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Profissional / Distúrbios cardiovasculares / Doença arterial coronariana

Visão geral das

síndromes coronarianas
agudas (SCA)
(Angina instável; Infarto agudo do
miocárdio; Infarto do miocárdio)
Por James Wayne Warnica, MD, FRCPC , Professor Emeritus of
Cardiac Sciences and Medicine, The University of Calgary

Síndromes coronarianas agudas resultam de obstrução aguda de uma artéria coronária. As

consequências dependem do grau e local da obstrução e variam de angina instável a infarto
do miocárdio com elevação de segmento não ST (IMSSST), infarto do miocárdio com elevação
do segmento ST (IMCSST) e morte cardíaca súbita. Os sintomas são semelhantes em cada
uma dessas síndromes (com exceção da morte súbita), envolvendo desconforto torácico com
ou sem dispneia, náuseas e diaforese. O diagnóstico é efetuado por ECG e pela existência ou
ausência de marcadores sorológicos. O tratamento consiste em drogas antiplaquetárias,
anticoagulantes, nitratos, betabloqueadores e, para IMCSST, reperfusão de emergência com
drogas fibrinolíticas, intervenção percutânea ou, ocasionalmente, cirurgia de revascularização
miocárdica.

(Ver também Visão geral da doença arterial coronariana.)

Classificação
Síndromes coronarianas agudas incluem

Angina instável

Infarto do miocárdio sem elevação do segmento ST (IMSESST)

Infarto do miocárdio com elevação do segmento ST (IMCEST)

Todas essas síndromes envolvem isquemia coronariana aguda e são distinguidas com base
nos sintomas, resultados de ECG e níveis de marcadores cardíacos. Como o prognóstico e
tratamento variam, é útil diferenciar essas síndromes.

A angina instável (insuficiência coronariana aguda, angina pré-infarto ou síndrome

intermediária) é definida como um ou mais dos seguintes itens em pacientes cujos
biomarcadores cardíacos não atendem os critérios para IM:

Angina em repouso que é prolongada (em geral > 20 min)

Angina de início recente pelo menos de gravidade classe 3, segundo a classificação da

Canadian Cardiovascular Society (CCS) ( Sistema de classificação cardiovascular
canadense da angina de peito)

Angina progressiva, i. e., angina previamente diagnosticada que se tornou nitidamente

mais frequente, mais grave, com duração mais prolongada ou com limiar mais baixo (p.
ex., aumento ≥ 1 na classe da CCS ou pelo menos para a classe 3 da CCS)

Alterações no ECG, como infra ou supradesnível do segmento ST ou inversão da onda T,

podem ocorrer durante angina instável, mas são transitórias. Dos marcadores cardíacos, CK
não está elevada, mas a troponina cardíaca, particularmente quando medida usando testes
de troponina de alta sensibilidade (hs-cTn), podem estar ligeiramente aumentados. A angina
instável é clinicamente instável e, muitas vezes, constitui um prelúdio do IM ou de arritmias
ou, com menos frequência, de morte súbita.

IM sem elevação do segmento ST (IMSSST, IM subendocárdico) é a necrose miocárdica

(evidenciada por marcadores cardíacos no sangue; troponina I ou troponina T e CK estarão
altas) sem elevação grave do segmento ST. Pode haver outras alterações no ECG, como
infradesnível do segmento ST, inversão da onda T ou ambas.

IMCSST (transmural) é a necrose miocárdica com alterações do ECG constituídas por

supradesnível do segmento ST, as quais não se revertem rapidamente com nitroglicerina, ou o
desenvolvimento recente de BRE. Os marcadores cardíacos, troponina I ou troponina T e CK
são elevados.

Os dois tipos de IM podem ou não produzir ondas Q no ECG (IM com onda Q, IM sem onda Q).

Etiologia
A causa mais comum das síndromes coronarianas aguda é

Trombo agudo em uma artéria coronária aterosclerótica

Às vezes, a placa ateromatosa torna-se instável ou inflamada, provocando ruptura ou fissura e

expondo material trombogênico, o que ativa plaquetas e a cascata de coagulação, produzindo
trombo agudo. A ativação das plaquetas envolve a alteração da conformação nos receptores
de GP IIb/IIIa da membrana, permitindo a reação cruzada (e, portanto, a agregação) das
plaquetas. Mesmo os ateromas que provocam obstrução mínima podem romper e
desencadear trombose, uma vez que, em mais de 50% dos casos, a estenose pré-evento é
inferior a 40%. Assim, embora a gravidade da estenose ajude a prever os sintomas, ela nem
sempre prevê eventos trombóticos agudos. O trombo resultante interfere abruptamente no
fluxo sanguíneo para regiões do miocárdio. A trombólise espontânea ocorre em cerca de dois
terços dos pacientes e, após 24 h, encontra-se obstrução trombótica apenas em cerca de 30%.
Entretanto, em praticamente todos os casos, a obstrução dura o suficiente para acarretar
necrose tecidual.

As causas mais raras das síndromes coronarianas agudas são

Embolia arterial coronariana

Espasmo coronariano

Embolia arterial coronariana pode ocorrer na estenose mitral ou aórtica, endocardite

infecciosa ou endocardite marântica. O uso de cocaína e outras causas de espasmo
coronariano podem, às vezes, provocar IM. O IM induzido por espasmo pode ocorrer em
artérias coronárias normais ou ateroscleróticas.

