Capa_gráfica_medicina de bolso_12mm 2.

pdf 1 28/08/2018 14:47:28

Sabatine
ORGANIZADA POR RESIDENTES E
PLANTONISTAS DO MASSACHUSETTS
GENERAL HOSPITAL, A 5ª EDIÇÃO DE
“MEDICINA DE BOLSO” FORNECE

MEDICINA
INFORMAÇÕES IMPRESCINDÍVEIS E
SOLUÇÕES PARA PROBLEMAS COMUNS
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Este conceituado best-seller é ideal para

estudantes de Medicina e residentes, pois traz
diagnósticos e tratamentos para as doenças mais
DE BOLSO

MEDICINA
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TRADUÇÃO DA 5a EDIÇÃO
M gastroenterologia, nefrologia, hematologia,
oncologia, doenças infecciosas, endocrinologia,
Marc S. Sabatine
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CM reumatologia e neurologia.
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DE BOLSO
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K mostra, em cores, radiografias normais e com
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vistos comumente na prática da medicina.

Original English edition published by Lippincott Williams & Wilkins/Wolters Kluwer Health.

Medicina
 L I V RO D E
BOLSO

M E D I C IdeNbolso
A
Quinta edição

Editado por
Marc S. Sabatine, md, mph
Professor Associado de Medicina
Harvard Medical School

A Massachusetts General Hospital

Handbook

BATINE_prova11.indd 1 7/27/18 1:48 A

Título original em inglês: Pocket Medicine
Copyright © 2014 by Lippincott Williams & Wilkins, a Wolters Kluwer business
Copyright da tradução © 2018 by Editora Edgard Blücher Ltda.

Tradução: Equipe Blucher

Revisão técnica: Mateus Claro

Lippincott Williams & Wilkins/Wolters Kluwer Health não participou da tradução deste
título.
Publicado em acordo com Lippincott Williams & Wilkins, USA

Indicações precisas, reações adversas e tabelas de dosagem para medicamentos são

apresentadas neste livro, mas é possível que sejam atualizadas. Recomendamos fortemente
que o leitor confira as informações nas embalagens dos fabricantes dos medicamentos
mencionados. Os autores, organizadores, editores e distribuidores não se responsabilizam
por erros ou omissões ou por quaisquer consequências da aplicação das informações contidas
nesta obra e não oferecem garantia, expressa ou implícita, dos conteúdos da publicação.
Os autores, organizadores, editores e distribuidores não assumem nenhuma responsabilidade
por qualquer lesão e/ou dano a pessoas ou propriedades por causa desta publicação.

Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP)

Angélica Ilacqua CRB-8/7057

Medicina de bolso / editado por Marc S. Sabatine ; revisão técnica de

Mateus Claro. – 5. ed. – São Paulo : Blucher, 2018.
  280 p.

  ISBN 978-85-212-1076-4 (impresso)

  ISBN 978-85-212-1077-1 (e-book)
  Título original: Pocket Medicine

1. Medicina interna - Manuais, guias etc.  I. Sabatine, Marc S. 

16-0528 CDD 616

Índice para catálogo sistemático:

1. Medicina interna - Manuais, guias etc.

Rua Pedroso Alvarenga, 1245, 4o andar

04531-934 – São Paulo – SP – Brasil
Tel.: 55 11 3078-5366
contato@blucher.com.br
www.blucher.com.br

Segundo o Novo Acordo Ortográfico, conforme 5. ed. do Vocabulário

Ortográfico da Língua Portuguesa, Academia Brasileira de Letras, março
de 2009.

É proibida a reprodução total ou parcial por quaisquer meios sem

autorização escrita da editora.

Todos os direitos reservados pela Editora

Edgard Blücher Ltda.
 C ONT E ÚDO
Autores colaboradores vi
Introdução ix
Prefácio x

CARDIOLOGIA
Neal A. Chatterjee, Ada Stefanescu, William J. Hucker, David M. Dudzinski,
Marc S. Sabatine, Michelle O’Donoghue
Eletrocardiografia 1-1
Dor torácica 1-3
Avaliação Não Invasiva da DAC 1-4
Angiografia Coronariana e Revascularização 1-5
Síndromes Coronarianas Agudas 1-6
Cateterismo da AP e Terapia Personalizada 1-12
Insuficiência Cardíaca 1-14
Cardiomiopatias 1-17
Doença de Válvula Cardíaca 1-20
Doenças Pericárdicas 1-25
Hipertensão 1-28
Aneurismas da Aorta 1-30
Síndromes Aórticas Agudas 1-31
Arritmias 1-32
Fibrilação Atrial 1-35
Síncope 1-37
Aparelhos Intracardíacos 1-39
Avaliação de Risco Cardíaco para Cirurgia Não Cardíaca 1-40
Doença Arterial Periférica 1-41

PNEUMOLOGIA
Ian J. Barbash, Kathryn A. Hibbert, Atul Malhotra
Dispneia 2-1
Prova de Função Pulmonar 2-1
Asma 2-2
Anafilaxia 2-4
Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica 2-5
Hemoptise 2-7
Bronquiectasia 2-7
Nódulo Pulmonar Solitário 2-8
Síndrome da Apneia Obstrutiva do Sono 2-8
Doença Intersticial Pulmonar 2-9
Derrame Pleural 2-11
Tromboembolia Venosa 2-13
Hipertensão Pulmonar 2-16
Insuficiência Respiratória 2-18
Ventilação Mecânica 2-19
Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo 2-22
Sepse 2-23

GASTROENTEROLOGIA
Zachary A. Zator, Andrew S. de Lemos, Lawrence S. Friedman
Doenças Esofágicas e Gástricas 3-1
Hemorragias Digestivas 3-3
Diarreia, Constipação e Íleo 3-5
Doença Diverticular 3-9
Doença Inflamatória Intestinal 3-10
Isquemia Intestinal 3-12
Pancreatite 3-13

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 Testes Hepáticos Anormais 3-15
Hepatite 3-17
Insuficiência Hepática Aguda 3-20
Cirrose 3-21
Doença Vascular Hepática 3-25
Ascite 3-26
Doença do Trato Biliar 3-27

NEFROLOGIA
Andrew S. Allegretti, Andrew L. Lundquist, Hasan Bazari
Distúrbios do Equilíbrio Ácido-Base 4-1
Homeostase de Sódio e Água 4-6
Homeostase do Potássio 4-10
Insuficiência Renal 4-12
Doença Glomerular 4-16
Urinálise 4-18
Nefrolitíase 4-19

HEMATOLOGIA – ONCOLOGIA
Andrew M. Brunner, Sheheryar K. Kabraji, Mark M. Awad, Andrew J. Aguirre,
Daniel J. DeAngelo, David P. Ryan
Anemia 5-1
Doenças da Hemostasia 5-6
Doenças de Plaquetas 5-7
Coagulopatias 5-10
Estados Hipercoaguláveis 5-11
Doenças de Leucócitos 5-12
Terapia por Transfusão 5-13
Síndromes Mielodisplásicas 5-14
Neoplasias Mieloproliferativas 5-15
Leucemia 5-17
Linfoma 5-21
Discrasias de Plasmócitos 5-24
Transplante de Células-Tronco Hematopoiéticas 5-26
Câncer de Pulmão 5-28
Câncer de Mama 5-30
Câncer de Próstata 5-32
Câncer Colorretal 5-33
Efeitos Colaterais de Quimioterapia 5-34
Tumores Pancreáticos 5-35
Emergências Oncológicas 5-36
Câncer de Localização Primária Desconhecida 5-37

DOENÇAS INFECCIOSAS
Ana A. Weil, Emily P. Hyle, Nesli Basgoz
Pneumonia 6-1
Infecções Fúngicas 6-3
Infecções em Hospedeiros Imunodeprimidos 6-4
Infecções do Trato Urinário 6-5
Infecções de Partes Moles e de Ossos 6-6
Infecções do Sistema Nervoso 6-9
Endocardite Bacteriana 6-12
Tuberculose 6-15
HIV/AIDS 6-17
Doenças Originárias de Carrapato 6-20
Síndromes Febris 6-22

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 ENDOCRINOLOGIA
Kelly B. Lauter, Marc N. Wein, Michael Mannstadt
Doenças da Pituitária 7-1
Doenças da Tireoide 7-3
Doenças da Adrenal 7-7
Doenças do Cálcio 7-11
Diabetes Mellitus 7-13
Doenças de Lipídeos 7-16

