposta a um es mulo despolarizante. As alterações ECG
sequenciais observadas na hipercalemia são ondas T apiculadas, prolongamento do intervalo PR,
ampliação do complexo QRS e padrão de onda em sino [Figura 3; painel da esquerda]. Estes achados
exigem tratamento de emergência. As alterações ECG iniciais com ondas T apiculadas geralmente são
observadas primeiro nas derivações torácicas anteriores (V2-V5) [Figura 3; painel da direita]. Outros
sintomas consistentes com a hipercalemia são as parestesias, o enfraquecimento muscular e os reflexos
tendíneos profundos deprimidos, que podem progredir para paralisia flácida. A hipercalemia severa é
prejudicial à vida e deve ser considerada uma emergência médica.

VersÃ£o Original
MedicinaNET
Figura 3. A progressão das alterações desde as ondas T apiculadas, intervalo PR prolongado até um
padrão de onda em sino (painel da esquerda). As alterações iniciais de ondas T apiculadas
geralmente são observadas nas derivações torácicas anteriores (painel da direita).
ECG = eletrocardiográficas.
O tratamento da hipercalemia associada a alterações ECG começa com a administração de

cloreto de cálcio ou gluconato de cálcio, que antagoniza imediatamente o efeito do potássio sobre a
condução cardíaca. O uso de insulina e glicose, beta-agonistas inalatórios ou bicarbonato de sódio
administrado por via endovenosa em pacientes com acidose comprovada ajuda a redistribuir o potássio
para o espaço intracelular [Tabela 10].94 Estas medidas demoram 30 a 60 minutos para produzir seu
efeito e possuem ação de curta duração. Em pacientes com insuficiência renal significa va, o único meio
correto de diminuir os níveis de potássio é sua remoção do corpo u lizando sulfonato de polies reno de
sódio (por via oral ou como enema), diálise ou ambos. É importante con nuar o tratamento médico da
hipercalemia severa com cálcio, glicose e insulina, bem como com sulfonato de polies reno de sódio até
que a diálise possa ser iniciada.
Tabela 10. Modalidades de tratamento para hipercalemia

Tratamento Início Duração
Solução de gliconato de cálcio a 10%, 10 mL, IV, durante 10 a 1 a 3 min 30 a 60 min
15 min
Insulina regular, 10 U, IV, com dextrose, 50% em 50 mL para 30 min 4 a 6 horas
uma concentração de glicose < 250 mg/dL
Beta-2-agonista – albuterol nebulizado, 10 mg 30 min 2 a 4 horas
Sulfonato de polies reno de sódio, 60 g, VO, em sorbitol a 4 a 6 horas
20%, ou 60 g por enema de retenção
Hemodiálise Imediato Até a conclusão da diálise
IV = via endovenosa;
Copyright VO = via oral.
2013 MedicinaNET
Modificado com permissão de Weiner ID e Wingo CS.94
VersÃ£o Original
A ingesta dieté ca de potássio deve MedicinaNET