Fisiopatologia
As consequências iniciais variam com tamanho, localização e duração da obstrução,
estendendo-se da isquemia transitória ao infarto. A medição dos marcadores mais recentes e
mais sensíveis indica que ocorre provavelmente algum grau de necrose celular, mesmo nas
formas mais leves; assim, os eventos isquêmicos ocorrem como um continuum e a
classificação em subgrupos, embora útil, é um tanto arbitrária. A sequela do evento agudo
depende principalmente da massa e do tipo de tecido cardíaco infartado.

Disfunção miocárdica

O tecido isquêmico (mas não infartado) tem comprometimento da contratilidade e

relaxamento, resultando em segmentos hipocinéticos ou acinéticos; esses segmentos podem
se expandir ou sofrer abaulamento durante a sístole (denominado movimento paradoxal). O
tamanho da área afetada determina os efeitos, que se estendem de insuficiência cardíaca leve
ou mínima a choque cardiogênico; normalmente, é necessário que boa parte do miocárdio
seja isquêmica para provocar disfunção miocárdica significativa. Algum grau de insuficiência
cardíaca ocorre em cerca de dois terços dos pacientes hospitalizados com infarto do
miocárdio. Denomina-se miocardiopatia isquêmica, se houver persistência de débito cardíaco
baixo e insuficiência cardíaca. A isquemia que envolve o músculo papilar pode acarretar
insuficiência da valva mitral. Movimentação disfuncional da parede pode permitir a formação
de trombo mural.

Infarto do miocárdio (IM)

O infarto do miocárdio é a necrose miocárdica decorrente de redução abrupta do fluxo

sanguíneo coronariano de uma parte do miocárdio. O tecido infartado é permanentemente
disfuncional; no entanto, existe uma zona de isquemia potencialmente reversível adjacente ao
tecido infartado. O IM compromete predominantemente o VE, mas a lesão pode estender-se
ao VD ou aos átrios.
O infarto pode ser transmural ou não transmural. Infartos transmurais envolvem toda a
espessura do miocárdio, do epicárdio ao endocárdio, e em geral caracterizam-se por ondas Q
anormais no ECG. Os infartos não transmurais ou subendocárdicos não se estendem pela
parede ventricular e provocam apenas alterações em ST-T. Como a profundidade transmural
da necrose não pode ser determinada clinicamente com precisão, os infartos, em geral, são
classificados como IMCSST ou IMSSST pela presença ou ausência de elevação do segmento ST
ou ondas Q no ECG.

Necrose de uma parte significativa do septo ventricular ou parede interventricular pode levar
à ruptura, com consequências catastróficas. Um aneurisma ventricular ou pseudoaneurisma
pode formar-se,

Disfunção elétrica

Disfunção elétrica pode ser significativa em qualquer forma da SCA. Células isquêmicas e
necróticas perdem a atividade elétrica normal, resultando em várias alterações do ECG
(predomínio de alterações de ST-T), arritmias e alterações da condução. As alterações de ST-T
da isquemia incluem infradesnível do segmento ST (quase sempre descendente a partir do
ponto J), inversão da onda T, supradesnível do segmento ST (em geral, referido como corrente
de lesão) e ondas T pontiagudas na fase hiperaguda do infarto. As alterações da condução
podem refletir a lesão de nó sinusal, nó AV ou tecidos de condução especializados. A maioria
das alterações é transitória, porém algumas são permanentes.

Sinais e sintomas
Os sintomas de SCA dependem um pouco da extensão e localização da obstrução e são muito
variáveis. O estímulo doloroso proveniente de órgãos torácicos, incluindo o coração, pode
causar desconforto, descrito como pressão, dilaceração, gases com ânsia para eructar,
indigestão, queimação, sensação dolorosa, dor em punhalada e, às vezes, dor lancinante
como uma agulhada. Muitos pacientes negam estar sentindo dor e insistem que a dor é
meramente "desconfortável". Exceto quando o infarto é maciço, o reconhecimento da
magnitude da isquemia pelos sintomas de maneira isolada é difícil.

Os sintomas da SCA são semelhantes aos da angina e são discutidos em mais pormenores
nas seções sobre angina instável e infarto agudo do miocárdio.

Após evento agudo, podem ocorrer muitas complicações. Elas normalmente envolvem

Disfunção elétrica (p. ex., defeitos de condução, arritmias)

Disfunção miocárdica (p. ex., insuficiência cardíaca, ruptura da parede livre ou septo
interventricular, aneurisma ventricular, pseudoaneurisma, formação de trombo mural,
choque cardiogênico)

Disfunção valvar (tipicamente, insuficiência mitral)

A disfunção elétrica pode ser significante em qualquer forma de SCA, porém, em geral,
grandes porções do miocárdio devem estar isquêmicas para provocar disfunção miocárdica
significativa. Outras complicações da SCA incluem isquemia recorrente e pericardite. A
pericardite que ocorre de 2 a 10 semanas após um IM é conhecida como síndrome pós-IM ou
síndrome de Dressler.