REUMATOLOGIA
Zachary S. Wallace, Eli Miloslavsky, Robert P. Friday
Artrite – Visão Geral 8-1
Artrite Reumatoide 8-3
Doença de Still do Adulto e Policondrite Recidivante 8-4
Artropatias por Deposição de Cristais 8-5
Espondiloartrite Soronegativa 8-7
Artrite Infecciosa e Bursite 8-9
Doenças do Tecido Conjuntivo 8-11
Lúpus Eritematoso Sistêmico 8-15
Vasculites 8-17
Doença Relacionada a IgG4 8-20
Crioglobulinemia 8-21
Amiloidose 8-22

NEUROLOGIA
Michael P. Bowley, Todd M. Herrington, Eyal Y. Kimchi, Sarah Wahlster,
Tracey A. Cho
Mudanças no Estado Mental 9-1
Convulsões 9-3
Abstinência de Álcool 9-5
Acidente Vascular Cerebral 9-6
Fraqueza e Disfunção Neuromuscular 9-8
Cefaleia 9-10
Doença das Costas e da Medula Espinal 9-11

CONSULTAS
Kiran H. Lagisetty, Jennifer F. Tseng, Katherine T. Chen, Stella K. Kim
Temas Cirúrgicos 10-1
Temas de Ob/Gin 10-3
Temas Oftalmológicos 10-4

APÊNDICE
Medicações de UTI e Tratamento de Hipotensão/Choque 11-1
Antibióticos 11-3
Fórmulas e Referência Rápida 11-4

ABREVIATURAS 12-1
ÍNDICE I-1
ACLS ACLS-1
FOTOS INSERIDAS
Radiologia P-1
Ecocardiografia e Angiografia Coronária P-9
Esfregaços de Sangue Periférico e Leucemias P-13
Urinálise P-15

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 ELET ROC A R DI OGR A FI A
Abordagem (uma abordagem sistemática é vital)
• Frequência (? taqui, bradi) e ritmo (? relação entre P e QRS)
• Intervalos (PR, QRS, QT) e eixos (? DEE ou DED)

ECG   1-1
• Anomalias de câmaras (? AAE e/ou AAD, ? HVE e/ou HVD)
• Mudanças de QRST (? ondas Q, progressão lenta de onda R V1-V6, ST ↑/↓ ou onda T Δs)
Figura 1-1 Eixo QRS Desvio do eixo p/ a esquerda (DEE)
• Definição: eixo além de -30o (S > R na derivação II)
−90°
• Etiologias: HVE, BRE, IAM inf, WPW
aVR aVL • Bloqueio fascicular anterior esquerdo: DEE (-45 a
−150° DEE −30° -90o) e qR em aVL e QRS <120 mseg e nenhuma outra
causa de DEE (ex. IMI)
±180° I 0° Desvio do eixo p/ a direita (DED)
eixo
DED normal • Definição: eixo acima de +90o (S > R na derivação I)
• Etiologias: HVD, TEP, DPOC (geralmente não > +110o),
defeitos septais, IML, WPW
• Bloqueio fascicular posterior esquerdo: DED (90 a
III II 180o) e rS em I e aVL e qR em III e aVF e QRS <120 mseg
+120° aVF +60° e nenhuma outra causa de DED
+90°

Bloqueios de Ramos (Circ 2009; 119:e235)

V1 V6 Despol. inicial é da esquerda para a direita através do septo (r em V1

Normal e q em V6; ausente em BRE) seguida por parede livre VE e VD, com VE
predominando (despol. VD mais tarde e visível em BRD).
1.  QRS ≥ 120 mseg (110-119 = incompleto)
2.  rSR’ em derivações pré-cordiais D (V1, V2)
BRD
3.  Onda S larga em I e V6
4.  ± ST ↓ ou IOT em derivações pré-cordiais D
1.  QRS ≥ 120 mseg (110-119 = incompleto)
2.  R larga, arrastada, monofásica em I, aVL, V5-V6 (± RS em V5-V6 se
houver cardiomegalia)
BRE
3. Ausência de Q em I, V5 e V6 (pode haver q estreita em aVL)
4.  Deslocamento de ST e oT oposto a importante defleção de QRS
± PLOR, DEE, oQ em derivações inferiores
Bloqueio bifascicular: RBBB + LAFB/LPFB
Intervalo QT prologado (NEJM 2008; 358:169. www.torsades.org)
• QT medido a partir do início do complexo QRS até o final da onda T (medir QT mais longo)
• QT varia com FC → corrigido com fórmula Bazett: QTc = QT/√RR (em seg).
A fórmula é imprecisa em FC muito alto e baixo (nl QTc <440 mseg homens e <460 mseg mulheres)
• QT prolongado a/w ↑ risco TdP (esp. >500 mseg); fazer ECG linha de base/serial se estiver usando
medicação que prolonga QT, não há regras estabelecidas para parar tto se QT estiver prolongado.
• Etiologias:
Antiarrítmicos: classe Ia (procainamida, diisopiramida), classe III (amiodarona, sotalol)
Drogas psíquicas: antipsicóticos (fenotiazinas, haloperidol, atípicos), Li, ? ISRS, ADT
Antimicrobianos: macrolídeos, quinolonas, azóis, pentamidina, atocaquona, atazanavir
Outros: anti-heméticos (droperidol, antagonistas de 5-HT3), alfuzosin, metadona, ranolazina
Distúrbios de eletrólitos: hipoCa (hiperCa a/c ↓ QT), ? hipoK, ? hipoMg
Disfunção autonômica: HIC (IOT profunda), AVC, endarterectomia da carótida, dissecção do
pescoço
Congênita (síndrome de QT longo): mut. gen. em canais de K, Na, Ca (Circ 2013; 127:126)
Misc: DAC, CMP, bradicardia, BAV de alto grau, hipotireoidismo, hipotermia, BBB

Anomalia Atrial Esquerda (AAE) Anomalia Atrial Direita (AAD)

ECG >120 mseg >40 mseg
Critério >2,5 mm
II ou V1
Onda P II ou V1 >1,5 mm
>1 mm

Hipertrofia ventricular esquerda (HVE) (Circ 2009; 119:e251)

• Etiologias: HAS, EA/IA, CMPH, coarctação da aorta
• Critérios (todos c/ S <50%, E >85%; precisão afetada por idade, sexo, raça, IMC)
Sistema de escore por pontos de Romhilt-Estes: 4 pontos = provável, 5 pontos = definitivo
↑ Amplitude (qualquer dos seguintes): maior R ou S nas ter. perif. leva ≥20 mm ou S em V1 ou
V2 ≥30 mm ou R em V5 ou V6 ≥30 mm (3 pontos)
Deslocamento de ST oposto à deflexão QTS: s/ dig (3 pontos); c/ dig (1 ponto)
AAE (3 pontos); DEE (2 pontos); duração de QRS ≥90 mseg (1 ponto)
Deflexão intrínseca (início de QRS até o pico de R) em V5 ou V6 ≥50 mseg (1 ponto)

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 Sokolow-Lyon: S em V1 + R em V5 ou V6 ≥35 mm ou R em aVL ≥11 mm
Cornell: R em aVL + S em V3 >28 mm em homens ou >20 mm em mulheres
Se DEE/bloq fasc. AE, S em III + max (R+S) pré-cordial ≥30 mm
Hipertrofia ventricular direita (HVD) (Circ 2009; 119:e251)
• Etiologias: cor pulmonale, congênita (tetralogia, TGA, EP, DSA, DSV), EM, IT
ECG   1-2

