ETIOLOGIA DA TENSÃO PRÉ-MENSTRUAL: REVISÃO

DA LITERATURA

Rui MIRANDA *

A tensão pré-menstrual (TPM), referida pela primeira vez há pouco

mais de trinta anos, já foi o b j e t o de mais de uma centena de publicações,
sendo controversa a sua etiologia. Revisão da literatura permite apresentar
diversas hipóteses etiológicas n a seguinte ordem: fatôres endócrinos, fatôres
psicológicos, fatôres psicológicos e endócrinos, alergia, toxemia, avitaminose.

Fatôres endocrinos — Como conseqüência do aumento pré-menstrual

dos estrógenos circulantes, ocorrem múltiplos efeitos, interessando-nos par-
3 0
ticularmente aquêles citados por Morton e col. : maior proliferação epi-
telial das m a m a s e dos órgãos pélvicos, alteração do metabolismo dos ele-
trólitos e da á g u a com r e t e n ç ã o de fluído extracelular (edema) e alterações
do metabolismo dos carboidratos com queda do nível sangüíneo da glicose.
Os que atribuiam à hiperestrogenemia os diversos sinais e sintomas
da T P M podem ser enquadrados e m duas correntes: para a primeira, o au-
m e n t o de estrógenos é absoluto, e p a r a a segunda, relativo. A hipótese da
1 7
hiperestrogenemia absoluta foi levantada por Frank admitindo que um
limiar elevado de excreção renal dos estrógenos seria a causa primária; a
hiperestrogenemia, por sua vez, levaria ao edema pré-menstrual que, ao
lado de uma "sensibilidade individual" aos estrógenos, determinaria o apa-
1
recimento da TPM. Para Albeaux-Fernet e col. , além do edema, teriam
importância os e s t í m u l o s trófico e secretor dos estrógenos sôbre os órgãos
2 5
femininos e sôbre as glândulas. Entretanto, Israel verificou que o limiar
de e x c r e ç ã o r e n a l p a r a os e s t r ó g e n o s e s t a v a elevado e m a p e n a s a l g u n s casos
de T P M , o que punha em dúvida a hipótese de Frank. Israel verificou a
elevada incidência de ciclos a n o v u l a t ó r i o s no seu g r u p o de estudo e, basea-
do nessas observações, levantou a hipótese de que a TPM fôsse decorrente,
não de u m aumento absoluto de estrógenos circulantes, m a s de u m aumen-
to relativo, em virtude de luteinização deficiente, com baixa na produção
de progesterona; entretanto, assinalou que tal hipótese era ameaçada pela
-9
ausência de T P M em algumas mulheres c o m ciclos a n o v u l a t ó r i o s . Morton
incluiu-se entre os que acreditam na influência do aumento relativo dos
estrógenos e chamou a atenção para a hipoglicemia subclínica que então
ocorre e que poderia ser responsável por algumas das queixas pré-menstruais.
4 1
Shick , baseado na ocorrência de depressões pós-parto, atribuíveis à súbita
queda dos níveis de progesterona, admitiu que a deficiente produção pré-

I n s t r u t o r de Ensino no D e p a r t a m e n t o de N e u r o - P s i q u i a t r i a - P s i c o l o g i a , setor de
de Psicologia, da F a c u l d a d e de Medicina da U n i v e r s i d a d e de Minas Gerais.
m e n s t r u a l dêste hormônio seja responsável pelas depressões que tão frequen-
temente ocorrem neste período.
1 9
Gillman verificou que a administração de progesterona na primeira
metade do ciclo r e p r o d u z i a a TPM típica em 7% ou reações similares em
43% dos casos, observando que algumas mulheres eram profundamente
afetadas por pequenas doses, enquanto que outras, mesmo após grandes
doses, n a d a sentiam. Tendo por base tais observações Gillman admitiu que
a progesterona seria, ou não, responsável pela síndrome, dependendo apenas
3 3
da sensibilidade do sistema nervoso a êste hormônio. Para Pellanda a
TPM seria determinada pelo acúmulo de água no período pré-menstrual; a
retenção de água não séria devida aos estrógenos diretamente, mas sim à
existência de maior quantidade de mineralocorticóides, em relação aos es-
trógenos.
3 8
Robinson e Farr assinalaram um efeito antidiurético moderado em
pacientes com edema pré-menstrual, o que não ocorria no período em que
n ã o h a v i a e d e m a , o q u e os levou a a t r i b u i r a T P M a o aumento do hormônio
7
antidiurético. Bickers e Woods relataram a reprodução parcial da sín-
drome após administração de pitressina.
1 3
Os bons resultados obtidos por Day no tratamento da TPM com es-
trógenos, levaram-na a admitir que a síndrome é determinada pela queda
da produção dêste hormônio (hipoestrogenismo).