Diagnóstico
ECG periódicos

Marcadores cardíacos periódicos

Angiografia coronária imediata para pacientes com IMCSST ou complicações (p. ex., dor
torácica persistente, hipotensão, marcadores cardíacos acentuadamente elevados,
arritmias instáveis)

Angiografia tardia (24 a 48 h) para os pacientes com IMSSST ou angina instável sem
complicações como observado acima

Deve-se considerar SCA em homens com > 30 anos e em mulheres com > 40 anos (mais cedo
em pacientes diabéticos) em que os principais sintomas sejam desconforto ou dor torácica. A
dor deve ser diferenciada daquela decorrente de pneumonia, embolia pulmonar, pericardite,
fratura de arco costal, separação costocondral, espasmo esofágico, dissecção aórtica aguda,
cálculo renal, infarto esplênico ou vários distúrbios abdominais. Nos pacientes com
diagnóstico prévio de hérnia de hiato, úlcera péptica ou doença da vesícula biliar, o médico
deve ficar atento ao atribuir novos sintomas a essas enfermidades. (Para a abordagem ao
diagnóstico, ver também Dor no peito.)

A abordagem é a mesma quando houver suspeita de qualquer SCA: registro inicial e seriado
de ECG e avaliações seriadas de marcadores cardíacos, as quais se distinguem de angina
instável, IMSSST e IMCSST. Cada setor de emergência deve ter sistema de triagem para
identificar imediatamente os pacientes com dor torácica para rápida avaliação e ECG. Realiza-
se também oximetria de pulso e radiografia de tórax (particularmente para verificar se há
alargamento mediastinal, o que sugere dissecção aórtica).

ECG

O ECG é o exame mais importante e deve ser realizado dentro de 10 min das manifestações. É
o centro do raciocínio decisivo, pois os fibrinolíticos beneficiam os pacientes com IMCSST, mas
podem aumentar o risco de portadores de IMSSST. Além disso, é indicado cateterismo
cardíaco urgente para os pacientes com IAMCSST, mas não para aqueles com IMSSST.

No caso de IMCSST, o ECG geralmente é diagnóstico, revelando supradesnível do segmento ST

≥ 1 mm em duas ou mais derivações contíguas correspondentes à área lesada ( Infarto
ventricular esquerdo agudo anterior (traçado obtido poucas horas após o início da doença).,).

Calculadora clínica: TreeCalc preditora de IM

Infarto ventricular esquerdo agudo anterior (traçado obtido poucas horas
após o início da doença).

Há um evidente supradesnível hiperagudo do segmento ST nas derivações D1, aVL, V4 e V6,

bem como infradesnível recíproco em outras derivações.

Calculadora clínica: Previsão de infarto do miocárdio sem onda Q

As ondas Q patológicas não são necessárias ao diagnóstico. O ECG deve ser analisado
cautelosamente porque o supradesnível do segmento ST pode ser sutil, particularmente nas
derivações inferiores (D2, D3 e aVF). às vezes, a atenção do interpretador focaliza
erroneamente as derivações com infradesnível do segmento ST. Se os sintomas forem
característicos, o supradesnível do segmento ST no ECG tem especificidade de 90% e
sensibilidade de 45% para diagnóstico de IM. Os traçados seriados (obtidos a cada 8 h no
primeiro dia e, a seguir, diariamente), os quais revelam a evolução gradual para um padrão
mais normal e estável, ou o desenvolvimento de ondas Q anormais no decorrer de poucos
dias ( Infarto ventricular esquerdo (diafragmático) inferior (após as primeiras 24 h).) tende a
confirmar o diagnóstico.

Infarto ventricular esquerdo (diafragmático) inferior (após as primeiras 24

h).

Persistem as ondas Q significativas com diminuição do supradesnível do segmento ST nas

derivações D2, D3 e aVF.

Como os infartos não transmurais (sem onda Q) em geral envolvem as camadas

subendocárdicas ou miocárdicas médias, eles não provocam ondas Q diagnósticas ou nítido
supradesnível do segmento ST no ECG. Em vez disso, comumente provocam apenas graus
variáveis de alterações de ST e T, as quais são menos notáveis, variáveis ou inespecíficas e, às
vezes, difíceis de interpretar (IMSSST). Se tais alterações regredirem (ou piorarem) em ECG
repetidos, a isquemia é muito provável. Entretanto, quando ECG repetidos não revelarem
modificação, IAM é pouco provável e, se ainda houver a presunção clínica, será necessária
outra evidência para realizar o diagnóstico. O ECG normal registrado quando o paciente está
livre de dor não exclui angina instável e, em contrapartida, o ECG normal registrado durante a
dor, embora não exclua angina, sugere que a dor não é isquêmica.

Se houver suspeita de infarto do VD, registram-se 15 derivações no ECG; derivações adicionais

são colocadas em V4R e em V8 e V9, para detectar infarto posterior.

O diagnóstico de IM por ECG é mais difícil quando existe padrão de bloqueio de ramo
esquerdo, pois ele se assemelha às alterações do IMCSST ( Bloqueio do ramo esquerdo.). O
supradesnível do segmento ST concordante com o complexo QRS sugere fortemente IM, da
mesma forma que o supradesnível do segmento ST > 5 mm em pelo menos duas derivações
precordiais. Mas, geralmente, qualquer paciente com sintomas suspeitos e BRE de
desenvolvimento recente (ou que não se sabe que é antigo) é tratado como se apresentasse
IMCSST.