• Critérios (todos tendem a ser insensíveis, mas muito específicos, exceto DPOC)
R > S em V1 ou R em V1 ≥ 7 mm, S em V5 ou V6 ≥ 7 mm, queda na razão R/S pré-cordial
DED ≥ +110o (HVE + DED ou S proeminente em V5 ou V6 → hipertrofia biventricular)
Ddx de dominância de onda R em V1 ou V2
• Dilatação ventricular: HVD (DED, AAD, S profunda em I, V5, V6); CMPH
• Lesão do miocárdio: IM posterior (oR anterior = oQ posterior; frequentemente com IMI)
• Despolarização anormal: BRD (QRS >120 mseg, rSR’); WPW (↓ PR, onda δ, ↑ QRS)
• Outras: dextroversão; distrofia muscular de Duchene; colocação errada de eletrodo; variante nl
Progressão lenta de onda R (PLOR) (Am Heart J 2004; 148:80)
• Definição: perda de forças anteriores s/ francas ondas Q (V1-V3); onda R em V3 ≤ 3 mm
• Etiologias possíveis (não específicas):
cardiomiopatia por IAM antigo ântero-septal (geralmente c/ onda R V3 ≤ 1,5 mm, ± ST ↑ persis-
tente ou IOT V2 e V3)
HVE (LOR retardado com voltagem esquerda pré-cordial proeminente), HVD, DPOC (que tam-
bém pode ter AAD, DED, amplitude de QRS na derivação de membro ≤5, SISIISIII c/ razão R/S
<1 nessas derivações)
BRE; WPW; rotação em sentido horário do coração; colocação errada do eletrodo; PTX
Ondas Q patológicas
Definição: ≥30 mseg (≥20 mseg V2-V3) ou >25% da altura da onda R naquele complexo QRS
Ondas q (septais) pequenas em I, aVL, V5 e V6 são nl, como pode estar oQ isolada em III, aVR, V1
Padrão “pseudoinfarto” pode ser visto em BRE, doença infiltrativa, CMPH, DPOC, PTX, WPW
Supradesnivelamento de ST (SST) (NEJM 2003; 349:2128; Circ 2009; 119:e241 e e262)
• IAM (convexidade para cima ± IOT) ou IM anterior com SST persistente
• Espasmo de coronária (angina de Prinzmetal; SST transitório em uma distribuição coronária)
• Miopericardite (SST concavidade para cima difusa; a/c PR ↓; Tw geralmente reto)
• CMPH, CMP Takotsubo, aneurisma ventricular, contusão cardíaca
• Embolia pulmonar (occ. SST V1-V3; tipicamente associado com IOT V1-V4, DED, BRD)
• Anomalias de repolarização
BRE (↑ duração de QRS, SST discordante do complexo QRS)
dx de IAM c/ SST no estabelecimento do BRE; SST ≥1 mm concordante c/ QRS (S 73%, E
92%), IST ≥1 mm V1-V3 (S 25%, E 96%) ou SST ≥5 mm discordante c/ QRS (S 31%, E 92%)
(“critério de Sgarbossa”, NEJM 1996; 334:481)
HVE (↑ amplitude QRS); síndrome de Brugada (rSR’, SST de menor inclinação V1-V2)
Hipercalemia (↑ duração QRS, Ts alto, nenhum Ps)
• aVR: SST > 1 mm a/c ↑ frequente em IAM c/ SST; SST aVR > V1 a/c doença esquerda principal
• Repolarização precoce: mais frequentemente observada em V2-V5 e em adultos jovens (Ann
Emerg Med 2012; 60:45)
↑ ponto J 1-4 mm; indentação para baixo na onda R; concavidade para cima em ST; oT grande;
razão de STE/amplitude de onda T <25%; o padrão pode desaparecer com exercício
? repol precoce em derivações inf pode estar a/c ↑ risco de FV (NEJM 2009; 361:2529; Circ 2011;
124:2208)

Infradesnivelamento de ST (IST)
• Isquemia do miocárdio (± oT anl) ou IAM agudo posterior verdadeiro (V1-V3)
• Efeito de digitálicos (diminui a inclinação de ST ± oT anl, não correlaciona c/ níveis dig)
• Hipocalemia (± ondas U)
• Repolarização anl em a/c BRE ou HVE (geralmente nas derivações V5, V6, I, aVL)
Inversão de onda T (IOT; geralmente ≥1 mm; profunda se ≥5 mm) (Circ 2009; 119:e241)
• Isquemia ou infarto; sinais de Wellens (IOT profunda precoce pré-cordial) → lesão CE proximal
• Miopericardite; CMP (Takotsubo, CAVD, CMPH apical); PVM; TEP (esp. se IOT V1-V4)
• Repolarização anl em a/c HVE/HVD (padrão de tensão), BR
• Pós-taquicardia ou postpacing
• Distúrbios de eletrólitos, digoxina, PaO2, PaCO2, pH ou temperatura do corpo
• Sangramento intracraniano (“ondas T cerebrais”, geralmente c/ ↑ QT)
• Variante normal em crianças (V1-V4) e derivações nas quais o complexo QRS está
predominantemente (-)
Baixa voltagem
• Amplitude QRS (R + S) <5 mm em todas as derivações dos membros e <10 mm em todas as
derivações pré-cordiais
• Etiologias: DPOC (derivações pré-cordiais apenas), derrame pericárdico, mixedema, obesidade,
derrame pleural, CMP restritiva ou infiltrativa, DAC difusa

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 DOR TOR Á C I C A

Dor Torácica   1-3

Doença Característica Típica e Estudos Diagnósticos
Causas Cardíacas
“Pressão” no subesterno (⊕ RV 1,3) → pescoço, mandíbula, braço D ou E (⊕ RV 2,3-4,7).
Em contraste, pleurítica, posicional, aguda ou reprod. c/ palp. todas c/ ⊕ RV ≤0,3.
SCA ± Dispneia, diaforese (⊕ RV 2,0), N/V (⊕ RV 1,9); a/c esforços (⊕ RV 2,4); ↓ c/
NTG/repouso; entretanto, indicador não confiável (Annals EM 2005; 45:581)
± EEG Δs: SST, IST, IOT, oQ. ± Troponina (raramente ⊝ c/ ensaio sens).
Dor aguda → trapézio, ↑ c/ respiração, ↓ c/ sentar para frente. ± Fricção pericárdica.
Pericardite e
ECG Δs (SST e PR↓, difusos, opostos em aVR) ± derrame pericárdico. Se miocardite,
miopericardite
igual ao anterior + ↑ Tn e ± s/s ICC e ↓FE.
Dor intensa tipo facada de início súbito (ausência ⊝ RV 0,3), ant ou post meio-escapular.
Dissecção da Hiper ou hipotensão ± PA assimétrica (>20 mmHg) ou déficit de pulso (⊕ RV 5,7),
aorta déficit neuro focal (⊕ RV >6), IA, mediastino aumentado em rx (ausência ⊝ RV 0,3);
falso lúmen na imagem. (JAMA 2002; 287:2262).
Causas Pulmonares
Pneumonia Pleurítica; dispneia, febre, tosse produtiva. ↑ FR, crepitações, infiltrado rx.
Pleurite Dor aguda, pleurítica. ± atrito pleurítico.
PTX Início súbito, dor pleurítica aguda. Hipertimpanismo, ↓ MV, PTX no rx.
Dor pleurítica de início repentino, ↑ FR e FC, ↓ SaO2, ECG Δs (taquicardial sinusal.
TEP
DED, BRE, IOT V1-V4, ocas. SST V1-V3). ⊕ ATC.
HP Pressão por exercício, DAE. ↓ SaO2, P2 alto, elevação RV, B2 e/ou B4 direito.
Causas GI
Refluxo Queimação epigástrica, azia, regurgitação. ↑ após refeições, recorrência; ↓ c/
esofágico antiácidos, EDA, manometria, monitoramento do pH.
Espasmo do Intensa dor epigástrica. ↑ ao engolir. ↓ c/ NTG/BCC. Manometria.
esôfago
Malory-Weiss Iniciado por vômitos. EDA.
Síndrome de Tipicamente iniciada por vômitos. Dor intensa. ↑ ao engolir. Enfisema SC palpável; ar
Boerhaave do mediastino na TC.
DUP Dor epigástrica, melhora com antiácidos. ± HDA/HDB, EDA, ± teste de H. pylori.
Doença biliar Dor QSD, N/V. ↑ c/ alimentos gordurosos. USG QSD; ↑ THs.
Pancreatite Desconforto epigástrico/costas. ↑ amilase e lipase; abd TC.
Causas Musculoesqueléticas e Miscelânea
Costocond. Dor aguda localizada. ↑ c/ movimento. Reproduzida por palpação.
Zoster Intensa dor unilateral. Enxantema em dermátomo e achados sensoriais.
Ansiedade “Aperto”, dispneia, palpitações, outros sintomas somáticos.
(JAMA 1998; 280:1256 e 2005; 294:2623)
Abordagem inicial
• Histórico focado: qualidade e intensidade da dor: localização e irradiação; fatores de melhora e
piora; intensidade e início; duração, frequência e padrão; cenário em que ocorreu; sintomas
associados; histórico cardíaco e fatores de risco
• Exames dirigidos: SV (incluindo PA em ambos os braços), galopes cardíacos, bulhas ou sopros;
sinais de doença vascular (sopro carotídeo ou femoral, ↓ pulso), sinais de insuficiência cardíaca;
exame pulmonar e abdominal; exame da parede do peito para reprodutibilidade da dor
• ECG de 12 derivações: obter em 10 min; comp. c/ anterior e obter ECGs em série; considerar
derivações posteriores (V7-V9) para ↓ revelar IAM posterior se hx comp. c/ SCA mas ECG não
revelador ou ST ↓ V1-V4
• Biomarcadores cardíacos (Tn ± CK-MB): Tn na linha de base e 3-6 h após início dos sintomas
troponina: >95% S, 90% E, nível >99% c/ subida e queda no cenário apropriado é dx de IAM
detectável 1-6 h após lesão, pico 24 h, pode permanecer elevado por 7-10 d em IAM c/ SST
alta sensibilidade. Tn: 98% S, 90% E em 3 h após internação, 90% Se em 1 h (JAMA 2011;306:2684).
Causas de ↑ Tn além de SCA (= "IAM tipo 1”): (1) Descompasse suprimento/demanda não devi-
do a Δ em DAC (= “IAM tipo 2”; ex. ↑↑ FC, choque, crise HTN, espasmo, CMPH, EA grave),
(2) lesão não isquêmica (CMP miocardite/tóxica, contusão cardíaca) ou (3) multifatorial (TEP,
sepse, ICC grave, insuficiência renal, Takotsubo, doença infilt.) (Circ 2012; 126:2020)
CK-MB: menos S e E (músculo esquelético, língua, diafragma, intestino, útero, próstata), útil para
dx de IAM pós-ICP/RCM ou IAM se Tn já estiver elevada
• RxTor; outras imagens (eco, ATC p/ PET etc.) como indicado, com base em hx e EF e testes iniciais
• Se for baixa a probabilidade de SCA (ex. (–) ECG e Tn) e estável → exames não invasivos e de imagem
• ATC coronária (ATCC): VPN 98% para DAC signif., mas VPP 35% para SCA; útil para r/o DAC se
baixa-intermed. probabilidade de SCA. ATCC vs. testes não invasivos para isquemia → ↓ tempo
para diag e perm. hosp., mas ↑ probabilidade de cat/ICP, exposição a contraste e ↑ radiação (NEJM
2012; 366:1393 e 367:299; JACC 2013; 61:880). TC angiograma “tripla exclusão” para DAC, TEP, DAo.

