Presión intraocular: Fármacos que la alteran

21 diciembre, 2017 Patología

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La presión intraocular puede ser afectada cuando se usan los siguientes fármacos:
 Hidrocortisona /costicosteroide, con propiedades antiinflamatorias y antialérgicas, los corticoides inhiben
la síntesis de prostanglandinas y leucotrienos, sustancias que median en los procesos celulares y vasculares
de la inflamación, así como en la respuesta inmunológica para el tratamiento de enfermedades alérgicas e
inflamatorias de la conjuntiva parpebral y bulbar, de la córnea y del segmento anterior.
Un uso prolongado de esteroides puede producir aumentos de presión intraocular.
 Medroxiprogesterona-Cloranfenicol-Clorhidrato de Tetrizolina: antiinflamatoria y descongestiva.
Se utiliza en los procesos inflamatorios superficiales y congestivos del polo anterior del ojo, conjuntivitis
primaveral, … Su uso prolongado puede producir aumentos de la presión intraocular, glaucoma y cataratas.
 Betamida: antiinflamatoria y antiinfecciosa. Se utiliza en procesos infecciosos e inflamatorios oculares
como conjuntivitis, queratitis no herpéticas, iritis, iridociclitis, quemaduras.
Puede producir un aumento de la tensión ocular.

 Glicerol / El glicerol o glicerina: es un alcohol que administrado por vía oral reduce el volumen de humor
vítreo. Se utiliza para la hipertensión ocular o glaucoma, y para la hipertensión ocular en cirugías.
 Aceclidina / Antiglaucoma y miótico: Parasimpaticomimético, acutua aumentando la eliminación del
humor acuoso. Indicado en el tratamiento de las hipertonías oculares ya que disminuye la tensión ocular.
 Acetazolamida / Diurético, Antiglaucoma y antiepiléptico: Inhibidor de la anhidrasa carbónica
perteneciente al grupo de las sulfonamidas.
Indicado en los casos de retención hidrosalina, glaucoma crónico simple o secundario y en casos de epilepsia.
Disminuye la tensión ocular.

 Acetilcolina/ Agonista colinérgico: Instilado sobre el iris durante las operaciones quirúrgicas causa
contracción del músculo liso que rodea al iris originando miosis.
Indicado para obtener una miosis rápida y completa después de la extracción de cristalino en la cirugía de la
catarata, queratoplasia penetrante, iridectomia y otras intervenciones del segmento anterior. Puede provocar
disminución de la presión intraocular. Provoca miosis.
 Apraclonidina / Antiglaucoma: Agonista adrenérgico relativamente selectivo, estructuralmente relacionado
con la clonidina.
Actúa disminuyendo la presión intraocular, según parece al reducir la formación de humor acuoso, debido a su
efecto vasoconstrictor a nivel local. Disminuye la tensión ocular.
 Betaxolol / Agente bloqueante de receptores beta 1 adrenérgicos. Antiglaucoma. El Betaxolol es un beta-
bloqueante que no posee estabilizante de membrana (anestésico local) y carece de acción
simpaticomimética intrínseca.
La solución se instila en el ojo y reduce la presión intraocular, tanto si esta normal, elevado y acompañada o no
de glaucoma. Esta indicado en el tratamiento del glaucoma de ángulo abierto y en la hipertensión ocular. Puede
utilizarse solo o en combinación con otros fármacos antiglaucoma. Disminuye la tensión ocular.
 Brimonidina / Antiglaucoma: Agonista adrenérgico relativamente selectivo, estructuralmente relacionado
con la clonidina y apraclonidina.
Actúa disminuyendo la presión intraocular, según parece a través de un doble mecanismo: reduce la formación
de humor acuoso, debido a su efecto vasoconstrictor a nivel local, y estimula el flujo de salida uveoescleral.
Indicado en los casos de glaucoma de angulo abierto o hipertensión ocular. Disminuye la tensión.
 Brinzolamida / Inhibidor de la anhidrasa carbónica. La anhidrasa carbónica es (AC) es un encima que se
encuentra en muchos tejidos del organismo, incluidos los ojos.
Esta encima cataliza la reacción de reversible de hidratación del dióxido de carbono y la deshidratación del ácido
carbónico. La inhibición de la anhidrasa carbónica en los procesos ciliares del ojo disminuye la secreción de
humor acuoso, presumiblemente debido al enlentecimiento de la formación de iones bicarbonato y la subsecuente
reducción del transporte de sodio y fluido.