ser restringida a menos de 50 mEq/dia. As fontes
endovenosas ou orais de potássio devem ser descon nuadas, e o uso de medicamentos que inibem a
excreção de potássio (p. ex., diuré cos poupadores de potássio, AINH, IECA e BRA) deve ser suspendido.
Acidose
O rim exerce papel importante no equilíbrio ácido-base, via excreção de ácidos não voláteis e
pela reabsorção e regeneração de bicarbonato. Um indivíduo adulto produz 1 mEq/kg/dia de íons de
hidrogênio. Esta produção é extensamente influenciada pela ingesta dieté ca. Em pacientes com LRA, os
níveis séricos de bicarbonato diminuem em 1 a 2 mEq/dia e picamente se estabilizam em torno de 16 a
18 mEq/L. Uma queda mais severa pode ser precipitada por uma condição hipercatabólica, infecção,
nutrição inadequada e outras causas de acidose metabólica. Os pacientes com uropa a obstru va
(causas pós-renais) podem manifestar uma acidose tubular renal de po 4, com acidose marcante e
hipercalemia.
As manifestações clínicas da acidose estão parcialmente relacionadas com a rapidez com que a
acidose se desenvolve. Quando a acidose se desenvolve rapidamente, a tenta va do corpo de
compensação por meio da ven lação de dióxido de carbono pode resultar na respiração de Kussmaul, que
é caracterizada por uma inspiração profunda e frequência respiratória normal ou diminuída. Outras
consequências clínicas incluem as arritmias cardíacas, contra lidade miocárdica deprimida,
vasodilatação periférica, dor abdominal, náusea e vômitos, dor de cabeça e letargia, além de taxa
catabólica aumentada.
A acidose metabólica é definida por um pH arterial baixo aliado a níveis séricos de bicarbonato
também reduzidos. A acidose metabólica leve a moderada associada com pH acima de 7,2 pode ser
tratada com administração oral de bicarbonato de sódio. A acidose metabólica severa com pH igual ou
abaixo de 7,1 e associada à LRA deve ser tratada de forma mais agressiva, com administração de
bicarbonato de sódio por via endovenosa, terapia de reposição renal ou ambos. A TRRC é a abordagem
preferida para estes casos. Como a reposição de bicarbonato de sódio por via endovenosa impõe
numerosos riscos, os pacientes gravemente enfermos subme dos a este tratamento precisam ser
monitorados de perto. Caso seja necessário, o bicarbonato de sódio pode ser administrado como solução
isotônica, por meio da adição de 3 ampolas contendo bicarbonato de sódio (50 mEq/mL) a 1 L de D5W.
Esta solução é infundida a uma velocidade variável, porém lenta, dependendo da condição geral e da
condição do volume do paciente. É preciso atentar par cularmente às condições cardíaca, respiratória e
hemodinâmica. Os níveis séricos de eletrólitos, incluindo os níveis séricos de cálcio, devem ser
monitorados e corrigidos conforme a necessidade.
Logo no início da fase de recuperação da LRA, pode haver reduções modestas da TFG e da
capacidade de concentrar e acidificar a urina. Assim, os pacientes podem con nuar precisando de
suporte com líquidos endovenosos e bicarbonato por via oral ou endovenosa.
Equilíbrio de cálcio e fosfato

É importante notar que ocorrem alterações no equilíbrio de cálcio e fosfato em pacientes com
LRA, que não necessariamente indicam a existência de DRC. A hipocalcemia é um achado comum em
pacientes com LRA, mas raramente exige intervenção. Em pacientes com LRA, a hipocalcemia por resultar
de vários mecanismos, dentre os quais o mais comum é a hiperfosfatemia. A resistência ao paratormônio,
VersÃ£o
metabolismoOriginal
alterado da vitamina D e sequestro de cálcio nos tecidos são todos fatores que exercem
algum papel. As transfusões de produtos do sangue que foram armazenados em citrato e as infusões de
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bicarbonato de sódio podem contribuir para uma diminuição dos níveis séricos de cálcio. A
suplementação com cálcio deve ser realizada somente quando houver indicação clínica e sempre com
cautela.
A hipercalcemia é rara em pacientes com LRA e pode ser indica va da existência de outras
condições médicas subjacentes. Os distúrbios subjacentes mais frequentes são as malignidades, em
par cular o mieloma múl plo. A hipercalcemia ocorre em cerca de 30% dos pacientes durante a fase de
recuperação da rabdomiólise associada à LRA.
A hiperfosfatemia é comum em pacientes com LRA. A elevação dos níveis de fosfato resulta
principalmente de uma diminuição da excreção renal. A destruição tecidual e os deslocamentos do
espaço intracelular para o espaço extracelular em decorrência da acidose e do catabolismo podem atuar
como fatores contribuidores. Em pacientes que conseguem ingerir alimentos, a hiperfosfatemia deve ser
tratada com ligadores de fosfato. Estes agentes previnem a absorção do fósforo da dieta na circulação
sanguínea. Os ligadores de potássio incluem os sais de cálcio (carbonato de cálcio ou acetato de cálcio),
hidróxido de alumínio (que deve ser evitado), sevelamer (um polímero ca ônico que se liga ao fosfato por
troca iônica) e carbonato de lantânio. Se o produto (cálcio) x (fósforo) resultar alto (isto é, > 70), um
ligador que não seja à base de cálcio (p. ex., sevelamer) deve ser administrado para minimizar a
calcificação metastá ca em partes moles.
Anemia
Uma anemia normocrômica-normocí ca desenvolve-se em 65 a 95% dos pacientes com LRA.
Estes pacientes apresentam níveis séricos normais de ferro e medula óssea normal ou hipercelular. O
aumento da taxa de destruição das hemácias em consequência de uma maior fragilidade eritrocitária
pode exercer algum papel na diminuição inicial dos níveis de hemoglobina dos pacientes com LRA. A
causa mais importante da anemia associada à LRA é a produção inadequada de eritropoe na. Entretanto,
em pacientes gravemente doentes, uma diminuição da responsividade da eritropoe na também exerce
algum papel.
A perda de sangue pode contribuir para o desenvolvimento de anemia em pacientes com LRA.
Estes são mais propensos ao sangramento em decorrência da disfunção plaquetária secundária à uremia.
O estrogênio conjugado e a 1-desamino-8-D-arginina-vasopressina (DDAVP ou desmopressina) podem
ajudar a corrigir esta tendência ao sangramento. A DDAVP é administrada a uma dose de 0,3 mg/kg
infundida por via endovenosa, durante 20 a 30 minutos.
Como a anemia pode produzir complicações significa vas em pacientes gravemente doentes, os
níveis de hemoglobina podem ser man dos acima de 10 g/L. A eritropoe na tem sido cada vez mais
u lizada por estes pacientes na reversão da anemia e para minimizar a necessidade de transfusões de
sangue.
Prognóstico dos pacientes com lesão renal