Calculadora clínica: Critérios para a probabilidade de dor torácica com BRE

Bloqueio do ramo esquerdo.

Marcadores cardíacos

Os marcadores cardíacos (marcadores séricos de lesão celular miocárdica) são

Enzimas cardíacas (p. ex., CK-MB)

Conteúdo celular (p. ex., troponina I, troponina T, mioglobina)

Esses marcadores são liberados na corrente sanguínea após a necrose das células do
miocárdio. Os marcadores surgem em períodos diferentes após a lesão e os níveis diminuem
em proporções diferentes. A sensibilidade e especificidade para lesão celular do miocárdio
variam significativamente entre esses marcadores, mas as troponinas (cTn) são as mais
sensíveis e específicas e são atualmente os marcadores de escolha. Recentemente, vários
novos testes altamente sensíveis para troponina cardíaca (hs-cTn), e também muito precisos,
estão disponíveis. Esses testes podem medir de forma segura os níveis de TN (T ou I) tão
baixos quanto 0,003 a 0,006 ng/mL (3 a 6 pg/mL); alguns testes de pesquisa chegam a níveis
tão baixos quanto 0.001 ng/mL (1 pg/mL).

Era improvável que os testes anteriores menos sensíveis para cTn pudessem detectar Tn,
exceto em pacientes que tiveram doença cardíaca aguda. Assim, uma Tn "positivo" (i. e., acima
do limite de detecção) era muito específico. Mas os novos testes para hs-cTn podem detectar
pequenas quantidades de Tn em muitas pessoas saudáveis. Assim, os níveis de HS-cTn
precisam ser referenciados de acordo com o intervalo normal, e são definidos como
"elevados" somente quando estão acima de 99% da população de referência. Além disso,
embora um nível de troponina elevado indique lesão celular miocárdica, ele não indica a
causa do dano (embora qualquer elevação no nível de troponina aumente o risco de
resultados adversos em muitas doenças). Além da SCA, muitas outras doenças cardíacas e
não-cardíacas podem elevar os níveis de hs-cTn ( Causas da elevação de troponina); nem
todos os níveis elevados de hs-cTn representam IM, e nem todas as necroses miocárdicas
resultam de um evento da síndrome coronariana aguda, mesmo quando a etiologia é
isquêmica. Mas detectando os níveis mais baixos de Tn, ensaios hs-cTn permitem a
identificação mais precoce do IM do que outros testes, e substituíram outros marcadores
cardíacos em muitos centros médicos.

Pacientes com suspeita de SCA devem passar por um teste do nível de hs-cTn na
apresentação e 3 h mais tarde (entre 0 e 6 h se um ensaio Tn padrão for utilizado).

Deve-se interpretar o nível de HS-cTn com base na probabilidade de doença no pré-teste do

paciente, que é estimada clinicamente com base em:

Fatores de risco de SCA

Sintomas

ECG

Alta probabilidade pré-teste associada a nível de hs-cTn elevado são altamente sugestivos de
SCA, enquanto baixa probabilidade pré-teste associado a nível normal de hs-cTn
provavelmente não representa SCA. O diagnóstico é mais desafiador quando os resultados
dos testes são discordantes com a probabilidade pré-teste, caso em que níveis seriados de hs-
cTn muitas vezes ajudam. Um paciente com baixa probabilidade pré-teste e nível inicialmente
um pouco elevado de hs-cTn que permanece estável em outros testes provavelmente tem
doença cardíaca não-SCA (p. ex., insuficiência cardíaca, doença arterial coronária estável). No
entanto, se o nível aumentar significativamente (i. e., de > 20 para 50%) a probabilidade de
SCA é muito mais elevada. Se um paciente com alta probabilidade pré-teste tem um nível
normal de hs-cTn que sobe para > 50%, SCA é provável; níveis normais contínuos (muitas
vezes incluindo 6 h e além quando a suspeita é elevada) sugerem a necessidade de buscar um
diagnóstico alternativo.
 Causas da elevação de troponina

Tipo Condições

IM (isquêmico)

IAM clássico

SCA IMCSST

IAMSST

Aumento da demanda (lesão SCA estável)

Espasmo da artéria coronária, embolia, ou dissecção

Não SCA (coronária)
Relacionado a procedimento (ICP, CRM)

Cocaína ou metanfetamina

Hipoxia

Isquemia global
Não SCA (não coronariana)
hipoperfusão

cirurgia cardiotorácica

Morte cardíaca súbita —

Dano miocárdico direto (não isquêmico)

Insuficiência cardíaca

Miocardiopatia (p. ex., hipertrófica, viral)

Hipertensão

Cardiopatias Miocardite, pericardite

Lesão (procedimentos de ablação, contusão cardíaca, cardioversão, choque elétrico)

Câncer

Doenças infiltrativas (p. ex., amiloidose)

SCA = síndrome coronária aguda; IAM = infarto agudo do miocárdio, CRM = cirurgia de revascularização do
miocárdio; IMSSST = IM sem elevação do segmento ST; IPC = intervenção percutânea; IMCSSI = IM com elevação do
segmento ST.
Tipo Condições

Embolia pulmonar

Toxicidade (p. ex., antraciclinas)

Trauma (queimaduras graves) s

Esforço extremo
Distúrbios sistêmicos
Insuficiência renal

Sepse

Acidente vascular encefálico

Hemorragia subaracnoidea

Analítico

Baixo desempenho
Baseado em ensaio
Erros de calibração

Anticorpos heterófilos
Baseado em amostra
Interferência por substâncias

SCA = síndrome coronária aguda; IAM = infarto agudo do miocárdio, CRM = cirurgia de revascularização do
miocárdio; IMSSST = IM sem elevação do segmento ST; IPC = intervenção percutânea; IMCSSI = IM com elevação do
segmento ST.