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 Teste de Estresse   1-4
AVALIAÇ ÃO NÃ O I NVA SI VA DA DAC
Teste Sensibilidade Especificidade Prós Contras
S limitada (<50%
TTE Capacidade de exercício;
45-60% 75-85% para 1VD, mas 85%
(só c/ ECG) nenhuma radiação; baixo custo
para 3VD/TCE)
SPECT ~85% ~80% Localiza isquemia; funç VE Radiação; custo
Localiza isquemia; funç VE; pode
PET ~90% ~85% Radiação; custo
avaliar perfusão do miocárdio
Localiza isquemia; funç VE e
Depende do
Eco ~85% ~85% dados sobre válvulas, sem
operador; custo
radiação
Radiação; contraste;
Angio TC ~90% ~80% Alto VPN para excluir DAC
custo
Teste de estresse (Circ 2007; 115:1464; JACC 2012; 60:1828)
• Indicações: dx DAC, avaliar Δ no estado clínico em paciente c/ DAC diagnosticado, estratificação
de risco pós-SCA, avaliação de tolerância ao exercício, localizar isquemia (imagem é necessária)
• Contraindicações (Circ 2002; 106:1883 e 2012; 126:2465)
Absolutas: IAM há 48 h, alto risco de AI, TEP agudo, sx graves de EA, IC descontrolada, arrit-
mias descontroladas, miopericardite, dissecção aguda da aorta
Relativas: DAC esquerda principal, estenose valvular moderada, HAS severa, CMPH, BAV de
alto grau, alteração grave de eletrólitos
• Exercício: padrão de Bruce (↑ velocidade e inclinação 3-3min), Bruce modificado (começa s/ inclinação
da esteira), submax (se <3 sem pós-IAM) ou sx-limitado; parar nitratos/βB/BCC/ranolazina se estiver
tentando dx DAC, mas dar quando for verificar se o pct fica isquêmico com meds
• Farmacológico: se incapaz de fazer o exercício, baixa tol. exerc. ou IAM recente. S e E ≈
exercício. Preferível se BRE (requer imagem se ECG não puder ser interpretado). Vasodilatadores
coronários (revelarão DAC, mas não mostrarão se o pct está isquêmico): regadenoson, dipiridamol
ou adenosina (podem desencadear bradicardia e broncoespasmo). Cronotropos/inotropos (mais
fisiológicos): dobutamina (pode desencadear taquiarritmias).
• Imagem: usar se impossível interpretar ECG (frequência, BRE, ST de repouso ↓ >1 mm, dig.,
HVE, WPW), após ECG indeterminado, testes farmacológicos ou localização da isquemia
SPECT (ex. 99mTc-sestamibi), PET (rubídio-82, geralmente c/ teste farmacológico), eco, RM
Resultados dos testes
• FC (deve atingir ≥85% da FC max prevista [220-idade] para teste exer. ser dx), resposta da PA,
pico dobro do produto (FC x PA; nl >20k), recuperação da FC (FCpico-FC1 min mais tarde; nl >12)
• Capacidade max de exercício alcançada (METS ou min)
• Ocorrência de sintomas (em que nível de exercício e semelhança aos sx já apresentados)
• Δs ECG: diminuição da inclinação ou ST horizontal ↓ (≥1 mm) 60-80 ms após QRS preditiva de
DAC (mas não localiza território isquêmico); entretanto, SST é muito preditivo e localiza
• Escore de Duke para esteira = exercício min – (5 x max ST dev) – (4 x índice de angina) [0 nada,
1 não limitante, 2 limitante]; escore ≥5 → <1% 1-a mort; -10 a +4 → 2-3%; ≤-11 → ≥5%
• Imagem: defeitos de radionuclídeos ou movimento de parede regional anormal no
ecocardiograma – defeito reversível = isquemia; defeito fixo = infarto; dilatação isquêmica
transitória = CAD severa
falso ⊕ seios → "defeito" ant. e diafragma → "defeito" inf.
falso ⊝: pode acontecer se equilibrado (ex. 3VD) isquemia (global ↓ perfusão s/ Δs regionais)
Resultado de alto risco no teste (VPP ~50% para TCE ou 3VD.: considere angio coronária)
• ECG: ST ↓ ≥2 mm ou ≥1 mm no estágio 1 ou em ≥5 derivações ou ≥5 min recuperação; ST ↑; VT
• Fisiológico: ↓ ou incapacidade de ↑ PA, <4 METS, angina durante o exercício, escore Duke ≤-11; ↓ FE
• Radionuclídeo: ≥1 lg ou ≥2 refeitos mod. reversíveis, dilatação transitória da cavidade do VE, ↑
captação pulmonar
Viabilidade do miocárdio (Circ 2008; 117:103; Eur Heart J 2011; 31:2984 e 2011; 32:810)
• Objetivo: identificar miocárdio em hibernação, que pode readquirir função após revascularização
• Opções: RM (S ~95%, E ~85%), PET (S ~90%, E ~65%), eco com estresse por dobutamina
(S ~80%, E ~80%), SPECT/descanso-redistribuição (S ~85%, E ~70%)
Em pcts c/ disfunção de VE, não prevê ↑ benefício de RCM vs. tto med (NEJM 2011; 364:1617)
TC e RM angio coronária (NEJM 2008; 369:2324; Circ 2010; 121:2509; Lancet 2012; 379:453)
• Qualidade de imagem melhor com FC mais lenta e regular (? dar βB se possível, objetivo FC 55-60)
• Cálcio gera artefatos na TC angiografia
• RM: angiografia, perfusão, funç VE, melhora (precoce = obstrução microvasc; tardio = IM)
Escore de cálcio de artéria coronária (CACS; Circ 2010; 122:e584; NEJM 2012; 366:294; JAMA 2012; 308:788)
• Quantifica a extensão de cálcio; portanto, estima a placa (mas não a % de estenose coronária)
• ? Risco (<100 = baixo; >300 = alto) em pcts asx c/ risco intermed (10-20% risco 10-a)
• ? Valor como teste de screening para excluir DAC em pct sx (DAC <100 → 3% probabilidade de
DAC signif.; mas a interpretação é afetada por idade, gênero)

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 ANGIOGRAFIA CORONARIANA E REVASCULARIZAÇÃO
Indicações para angiografia coronariana em DAC estável ou pcts asx
• Angina classe CCS III-IV a despeito de tto médico ou angina + disfunção sistólica

