Rubiane Pininga - FCM/UPE 106

 Via hematogênica: colonização da orofaringe (meningococo,

Meningite bacteriana
Intro/epidemio
 Doença meningocócica = infecção bacteriana aguda; doença invasiva.
Sd clínicas: meningite meningocócica e meningoccemia.
 Meningite bacteriana aguda (MBA) = infecção purulenta das
meninges e espaço subaracnoide que pode acometer o encéfalo
secundariamente (meningoencefalite); processo inflamatório das
meninges, membranas que envolvem o cérebro e a medula, causado
por bactérias.
 BR: endêmica com surtos esporádicos; cças < 5a, princ. lactentes até
1a. Letalidade 20% e, na meningococcemia, 50%. Sorogrupos B e C; 1º
Meningococo, 2º Pneumococo
 Ocorrência durante todo o ano, com pequeno aumento sazonal nas
épocas de clima frio.
Agentes etiológicos
 Neisseria meningitidis (meningococo)
 Diplococo G-, aeróbio, imóvel.
 Principal agente em geral e de 1 mês aos 20 anos de idade
 12 sorogrupos, sendo A, B, C, Y e W = doença invasiva e
epidemias.
pneumococo e H. influenzae), dos intestinos (enterobactérias), dos
pulmões (pneumococo) e do aparelho geniturinário (G-).
 Por contiguidade: a partir de focos próximos às estruturas
anatômicas do SNC, como otites médias crônicas, mastoidites ou
sinusites.
 Por continuidade ou acesso direto: TCE, manipulação propedêutica
ou terapêutica do SNC e de estrututas próximas (punção liquórica e
uso de cateter ou implantes sem a devida assepsia)
Patogenia
 Colonização das VAS pelo agente → (geralmente não há
consequências maiores, a depender de fatores do
microrganismo/hospedeiro) → invasão do epitélio → disseminação
hematogênica → plexo coroide → invasão do espaço subaracnoide →
LCR (pobre em Lc, Ig e ptnas do complemento = espaço favorável!)
 Na BHE é induzida a produção e a secreção local de citocinas (IL-1, IL-
6 e TNF), que medeiam o processo inflamatório  Ativam endotélio
cerebral com adesão de leucócitos e glicoprot e a diapedese dos
leucócitos p/ o líquor. Lesão microvasculatural + inflamação
meníngea = edema cerebral (mecanismos vasogênicos, por exsudação
de albumina através da BHE alterada; mecanismos intersticiais,
redução na reabsorção de líquor pelas vilosidades aracnóideas).
 A responsável pelas manifestações neurológicas e complicações da

 Capacidade de permutar o material genético e mudar o MBA é a reação imune do hospedeiro, e não a presença da bactéria
sorogrupo; em si!
 Coloniza a nasofaringe (assintomáticos → processo imunizante • Edema vasogênico = ↑perm. capilar → edema extracelular
por produção de Ac) • Edema intersticial = ↓absorção de LCR → edema extracelular
 Portadores: adolescentes e adultos jovens e em camadas • Edema citotóxico = mau funcionamento das bombas iônicas → ↑Na
socioeconômicas menos privilegiadas. IC → edema intracelular
 Transmissão por contato direto e secreções respiratórias  Fatores de virulência: pili (adesinas) na superfície dos meningococos,
(infectados, assintomáticos e doentes). que os permitem aderir à mucosa e se colonizar; proteases dos
 PI = 2-10 dias (M = 3 a 4 dias) pneumococos, hemófilos e meningococos que fazem clivagem das
 PT: até desaparecer da nasofaringe, em geral 24h após ATB IgAs secretórias na superfície da mucosa oral
 FR: IRp viral recente (Influenza!), aglomeração, tabagismo,
contato íntimo com portador,  condições SE, asplênia,
↓complemento (properdina, C3, C5-C9)
 Streptococcos pneumoniae:
 Coco G+ aos pares, alfa-hemolítico, não agrupável;
 Haemophilus influenzae:
 G-
 Germes oportunistas ou de alta virulência:
 DM, linfomas, neoplasias, esplectomia, alcoolismo, desnutrição,
uso de drogas imunossupressoras, HIV;
 Oportunistas: Listeria, Estafilo coagulase-negativo e outras não
patogênicas.
 Alta virulência: Estafilo coagulase-positivo, pneumococo
capsulado, pseudomonas, enterobactérias, Haemophilus,
salmonela, Klebsiella, anaeróbio.