aguda (LRA)
A mortalidade pode chegar a 50 a 80% entre os pacientes com LRA associada à sepse,
hipotensão e insuficiência respiratória. O prognós co dos pacientes com LRA internados depende
VersÃ£o
amplamenteOriginal
do contexto (isto é, enfermaria hospitalar ou UTI), da existência de comorbidades, da causa
subjacente de insuficiência renal, da severidade da insuficiência renal e de a condição ter sido

MedicinaNET
diagnos cada e tratada ainda em fase inicial. Em uma revisão de 22.589 pacientes subme dos à cirurgia
cardíaca, observou-se mortalidade de 61,2% entre os pacientes com LRA necessitando de diálise; 14,1%
entre aqueles com LRA sem necessidade de diálise; e apenas 0,68% entre os pacientes que não
desenvolveram LRA.5 Em um estudo sobre pacientes de UTI com LRA, a diálise foi necessária em 64% dos
casos; a mortalidade intra-hospitalar foi de 37%; e 50% dos pacientes morreram ou falharam em
recuperar a função renal.12
Dentre os pacientes com LRA causada por NTA, cerca de 1/4 a 1/3 dos casos de morte ocorreram
durante a fase diuré ca. Este fato não causa espanto, uma vez que com a disponibilização da diálise o
determinante mais importante do resultado não é a uremia em si, mas a doença subjacente causadora da
LRA. A infecção é uma causa comum de morte de pacientes com LRA. Na maioria dos sobreviventes a um
episódio agudo, a função renal volta essencialmente ao normal. Entretanto, dados recentes indicaram que
uma proporção crescente de sobreviventes de LRA evolui para DRC e, por fim, para DRET, par cularmente
na população de idosos.95,96 Também foi sugerido que episódios repe dos de LRA podem acelerar a
progressão da doença renal.
Os autores não possuem relações comerciais com os fabricantes de produtos nem prestadores
de serviços mencionados neste capítulo.
Referências
1. Chertow GM, Burdick E, Honour M, et al. Acute kidney injury, mortality, length of stay, and costs in
hospitalized pa ents. J Am Soc Nephrol 2005;16:3365–70.
2. Bellomo R, Ronco C, Kellum JA, et al. Acute renal failure— defi ni on, outcome measures, animal
models, fluid therapy and informa on technology needs: the Second Interna onal Consensus
Conference of the Acute Dialysis Quality Ini a ve (ADQI) Group. Crit Care 2004;8:R204–12.
3. Mehta RL, Kellum JA, Shah SV, et al. Acute Kidney Injury Network: report of an ini a ve to improve
outcomes in acute kidney injury. Crit Care 2007;11:R31.
4. Cruz D N, Ricci Z, Ronco C. Clinical review: RIFLE and AKIN-- me for reappraisal. Crit Care
2009;13:211.
5. Bagshaw SM, George C, Bellomo R. A comparison of the RIFLE and AKIN criteria for acute kidney
injury in cri cally ill pa ents. Nephrol Dial Transplant 2008;23:1569–74.
6. Hou SH, Bushinsky DA, Wish JB, et al. Hospital-acquired renal insuffi ciency: a prospec ve study. Am J
Med 1983; 74:243–8.
7. Nash K, Hafeez A, Hou S. Hospital-acquired renal insufficiency. Am J Kidney Dis 2002;39:930–6.
8. Hsu CY, McCulloch CE, Fan D, et al. Community-based incidence of acute renal failure. Kidney Int
2007;72:208–12.
9. Kaufman J, Dhakal M, Patel B, Hamburger R. Community-acquired acute renal failure. Am J Kidney Dis
1991;17: 191–8.
10. Liano F, Pascual J. Epidemiology of acute renal failure: a prospec ve, mul center, community-based
study. Madrid Acute Renal Failure Study Group. Kidney Int 1996;50: 811–8.
11. Hsu CY, Ordonez JD, Chertow GM, et al. The risk of acute renal failure in pa ents with chronic kidney
Kidney Int 2008;74:101–7.
disease.Original
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16/11/2017 MedicinaNET