Angiografia coronariana

A angiografia coronariana, na maioria das vezes, combina diagnóstico e ICP (i. e., angioplastia,
implantação de stent). Quando possível, a angiografia coronária de emergência e ICP são
feitas o mais rápido possível após o início de IM agudo (ICP primária). Em muitos centros
terciários, essa abordagem reduziu significativamente a morbidade e mortalidade e melhorou
os resultados a longo prazo. Frequentemente, o infarto é realmente evitado quando o tempo
entre a dor e a ICP é curto (< 3 a 4 h).

A angiografia é obtida urgentemente para os pacientes com IMCSST, dor torácica persistente
apesar de terapia medicamentosa máxima, e pacientes com complicações (p. ex., marcadores
cardíacos acentuadamente elevados, presença de choque cardiogênico, insuficiência mitral
aguda, CIV, arritmias instáveis). Os pacientes com IMSSST sem complicação ou angina instável,
cujos sintomas foram resolvidos, normalmente se submetem a angiografia nas primeiras 24
ou 48 h de hospitalização para detectar lesões que podem requerer tratamento.

Após avaliação e terapêutica iniciais, a angiografia coronária pode ser usada em pacientes que
apresentam isquemia em evolução (resultados do ECG e sintomas), instabilidade
hemodinâmica, taquiarritmias ventriculares recorrentes e outras anormalidades que sugerem
a recorrência de eventos isquêmicos. Alguns especialistas também recomendam que a
angiografia deve ser feita antes da saída do hospital em pacientes com IMCSST com isquemia
passível de indução com método de imagem com esforço ou uma fração de ejeção < 40%.

Outros exames

Os exames laboratoriais de rotina não são diagnósticos, mas se obtidos, revelam alterações
inespecíficas compatíveis com necrose tecidual (p. ex., aumento da hemossedimentação e
leucocitose moderada, com desvio para esquerda). Um perfil lipídico em jejum deve ser
obtido nas primeiras 24 h para todos os pacientes hospitalizados com SCA.

Os métodos de imagem para o miocárdio ( Exames de imagem cardíacos) não são

necessários para a realização do diagnóstico se os marcadores cardíacos ou ECG forem
positivos. Entretanto, para pacientes com IM, a ecocardiografia à beira do leito é inestimável
para detecção de complicações mecânicas. Antes ou logo após a alta hospitalar, os pacientes
com sintomas sugestivos de SCA, mas com ECG não diagnóstico e marcadores cardíacos
normais, devem ser submetidos a teste de esforço com método de imagem (método de
imagem com radionuclídio ou ecocardiografia após estresse farmacológico ou por esforço).
Alterações nos testes de imagens nesses pacientes indicam maior risco de complicações nos
próximos 3 a 6 meses, que devem ser feitos antes da alta hospitalar ou logo após, com ICP e
CRM realizadas como necessário.

O cateterismo do coração direito, utilizando cateter arterial pulmonar com balão na

extremidade, pode ser empregado para avaliar coração direito, artéria pulmonar, pressão de
oclusão na artéria pulmonar e débito cardíaco. Esse teste não é recomendado rotineiramente
e só deve ser feito se os pacientes têm complicações significativas (p. ex., insuficiência
cardíaca grave, hipóxia e hipotensão) e por médicos experientes coma inserção de cateter
protocolos de tratamento.

Prognóstico
Deve-se estimar o risco global por meio de escores formais de risco clínico (Thrombosis in
Myocardial Infarction [TIMI], Global Registry of Acute Coronary Events [GRACE], Platelet
Glycoprotein IIb/IIIa in Unstable Angina: Receptor Suppression Using Integrilin Therapy
[PURSUIT]) ou uma combinação das seguintes características de alto risco:
 Angina/isquemia recorrente em repouso ou durante esforço leve

Insuficiência cardíaca

Insuficiência mitral piorando

Resultado do teste de estresse de alto risco (teste interrompido em ≤ 5 min devido a

sintomas, anomalias acentuadas no ECG, hipotensão ou arritmias ventriculares
complexas)

Instabilidade hemodinâmica

Taquicardia ventricular persistente

Diabetes melito

ICP nos últimos 6 meses

CRM prévia

Fração de ejeção do VE < 0,40

Calculadora clínica: Escore "Thrombolysis in Myocardial Infarction" (TIMI) para angina

instável e IM sem elevação do segmento ST
Calculadora clínica: Escore "Thrombolysis in Myocardial Infarction" (TIMI) para IM agudo com
elevação do segmento ST