OBS: A prevalência de cada bactéria está correlacionada com: idade do

paciente; porta de entrada ou foco séptico inicial; tipo e localização da
infecção no SNC; estado imunitário prévio específico e geral; situação
epidemiológica local.

Strepto, E.coli, S. aureaus resistente à meticilina (MRSA); Se BP -

RN - 3m
S. agalactiae ou Listeria monocytogenes
3m - 10a Meningococo, pneumococo e Hib Defesa imunulógica
> 10a Meningococo e pneumococo
Meningococo, pneumococo, oportunistas (Listeria 1. Reação inflamatória inespecífica (grande afluxo de macrófagos)
Senilitude
monocytogenes, S. agalactiae e enterobactérias) 2. Reação imunitária humoral (com participação de IGs e complemento)

Vias de infecção
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3. Reação macrofágica (monócitos modificados e macrófagos originários  Meningites: outros agentes causadores (pneumococo e H.
de descamação de céls aracnóideas) influenzae), formas virais e outras causas de
meningoencefalites.
Quadro clínico
Tratamento:
 Formas clínicas invasivas da DOENÇA MENINGOCÓCICA →
MENINGITE (+ comum) e MENINGOCOCCEMIA (sepse por OBS: Isolamento do paciente - as meningites por meningococos e
meningococo, + grave), associadas ou isoladas. hemófilos sao passiveis de isolamento até 48h após o inicio de ATB;
 Meningite: febre, cefaleia, náusea, vômito, rigidez de nuca,
prostração e confusão mental, sinais de irritação meníngea e # Empírico #
alterações do LCR. Além de convulsões, paralisias, tremores,
ATB IV + reposição de líquidos + cuidadosa assistência
transtornos pupilares, hipoacusia, ptose palpebral e nistagmo.
**3 grupos de manifestações: síndrome infecciosa (inespecífica) /
 Lactentes até 2m: ampi + cefa 3G (cefotaxima) / ampi + aminoglic
síndrome de HIC (↓sensório, cefaleia, vômitos, perturbações
(genta ou amicacina); Pode substituir ampi por penicilina. Se
visuais) / síndrome de compressão radicular (rigidez de nuca, sinais).
antibiograma  único ATB.
Instalação geralmente súbita, tríade clássica (febre + cefaleia +
 Cças > 2m: cefa 3G (ceftriaxona ou cefotaxima)
rigidez de nuca), dor muscular/articular (proteólise).
 Idosos, imunossuprimidos, DM, alcoolistas, pct com infecção
OBS: Irritação meníngea
hospitalar: ceftriaxona 2g EV 12/12h + ampi 3g EV 6/6h +
 Sinal de Kernig: DD, eleva-se o tronco, fletindo-o sobre a bacia
vancomicina 50 mg/kg/dia EV 6/6h
= flexão da perna sobre a coxa e desta sobre a bacia.
 Sinal de Brudzinski: DD, tenta-se fletir a cabeça do pct =
# Específico #
flexão involuntária da perna sobre a coxa.
Cças: febre, irritabilidade ou agitação, choro persistentes, grito
 Meningite:
meníngeo, recusa alimentar, vômitos, convulsões, abaulamento de
Cças:
fontanela.
 Meningococcemia: Febre/cefaleia/mialgia/vômitos/rash
maculopapular → sinais de choque/lesões purpúricas. Evolução
fulminante com achados de CHOQUE e CIVD (síndrome de
Waterhouse-Friderichsen = insuficiência adrenal aguda por
hemorragia suprarrenal).
OBS.: Sem meningite NÃO HÁ rigidez de nuca/alt. do estado
mental/fotofobia/sinais de Kernig/Brudzinski/paresia/déficit
neurológico focal/convulsões. Isolada = PIOR prognóstico

Complicações

 Meningite: convulsões (20%), perda da audição, distúrbio de

linguagem, retardo mental, anormalidade motora e distúrbios visuais.
 Meningococcemia: coma e taxas elevadas de letalidade nas primeiras
48h.