Lesão renal aguda – Paul W

Anupam Agarwal, MD, FASN

LRA em 3 estágios. Esta deﬁnição também u MedicinaNET

Tabela 1. Critérios RIFLE e AKIN na LRA

Tabela 2. Intervenções preven vas para LRA

Tabela 3. Prevenção da LRA em circunstâncias de alto risco

Figura 1. Classiﬁcação patoﬁsiológica da lesão renal aguda (LRA).

Abordagem diagnóstica da lesão renal aguda

O diagnós co correto depende do conhecimento

Tabela 4. Aspectos que ajudam a diferenciar entre LRA e DRC

Tabela 5. Avaliação diagnós ca de um paciente com LRA

Pressão arterial MedicinaNET

Tamanho e simetria Um achado de rins de tamanhos diferentes sugere a existência de doença

Tabela 6. Avaliação diária e tratamento do paciente internado com LRA

Tabela 7. Índices diagnós cos séricos e urinários

Excreção fracionada de sódio (UNa PCr/PNa UCr ) (x100)

Velocidade do fluxo urinário

Urinálise e sedimento urinário

1. Na insuﬁciência pré-renal, é possível observar um número moderado de cilindros hialinos e

3. Um sedimento aparentemente benigno, contendo poucos elementos formados, sugere uma

Lesões intersticiais tubulares associadas à

Necrose tubular aguda (NTA)

vias tradicionalmente associadas à apoptose MedicinaNET

Lesão renal aguda (LRA) por obstrução intratubular

Nefrite intersticial aguda (NIA)

Tabela 8. Fármacos causadores de LRA

Ácido aristolóquico (plantas) MedicinaNET

Medicações nefrotóxicas selecionadas

Fármacos anti-inflamatórios não hormonais (AINH)

Inibidores de enzima conversora de angiotensina (IECA)

Lesão renal aguda (LRA) em casos especiais

associadas, tais como hipercalemia, hiperuricemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia precoce e proporção

Nefropatia por ácido aristolóquico (antiga nefropatia da erva

Nefropatia aguda por urato

O tratamento convencional inclui hidratação endovenosa agressiva, terapia diuré ca,

Nefropatia aguda por fosfato

Lesão renal aguda (LRA) no mieloma múltiplo

proteínas junto ao túbulo proximal e em seu aparecimento

Envenenamento com etilenoglicol

Osmolalidade plasmá ca (calculada) = 2[Na+] + (uréia/6) + (glicose/18) + (etanol/4,7)

O valor normal do anion-gap é 12 ± 4 mEq/L. Entretanto, em uma análise retrospec va de 222

Nefropatia induzida por contraste (NIC)

de alta osmolaridade. O meio de contraste deMedicinaNET

Lesão renal aguda (LRA) na sepse

respostas inﬂamatórias e hemodinâmicas do hospedeiro

Síndrome hepatorrenal (SHR)

A SHR pode aparecer de forma repenMedicinaNET

Lesão renal aguda (LRA) na gestação

Tratamento da lesão renal aguda (LRA)

diuré cos de alça podem ser combinados aosMedicinaNET

Tabela 9. Dosagem de furosemida

A hiponatremia sintomá ca deve serMedicinaNET

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O tratamento da hipercalemia associada a alterações ECG começa com a administração de

Tabela 10. Modalidades de tratamento para hipercalemia

A ingesta dieté ca de potássio deve MedicinaNET

Equilíbrio de cálcio e fosfato

Prognóstico dos pacientes com lesão renal

subjacente de insuﬁciência renal, da severidade da insuﬁciência renal e de a condição ter sido

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