Fatôres psicológicos — São múltiplas as causas psicológicas invocadas

para explicar a TPM. Citaremos as principais, ressaltando que algumas
constituiram apenas motivo de especulações enquanto que outras foram su-
ficientemente demonstradas: tensões familiares aumentadas por relaciona-
1 6 1 5 3 2
mento pouco maduro (Fortin e col. , Fortín & Wittkower , Paulson );
a t i t u d e de m ê d o e m relação à m e n a r c a e menstruações, decorrente de mau
9 1 6 1 5 3 2
preparo pela m ã e (Brush , Fortin e col. , Fortin & W i t t k o w e r , Paulson ,
4 0
Shainess ); tendência a perceber o fluxo menstrual como experiência pes-
3 2
soal t r a u m á t i c a e dolorosa (Paulson ); percepção do fluxo como uma ex-
3 2
periência que dificulta a e x e c u ç ã o dos papéis sociais femininos (Paulson );
situações traumatizantes tais como afastamento do lar, separação dos pais,
1 6
sentimento de culpa acêrca de tentações sexuais (Fortin e col. , Fortin &
1 5
Wittkower ); repúdio do papel feminino com marcado sentimento de in-
1 6 1 2
veja do h o m e m (Fortin e col. ); mêdo da gravidez (Cooke ); sentimento
2 4
de culpa pelas mudanças que ocorrem nos órgãos genitais (Horney );
horror à menstruação, reprimido desde a época do h o m e m primitivo (Chad-
1 1
wick ).
3 9 2 8
Rogers , baseado no trabalho de Lamson e col. no qual ficou de-
monstrada uma relação entre o grau de tensão nervosa e a produção de
aldosterona, admitiu que fatôres psicológicos não apenas seriam respon-
sáveis pelas queixas psíquicas da TPM, mas também pelo edema (com os
sinais e sintomas físicos dêle resultantes), via hiperaldosteronismo.

Fatôres psicológicos e endócrinos — Alguns autores acreditam nos fa-

tôres psicológicos sem desprezar as alterações endócrinas, enquanto que
outros admitem que os dois tipos d e f a t ô r e s são inseparáveis.
 5
Para Benedek & Rubenstein os e s t r ó g e n o s são responsáveis pelos im-
pulsos heterossexuais da mulher, máximos na ovulação, quando são mais
elevados os níveis dêstes h o r m ô n i o s ; a p ó s e s t a fase a t e n s ã o s e x u a l diminui,
com retôrno a u m estado mais passivo-receptivo, com marcado desejo d e ser
amada, de receber gratificação ou de ser cuidada, com maior interêsse pelo
próprio corpo e com fantasias ocasionais da gravidez; tais atitudes foram
associadas à elaboração de progesterona. Assim, os hormônios ovarianos
seriam responsáveis pelas expressões instintivas, inconscientes, dependendo
da produção normal ou anormal de estrógenos ou de progesterona ou da
quantidade relativa dêles;. quando houvesse anormalidade nessa produção
a TPM poderia instalar-se.
4 3
Taylor expressou a opinião de q u e os f a t ô r e s psíquicos sejam freqüen-
temente responsáveis pelo excessivo ingurgitamento vascular das estruturas
pélvicas, originando a "síndrome de congestão pélvica crônica". A dor e o
desconfôrto decorrentes dessa congestão muito contribuiriam para o apare-
cimento de angústia e depressão crônicas, comuns nessas mulheres. No
período pré-menstrual quando, por influência hormonal, essa congestão é
m á x i m a , tais s i n t o m a s se a c e n t u a r i a m e a TPM se estabeleceria.
3 6
Rees , baseado nas experiências de Selye determinando a reação de
alarme da síndrome de a d a p t a ç ã o geral mediante a administração de estró-
genos, admitiu que o mesmo poderia ocorrer com o aumento relativo dos
estrógenos no período pré-menstrual, além das alterações físicas decorrentes
do desequilíbrio hormonal. Por outro lado, os fatôres psicológicos também
alimentariam a reação de alarme. A t u d o isso seria somada a presença de
neurose, o tipo de personalidade, o grau de estabilidade emocional. O re-
sultado seria a TPM.
4 5
Para Torghele , as alterações orgânicas da segunda fase do ciclo ova-
riano desencadeariam um "stress" que, por sua vez, ativaria os conflitos
emocionais conduzindo à TPM.

Alergia — Alguns autores defendem a teoria de que as mulheres por-

tadoras de TPM seriam sensíveis aos próprios hormônios ovarianos; ba-
seiam-se no encontro de eosinofilia pré-menstrual e de reações cutâneas a
3 7
êstes hormônios, em muitas mulheres portadoras da síndrome (Riebel ,
4 7 2 1 0 3 1 4
Zondek & Bromberg , Amaral , Cazzola , Mukherjee , Arvay & Myiri ).

Toxemia — Para outros, o importante é a "toxemia aquosa" como de-

terminante dos sintomas; o edema cerebral seria o responsável pelos sin-
t o m a s psicológicos; o q u a d r o seria t a n t o mais d r a m á t i c o quanto maior fôsse
a retenção aquosa, assumindo proporções severas quando o aumento do
pêso excedesse 2 kg; o fator primário poderia ser hormonal ou tóxico
(toxinas metabólicas de aparecimento cíclico, tal como a toxina de Macht
4 2 6
ou menotoxina) ou mesmo ambos (Stieglitz & Kimble , Bickers , Eich-
1 4 2 6
ner & Waltner ). Krasowska admitiu que u m fator tóxico resultante das
ações dos estrógenos, atuando sôbre o aparelho visual, levaria ao apareci-
mento das alucinações visuais das psicoses pré-menstruais.
 8
Avitaminose — Biskind admite que a deficiência de vitaminas, parti-
cularmente as do complexo B, dificultando a inativação dos esírógenos pelo
fígado, conduziria ao acúmulo dêstes no sangue e daí surgiria a TPM.

Assinalamos a existência de 10 c o r r e n t e s etiológicas que tentam expli-

car a TPM e verificamos que dentro delas existem algumas divergências.
I s t o e s p e l h a o q u a n t o é c o n t r o v e r t i d o e d i s c u t i d o o a s s u n t o e, p o r e s s a razão,
não nos surpreenderemos se existirem outras teorias além das que foram
citadas, sendo provável que novas hipóteses surjam antes que o problema
seja resolvido. O estudo da TPM em geral e de sua etiologia em parti-
c u l a r é difícil e m f a c e dos m ú l t i p l o s f a t ô r e s e m j ô g o : d e u m lado os hormô-
n i o s e, e m e s p e c i a l , o s o v a r i a n o s ; d e o u t r o , o c o m p o r t a m e n t o ; e n t r e os dois,
os p o n t o s d e contacto.

Analisaremos as 10 correntes etiológicas separadamente, podendo dizer

d e s d e j á q u e , e n t r e a s h i p ó t e s e s c i t a d a s , 4, i s t o é, a s q u e t e n t a m explicar a
TPM pelo hipoestrogenismo, pela sensibilidade individual à progesterona,
pela avitaminose e pelo aumento do h o r m ô n i o antidiurético não têm muita
aceitação.
2 1
Quanto à hiperestrogenemia, Greenblatt lançou mão dos andrógenos,
com bons resultados, em dois casos de TPM, partindo do princípio de que
o antagonismo dos estrógenos e m excesso deveria eliminar os s i n t o m a s ; por
3 1
outro lado, Mukherjee usou essa mesma terapêutica num grupo de pa-
cientes com TPM, obtendo algumas melhoras em graus variáveis mas assi-
nalando que, em algumas pacientes, os sintomas agravaram-se. Com res-
p e i t o à h i p ó t e s e d a hiperestrogenemia relativa em virtude da deficiente pro-
dução de progesterona, os r e s u l t a d o s obtidos com a sua administração são
2 5 3 1 3
bens, m a s não são ideais (Israel , Mukherjee , Appleby , Greene & Dal-
2 2 2 5
ton ). Além da observação de I s r a e l no sentido de que muitas mulhe-
res com ciclos anovulatórios não têm TPM, devemos acrescentar que a
síndrome t e m incidência maior do q u e os ciclos a n o v u l a t ó r i o s . Se fôssemos
aceitar a hipótese da luteinização deficiente, tôdas as mulheres com ciclos
anovulatórios deveriam ter TPM; como isso não ocorre, é menos provável
que êste mecanismo possa ser o único responsável pela síndrome, principal-
mente naquelas mulheres que, apesar de ovularem, têm graus menores de
luteinização deficiente. Assim sendo, as evidências impõem dúvidas quanto
à importância dada ao aumento dos estrógenos.

A p r o p ó s i t o d a ação da progesterona associada à sensibilidade individual,

1 9
n ã o s ã o c o n c l u d e n t e s os r e s u l t a d o s d e G i l l m a n administrando progesterona
na primeira fase do ciclo e reproduzindo a síndrome em graus variáveis.
Podemos supor que êste hormônio produziu, nas mulheres estudadas, uma
retenção de água, i s t o é, u m a modificação no organismo que deu lugar ao
aparecimento de alterações no c o m p o r t a m e n t o de algumas delas, e m virtude
de u m a certa labilidade, n ã o do sistema nervoso como quís o autor, m a s de
sua estrutura psicológica. Podemos admitir que nas mulheres bem estru-
turadas e que tinham maiores facilidades em aceitar suas alterações fisio-
lógicas, o c o r r e r a m apenas alguns sinais e sintomas físicos, sem haver com-
prometimento da arquitetura psicológica. Daí esperarmos que a progeste-
rona tenha determinado o aparecimento da T P M nessa experiência, não por
efeito direto, mas sim indiretamente, tal como poderia ter ocorrido se o
autor tivesse usado estrógenos ou hormônio antidiurético ou mineralocor-
ticóides. Seria, pois, necessário algo mais que progesterona; isto é, seria
necessário mais alguma coisa além da retenção aquosa; e isto poderia ser
a labilidade da arquitetura psicológica às alterações do organismo.

A propósito da ação dos estrógenos e função cortico-swpra-renal, con-

7
vém assinalar que Bickers & Woods afirmavam q u e os corticóides supra-re-
3 1
nais estão elevados no período pré-menstrual e que Mukherjee encon-
trou pequeno aumento dos 17-cetosteróides urinários nesta época, sem con-
tudo poder estabelecer relação com o aumento e intensidade do edema. Por
4 4 2 9 l 5
o u t r o lado, o u t r o s a u t o r e s (Thorn e col. , M o r t o n , Fortin e Wittkower )
mostraram que nem tôdas as mulheres portadoras de TPM têm aumento
de pêso no período pré-menstrual e que o aumento ocorre também em
7
mulheres que não apresentam queixas de T P M ; Bickers & Woods afirma-
ram que a sintomatologia é proporcional a êste aumento, sendo severa
q u a n d o ê l e é s u p e r i o r a 2,5 k g . Bàsicamente, determinando as queixas, exis-
t e o e d e m a p a r a os q u e c r ê e m q u e n o a u m e n t o d a f u n ç ã o cortico-supra-renal
está a etiologia da síndrome. E n e s t e caso, o raciocínio anterior é aplicado
aqui também.

A literatura não nos dá informação seguras a respeito d o aumento do

7
hormônio antidiurético. O fato de Bickers & Woods haverem reprodu-
zido a síndrome mediante a administração de pitressina não significa que
êste hormônio esteja aumentado no período pré-menstrual. Caso isso ocor-
resse, o e d e m a , b e m c o m o a l g u n s sinais e s i n t o m a s físicos, s e r i a m explicados,
mas não a síndrome total.

Faltam-nos maiores informações sôbre a hipótese do hipoestrogenismo.

1 8 1 3
Freed & Kroger admitiram que o estrógeno usado por Day pudesse
ter suprimido a ovulação, o que teria conduzido a u m a interpretação errônea
dos resultados.
4 6
No que respeita aos fatôres psicológicos, Veit afirmou que os con-
flitos invocados para explicar a TPM podem estar presentes em mulheres
que nada sentem no período pré-menstrual; além disso, êste autor mani-
festou-se contra a atitude de "inferir de certos conflitos inconscientes uma
doença inteira". Estudando um grupo de adolescentes e moças, Golub &
2 0
Menduke não encontraram relação entre a TPM e o ajustamento social.
2 5
Israel afirmou que a psicoterapia é ineficiente. Por outro lado, Hen-
2 3
riksen admitiu que a psicoterapia, visando a ajudar a paciente a compreen-
16
d e r m e l h o r a si m e s m a e aos seus problemas, é inestimável; Fortin e col.
afirmaram que bom número de pacientes respondeu à psicoterapia sem
3 6
o emprêgo de medicação combinada. Rees observou relação direta entre
constituição e predisposição à neurose e a incidência da T P M , relação direta
entre a severidade da síndrome e da neurose, maior desajustamento no
grupo portador de TPM e, além disso, que muitas pacientes neuróticas
responderam à terapêutica psiquiátrica sem melhora significante da TPM;
observou ainda que a T P M pode ocorrer em mulheres com pouca ou nenhu-
ma evidência de ou predisposição p a r a a neurose e que há muitas mulheres
 2 7
severamente neuróticas sem TPM significante. Lamb e col. fizeram es-
tudos eletrencefalográficos, hormonais e psiquiátricos em 5 moças porta-
doras de TPM e 5 moças contrôles, não encontrando diferenças essenciais
por êste método; verificaram, entretanto, diferenças no comportamnto das
componentes dos dois grupos, mesmo fora do período pré-menstrual, ca-
racterizado por maior "labilidade" das portadoras de TPM.
Os autores que fazem referência à psicoterapia, no material que nos foi
possível compulsar, não relatam observações meticulosas, não havendo dados
estatísticos nem descrições das técnicas usadas. Com respeito aos inte-
3 6
ressantes achados de R e e s , ficamos insatisfeitos pois nenhuma informação
foi dada com respeito à psicodinâmica das pacientes neuróticas sem TPM
e das mulheres tidas como normais e que apresentavam a síndrome.
4 6
A observação de Veit de que os conflitos invocados como causadores
da TPM são encontrados em mulheres que nada sentem no período pré-
menstrual, faz pensar que êles sejam insuficientes para determinar o apa-
recimento dos sintomas a não ser que, e m tais mulheres, o grau de aceita-
ção das mudanças fisiológicas seja grande; mas neste caso deixaríamos
de falar em "conflitos". O mais importante, talvez, não seja buscarmos
os "conflitos causadores da TPM" mediante questionários prêviamente ela-
borados, mas considerarmos cada caso individualmente, procurando conhe-
cer sua psicodinâmica.
3 9
A idéia de Rogers com respeito à possibilidade da psicogênese de
todos os sinais e sintomas da TPM é muito atraente mas carece de con-
firmação experimental. Temos de aceitar as dificuldades naturais dêste
terreno e admitir que a hipótese da psicogênese da TPM ainda deverá ser
muito explorada antes de ser destruida ou firmada.
Quanto à associação de fatôres psicológicos e endócrinos, os a c h a d o s de
5
Benedek & Rubenstein deixam-nos na expectativa de que dramáticas alte-
rações ocorreriam na gravidez e na menopausa de mulheres portadoras de
3 6
TPM; mas isso nem sempre se dá. As idéias de Rees são muito inte-
ressantes quando êle a d m i t e que alterações hormonais determinariam sinais
e sintomas da T P M de u m lado e que, de outro, seriam igualmente impor-
tantes os p r o b l e m a s ambientais, a existência ou predisposição para neurose,
o grau de estabilidade geral, o tipo de personalidade, as atitudes para com
4 5
o ciclo m e n s t r u a l . Para Torghele , além da participação hormonal, temos
de considerar os conflitos, q u e n ã o s ã o específicos c o m o q u e r e m alguns auto-
res, m a s v a r i a m de pessoa para pessoa e de situação para situação.
3 1
Para Mukherjee a alergia deve ser levada e m conta e m alguns casos.
As pesquisas nesse campo são poucas e a experiência existente é mais no
sentido do tratamento com anti-histamínicos e dessensibilização hormonal,
sendo que cs resultados foram considerados bons pela maioria dos experi-
mentadores que defendem esta teoria.

Quanto à toxemia, consideramos como razoável a explicação de vários

sinais e sintomas pela ação da "toxemia aquosa"; contudo, as queixas psí-
quicas são mais dificilmente explicáveis; o possível edema cerebral deter-
mina sintomas mais específicos (dor de cabeça, crises convulsivas) do que
os sintomas psíquicos da TPM. Devemos admitir, contudo, que as altera-
 RESUMO

O a u t o r faz u m a revisão da l i t e r a t u r a sôbre a etiologia da t e n s ã o p r é -

m e n s t r u a l , d i s t i n g u i n d o 10 c o r r e n t e s q u e s ã o e s q u e m a t i z a d a s e d i s c u t i d a s ;
verifica que n e n h u m a delas oferece base suficiente p a r a explicar a síndrome
de forma convincente. Com respeito à psicogênese, expressa a opinião de
q u e d ê s t e c a m p o a i n d a n ã o foi s u f i c i e n t e m e n t e explorado.

SUMMARY

Etiology of premenstrual tension: review of the literature

The author reviews the literature regarding the etiology of the pre-
menstrual tension, c o n s i d e r i n g 10 distinct currents which are discussed. He
f i n d s n o o n e of t h e t h e o r i e s h a s s u f f i c i e n t data to explain the syndrome in
a convincing manner. Regarding the psychogenic theory, he expresses the
opinion t h a t t h i s field h a s n o t b e e n a s y e t sufficiently explored.

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Departamento de Neuro-Psiquiatria-Psicologia — Faculdade de Medicina da

U.M.G. — Belo Horizonte, MG — Brasil.