Diagnóstico: Adultos:

 Laboratorial:
 Cultura: LCR, sangue e raspado de lesões petequeais. Padrão
ouro ( esp.)
 Exame quimiocitológico do LCR: contagem e diferencial de céls,
dosagem glicose e proteínas. Traduz intensidade da infecção e
orienta suspeita clínica, mas não dá dx final.  Doença meningocócica:
 Bacterioscopia direta: LR, fluidos corporais estéreis e raspado
de petéqueas.
 Aglutinação pelo látex: detecta o antígeno bacteriano em LCR e
soro
 PCR: detecta DNA do agente em LCR, soro e sangue total.
 HMG: leucocitose, neutrofilia com desvio à esq. CIVD: Uso do CTD no choque - discutível.
plaquetopenia, ↓VHS
 Diferencial: Vigilância
 Quadro leve: dças exantemáticas (princ. virais) e dças do TRS.
 Meningococcemia: sepse de outras etiologias, febres  Caso suspeito:
hemorrágicas, febre maculosa, leptospirose forma íctero-  Cça >1a e adultos: febre + cefaleia + vômitos + rigidez de nuca e
hemorrágica, malátria e EI bacteriana. outros sinais de irritação meníngea + convulsões e/ou manchas
vermelhas no corpo

*Meningococcemia  eritema/exantema, hipotensão, diarreia,
dor abdominal, dor em MMII, mialgia, rebaixamento do
sensório.
 Cças <1a: choro persistente e abaulamento de fontanela.
 Caso confirmado:
 Caso suspeito + dx confirmado por exames lab específicos
(cultura e/ou PCR e/ou látex)
 Caso suspeito + história epidemio de caso confirmado lab;
 Caso suspeito + bacterioscopia com diplococo G-
 Caso suspeito + clínica sugestiva de dça meningocócica com
petéquias (meningococcemia)
 Caso descartado:
 Caso suspeito com dx confirmado de outra doença.
OBS: Notificação compulsória. Surtos, aglomerados de casos ou óbitos -
notificação imediata.
Rubiane Pininga - FCM/UPE 106
 A punção do LCR é um procedimento invasivo e requer precauções
semelhantes aos de um ato cirúrgico. Quando solicitada, deve ser
feita exclusivamente por médico especializado, em um centro com as
condições mínimas para este tipo de procedimento.
 A punção é frequentemente realizada na região lombar, entre as
vértebras L1 e S1, sendo mais indicados os espaços L3-L4, L4-L5 ou L5-
S1.
 CI: infecção no local da punção (piodermite).
 Se HIC grave, aconselhável solicitar um especialista para a retirada
mais cuidadosa do líquor ou aguardar a melhora do quadro,
priorizando-se a análise de outros espécimes clínicos.
 Após a coleta de 3mL de LCR, o médico, ainda na sala de coleta, deve
proceder do seguinte modo:
o Semear 0,5 a 1mL do LCR em meio de cultura ágar chocolate;
o O restante do LCR deve ser colocado em dois frascos
separadamente, um para os exames de bacterioscopia e
citoquimico e o outro para o latex e qPCR.

Quimioprofilaxia

 Prevenção de casos secundários (raros e gte 48h a partir do 1º caso);

 Contatos próximos = moradores do mesmo domicílio, indivíduos que
compartilham mesmo dormitório, comunicantes de creches e escolas
e pessoas diretamente expostas às secreções do pct.
 Indicação:
 contatos próximos independentemente do estado vacinal;
 Pct no momento da alta ou na internação, exceto se tto com
ceftriaxona;
 Profissionais de saúde que realizaram procedimentos invasivos
(IOT e SNG) sem EPI.
 ATB: rifampicina até 48h da exposição à fonte de infecção.

Imunização

 Vacina conjugada contra o meningococo do sorogrupo C: duas doses

aos 3 e 5 meses + reforço 12 meses até 4a. Adolescentes de 11-14a.

Coleta do LCR: