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CARCINOGÊNESE- As células basais do epitélio oral tem atividade mitótica mais elevada, e qualquer fator que cause um

distúrbio na qualidade/quantidade de proteínas reguladoras celulares, pode induzir crescimento desregulado. A nível celular, as
neoplasias são, em última análise, causadas por mutações genéticas.

Dano genético:múltiplos passos->Após a exposição a um agente carcinogênico, período grande de latência antes do
desenvolvimento da neoplasia. Iniciação: evento que altera o genoma. Promoção: evento que induz a proliferação das células
transformadas. Progressão: novas mutações genéticas com o desenvolvimento de células neoplásicas.

Três classes de genes sofrem danos: Promotores de crescimento: proto-oncogenes, convertem-se em oncogenes. ● EGF
(fator do crescimento epidérmico). ● TGF (fator de crescimento transformador). ● Receptores de membrana celular (EGF-R e
C-erbB). ● Proteínas de sinalização interna (H-ras, G-proteínas e cinases). ● Proteínas ativadoras de transcrição e ligação a
DNA (C-myc, C-fos e C-myb). ●Inibidores do crescimento: genes supressores de tumor: ● Os genes supressores mais
notáveis são o p53 e Rb. ●Genes que regulam a apoptose: ● A expressão demasiada de bcl-2 presumivelmente estende a
sobrevida das células.

Anormalidades genéticas no câncer oral- O desenvolvimento do câncer envolve acúmulo progressivo de 6 a 10 alterações
genéticas de células do ep. levando a proliferação descontrolada e expansão clonal. Diferentes alterações genéticas ocorrem
em tempos diferentes na progressão histológica. Alterações genéticas podem ser detectadas pela perda de material
cromossômico de áreas específicas (perda da heterozigosidade – LOH). Modelo de progressão genética na frequência de
identificação de cromossomos – LOH. Mucosa normal -> LOH no 9p; lesão pré-displásica.//Lesão pré-displásica-> Adicional
LHO no 3p, 17p levando à displasia//Displasia-> Adicional LOH no 11q, 13q e 14q levando ao carcinoma in situ.//Carcinoma in
situ-> Adicional LOH no 6p, 8 e 4q levando à invasão.

CARCINOMA EPIDERMOIDE-Neoplasia maligna mais comum do epitélio escamoso estratificado(90% de tds cânceres orais)
crescimento capaz de destruir localmente e de metástases distantes. Estágio final de alteração no ep, começando como
displasia ep, até que as células ep. abram brechas na membrana basal e invadam o tec conj. Tbm pode se originar “de novo” e
não ter uma fase pré-maligna prolongada.

ETIOLOGIA- Tabagismo, álcool, viroses, radiação actínica imunossupressão, deficiências nutricionais, doenças preexistentes e
irritação crônica. Frequência e localização: 3%homens 2%mulheres. Lábio inferior é mais propenso. Dentro da boca, só as
porções lateral/ventral da língua e o assoalho são mais propensos, seguido de palato mole.

MACROSCOPIA: Exofítico: massa de tecido com base ampla e endurecida à palpação; superfície irregular ulcerada. /Úlcero-
infiltrativa: bordas elevadas e fundo necrótico. Verrucoso: projeções papilares, em última análise um aspecto da lesão
exofítica. Ou seja, ulcerada superficial, ulcero infiltrativa e destrutiva, vegetante moriforme, em couve-flor e papilífera.
(variedade de formas). Invasão local leva a: endurecimento e fixação dos tecidos, destruição, distorção, disfunção,
disseminação e metástase para linfonodos regionais- aumentados e firmes, móveis ou fixos.

No assoalho da boca-fixação da língua/inabilidade de abrir a boca td. O que invade gengiva para o osso pode resultar em
afrouxamento/perda de dentes, e os que envolvem nervo alveolar inferior causam parestesia do lábio inferior. Mobilidade
extrema ou perda de dentes na ausência de doença periodontal avançada e alvéolos n cicatrizam.

CLINICO- Dissemina pela invasão de vasos linfáticos, as células tumorais são levadas p/ linfonodos regionais, onde se
hospedam e continuam a proliferar. Aumentam linfonodos e estendem-se além da cápsula, nos tecidos circundantes: firmes e
fixos e indolores. O pulmão é o sítio mais frequente de acometimento de metástases distantes.

RADIOGRÁFICO- Bordas mal definidas,“roído de traça”. Destruição das corticais ósseas. Ausência de osteoesclerose nas
bordas. Menos osso alveolar. Ausência de reabsorção radicular. Deslocamento dental: mobilidade e esfoliação espontânea.
Velamento unilateral do seio maxilar.

EVOLUÇÃO- Período inicial: Sintomatologia nula, diagnóstico acidental. Estado/exteriorização:Rica sintomatologia de


acordo com a capacidade de infiltração do tumor,presença de metástases. Caquexia: Neoplasia atinge grandes volumes, com
metástases ulceradas e distantes entre si, intenso emagrecimento. O tempo médio para que o tumor percorra essas três fases,
quando não tratado, 1 ano. A fase mais curta é caquexia.
HISTOLÓGICO- Proliferação de cél da camada esp. Hipercromatismo, pleomorfismo, mitoses atípicas. Algumas cél. lembram
as cél de origem: forma poliédrica com pontes intercelulares, outras são menos diferenciadas, de difícil identificação da cél
como elemento epitelial. A diferenciação é estimada pela formação de queratina: pérolas córneas.

Grau1 bem diferenciado. 75%cél queratinizadas.Formação de pérolas córneas./Grau2 moderadamente dif. + 50%cél
queratinizadas./Grau3 pouco diferenciado+ 25% cél queratinizadas/Grau4 indiferenciado - 25% das cél queratinizadas.No
mesmo tumor +de um grau de diferenciação pode ta presente. O tumor deve ser graduado de acordo c/ porção - diferenciada.

PROGNÓSTICO-O índice de sobreviventes depende de: Sítio da lesão: Quanto mais posterior se encontra na boca pior é o
prognóstico: tendem a não serem diagnosticados num estágio inicial; Rica drenagem linfática ao redor da base da língua pode
favorecer a disseminação metastática inicial. Em mulheres melhor que homens: diagnosticados e tratados em estágio inicial:
cuidadosas. Idade: + idade, menos apto a resistir a cirurgia extensa ou a radioterapia. Redução na efetividade da resposta
imune mediada por células.

Recorrência local no sítio primário, ou no interior do pescoço nos pacientes com doença metastática, é a maior causa de morte.
Alguns pacientes desenvolvem novos tumores primários. Principais fatores que podem influenciar o prognóstico: Tamanho
da lesão, extensão, distribuição da metástase nos linfonodos regionais, Presença ou não de metástase a distância. Taxa de
sobrevivência de 5 anos em aproximadamente 80% dos pacientes sem linfonodos metastáticos comparados com 45% e 65%
para aqueles com metástases. ●A presença de disseminação intracapsular é um importante indicador de pobre prognóstico.

Sistema de estadiamento clínico TNM para carcinoma bucal de células escamosas

Tumor T1: tumor < 2 cm T2: tumor 2-4 cm T3: tumor > 4 cm T4: tumor invade estruturas profundas adjacentes. N – linfonodos
N0: linfonodos não palpáveis N1: linfonodo único ipsilateral ≤ 3cm N2A: linfonodo único ipsilateral 3-6 cm N2B: linfonodos
múltiplos ipsilaterais ≤6cm N2C: linfonodos bilaterais ou contralaterais ≤ 6 cm N3: linfonodo > 6 cm Metástases M0: sem
metástases a distância M1: metástases a distância

Perfil do pacientel: Incidência relacionada a idade que pode refletir a diminuição da vigilância imune e a duração de exposição
para os iniciadores de câncer. Idade: 45 e 55 anos. Brancos: 84,84%. Tabagistas: 95,08%. Tabagistas crônicos. Etilistas
crônicos. Má higiene bucal. Baixo nível socioeconômico. Desnutridos e imunodeprimidos. Sexo masculino. Próteses mal
adaptadas ou que sofram de outra irritação crônica da mucosa bucal.