El resultado es una disminución de la PIO. La brinzolamida es un inhibidor de la anhidrasa carbónica II (AC-II)

el isoenzima predominante en el ojo. Disminuye la tensión ocular.

 Budesonida / Glucocorticoide: Indicado para el tratamiento del asma bronquial en pacientes que
previamente no hayan respondido a terapia con broncodilatadores y/o antialergicos. Puede provocar
aumento de la tensión ocular.
 Carbacol / Agonista colinérgico: Instilado sobre el iris durante las operaciones quirúrgicas causa
contracción del músculo liso que rodea al iris originando miosis.
Indicado para obtener una miosis rápida y completa después de la extracción de cristalino en la cirugía de la
catarata, queratoplasia penetrante, iridectomia y otras intervenciones del segmento anterior. Puede provocar
disminución de la tensión.

 Carteolol / Betabloqueante (no cardioselectivo): El carteolol es un betabloqueante que instilado en el ojo

reduce la presión intraocular acompañada o no de glaucoma.
Está indicado en pacientes con hipertensión intraocular y en los casos de glaucoma de ángulo abierto. Disminuye
la tensión.

 Clonidina/ Antiglaucoma: Agonista adrenérgico relativamente selectivo.

Muy interesante:
Maculopatía Miópica: Definición

Actúa disminuyendo la presión ocular, según parece a través de un doble mecanismo: reduce la formación de
humor acuoso, debido a su efecto vasoconstrictor a nivel local, y estimula el flujo de salida uveoescleral.
Indicado en todas las formas de glaucoma. Disminuye la tensión.

 Clorpromacina / Efectos sobre el SNC: Se utiliza de distintos modos para ayudar en el tratamiento de los
problemas mentales, nerviosos o emocionales.
Reduce los síntomas de los trastornos psicóticos como la esquizofrenia. Además ayuda a los niños con problemas
de conducta severos. La clorpromacina también se utiliza para el hipo incontrolable, para el control de las
náuseas y el vómito y para aliviar la inquietud y la aprensión antes de una operación. Puede provocar elevación
de la tensión ocular.

 Dexametasona / Corticoesteroide: La suspensión oftálmica está indicada en los procesos inflamatorios del
segmento anterior del ojo que responden con tratamientos con esteroides, asociada a infección ocular
bacteriana, o donde existe riesgo de dicha infección.
Puede producir hipertensión ocular y/o glaucoma.

 Diclofenamida / Diurético y antiglaucoma: La diclofenamida es un inhibidor de la anhidrasa carbónica.

Como antiglaucoma actúa disminuyendo la producción de humor acuoso.
Indicado en el tratamiento y control postoperatorio del glaucoma crónico simple, congestivo, crónico congestivo,
y glaucoma secundario. Disminuye la tensión ocular.

 Digoxina / Digitálico: Su mecanismo de acción es la inhibición de la bomba sodio-potasio y un aumento

secundario del calcio intraocular, el cual será responsable de la contracidad del miocardio.
Indicado para el tratamiento de la insuficiencia caridiaca y ciertas arritmias. Puede disminuir la presión
intraocular.
 Dipivefrina / Simpáticomimético: Su principal mecanismo de acción es aumentar la facilidad de salida del
humor acuoso a nivel de la malla trabecular.
Indicado en los glaucomas de grado leve a moderado. Reduce la tensión.

 Dorzolamida / Antiglaucoma: Inhibidor de la anhidrasa carbónica, disminuye la secreción del humor

acuoso y como consecuencia la PIO.
Indicado para el tratamiento de la hipertensión intraocular. Disminuye la tensión.

 Epinefrina / Simpáticomimético: Su principal mecanismo de acción es aumentar la facilidad de salida del

humor acuoso a nivel de la malla trabecular.
Indicado en los glaucomas de grado leve a moderado. Reduce la tensión ocular.

 Ester de la Adrenalina (dipivalato de adrenalina) / Midriático, simpáticomimético: El Ester de la

Adrenalina es un midriático que esta indicado en el tratamiento del glaucoma crónico de angula abierto,
hipertensión ocular y como terapia asociada cuando no son suficientes otros antiglaucomatosos.
No debe usarse en pacientes con ángulos estrechos puesto que la dilatación de la pupila puede desencadenar un
ataque de glaucoma de ángulo cerrado.

