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Secrecoes PDF
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1. Secreção Salivar
Funções da Saliva
a- A diluição, pelo volume secretado, e o efeito lubrificante da mucina (uma glicoproteína)
são convenientes para a deglutição. A ritmos máximos de secreção, as glândulas salivares
podem secretar até 1 ml/min.g de tecido, isto é o próprio peso por minuto. A dissolução de
alimentos sólidos é importante para a percepção gustativa.
b- Mantendo úmida a mucosa bucal e faringeana, é importante para a higiene, prevenção de
infecções e cárie. Importante para a fala. A Xerostomia é síndrome caracterizada pela secreção
salivar deficiente.
c- Função digestiva pela secreção da α 1,4 amilase (ptialina). Outras enzimas,, como a
RNAase, DNAase, lipase, lisozima, peroxidase e calicreína, também são secretadas.
- α 1,4 amilase: semelhante à amilase pancreática, hidrolisa ligações α (1,4) internas na
cadeia do polissacarídio. Não hidrolisa as ligações da extremidade nem as α (1,6). De sua
ação resultam, portanto, maltose, maltotriose e isomaltose (dextrinas de limite α ).
- A imunoglobulina A (IgA) é secretada na saliva.
Fisiopatologia
1. Reveja a estrutura molecular do amido e indique os pontos de clivagem pela amilase salivar.
A digestão completa resulta em que espécies químicas? Explique. Discuta a relevância
fisiológica da hidrólise do amido por esta enzima.
2. Reproduza os gráficos de concentração de Na+ , K+, Cl- e bicarbonato da saliva em função
dos ritmos de secreção, comparando com as concentrações plasmática destes eletrólitos. Por
que é acido o pH da saliva secretada em ritmos baixos e alcalino o pH nas secreções
abundantes?
3. Em um esquema com ácinos e dutos, represente os processos de secreção e reabsorção de
eletrólitos de que resulta a formação da saliva.
4. Faça um esquema das células acinares, indicando os mecanismos de transporte nas
membranas, essenciais para a produção da saliva primária. Faça um segundo esquema, para
as células tubulares, com os mecanismos de transporte que promovem a modificação da
concentração da saliva. Com base no modelo e nos mecanismos celulares, explique porque as
concentrações são dependentes do fluxo.
5. Esquematize a seqüências de eventos deste a estimulação do parassimpático colinérgico até
o resultante aumento da secreção de eletrólitos e proteinas na saliva (receptores, sinalização
intracelular, possíveis efetores). Repita a discussão para a estimulação simpática β
-adrenérgica.
6. Discuta o controle, neural e humoral, do fluxo sangüíneo para as glândulas salivares.
7. Investigue as principais patologias da secreção salivar.
Componentes orgânicos.
Pepsinogênio: proteína que hidrolisada na luz, pelo pH ácido, dará a pepsina, uma
endopeptidase. Há pepsinas da classe I que são produzidas pelas células da mucosa oxíntica e
as da classe II, produzidas pela mucosa gástrica e pelas glândulas de Brunner, no duodeno. O
pH ótimo para a ação desta peptidase está abaixo de 3 e a enzima se desnatura a pH alcalino.
Em humanos o pepsinogênio é produzida pelas células principais e estocado em vesículas que,
sob estímulo, são liberadas por exocitose.
Lipase: esta hidrolisa triglicerídios com ácidos graxos de cadeia curta.
Mucina: glicoproteína que, polimerizada, forma o gel da barreira mucosa.
Fator intrínseco: o único componente da secreção gástrica indispensável. É um proteína
de 55 kDa que forma com a vitamina B12 um complexo resistente à hidrólise e que,
reconhecido por receptores nas células da mucosa do intestino delgado, é absorvido. Sem esta
proteína não há absorção da proteína, com a conseqüente anemia.
Componentes eletrolíticos. Os principais sais são o NaCl e o KCl. A secreção de HCl é tal que
o pH pode estar abaixo de 2,0. As concentrações dos vários íons variaM com o ritmo de
secreção: com secreção a ritmo alto, o HCl é o principal soluto, e a solução tende à
isotonicidade com o plasma. Para ritmos basais de secreção predomina o NaCl como soluto e
o fluido é hipotônico ao plasma. A concentração de K+, sempre maior que a plasmática, eleva-
se com o ritmo de secreção.
Mucosa e glândulas gástricas. A mucosa gástrica é formada por células secretoras de mucina e
de bicarbonato. As glândulas são invaginações no assoalho do estômago. A citologia das
glândulas varia segundo a região do estômago: no fundo predominam as células secretoras de
muco, no corpo as células secretoras de pepsinogênio e de HCl e no antro as células
secretoras de muco e as endócrinas, secretoras de gastrina. O pescoço da glândula é formado
por células secretoras de muco. Nesta região estão, ainda, células indiferenciadas, com
capacidade de mitose, e que repõem as células perdidas. Mais profundamente nas glândulas
da região do corpo há células oxínticas ou parietais e células principais. As primeiras secretam
HCl, as segundas produzem o pepsinogênio.
A células oxínticas. Estas células sofrem enormes mudanças estruturais quando passam do
estado de repouso para o de secreção de HCl. No repouso o citoplasma é atravessado por
canalículos que se abrem no espaço luminal e o citoplasma está repleto de estruturas tubulo-
vesiculares. A estimulação promove a fusão das vesículas com a membrana dos canalículos,
amplificando enormemente a área de membrana que contém os sistemas de transporte para o
HCl. Fundamental para a secreção do HCl é a bomba de H+-K+ na membrana apical. Há ainda
na mebrana apical canais para K+ e para Cl-. O H+ secretado pela bomba é fornecido pela
reação de hidratção do CO2. O bicarbonato formado é trocado, na membrana basolateral, por
Cl-. Na membrana basolateral há ainda bomba de Na+-K+ e canais para K+. Tanto a bomba de
Na+-K+ como os canais para Cl- apicais são modulados pela kinase dependente de cAMP e por
Ca2+. Na membrana basolateral há receptores para acetilcolina e para a gastrina, associados à
sinalização intracelular por Ca2+ e por IP3. Os receptores para histamina, de tipo H2, tem o
cAMP como sinalizador intracelular.