Tratamento
Cuidados pré-hospitalares: oxigênio, aspirina, nitratos e/ou opioides para dor, e
encaminhamento para um centro médico apropriado

Tratamento medicamentoso: fármacos antiplaquetários, medicamentos antianginosos,

anticoagulantes e, em alguns casos, outros fármacos

Muitas vezes, angiografia para avaliar a anatomia da artéria coronária

Frequentemente, terapia de reperfusão: fibrinolíticos, intervenção coronariana

percutânea ou cirurgia de revascularização do miocárdio

Tratamento de suporte

Reabilitação depois da alta hospitalar e tratamento crônico da doença arterial

coronariana

O tratamento, incluindo tratamento medicamentoso é projetado para aliviar angústia,

interromper a trombose, reverter a isquemia, limitar o tamanho do infarto, reduzir a carga de
trabalho cardíaco, prevenir e tratar complicações. A SCA é uma emergência médica, uma vez
que a evolução é amplamente influenciada por diagnóstico e tratamento rápidos.

O tratamento ocorre simultaneamente com o diagnóstico.

As enfermidades agravantes devem ser tratadas de maneira agressiva (p. ex., anemia e IC).

Como a dor torácica do IM em geral regride dentro de 12 a 24 h, investiga-se qualquer dor
torácica que permaneça ou recorra posteriormente. Isso pode indicar complicações, tais
como isquemia recorrente, pericardite, embolia pulmonar, gastrite ou úlcera.

Cuidado pré-hospitalar

Oxigênio

Ácido acetilsalicílico

Nitratos ou morfina

Encaminhamento para um centro médico apropriado

Deve-se estabelecer uma via IV confiável, administrar oxigênio (tipicamente 2 L por cânula
nasal) e instalar monitoramento contínuo de ECG de derivação única. Intervenções pré-
hospitalares pela equipe médica de urgência—incluindo ECG, ácido acetilsalicílico mastigável
[325 mg], tratamento da dor com nitratos ou opioides ( Medicamentos para doença arterial
coronariana*), trombólise precoce quando indicado e possível, bem como encaminhamento
para um hospital apropriado onde ICP primária está disponível—podem reduzir risco de
mortalidade e complicações. Os dados do diagnóstico precoce e a resposta ao tratamento
podem ajudar a determinar a necessidade e a escolha do tempo adequado de
revascularização quando a intervenção coronariana percutânea não é possível.

Internação hospitalar

Terapia medicamentosa com fármacos antiplaquetários, anticoagulantes e outros

medicamentos com base na estratégia de reperfusão

Estratificação de risco do paciente e seleção de uma estratégia de reperfusão

(fibrinolítico ou angiografia cardíaca com ICP ou CRM para pacientes com IAMCSST e
angiografia cardíaca com ICP ou CRM em pacientes com angina instável ou IAMSST

Na chegada à sala de emergência, o diagnóstico do paciente é confirmado. A terapia com

drogas e a escolha de revascularização dependem do tipo da síndrome coronária aguda, bem
como do quadro clínico ( Abordagem a síndromes coronarianas agudas.). A escolha da terapia
com drogas é discutida em Medicamentos para síndrome coronariana aguda, e a escolha da
estratégia de reperfusão é discutida em Revascularização para síndromes coronárias agudas.
 Abordagem a síndromes coronarianas agudas.

*Complicado significa que a internação hospitalar foi complicada por angina recorrente ou
infarto, insuficiência cardíaca ou arritmias ventriculares recorrentes sustentadas. A ausência
de qualquer um desses eventos é chamada não complicado.

†CRM é geralmente preferida à ICP para pacientes com o seguinte:

Acometimento de tronco da coronária esquerda ou equivalente

Disfunção ventricular esquerda

Diabetes tratada

Além disso, em lesões extensas ou próximas de pontos de bifurcação, a ICP frequentemente

não é apropriada.

SCA = síndrome coronária aguda; CRM = cirurgia de revascularização do miocárdio; DAC =

doença arterial coronariana; VE = ventrículo esquerdo; IAMSSS = IM sem elevação do
segmento ST; IPC = intervenção percutânea; IMCSST = IM com elevação do segmento ST.

Calculadora clínica: Escore "Thrombolysis in Myocardial Infarction" (TIMI) para angina

instável e IM sem elevação do segmento ST
Calculadora clínica: Escore "Thrombolysis in Myocardial Infarction" (TIMI) para IM agudo com
elevação do segmento ST

Quando o diagnóstico não está claro, avaliações de marcadores cardíacos à beira do leito
podem ajudar a identificar pacientes de baixo risco com provável SCA (p. ex., aqueles com
marcadores cardíacos inicialmente negativos e ECG não diagnósticos), os quais podem ser
internados em unidades de observação de 24 h ou centros de dor torácica. Os pacientes em
risco mais elevado devem ser internados em uma unidade de monitoramento de pacientes
ou UCC. Vários aspectos já estabelecidos podem auxiliar a estratificar o risco. Trombólise nos
escores de risco TIMI para IM é a mais amplamente utilizada.

Os pacientes com suspeita de IMCSST e risco intermediário ou elevado devem ser internados
em uma unidade de atendimento ou centro de tratamento coronariano. Os portadores de
IMCSST devem ser internados em UCC.