Angio/ICP   1-5
• Achados de alto risco em teste de estresse (ver tópico anterior)
• Dx incerto após teste não invasivo (e necessidade de determinar dx), necessidade ocupacional de
definir dx (ex. piloto) ou incapacidade de fazer teste não invasivo
• Disfunção sistólica de causa não explicada
• Sobrevivente de parada cardíaca, TV polimórfica, TV monomórfica sustentada
• Suspeita de espasmo ou causa não aterosclerótica de isquemia (ex. coronária anômala)
Checklist pré-cateterismo
• Documentar exame de artéria periférica (radial, femoral, pulsos tibial post, pedioso; sopro); jejum >6 h
• ü HG,TP e Cr; fluido IV (± bicarb, ± acetilcisteína; ver “IRA por contraste”); amostra p/ banco de sangue
• AAS 325 mg x 1; considerar clopi 600 mg ≥2-6 h antes da ICP ou, se SCA, ticagrelor pré ou peri-
-ICP ou prasugrel peri-ICP; cangrelor (inibidor P2Y12 IV) ↓ eventos isquêmicos peri-ICP vs. clopi
s/ pré-carga (NEJM 2013; 368:1303); considerar estatina pré-tto (Circ 2011; 123:1622)
Revascularização coronária em DAC estável (Circ 2011; 124:e574)
• TMO – Tto médico otimizado deve ser o foco inicial se estável, s/ anatomia crítica e s/ ↓ FE
• ICP: ↓ angina mais rapidamente vs. TMO; não ↓ mort./IAM (NEJM 2007; 356:1503); em pcts c/ ≥1
estenose c/ RFF ≤0,8 (ver abaixo), ↓ urg revasc c/c TMO (NEJM 2012; 367:991); pode ser não inferior
a RCM na doença esquerda não protegida (NEJM 2011; 364:1718)
• RCM: em estudos mais antigos, ↓ mort. vs. TMO se 3VD, TCE, 2VD c/ ADA prox, crítica, esp. se
↓ FE; mais recentemente, se FE <35% ↓ morte CV vs. TMO (NEJM 2011; 364:1607)
evidências insuficientes para suportar viabilidade de acesso de rotina (NEJM 2011; 364:1617)
em diabéticos c/ ≥2VD, ↓ mort/IAM, mas ↑ AVC c/c ICP (NEJM 2012; 367:2375)
• Se revasc necessária, ICP se houver # limitado de lesões, FE nl, não DM; candidato ruim para
cirurgia; RCM se doença extensiva ou difusa, ↓ FE, DM ou doença valvular; se 3VD/TCE: RCM ↓
mort/IAM e revasc mas tende a ↑ AVC c/c ICP (Lancet 2013; 381:629); escore SYNTAX II ajuda a
identificar pcts que se beneficiariam mais de RCM (Lancet 2013; 381:639)
ICP
• Angioplastia com balão (POBA): efetiva, mas pode haver dissecção, retração elástica e
hiperplasia neointimal → restenose; hoje reservada para pequenas lesões e ? algumas lesões
em pontes de safena
• Stents de metal não encapado ou não farmacológico (BMS): ↓ retração elástica →
33-50% ↓ restenose e revasc repetida (~10% em 1a) c/c POBA; requer AAS pelo resto da vida e
inibidor P2Y12 x ≥4 sem
• Stents que liberam drogas (DES) ou stent farmacológico: ↓ hiperplasia neointimal →
~75% ↓ restenose, ~50% ↓ repete revasc (<5% em 1a), não ↑ mort./IAM c/c BMS (NEJM 2013;
368:254); próxima geração DES pode ↓ revasc repetida e trombose no stent; requer inibidor P2Y12
≥1 a (Circ 2007; 115:813)
• Acesso radial ↓ complic. vasc. vs. femoral, mas não Δ mort./IAM/AVC (Lancet 2011; 377:1409)
• Reserva de fluxo fracionado [RFF; razão entre fluxo max (induzido por adenosina IV ou IC) distal
vs. proximal a uma estenose] guiado por ICP (<0,8) →↓no stents e ↓ mort./IAM/revasc (NEJM 2009;
360:213)

Complicações pós-ICP
• Pós-procedimento ü ponto de acesso vascular, pulso distal, ECG, HG, Cr
• Sangramento
hematoma/franco sangramento: compressão manual, reverter/parar anticoag.
sangramento retroperitoneal: pode se apres. c/ ↓ Ht ± dor nas costas; ↑ FC e ↓ PA mais tarde;
Dx c/ TC abd/pélvica (I-); tto: reverter/parar anticoag. (d/c intervencionista), expansão volê-
mica/CH/plaquetas se necessário
se sangramento descontrolado, consultar o intervencionista ou o cirurgião que realizou o proce-
dimento
• Lesão vascular (~1% de dx angio, ~5% ICP; Circ 2007; 115:2666)
pseudoaneurisma: tríade de dor, massa expansível, sopro sistólico; Dx: USG; tto (se dor ou >2
cm): compressão manual ou USG-dirigida, injeção de trombina ou reparo cirúrgico
fístula AV: sopro contínuo; Dx: USG; tto: reparo cirúrgico
isquemia MMII (êmbolo, dissecção, coágulo): extremidade fria e manchada, ↓ pulso distal; Dx:
pressão segmentar Doppler, angio; tto: reparo percutâneo ou cirúrgico
• IAM peri-ICP: >5x LSN ou Tn/CK-MB + Δs sx ou ECG/angio; IAM oQ em <1%
• Insuficiência renal: induzida por contraste se manifesta em 24 h, pico 3-5 d (ver “IRA por
contraste”)
• Síndrome de êmbolo de colesterol (tipicamente em pcts de meia-idade e idosos e c/ ateroma
da Ao) insuficiência renal (tardia e progressiva, eos na urina); isquemia mesentérica (dor abdominal,
HDB, pancreatite); pulso distal intacto mas padrão livedo e necrose de dedo do pé
• Trombose no stent: mins a anos após ICP, tipicamente p/c IAM ant. Devido a prob. mecânico
(expansão incompleta do stent ou disseção despercebida, tipicamente aparecendo precocemente)
ou d/c de tto antiplaquetas (esp. se d/c ambos AAS e inibidor de P2Y12; JAMA 2005; 293:2126).
Risco de trombose tardia no stent pode ser maior com DES do que com BMS (JACC 2006; 48:2584).
• Restenose interna no stent: após ICP, tipicamente p/c ↑ gradual de angina (10% p/c SCA).
Devido a combinação de retração elástica e hiperplasia neointimal; ↓ c/ DES vs. BMS.

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 SÍNDROMES C ORONA R I A NA S A G U DAS
Espectro de Síndromes Coronarianas Agudas
SCA   1-6

Dx AI IAM s/ SST IAM c/ SST

Trombose coronária Subtotal Total
angina de início recente, crescendo ou em repouso; angina em repouso
Histórico
geralmente <30 min
± depressão de ST e/ou IOT elevações de ST
ECG

