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Dermatite Atópica PDF
Dermatite Atópica PDF
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Definição
Epidemiologia
É o segundo distúrbio alérgico cutâneo mais comum, sendo menos freqüente que
a dermatite alergia à picada/saliva de pulga (DASP).
Raças Predispostas
Shar Pei, West Highland White Terrier, Scoth Terrier, Lhasa Apso, Shih Tzu,
Fox Terrier de Pêlo Duro, Fox Terrier Brasileiro, Dálmata, Pug, Setter Irlandês, Boston
Terrier, Golden Retriever, Boxer, Setter Inglês, Labrador, Schnauzer Miniatura, Pastor
Belga e Buldog Inglês.
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Patogenia
O antígeno ofensor pode ingressar através do sistema gastrointestinal, pele e
sistema respiratório. Uma vez na circulação sistêmica, o antígeno (alérgeno) junta-se
com a IgE e IgGd a qual está fixado à mastócitos cutâneos, induzindo a degranulação
mastocitária. Normalmente os antígenos que induzem o IgE são absorvidos pela
membrana da pele ou mucosas. Os antígenos absorvidos por via percutânea devido a
mudanças microestruturais da epiderme encontram-se com IgE nas células de
Langerhans, os quais são capturados, processados e apresentados aos linfócitos T
alérgeno-específicos. Há uma conseqüente expansão preferencial de células T “helper”
2 culminando em produção aumentada de IgE pelos linfócitos B. A IgE interage com
mastócitos e basófilos através dos receptores específicos. A exposição subseqüente ao
alérgenos forma ligações cruzadas com duas moléculas de IgE induzindo degranulação
e liberação ou produção de mediadores que produzem reações alérgicas-histamina,
leucotrienos e citocinas. Os mecanismos da dermatite atópica, ainda não são totalmente
definidos, porém, sabe-se que a patogenia da atopia envolve alguns aspectos como: um
defeito na barreira epidérmica, que pode provocar maior contato entre o sistema
imunológico cutâneo e antígenos ambientais; sensibilização maior das células de
Langerhans; maior ativação de linfócitos T; mastócitos – IgE e liberação de mediadores
como a histamina e diferentes interleucinas. Esta complexa interação resulta em
sintomas como inflamação e congestão resultando em eritema e prurido, levando a
escoriações e maior exposição a microorganismos oportunistas como bactérias e
leveduras, finalmente oferecendo processos secundários de disqueratinização,
malasseziose e foliculites bacterianas, levando a um controle difícil da sintomatologia.
Os alérgenos responsáveis pela indução da atopia canina geralmente são
provenientes do ar (Ex.: pólen de grama, árvores e ervas-daninhas, esporos de mofo,
poeira doméstica e material da epiderme humana ou animal).
Fisiopatologia do Prurido
O prurido é aceito como uma sensação cutânea primária, juntamente como o
tato, dor, calor e frio. A pele não possui receptores específicos para o prurido.
Terminações nervosas nuas, localizadas predominantemente na junção
dermoepidérmica, transmitem a sensação de coceira. Estas terminações nervosas nuas
podem aumentar em sua quantidade, respondendo a um limiar mais baixo de
estimulação depois de terem ocorrido lesões na pele (Ex.: escoriações). O conceito de
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limiar é importante na compreensão do prurido. Evidências experimentais
demonstraram que o limiar do prurido é mais baixo à noite, com o aumento da
temperatura da pele e queda da hidratação.
Sinais Clínicos
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Topografia Lesional
Diagnóstico
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
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Diagnóstico Diferencial
Tratamento
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caídas, feno e celeiros; remover colchões das áreas em que o cão dorme para prevenir o
acúmulo de poeira e facilitar a limpeza; não permitir ao cão que entre em áreas que
tipicamente acumulam poeira, como armários, lavanderia e embaixo das camas e lavar
roupa de cama e cobertores toda semana com água quente);
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De forma semelhante ao que acontece com os estafilococos, a colonização da
pele por Malassezia, pode contribuir para os sinais clínicos de dermatite atópica. Os
componentes desta levedura podem induzir inflamação através de mecanismos não
específicos, tais como alteração da libertação de mediadores ou através de reações de
hipersensibilidade específicas a antígenos. Um sinal clínico comum na dermatite a
Malassezia é o prurido que pode ser severo. Cerca de 50% dos cães com dermatite a
Malassezia são atópicos ou afetados por outras doenças alérgicas (alergia alimentar ou
DAPP), mas defeitos primários da cornificação da pele e endocrinopatias são também
comuns.
-Tratamento tópico com xampus e sprays contendo aveia, pramoxina, aloe vera,
clorexidina, anti-histamínicos e/ou glicocorticóides) em intervalos de 2 a 7 dias, ou
conforme o necessário, para auxiliar na redução dos sinais.
Spray contendo Farelo Coloidal de Aveia, Alantoína, Gel de Aloe Vera, Extrato de Camomila –
VetriDerm Bayer® (spray antipruriginoso)
*Além da hidrocortisona, contém queratina hidrolisada, que protege o pelo contra a irritação e restaura o
brilho da pelagem. Também possui lipossomas, pequenas microesferas responsáveis por liberar vitaminas
(A, C e E) e ácidos graxos (ômegas 3 e 6) nas camadas mais profundas da epiderme, contribuindo para a
saúde da pele.
Spray contendo Aceponato de Hidrocortisona* – Cortavance Virbac® : SID na área afetada por
uma semana
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*Evitar que o animal ingira o produto tópico, pois o glicocorticóide será absorvido mais rapidamente.
*A clemastina apresentou eficácia em 30% dos animais tratados (Scott et al., 2001; Olivry e Mueller,
2003; Cook et al, 2004; Farias, 2007).
**O efeito adverso mais comum dos anti-histamínicos está relacionado ao SNC, como letargia,
depressão, sedação e sonolência. Efeitos gastrointestinais também podem ocorrer como vômito, diarréia,
anorexia e constipação. Entretanto, são incomuns e podem estar sem amenizados com a administração do
medicamento junto com a comida;
***O efeito benéficos dos anti-histamínicos é visto após 7 a 14 dias de administração contínua;
*Cães com dermatite atópica canina são mais responsivos a suplementos com ácidos graxos que contêm
baixas doses de ácido linoléico (omega 6) e altas doses de ácido γ-linolênico (omega 3) e/ou ácido
eicosapentaenóico (EPA).
**Efeitos adversos após o uso prolongado de ácidos graxos ômega 3 podem ocorrer, como um aumento
no risco de sangramentos associado à disfunção plaquetária e fibrinólise.
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Ciclosporina*: 5 mg/kg SID podendo-se aumentar o intervalo para a cada 2/3
dias.
*Tratamento de no mínimo 45 dias para se obter o efeito desejado. E pode associar ao uso de
cetoconazol (5mg/kg : BID) para redução da dose (Marsella e Olivry, 2001; Olivry et al, 2002; Steffan et
al, 2004);
**A cada 15 dias deve-se ajustar a dose, buscando aumentar o intervalo entre doses, até que se
obtenha o maior intervalo possível. A dose de 0,5mg/kg a cada 72 horas é considerada segura para o
paciente, não causando problemas iatrogênicos futuros.
**Muitos pacientes necessitarão de tratamento ad eternum, e estes devem ser acompanhados por exames
laboratoriais (hemograma, urinálise, função hepática e renal, glicemia, triglicérides e colesterol) a cada 3
meses para avaliar alterações precoces e descontinuar a terapia em caso de mudanças importantes.
-Administração de Inibidor da Fosfodiesterase:
Pentoxifilina: 10 a 40 mg/kg SID a TID (dependendo do paciente e da gravidade da
enfermidade) : VO
***Pentoxifilina é um fármaco de baixo custo e fácil acesso, com poucos efeitos colaterais, podendo ser
administrado por longos períodos.
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-Fumarato de Cetotifeno: anti-histamínico com afinidade por receptores H1 e
inibe também leucotrienos. Eficácia não comprovada.
-Acupuntura;
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Referências Bibliográficas
BICHARD, S. J., SHERDING R.G. Clínica de Pequenos Animais. 1ed. São Paulo:
Roca, 1998.
Dermatite Atópica Canina. ZANON J.P., GOMES L. A., CURY G. M., TELES T.C.,
BICALHO A.P. UEL, 2008.
MEDLEAU L., HNILICA K.A. Dermatologia de Pequenos Animais. 1 ed. São Paulo:
Roca, 2003.
WILKINSON G.T., HARVEY R.G. Dermatologia dos Pequenos Animais. 2 ed. São
Paulo: Manole, 1997.
Dermatite Atópica Canina. ZANON J.P, GOMES L.A., CURY G.M, TELES T.C.,
BICALHO A.P. Ciências Agrárias, Londrina, v. 29, n. 4, p. 905-920, out./dez. 2008
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