Consideram-se apenas FC e ritmo, registrados por ECG de derivação única, como sendo
consistentemente úteis para o monitoramento contínuo de rotina. No entanto, alguns
médicos recomendam monitoramento contínuo de múltiplas derivações, com gravação
contínua do segmento ST, a fim de identificar supra ou infradesníveis do segmento ST,
transitórios, recorrentes. Tais achados, mesmo em pacientes sem sintomas, sugerem
isquemia e identificam pacientes de risco mais elevado e que podem exigir avaliação e
tratamento mais agressivos.

Enfermeiras qualificadas podem interpretar o ECG na vigência de arritmia e dar início a

protocolos para tratamento. Todos os membros da equipe devem estar treinados para
atender RCP.

Cuidados de suporte

A unidade de tratamento deve ser uma área tranquila, silenciosa e calma. É preferível que
tenha quartos isolados, garantindo privacidade e sendo compatível com o monitoramento.
Geralmente, visitas e chamadas telefônicas devem ser restritas aos membros da família
durante os primeiros dias. Relógio de parede, calendário e janela externa ajudam a orientar o
paciente e previnem a sensação de isolamento, bem como a possibilidade de acessar rádio,
televisão e jornal.

O repouso no leito é obrigatório nas primeiras 24 h. No primeiro dia, os pacientes sem
complicações (p. ex., instabilidade hemodinâmica e isquemia em evolução), incluindo aqueles
em que a reperfusão com fibrinolíticos ou ICP foi bem-sucedida, podem sentar-se em uma
cadeira, iniciar exercícios passivos e usar “comadre”. Logo em seguida, é permitido que
caminhem até o banheiro e realizem trabalhos manuscritos não estressantes. Estudos
recentes têm mostrado que os pacientes com ICP bem-sucedida, descomplicada, para IAM e
podem se tornar deambulatórios e receber alta com rapidez e segurança em 3 ou 4 dias.

Se a reperfusão não for bem-sucedida ou existirem complicações, os pacientes necessitam

permanecer em repouso no leito por um período mais longo, devendo ser mobilizados
(particularmente idosos) o mais breve possível. O repouso prolongado no leito acarreta perda
rápida do condicionamento físico, com desenvolvimento de hipotensão ortostática,
diminuição da capacidade de trabalho, aumento da FC durante esforço e aumento do risco de
trombose venosa profunda. O repouso prolongado no leito também exacerba as sensações
de depressão e desamparo.

Ansiedade, alterações de humor e negação são comuns. Com frequência, prescreve-se

tranquilizante leve (em geral benzodiazepínico), mas muitos especialistas acreditam que tais
drogas raramente são necessárias.

A depressão é comum em torno do terceiro dia de doença, sendo quase universal por algum
período durante a recuperação. Após a fase aguda da doença, as tarefas mais importantes
geralmente são: tratamento da depressão, reabilitação e instituição de programas preventivos
a longo prazo. A ênfase excessiva sobre repouso no leito, inatividade e gravidade da doença
reforça a ansiedade e as tendências depressivas, de modo que os pacientes devem ser
encorajados a sentar-se, deixar o leito e engajar-se em atividades apropriadas o mais breve
possível. Deve-se explicar ao paciente os efeitos da doença, prognóstico e programa de
reabilitação individualizado.

A manutenção da função intestinal normal com laxantes (p. ex., bisacodil) é importante para
prevenir o esforço da defecação. É comum a retenção urinária entre pacientes idosos,
especialmente após vários dias de repouso no leito ou se for administrada atropina. Pode ser
necessária utilização de cateter, o que em geral pode ser removido quando o paciente puder
ficar de pé ou sentado para urinar.

Como o tabagismo é proibido, a permanência hospitalar pode encorajar a interrupção do

hábito de fumar. Todos os atendentes devem dedicar esforço considerável para tornar
permanente a interrupção do tabagismo.

Embora os pacientes agudamente enfermos tenham pouco apetite, os alimentos saborosos

em quantidades modestas são bons para a disposição. Geralmente, oferece-se aos pacientes
uma dieta leve de 1.500 a 1.800 kcal/dia, com redução do teor de sódio para 2 a 3 g. A
redução de sódio não é necessária após os primeiros dois ou três dias, se não houver
evidência de IC. Os pacientes devem ser submetidos à dieta com baixos teores de colesterol e
gorduras saturadas, o que é utilizado para ensinar uma alimentação saudável.

Para pacientes com diabetes e IMCSST, o controle intensivo de glicose não é mais
recomendado; orientações exortam uma dieta baseada em insulina para alcançar e manter os
níveis de glicose < 180 mg/dL, evitando hipoglicemia ao mesmo tempo.

Reabilitação e tratamento após alta hospitalar

Avaliação funcional

Mudanças no estilo de vida: exercícios regulares, modificação da dieta, perda de peso,

cessação do tabagismo

Fármacos: continuação dos fármacos antiplaquetários, betabloqueadores, inibidores de

ECA e estatinas

Avaliação funcional
Os pacientes que não fizeram angiografia coronariana durante admissão, não têm traços de
alto risco (p. ex., insuficiência cardíaca, angina recorrente, TV ou FV após 24 h, complicações
mecânicas como novos sopros, choque), e têm uma fração de ejeção > 40%, tendo ou não
recebido fibrinolíticos, geralmente devem passar por teste de esforço de algum tipo antes ou
pouco após receber alta ( Avaliação funcional após IM).