Troponina/CK-MB ⊝ ⊕ ⊕⊕
Ddx (causas de isquemia/infarto do miocárdio que não ruptura da placa aterosclerótica)
• Doença não aterosclerótica de artéria coronária
Espasmo: variante de Prinzmetal, induzida por cocaína (6% de dor torácica + uso de cocaína para IAM)
Dissecção: espontânea (vasculite, DTC, gravidez), dissecção da aorta com extensão retrógrada
(geralmente envolvendo ACD → IMI) ou mecânica (cateter, cirurgia, trauma)
Embolia: endocardite, válvula protética, trombo mural, FA, mixoma; trombose
Vasculite: síndrome de Kawasaki, arterite de Takayasu, PAN, Churg-Strauss, LES, AR
Congênita: origem anômala da aorta ou AP, ponte miocárdica (segmento intramural)
• DAC corrigida, mas ↑ demanda de O2 no miocárdio (ex. ↑ FC, anemia, EA) → isquemia por “demanda”
• Miocardite; Takatsubo/estresse por CMP; CMP tóxica; contusão cardíaca
Manifestação clínica (JAMA 2005; 294:2623)
• Angina típica: pressão/dor/aperto retroesternal ± irradiação para o pescoço, queixo ou braços,
precip. por exerção, aliviado por repouso ou NTG; na SCA, início recente, crescendo ou em repouso
• Sintomas associados: dispneia, diaforese, N/V, palpitações ou tontura
• Muitos IAM (~20% em séries mais antigas) são irreconhecíveis inicialmente porque são
silenciosos ou c/ sx atípicos
Exame físico
• Sinais de isquemia: B4, novo sopro RM 2o disfunção músc. pap., B2 paradoxal, diaforese
• Sinais de insuficiência cardíaca: ↑ PVJ, roncos do campo pulmonar, ⊕ B3, hipot., extremidades frias
• Sinais de doença aterosclerótica em outras áreas: sopro na carótida ou femoral, ↓ pulsos distais
Estudos diagnósticos
• ECG: ST ↓/↑, IOT, BRE novo, oT hiperaguda. PLOR/oQ podem sugerir IAM anterior, ∴ DAC
ü ECG em 10 min da apresentação, com qualquer Δ de sx e em 6-12 h; comparar c/ linha de
base do dx de IAM c/ SST se BRE antigo: ≥1 mm SST concordante c/ QRS (S 73%, E 92%),
IST ≥1 mm V1-V3 (Se 25%, Sp 96%) ou SST ≥5 mm discordante c/ QRS (S 31%, E 92%)
Localização do IAM
Área anatômica Derivações ECG c/ SST Artéria coronária
Septal V1-V2 ADA proximal
Anterior V3-V4 ADA
Apical V5-V6 ADA distal, ACx ou ACD
Lateral I, aVL ACx
Inferior II, III, aVF ACD (~85%), ACx (~15%)
VD V1-V2 e V4R (mais sens.) ACD proximal
Depressão de ST V1-V3
Posterior ACD ou ACx
(= SST derivações posteriores V7-V9)
Se ECG não dx ou se alta suspeição, considerar derivações adicionais laterais (posteriores) (V7-V9) para avaliar melhor o
território ACx. Verificar derivações pré-cordiais do lado direito em pacientes com IMI para ajudar a detectar envolvimen-
to do VD (SST em V4R é mais S). SST em III > SST em II e falta de SST em I ou aVL sugere comprometimento de ACD
em vez de TCE no IMI.
• Biomarcadores cardíacos (Tn preferencial, ou CK-MB): ü Tn no início e 3-6 h após início dos
sx; aumento para percentil >99% em cenário clínico apropriado dx de MI (ver “Dor no Peito”);
em pcts c/ SCA e ↓ CrCl, ↑ Tn ainda suporta prognóstico ruim (NEJM 2002; 346:2047)
• Se baixa prob, teste de estresse, angio TC ou imagem de perfusão em repouso para excluir
DAC (ver “Dor no Peito”)
• EcoTT (novo movimento anl de parede) sugere SCA; angio coronária é o padrão ouro para DAC
Angina (variante) de Prinzmetal
• Espasmo coronário → SST transitório geralmente s/ IAM (mas pode ocorrer IAM, BAV, TV)
• Pcts geralmente jovens, fumantes, ± outras doenças vasoespásticas (ex. enxaqueca, Raynaud)
• Angiografia → DAC não obstrutiva, espasmo focal c/ hiperventilação, acetilcolina
• Tratamento: BCC em altas doses, nitratos (+NTG SL sn), ? α-bloqueadores; cessar tabag.
• Vasoespasmo induzido por cocaína: usar BCC, nitratos, AAS; ? evitar βB, mas dados fracos e
labetalol parece seguro (Archives 2010; 170:874; Circ 2011; 123:2022)

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 Probabilidade de SCA
Baixa
Intermediária (nenhuma
Alta (nenhuma característica
Característica característica alta, qualquer
(qualquer dos seguintes) alta ou interm., pode
dos seguintes)

SCA   1-7
apresentar os seguintes)
Dor no peito ou no braço Dor no peito ou no braço sx atípicos (ex. dor
Histórico esquerdo como angina idade >70 a pleurítica, aguda ou
anterior, hx DAC (incl IAM) homem, diabetes posicional)
hipot, sudorese, IC, RM Dor reproduzida em
Exame DAOP ou DCV
transitório palp.
IST nova (≥1 mm) AOT/IOT (<1 mm) em
oQ antiga, IST (0,5-0,9
ECG IOT em múltiplas derivações c/ onda R
mm), IOT (>1 mm)
derivações dominante
Biomarcadores ⊕ Tn ou CK-MB Normal Normal
(Adaptado da Atualização de Orientação da ACC/AHA 2007, Circ 2007;116:e148)
Abordagem para triagem
• Se hx e ECG iniciais e marcadores não dx, repetir ECG e biomarcadores 3-6 h depois
• Se permanecer nl e c/ baixa probabilidade de SCA, procurar causas alternativas de dor no peito
• Se permanecer nl, tiver excluído IAM, mas suspeitar de SCA com base em hx, então ainda é
necessário excluir AI c/ teste de estresse para verificar isquemia induzida (ou ATC para excluir DAC);
se for baixo risco (idade ≤70; Ø DAC anterior, DCV, DAOP; Ø angina de repouso) pode dar alta
ao pct em 72 h (0% mortalidade, <0,5% IAM, Ann Emerg Med 2006; 47:427)
se não for baixo risco, internar e iniciar tto para possível SCA e considerar teste de estresse ou
cateterismo
AI/IAM s/ SST (SCA s/ SST) (Circ 2007; 116:e148 e 2012; 126:875)

Tratamentos Anti-Isquêmicos e Outros

↓ Sx angina, não ↓ em mortalidade; cuidado se dependente de
Nitratos (SL, VO, tópico ou IV)
pré-carga (ex. EA, infarto de VD) ou tomando inib. PDE5
β-bloqueadores: VO; IV se
estiver com dor, 13% ↓ na progressão para IAM (JAMA 1988; 260:2259)
ou HAS (s/ ICC) Contraindicado se FC <50, PAS <90, ICC, ↑ risco de ou manifesto
ex. metoprolol 25-50 mg VO choque cardiogênico, 2o/3o BAV, broncoespasmo severo
6-6h, ajustar para FC 50-60
BCC (não hidropiridinas) Se não puder tolerar βB devido a broncoespasmo
IECA ou BRA Esp. se IC ou FE <40% e se PAS >100
Morfina Se sx persistente ao tto ou edema pulmonar
Oxigênio Usar se necessário para manter SaO2 >90%
Terapia Antiplaquetas
Aspirina 50-70% ↓ mort/IAM (NEJM 1988; 319:1105)
162-325 mg x 1 (esmagada/ Baixa dose (75-100 mg/d) tem eficácia semelhante a ↓ hemorr. dig. vs.
mastigada); depois 81 mg 1×/d; alta dose (NEJM 2010; 363:930)
evitar encapada entérica Se alérgico, usar clopi e/ou dessensibilizar para AAS
Bloqueadores de receptor de P2Y12 (ADP) (escolher um dos seguintes, além do AAS)
AAS + clopi → 20% ↓ DCV/IAM/AVC vc AAS sozinho
Clopidogrel*
↑ benefício se administrado antes, hrs antes de ICP, mas é necessário
300/600 mg x 1 → 75 mg 1×/d
esperar >5 d após parar clopi antes de RCM
Demora ~ 6 h para atingir
Se ICP, dobrar dose de 600 mg x 1 → 150 mg/d x 7d
estado estável
↓ IAM mas ↑ sangramento (Lancet 2010; 376:1233)
Inib. plaquetas mais rápido (~30 min) e potente que clopi
Prasugrel
19% ↓ DCV/IAM/AVC em SCA c/ ICP planejada vs. clopi, mas ↑
60 mg x 1 na ICP → 10 mg 1×/d
sangramento (NEJM 2007;359:2001). Nenhum benefício se med
(considerar 5 mg/d se <60 kg)
administrado s/ ICP (NEJM 2012; 367:1297).
Esperar 7 d antes da cirurgia
Contraindicado se hx de AIT/AVC; evitar se >75 a
Ticagrelor Inib. plaquetas mais rápido (~30 min) e potente que clopi
180 mg x 1 → 90 mg 2×/d 16% ↓ DCV/IAM/AVC e 22% ↓ morte vs. clopi, mas ↑ sangramento
Ligação reversível, mas esperar 5 não RCM (NEJM 2009; 361:1045).
d antes da cirurgia ↑ frequência de sensação de dispneia (SaO2 e PFP nl) e pausas
Usar apenas com AAS <100 mg 1×/d ventriculares
Inibidores de GP IIb/IIIa Dado conjuntamente com tto antiplaquetário oral. ↓ mort./IAM
(GPI) quando adicionado a AAS+clopi em pcts passando por ICP.
abciximab; eptifibatide; tirofiban Não há benefícios claros de iniciar GPI antes do ICP e ↑ risco de
infusões dadas 2-24 h após ICP sangramento (NEJM 2009; 360:2176)
*Utilidade de testar a função plaquetária continua não provada (JAMA 2011; 305:1097; NEJM 2012; 367:2100), mas estudos
insuficientes. ~30% pop tem ↓ funç. alelo CYP2C19 →↑ eventos CV se ICP em tratamento com clopi comparado c/ tipo
selvagem (NEJM 2009; 360:354; JAMA 2010; 304:1821).