As células principais. Estas secretam o pepsinogênio por exocitose de vesículas que o contém,
formadas no aparelho de Golgi. Na membrana basolateral há receptores para o VIP e secretina
e receptores b -adrenérgico que utilizam o cAMP como mensageiro intracelular. Receptores
para acetilcolina e para gastrina e CCK mobilizam a cascata do DAG e IP3.
Controle da secreção nas células parietais. Há, na membrana basolateral destas células,
receptores colinérgicos para a ACh liberada pelas terminações dos neurônios dos gânglios
entéricos. Estes receptores acionam a cascata do DAG e IP3. Há também receptores para a
gastrina, um hormônio liberado pelas células G da mucosa do antro. Estes receptores também
utilizam o DAG e o IP3 como mensageiros intracelulares. Os estimulos para a liberação da
gastrina são a ação colinérgica das terminações dos neurônios dos gânglios entéricos, o pH
mais alcalino da luz do estômago, peptídios e aminoácidos do quimo. Tanto os neurônios
colinérgicos como a gastrina estimulam a liberação de histamina pelas células
enterocromoafins (ECL). A histamina estimula a secreção de HCl por meio de receptores H2,
bloqueados por cimetidina, por exemplo, usam o cAMP como mensageiro intracelular. Há
inibidores endógenos da secreção de HCl, que ao se ligarem aos respectivos receptores ativam
uma proteína Gi, inibidora da adenilato ciclase e, portanto, da produção celular de cAMP. O
somatostatina, as prostaglandinas E e I e o fator de crescimento epidérmico (EGF) agem
assim. A secretina e o GIP inibem a secreção gástrica ao reduzirem a liberação de gastrina.
b- Fase gástrica. Os estímulos para o reflexo são mecânicos (distensão) e químicos (pH,
aminoácidos, peptídios, Ca2+). Os receptores são neurônios que integram arcos reflexos locais
ou longos, abrangendo o SNC, ou as próprias células endrócrinas, no caso as G, produtoras de
gastrina. O estímulo à secreção dá-se por neurônios colinérgicos, gastrina e histamina.
c- Fase intestinal. A entrada do alimento no duodeno leva, por circuitos neurais e endócrinos, à
modificação da atividade motora e secretora do estômago. Peptídios e aminoácidos no
duodeno estimulam a liberação de gastrina e de oxintina, que aumentam a motilidade e a
secreção gástricas. Se o pH o quimo que penetra o duodeno é menor que 5, há liberação de
secretina e de GIP que ao inibir a liberação de gastrina, reduz a secreção gástrica. Gorduras
estimulam o duodeno a secretar a CCK que sendo um agonista pouco potente para o receptor
da gastrina, inibe a ação deste. Outro hormônio inibitório, ainda desconhecido quimicamente, é
a bulbogastrona.
4. Secreções pancreáticas
4.1- Pâncreas exócrino e endócrino.
4.2- Estrutura do pâncreas exócrino: lóbulos, ácinos e dutos.
4.3- Água e eletrólitos: os principais e relação entre concentração e ritmo de secreção.
Secreção nos ácinos e nos dutos e, quanto a estes, diferenças entre os vários segmentos.
Mecanismos celulares da secreção e modulação desta por secretina e pela colecistocinina
(CCK).
4.4- Enzimas. As enzimas são secretadas pelos ácinos das glândulas pancreáticas. A
colecistocina intestinal é o estímulo hormonal importante, que é potencializado pela secretina.
A gastrina ocupa o receptor da CCK, pois as moléculas são semelhantes, mas o efeito
estimulatório é pouco. A inervação parassimpática colinérgica estimula a secreção das
proteínas.
4.4.1- Proteases. As proteases, por razões óbvias, são secretadas na forma de pró-
enzimas, inativas. A enteroquinase secretada pelo intestino delgado hidrolisa o tripsinogênio a
tripsina que, uma vez produzida, cliva mais tripsinogênio e o precursores da quimotripsina,
carboxipeptidase A e B e elastase. Sob a catálise por estas enzimas as proteínas são
convertidas a aminoácidos e pequenos peptídios. Os aminoácidos e peptídos com até quatro
aminoácidos são transportados por carregadores da membrana apical. Os peptídios são
hidrolisados por proteases em organelas intracelulares. Pequenos peptídios inibidores das
proteases são também produzidos pelas células acinares. Estes se ligam com afinidade
elevada as proteases respectivas e as mantém inativas. Previnem ação proteolítica por
ativação precoce das proteases ainda nos dutos.
4.4.2- α -1,4-amilase. Em tudo semelhante à salivar.
4.4.3- Lipases. A triacilglicerol hidrolase hidrolisa as ligações éster 1 e 1' de triglicerídios,
produzindo monoglicerídios. São lipases que agem na interface lipídio-água e devem ser
protegidas dos ácidos biliares pela colipase, de secreção também pancreática. A emulsificação
das gorduras é fundamental para ação eficiente da lipase. A hidrolase de ésteres do colesterol
produz colesterol e ácidos graxos. Finalmente, a fosfolipase A2 hidrolisa a ligação éster dos
fosfolipídios, produzindo ácido graxo e lisofosfatídio.
4.4.4- RNAase e DNAase