 Furosemida/ Diurético: Indicado para el tratamiento de fondo de la HTA.

Puede disminuir la PIO.

 Haloperidol /Derivado de butirofenona: Indicado para el tratamiento de psicosis agudas y crónicas, y el de

la esquizofrenia crónica.
Por sus efectos anticolinergicos pueden agravarse patologías como el glaucoma de angulo cerrado.

 Latanoprost / Antiglaucoma: El latanoprost es un antiglaucoma derivado de la prostaglandina F2-alfa, que

como tal desarrolla un potente efecto hipotensor ocular, actuando sobre el sistema de drenaje uveoescleral.
Este sistema aunque secundario dentro del sistema de drenaje del sistema acuoso, parece más que suficiente para
controlar la PIO.

Está indicado en los casos de glaucoma de ángulo abierto e hipertensión ocular: en pacientes que no toleran o que
responden de forma insuficiente a cualquier otra medicación indicada para la disminución de la PIO.

 Llevobunolol / Betabloqueante de receptores beta-adrenérgicos. (no cardioselectivo).

El levobunolol es un betabloqueante que instilado en el ojo reduce la presión intraocularacompañada o no de
glaucoma. Está indicado en pacientes con hipertensión intraocular y en los casos de glaucoma de ángulo abierto.
 Pilocarpina / Antiglaucoma y miótico: La Pilocarpina es un agonista colinérgico (parasimpaticomimétio),
estimula los receptores colinérgicos postsinápticos a nivel ocular produciendo contracción del músculo
ciliar facilita el flujo del humor acuoso a través de la estructura trabecular y su eliminación por el conducto
de Sclemn.
Reduce la presión ocular.

 Prednisona / Glucocorticoide: Indicado en el tratamiento de enfermedades reumáticas, bronquiales,

reumáticas, pulmonares, oftalmológicas…
Está contraindicado en pacientes con glaucoma de ángulo estrecho y ancho, ya que provocan aumento de la PIO.

 Timolol / Antiglaucoma: El timolol es un fármaco bloqueante no selectivo de los receptores beta

adrenérgicos que carece de actividad intrínseca simpaticomimética, depresora miocárdica ni anestésica
local significativa.

Muy interesante:
Miastenia gravis: Signos y tratamiento
No se ha establecido el mecanismo de acción exacto por el que se reduce la PIO, aunque la acción predominante
puede estar relacionada con disminución de la formación del humor acuoso, sin embargo en algunos estudios
también se ha observado un ligero aumento del flujo de salida.

Sus efectos sobre la acomodación y el tamaño de la pupila son nulos. Indicado en la reducción de la hipertensión
ocular elevada en glaucoma crónico de ángulo abierto.

 Topiramato / Antiepiléptico: Indicado en el tratamiento como monoterapia en pacientes a los que se le ha

diagnosticado epilepsia recientemente.
En el tratamiento profiláctico de la migraña en aquellos pacientes adultos en los que existe contraindicación o
intolerancia a la terapia estándar.

Está contraindicado en pacientes con glaucoma. Se ha comunicado en pacientes que están recibiendo Topiramato
glaucoma secundario de ángulo cerrado ya que provoca un estrechamiento de la cámara anterior y aumento de la
PIO.

Este síndrome podría estar asociado con un derrame supraciliar que daría como resultado el desplazamiento
anterior del cristalino e iris.

 Uroquinasa/Antitrombótico/ (trombolitico, fibrinolitico)]: Enzima extraída de la orina humana que se

presenta en dos formas con pesos moleculares de 54000 y 33000 daltons respectivamente.
La uroquinasa es capaz de activar fisiológicamente el plasminógeno hemático transformándolo en plasmina,
enzima específico para la lisis de los coágulos de fibrina y en menor medida el fibrinógeno y otras proteínas
procoagulantes.

La principal actividad farmacológica de la uroquinasa es la capacidad de lisar los trombos: más fácilmente los
recientes que los viejos; más rápidamente los trombos venosos, ricos en retículas de fibrina, que los arteriales,
caracterizados por la rápida formación de agregados plaquetarios en los que se sobreponen estratos sucesivos de
elementos celulares hemáticos y fibrina.