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 Terapia Anticoagulante (escolher uma)
HNF: 60 U/kg bolus IV (max 4000 U) depois
12 U/kg/h (max 1000 U/h inicialmente) x 48 h
ou até o final da ICP
SCA   1-8
24% ↓ mort/IAM (JAMA 1996; 276:811)
Acertar a dose para TTPa 1,5-2x controle (~50-70 seg).
Manter até INR <2 se já estiver tomando warfarina.

Enoxaparina (heparina de baixo peso
molecular)
1 mg/kg SC 2×/d (± 30 mg bolus IV) (1×/d se
CrCl <30) x 2-8 d ou até PCI
Bivalirudina (inibidor direto da trombina)
0,75 mg/kg bolus IV no momento da ICP →
1,75 mg/kg/h
~10% ↓ mort/IAM vs. HNF (JAMA 2004; 292:45,89). Pode
realizar ICP sob enox (Circ 2001; 103:658), mas ↑
sangramento se trocar enox e HNF.
Se INV bival sozinha não inferior a heparina + GPI e
c/ ~½ taxa de sangramento (NEJM 2006; 355:2203 e
2011;365:1980). Usar em vez de HNF se TIH.

Fondaparinux (inibidor de Xa) Vs. enox, 17% ↓ morte e 38% ↓ sangramento por 30
2,5 mg SC 1×/d x 2-8 d d (NEJM 2006; 354:1464). Entretanto, ↑ risco de trombose
no cateter, \ suplementar c/ HNF se ICP.
Angiografia coronária (Circ 2007; 116:e148 e 2012; 126:875)
• Estratégia conservadora (CONS) = angiografia seletiva.Tto clínico com teste de estresse; angio apenas
se isquemia recorrente ou EcoTT fortemente ⊕. Indicado para: escore de risco de TIMI baixo, preferência
do pct ou do médico em ausência de fatores de risco, mulheres de baixo risco (JAMA 2008; 300:71).
• Estratégia invasiva (INV) = angiografia de rotina em 72 h
Imediata (em 2 h) se: isquemia refratária/recorrente, instabilidade hemodinâmica ou elétrica
Urgente (em 24 h) se: ⊕ Tn, Δ ST, TIMI ≥3, escore de risco GRACE >140 (NEJM 2009;360:2165)
Não urgente (ou seja, aceitável a qualquer tempo até 72 h) se: diabetes, FE <40%, RFG <60, angina
pós-IAM, ICP em 6 m, RCM anterior ou resultado de estresse de alto risco
32% ↓ re-hospitalização por SCA, 16% ↓ IAM não significante, nenhuma Δ na mortalidade c/c
cons. (JAMA 2008; 300:71)
↑ IAM peri-ICP contrabalançado por ↓↓ em IAM espontâneo
Benefício na mortalidade observado em alguns estudos, provavelmente só se considerada estra-
tégia c/ baixa taxa de angio
Escore de risco de TIMI para AI/IAM s/ SST (JAMA 2000; 284:835)
Cálculo do Escore de Risco Aplicação do Escore de Risco
Característica Ponto Escore mort/IAM/RU por 14 d
Histórico 0-1 5%
Idade ≥65 a 1 2 8%
≥3 fatores de risco de DAC 1 3 13%
DAC conhecida (estenose ≥50%) 1 4 20%
Uso de AAS nos últimos 7 d 1 5 26%
Apresentação 6-7 41%
Angina severa (≥2 episódios em 24 h) 1 Pcts de maior risco (TIMI ≥3) ↑
Derivação ST ≥0,5 mm 1 benefício de HBPM, inibidores de GP
IIb/IIIa e angiografia precoce
⊕ marcador cardíaco (troponina, CK-MB) 1 (JACC 2003; 41:895)

ESCORE DE RISCO = TOTAL DE PONTOS (0-7)

Figura 1-2 Abordagem de AI/IAM s/ SST

BAIXO RISCO ALTO RISCO

AAS AAS
Inibidor de P2Y12 : clopi ou ticag Inibidor P2Y12: ticag ou clopi (pras só se anat. conhecida e ICP plan)
Anticoag.: ENOX, fonda ou HNF Anticoag.: HNF, ENOX ou bival(dependendo da pref. cat do lab)
± Inibidor de GP IIb/IIIa (raramente usado antes)

estratégia CONS estratégia INV

isquemia em ~72 h
recorrente adicionar
GPI
Teste de estresse inib
uma vez estabilizado e antes de alta (raramente usado antes)

baixo risco alto risco

escore de esteira ≤ –11 Tto Med ICP (c/ ticag, prasugrel RCM
grande defeito de perfusão (esp. ant) ou clopi; + GPI a menos que bival)
múltiplos defeitos de perfusão
Tto Med Tto Med de longo prazo

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 IAM c/ SST
Requisito SST (no ponto J)
• ≥2 derivações contíguas c/ ≥1 mm (exceto para V2 –V3: ≥2 mm em e ≥1,5 mm em )

SCA   1-9
• BRE novo ou presumivelmente novo
Reperfusão (“tempo é músculo”)
• Reperfusão imediata (ou seja, abrir a artéria coronária comprometida ocluída) é crítica
• Em hospital capaz de realizar ICP, o objetivo deve ser ICP primário em 90 min após o 1o
contato médico
• Em hospital incapaz de realizar ICP, considerar transferir para hospital capaz de realizar ICP (ver
abaixo), vs. terapia fibrinolítica em 30 min da entrada no hospital
• Não deixar que a decisão sobre o método de reperfusão atrase o tempo da reperfusão
ICP primário (NEJM 2007; 356:47)
• Indic.: SST + sx <12 h; isquemia acontecendo 12-24 h após início dos sx; choque,
independentemente do tempo
• Vantagem sobre a lise: 27% ↓ morte, 65% ↓ 2o IAM, 54% ↓ AVC, 95% ↓ HIC (Lancet 2003; 361:13)
• Aspiração do trombo durante angio antes de colocar stent ↓ mortalidade (Lancet 2008; 371:1915)
• Não intervir em lesões não comprometidas; estratificar risco c/ imagem de estresse (Circ 2011; 124:e574)
• Transferir para centro para ICP 1o pode ser melhor do que a lise (NEJM 2003; 349:733), ver abaixo
Fibrinólise vs. Transferência para Hospital para ICP Primário: Tempo de Avaliação e Risco
1.  Tempo necessário para o transporte para lab capaz de realizar ICP: porta-a-balão <120
min e [porta-a-balão]-[porta-a-agulha] <1 h favorece a transferência para ICP
2.  Risco de IAM c/ SST: pcts de alto risco (ex. choque) evoluem melhor com reperfusão mecânica
3.  Tempo até a apresentação: a eficiência da lise ↓ c/ ↑ tempo desde o início dos sx, esp. > 3h
4.  Risco de fibrinólise: se houver risco alto de HIC ou sangramento, ICP é opção mais segura
Adaptado das Orientações para STEMI da ACC/AHA de 2013 (Circ 2013; 127:529)
Fibrinólise
• Indic: SST/BRE + sx < 12 h; benefício se sx >12 h menos claro; razoável se sx persist. e SST
• Mortalidade ↓ ~20% em IAM anterior ou BRE e ~10% em IAM vs. tto Ø reperfusão
• Lise pré-hospital (ou seja, ambulância): mais 17% ↓ mortalidade (JAMA 2000; 283:2686)
• ~1% risco de HIC; grupos de alto risco incluem idosos (~2% se >75 a), mulheres, baixo peso
• Embora idade não seja contraindic., ↑ risco de HIC em idosos (>75 a) torna ICP mais atraente
Contraindicações da Fibrinólise
Contraindicações absolutas Contraindicações relativas
• Qualquer HIC anterior • Hx de HAS severa ou PAS > 180 ou PAD > 110 na
• Neoplasma intracraniano, aneurisma, apresentação (? contraind. absoluta se baixo risco de IAM)
MAV • AVC isquêmico há >3 m
• AVC não hemorrárico ou trauma • RCP >10 min; trauma ou cirurgia de grande porte há 3 sem
fechado na cabeça nos últimos 3 m • Sangramento interno recente (2-4 sem); DUP ativa
• Sangramento interno ativo ou • Punções vasculares não compressíveis
reconhecida tendência a sangramento • Exposição anterior a SK (se estiver considerando SK)
• Suspeita de dissecção da aorta • Gestação
• Uso corrente de anticoagulantes
ICP não primário
• ICP facilitado: lítico a montante, GPI ou GPI + ½ dose do lítico antes do ICP não oferece benefício
• ICP de resgate se choque, instável, reperfusão que não deu certo ou sx persistente (NEJM 2005;
353:2758)
• Angio de rotina ± ICP 24 h depois de lise bem-sucedida: ↓ mort./IAM/revasc (Lancet 2004; 364:1045) e
em 6 h ↓ 2o IAM, isquemia recorrente, IC comparado c/ 2 sem (NEJM 2009; 360:2705); \ se lisado em
hospital sem capacidade de ICP, considerar transferir para hospital capaz de realizar ICP o mais rápido
possível, esp. se for de alto risco na apresentação (ex. IAM anterior, IAM inferior c/ FE baixo ou infarto
do VD, extenso SST ou BRE, IC, ↓ PA ou ↑ FC)
• ICP tardio (mediana dia 8) da artéria relacionada ao infarto ocluída: nenhum benefício (NEJM 2006;
355:2395)