Avaliação funcional após IM

Capacidade para
Se o ECG for interpretável Se o ECG não for interpretável
o exercício

Capaz de se ECG de esforço submáximo limitado por sintomas, Ecocardiografia com exercício ou cintilografia
exercitar antes ou depois da alta hospitalar nuclear

Incapaz de se Teste farmacológico por esforço (ecocardiografia ou Teste farmacológico por esforço
exercitar cintilografia nuclear) (ecocardiografia ou cintilografia nuclear)

Atividade

Incrementa-se a atividade física gradualmente durante as primeiras 3 a 6 semanas após a alta

hospitalar. A retomada da atividade sexual, com frequência uma grande preocupação para o
paciente e parceiro, e de outras atividades físicas moderadas deve ser encorajada. Se for
mantida boa função cardíaca por 6 semanas após o IAM, a maioria dos pacientes pode
retornar a todas as suas atividades normais. Um programa de exercícios regulares compatível
com estilo de vida, idade e estado cardíaco reduz o risco de eventos isquêmicos e exacerba a
sensação de bem-estar geral.

Fatores de risco

Doença aguda e tratamento da SCA devem ser usados para motivar fortemente o paciente a
modificar os fatores de risco. O prognóstico pode ser melhorado pela avaliação dos estados
físico e mental, assim como pela discussão desses aspectos com o paciente, a fim de
aconselhá-lo sobre estilo de vida (p. ex., tabagismo, dieta, trabalho, lazer e exercícios) e
modificação decisiva em tais fatores de risco.

Medicamentos

Vários medicamentos reduzem claramente o risco de mortalidade após IM, sendo utilizadas a
menos que exista contraindicação ou que não sejam toleradas:

Aspirina e outros medicamentos antiplaquetários

Betabloqueadores

Inibidores da ECA

Estatinas
Ácido acetilsalicílico e outras drogas antiplaquetárias reduzem as taxas de mortalidade e
reinfarto em pacientes pós-IM. Recomenda-se 81 mg de ácido acetilsalicílico, 1 vez/dia, com
revestimento entérico para tratamento a longo prazo. Dados sugerem que a varfarina com ou
sem ácido acetilsalicílico reduz as taxas de mortalidade e reinfarto.

Os betabloqueadores são considerados terapêutica padrão. A maioria dessas drogas

disponíveis (p. ex., acebutolol, atenolol, metoprolol, propranolol e timolol) reduz a taxa de
mortalidade após IM em aproximadamente 25%, por pelo menos 7 anos.

Inibidores da ECA também são considerados terapia padrão e são administrados a todos os
pacientes pós-IM, se possível. Tais drogas podem propiciar proteção cardíaca a longo prazo
pela melhora da função endotelial. Se o inibidor de ECA não for tolerado em virtude de tosse
ou erupção cutânea (mas não em virtude de angioedema ou disfunção renal), pode-se
substituí-lo por receptor do bloqueador da angiotensina II.

Estatinas também são terapia padrão e são rotineiramente prescritas. A redução dos níveis de
colesterol após IM diminui os índices de eventos isquêmicos recorrentes e a mortalidade em
pacientes com níveis elevados ou normais de colesterol. As estatinas parecem ser benéficas
para pacientes após IM, independentemente dos níveis iniciais de colesterol. Os pacientes
pós-IM, nos quais o problema primário é HDL baixo ou triglicerídios elevados, podem obter
benefício dos fibratos, mas as evidências desse benefício são menos claras. A droga redutora
de lipídios deve ser mantida indefinidamente, a menos que ocorram efeitos adversos, e a
dose prescrita deve ser aumentada para se atingir um nível de LDL de 70 a 80 mg/dL (1,81 a
2,07 mmol/L).

Pontos-chave
Angina instável, IAMCSSTe IAMCSST representam agravamento da isquemia miocárdica e
necrose; as distinções ajudam a diferenciar o prognóstico orientar o tratamento.

O diagnóstico é baseado em ECG e marcadores cardíacos seriados, sobretudo por meio

de novos testes altamente sensíveis de troponina T.

O tratamento médico imediato depende da síndrome específica e das características do

paciente, mas tipicamente envolve drogas antiplaquetárias, anticoagulantes,
betabloqueadores, nitratos conforme necessário (p. ex., para dor no peito, hipertensão,
edema pulmonar) e uma estatina para melhorar o prognóstico.

Para angina instável e IAMSSST, fazer angiografia nas primeiras 24 a 48 h de internação a

fim de identificar lesões coronarianas que requerem ICP ou cirurgia de revascularização
miocárdica; fibrinólise não é útil.

Para IAMCSST, realizar ICP de emergência quando o tempo para insuflar o balão é de <
90 min; fazer fibrinólise se a ICP em tempo hábil não estiver disponível.

Após a recuperação, iniciar ou continuar a administração de aspirina e outros

medicamentos antiplaquetários, betabloqueadores, inibidores da ECA e estatinas na
maioria dos casos, a menos que contraindicado.
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