A pesar de ello, la acción lítica de la uroquinasa sobre los trombos arteriales todavía es eficaz, especialmente si la
uroquinasa se inyecta in situ.

La administración ocular intravítrea se ha relacionado con uveítis, hipopion estéril, y en algún caso glaucoma y
cataratas.

 Rabeprazol/Antiulceroso: El rabeprazol es un inhibidor específico de la bomba de protones ATPasa

H+/K+ de la célula parietal gástrica, por lo que va a impedir la producción de ácido gástrico inducida tanto
por acetilcolina, como por gastrina o histamina.
Es un profármaco que debe activarse en la luz de los canalículos secretores de dichas células para ser activo. Se
comporta como una base débil, que tras su absorción, se distribuye por el organismo.

Al llegar a las células parietales, en un medio extremadamente ácido, sufre una transposición molecular de
Smiles, dando lugar a la forma activa, un derivado sulfonamido, totalmente hidrófilo, por lo que no puede
acceder de nuevo al torrente sanguíneo y se acumula en estas células.

La inhibición de la ATPasa se debe a la formación de puentes disulfuro con residuos de cisteína de la cadena a
luminal de la bomba de protones. Esta inhibición es prácticamente irreversible, no competitiva y dosis
dependiente.

Muy raramente (<1%) pueden darse cataratas, ambliopía, glaucoma, sequedad de ojos, trastornos de la visión,
visión borrosa, diplopia, dolor ocular.
 Fluorato de mometasona/Glucocorticoides/ Glucocorticosteroide tópico dotado de propiedades
antiinflamatorias locales.
Gran parte del mecanismo de acción de la mometasona parece ser debido a su capacidad de inhibir la liberación
de mediadores de la cascada de la inflamación. In vitro, mometasona furoato inhibe la liberación de leucotrienos
por los leucocitos de pacientes alérgicos.

En cultivos celulares, la mometasona furoato demuestra una potente inhibición de la síntesis y liberación de IL-1,
IL-5, IL-6 y TNF-alfa; también es un potente inhibidor de la producción de LT y además es un potente inhibidor
de la producción de las citocinas Th2, IL-4 e IL-5 por las células T CD4 + humanas.

In vitro la mometasona furoato muestra una afinidad de unión con los receptores humanos de glucocorticoides
que es aproximadamente 12 veces superior a la de la dexametasona, 7 veces superior a la de la triamcinolona
acetónido, 5 veces superior a la de la budesonida y 1,5 veces superior a la de la fluticasona.

Pueden producirse los efectos sistémicos de los corticosteroides inhalados, en especial cuando se prescriban a
dosis altas durante períodos prolongados. Estos efectos pueden consistir en cataratas y glaucoma.

Con el uso de corticosteroides inhalados se han comunicado casos infrecuentes de glaucoma y/o cataratas.
 Propionato Fluticasona / Corticoesteroides/Glucocorticoide halogenado, con propiedades antiinflamatorias
y antialérgicas.

Muy interesante:
Fístula Carotidocavernosa:

Ambas acciones están ligadas a la capacidad de los glucocorticoides de reducir la síntesis y liberación de
mediadores de la inflamación y de la alergia, tales como histamina, prostaglandinas y leucotrienos, sustancias
responsables de desencadenar y mantener los síntomas nasales (estornudos, picor, rinorrea y obstrucción nasal).

Los glucocorticoides inhiben la fase inicial de la reacción alérgica mediada por las IgE y los mastocitos, así como
la emigración de las células de la inflamación al tejido nasal.

Rara vez, tras el uso prolongado incremento de la presión intraocular, catarata y glaucoma.

 Clorhidrato Ketamina/ Anestesico general/ Anestésico general inyectable, derivado de la ciclohexanona.

Puede administrarse por vía im ó iv. Comienzo de acción rápida. Produce anestesia disociada caracterizada por
catalepsia, amnesia y fuerte analgesia. No produce relajación muscular. Permanecen los reflejos laríngeo-
faríngeos. Da una ligera hipertensión ocular.

 Acetodino triamcinolona / corticoesteroides / Glucocorticoide halogenado, con propiedades

antiinflamatorias y antialérgicas.
Ambas acciones están ligadas a la capacidad de los glucocorticoides de reducir la síntesis y liberación de
mediadores de la inflamación y de la alergia, tales como histamina, prostaglandinas y leucotrienos, sustancias
responsables de desencadenar y mantener los síntomas nasales (estornudos, picor, rinorrea y obstrucción nasal).

Los glucocorticoides inhiben la fase inicial de la reacción alérgica mediada por las IgE y los mastocitos, así como
la emigración de las células de la inflamación al tejido nasa.

Provoca irritación ocular, visión borrosa y rara vez, tras el uso prolongado incremento de la presión intraocular,
catarata y glaucoma.

 Prednisona /Corticoesteroides y antiinfeccioso/ Antiinfecciosa y antiinflamatoria.

Produce visión borrosa y en tratamientos prolongados: cataratas, aumento de la presión intraocular, glaucoma
(visión borrosa, dolor ocular, cefalea).
 Gentamicina y fluorometalona / Antiinfeccioso y corticoesteroides / Asociación de antiinflamatorio
esteroídico y antibiótico aminoglucosídico, especialmente activo frente a aerobios gram-negativos.
Los estreptococos y anaerobios son resistentes a la gentamicina. Las reacciones adversas más frecuentes debidas
a gentamicina son: Ocasionalmente: picor, hinchazón de párpados, eritema conjuntival.
Excepcionalmente, reacciones de hipersensibilidad ocular, con prurito, enrojecimiento y fotosensibilidad.

Reacciones adversas debidas a dexametasona: Ocasionalmente, ligero aumento de la presión intraocular, ardor o
picor, lacrimación, párpados caídos, pupilas dilatadas, infecciones fúngicas de la córnea (con tratamientos
prolongados).
Muy raramente, formación de catarata subcapsular posterior. Retraso en la cicatrización. Tras la administración
de asociaciones de esteroide y agentes antimicrobianos, se han descrito infecciones secundarias.

 Bimatoprost/Antiglaucoma/ Antiglaucoma, tipo prostamida, estructuralmente relacionada con la

prostaglandina F2-alfa.
El bimatoprost disminuye la presión intraocular al aumentar el drenaje del humor acuoso a través del cuerpo
trabecular e intensificando el drenaje úveo-escleral.
Mimetiza los efectos biológicas de las sustancias orgánicas prostamidas. La disminución de la presión
intraocular comienza aproximadamente 4 horas después de la primera administración y alcanza su intensidad
máxima aproximadamente dentro de las 8 a 12 horas siguientes. La duración de su efecto se prolonga como
mínimo durante 24 horas.
Comparado con el tratamiento sólo con betabloqueante, la terapia combinada de betabloqueante y bimatoprost
redujo la tensión ocular media por la mañana (08:00) entre -6,5 y -8,1 mm Hg.

Se dispone de una experiencia limitada sobre su uso en pacientes con glaucoma de ángulo abierto con glaucoma
pseudoexfoliativo y pigmentario, y en casos de glaucoma de ángulo cerrado crónico con iridotomia patente.

En los estudios clínicos, no se han observado efectos clínicamente relevantes sobre la frecuencia cardíaca ni
sobre la presión arterial.

Aunque puede producir conjuntivitis alérgica, astenopía, blefaritis, catarata, edema conjuntival, erosión corneal,
secreción ocular, oscurecimiento de las pestañas, eritema palpebral, picor de los párpados, dolor ocular,
sensación de cuerpo extraño, aumento de la pigmentación del iris, ardor ocular, sequedad ocular, irritación
ocular, fotofobia, pigmentación de la piel periocular, queratitis punteada superficial, lagrimeo, alteración de la
visión y empeoramiento de la agudeza visual.
 Clorhidrato de Tetrizolina y Fosfato dexametasona: Es un midriático y corticoesteroides, descongestiva y
antiinflamatoria.
Ocasionalmente produce picor o sensación de quemazón, visión borrosa, lagrimación, párpados caídos. Y en
tratamientos prolongados: cataratas, aumento de la presión intraocular, glaucoma (visión borrosa, dolor ocular,
cefalea), infecciones oculares.
 Tropicamida, ciclopentolato, atropina: son unos parasimpaticolíticos que bloquean el efecto del sistema
parasimpático, actúan sobre el sistema nervioso autónomo.
Aumentan de la PIO.