Terapia Antiplaquetas
Aspirina 162-325 mg x 1 23% ↓ morte (Lancet 1988; ii:349)
(esmagada/mastigada) depois 81 mg 1×/d
Bloqueador do receptor de ADP Lise: clopidogrel 41% ↑ em patência, 7% ↓ mort, nenhuma Δ
Clopidogrel: 600 mg pré-ICP; 300 mg se em sangramento importante ou HIC (NEJM 2005; 352:1179;
lise (não se >75 a) → 75 mg 1×/d Lancet 2005; 366:1607); não
há dados para prasugrel ou ticagrelor
Prasugrel e ticagrelor como acima ICP: prasugrel ou ticagrelor ↓ eventos CV vs. clopi
Inibidores de GP IIb/IIIa Lise: sem indicação (Lancet 2001; 357:1905)
abciximab, eptifibatide, tirofiban Peri-ICP: 60% ↓ mort/IAM/RU (NEJM 2001; 344:1895)
Adaptado das Orientações para STEMI da ACC/AHA de 2013 (Circ 2013;127:529)

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 Terapia Anticoagulante (escolher uma)
HNF Nenhum benefício demonstrado sobre mortalidade
60 U/kg bolus IV (max 4000 U) ↑ a capacidade de desobstrução de líticos fibrina-específicos
12 U/kg/h (max 1000 U/h inicialmente) Acertar dose para TTPa 1,5-2x controle (~50-70 seg)
SCA   1-10

Enoxaparina Lise: 17% ↓ mort/IAM c/ ENOX x 7 d vs. HNF x 2 d (NEJM

Lise: 30 mg bolus IV → 1 mg/kg SC 2×/d 2006; 354:1477)
(ajustar para idade >75 e CrCl) ICP: ↓ mort/IAM/revasc e ~sangramento vs. HNF (Lancet 2011;
ICP: 0,5 mg/kg bolus IV 378:793)

Bivalirudina ICP: ↓ morte e ↓ sangramento mas ↑ trombose aguda c/ stent

0,75 mg/kg bolus IV → 1,75 mg/kg/h IV c/c heparina + GPI (NEJM 2008; 358:2218)
Fondaparinux Lise: superior ao placebo e HNF, c/ menos sangramento (JAMA
2,5 mg SC 1×/d 2006; 295:1519)
ICP: risco de tromb. cat.; não deve ser usado

Terapia Adjuvante Imediata

β-bloqueadores ~20% ↓ morte por arritmia ou 2o IAM, mas 30% ↑ choque
ex. metoprolol 25 mg VO 6-6h, cardiogênico, e não Δ mortalidade geral quando dado a pcts
ajustar a dose para FC 55-60 precocemente, esp. se sinais de ICC (Lancet 2005; 366:1622)
IV só se HAS e sem ICC Contraindic. se FC <60 ou >110, PAS <120, ICC mod/severa,
apresentação tardia, BAV 2o/3o, broncoespasmo severo
Nitratos ? ~5% ↓ mortalidade (Lancet 1994; 343:1115 e 1995; 345:669)
SL ou IV Usar para aliviar os sx, controlar a PA ou tto de ICC
Contraind. hipovolemia, sx infarto do VD, sildenafil
Oxigênio Usar se necessário para manter SaO2 >90%
Morfina Alivia dor, ↓ ansiedade, venodilatação → ↓ pré-carga
Inibidores de ECA ~10% ↓ mortalidade (Lancet 1994; 343:1115 e 1995; 345:669)
ex. captopril 6,25 mg 3×/d, Maior benefício em IAM anterior, FE <40% ou IAM prévio
acertar dose para a tolerada Contraindicado em hipotensão severa ou insuficiência renal
BRAs Parece ≈ IECA (NEJM 2003; 349:20)
Statina intensiva ↓ mionecrose periprocedimento (JACC 2007; 49:1272)
Insulina Tratar hiperglicemia >180 mg/dL ao mesmo tempo que evita
hipoglicemia, nenhum benefício claro no controle intensivo
Adaptado das Orientações para STEMI da ACC/AHA de 2013 (Circ 2013;127:529)
Insuficiência hepática (~25%)
• Diurese para chegar a PCP 15-20 → ↓ edema pulmonar, ↓ demanda de O2 do miocárdio
• ↓ pós-carga → ↑ volume sistólico e DC, ↓ demanda de O2 do miocárdio
pode-se usar NTG IV ou nitroprussiato (risco de sequestro pelas coronárias → IECA de ação curta
• Inotropos se IC apesar da diurese e ↓ pós-carga; usar dopamina, dobutamina ou milrinona
• Choque cardiogênico (~7%) = PAM <60 mmHg, IC <2 L/min/m2, PCP >18 mmHg;
inotropos, suporte mecânico [ex. DAV, BIA (testes s/ benefícios NEJM 2012; 367:1287)] para manter
IC >2; pressores para manter PAM >60; se não tiver feito ainda, revasc. coronária (NEJM 1999;
341:625)

Complicações do IMI (Circ 1990; 81:401; NEJM 1994; 330:1211; JACC 2003; 41:1273)
• Bloqueio cardíaco (~20%, ocorre porque ACD tipicamente supre o nó AV)
40% na apresentação, 20% em 24 h, repouso por 72 h; BAV de alto grau pode se desenvolver
abruptamente
Tto: atropina, epi, aminofilina (100 mg/min x 2,5 min), marcapasso temp.
• Infarto do RV (30-50%, mas apenas ½ desses clinicamente significativos). hipot; ↑ PVJ, +
Kussmaul; 1 mm SST em V4R; AD/PCP ≥0,8; disfunção VD no EcoTT; prox ACD ocluída.
Tto: otimizar pré-carga (objetivo AD 10-14, BHJ 1990; 63:98); ↑ contratilidade (dobutamina); manter
sincronia AV (marca-passo, se necessário); reperfusão (NEJM 1998; 338:933).
suporte mecânico (BIA ou DAVD); vasodilatadores pulmonares (ex. NO inalado)
Complicações mecânicas (incid. <1% cada; tipicamente ocorre poucos dias após IAM)
• Ruptura da parede livre: ↑ risco c/ lise, IAM grande, ↑ idade, mulheres, HAS; p/c AESP ou
hipot, sx pericárdico, tampon.; tto: ressusc. volume, ? pericardiocentese, inotropos, cirurgia
• DSV: IAM grande em idosos; IMA → DSV apical, IMI → septo basal; 90% c/ sopro ± sibilo (NEJM
2002; 347:1426); tto: diuréticos, vasodil., inotropos, BIA, cirurgia, fazer fechamento
• Ruptura do músculo papilar: mais comum após IMI (músc. papilar PM suprido apenas pela
ADP) do que MI ant (músculo pap. AL suprido por diags e marginais); 50% c/ novo sopro,
raramente sibilo, ↑ onda v no traçado de PCP; edema pulmonar assimétrico. Tto: diuréticos,
vasodilatadores, BIA, cirurgia.
Arritmias pós-IAM
• Tratar como ACLS para bradicardias e taquicardias instáveis ou sintomáticas
• FA (10-16% incidência): β-bloqueador ou amio, ± digoxina (particularmente se IC), heparina

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ISBN: 9788521210764
Páginas: 280
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Ano de Publicação: 2018