TROBOEMBOLISMO PULMONAR

 90% dos casos de tromboembolismo pulmonar são causados por

trombos provenientes de TVP de membros inferiores (veias proximais –
acima do joelho).
 Os trombos vêm dos membros inferiores, chega na veia cava inferior e
superior, cai no átrio direito, depois para o ventrículo direito e chegam
através das artérias pulmonares nos pulmões.
 Quando os pequenos ramos das artérias pulmonares se encontram com
as veias pulmonares, dizemos que são artérias pré-capilares. Quando se
encontram com as veias pulmonares, chamamos de pós-capilar. Na
circulação cardiopulmonar, as artérias levam o sangue venoso e as
veias pulmonares carregam o sangue arterial.
 A interrupção total ou parcial do fluxo sanguíneo arterial para o leito
vascular pulmonar devido a obstrução, vai causar uma sobrecarga de
pressão no VD, com consequente elevação da tensão na parede
ventricular, seguida de dilatação e disfunção do VD. O septo
interventricular se desloca para a esquerda, comprometendo a
distensibilidade do VE, menos sangue é ejetado para a circulação
sistêmica, causando a queda do débito cardíaco. Isso leva à hipotensão
arterial, ao comprometimento da perfusão coronariana e à isquemia
miocárdica.
 Na TEP maciça, vai haver o aumento de troponina e da CK-MB, porque
a tensão na parede do VD pela sobrecarga, leva a isquemia ventricular.
FATORES DE RISCO:

- Maiores:

Tríade de Virchow:

 Estase venosa
 Lesão endotelial
 Estado de hipercoagulabilidade

A Tríade de Virchow leva à formação de trombos por:

 Fatores cirúrgicos (principalmente ortopédicas – de quadril, fêmur,

joelho).
 Gravidez a termo (puerpério / parto cesáreo).
 Fraturas
 Malignidade (neoplasias)
 Imobilidade (>3 dias)
 Trombofilias (deficiência de proteína C, deficiência de proteína S)
 Doenças genéticas.
- Menores:

 Fatores cardiovasculares (insuficiência cardíaca congestiva / doenças

cardíacas congênitas)
 Estrógenos (anticoncepcional oral).
 Trombopenias (heterozigóticas por fator V de Leiden ou mutação da
protrombina / hiper-homocisteinemia)
 Outros fatores (a obesidade mórbida, DPOC, viagens prolongadas)

DIAGNÓSTICO

Escore de Wells – estima a probabilidade clínica do paciente apresentar TEP.

  Empastamento,
 Dor à palpação,
 Sinal de Homans positivo (é um sinal de desconforto ou dor na panturrilha
após dorsiflexão do pé).
 Sinal da Bandeira (quando um membro inferior é comparado com outro
durante a palpação, nota-se menor mobilidade da panturrilha que fica
empastada).
 Imobilização ou cirurgia nas últimas 4 semanas também conta ponto,
 Pacientes que já tiveram episódios de tromboembolismo no passado,
 Hemoptise
 História de câncer em tratamento ou que tenha sido tratado nos últimos
6 meses.
 Risco baixo é até 2 pontos.
 De 2-6 pontos é risco intermediário
 E acima de 6 pontos classificamos como alto risco/probabilidade
de ter TEP.

EXAMES COMPLEMENTARES

D-dímero

 É um produto da degradação da fibrina. Nos estados de

hipercoagulação e estados onde vai haver degradação da fibrina esse
D-dímero vai subir.
 O valor do D-dímero é em torno de 500 ug/L, nos pacientes com até 50
anos. Em idosos acima de 50 anos, multiplica a idade por 10.
 O problema do D-dímero é que ele tem alta sensibilidade, ou seja,
qualquer coisa pode alterá-lo, por exemplo, processos inflamatórios,
pessoas acamadas por muito tempo, o que fizeram algum procedimento
cirúrgico. Mas também é muito específico, ou seja, quando ele vem
negativo, exclui a TEP em pacientes com baixa ou intermediária
probabilidade.
 O dímero D deve ser usado somente em pacientes após a avaliação de
probabilidade clínica
 O dímero D não deve ser usado em paciente com alta probabilidade
clínica.

Eletrocardiograma

 O eletrocardiograma pode ter vários achados clínicos em um paciente

com TEP. O achado padrão é o S1Q3T3. S1 presente em D1, o Q3
presente em D3 e a onda T negativa também em D3 no ECG.
  Geralmente o que mais se acha no eletro é uma taquicardia sinusal, ou
fibrilação atrial, extrassistole atrial ou ventricular.
 Esse achado S1Q3T3 no eletro mais D-dímero positivo, há uma
probabilidade de 90-99% de ser TEP.

Radiografia de tórax

Os achados mais comuns são atelectasias laminares nas bases, elevação da

cúpula diafragmática e derrame pleural, geralmente pequeno. Podem se
observar sinais clássicos:

– Oligoemia regional (baixa perfusão - SINAL DE WESTMARK)

– Aumento das artérias pulmonares centrais (SINAL DE PALLA)

– Opacidade periférica em cunha (CORCOVA DE HAMPTOM)

 Um lado está mais

hipotransparente que o outro
pela baixa perfusão.
 Sinal de Westmark na
tomografia. A gente vê a
obstrução pelo trombo e a
diferença de tonalidade pela
baixa perfusão.
  Sinal de corcova de
Hamptom. É um triângulo
com sua base voltada para a
pleura.
 O mesmo sinal na
tomografia. O trombo e o
triângulo com a base voltada
para a pleura.

 Sinal de Palla. É o
ingurgitamento das artérias
pulmonares principais, direita ou
esquerda. Nessa imagem é a
direita.
Duplex venoso de MMII

 90% dos casos vêm de membros inferiores, ou seja, um duplex venoso

positivo já fecha o diagnóstico num paciente com dispneia súbita.

Ecocardiograma

 É útil para determinar a disfunção de VD. Pode ser visualizada a

flutuação livre do trombo dentro do VD (alta mortalidade).

AngioTC de tórax

 É o exame padrão ouro no diagnóstico da TEP.

 Como a angioTC requer contraste iodado, por isso é contraindicada em
pacientes com alergia a iodo ou insuficiência renal grave.
 Haverá áreas não contrastadas devido a má perfusão no local obstruído
pelo trombo.
 Foi substituída pela arteriografia pulmonar, por esta ser mais invasiva e
custosa.

Cintilografia pulmonar ventilação/perfusão

 Durante a etapa de ventilação do exame, as imagens são obtidas por

visualização da distribuição do gás contendo radionuclídeos inalados
pelos pulmões. Na perfusão, o tecnécio99m com albumina radiomarcada
é injetado por via intravenosa e as imagens são obtidas para avaliar a
distribuição na circulação arterial pulmonar.
 A interpretação dos exames V/Q sugestivos de TEP baseia - se em
defeitos na perfusão, mas sem alteração na ventilação (padrão
MISMATCH).
  Uma ventilação e perfusão normais = Baixa probabilidade para
TEP.
 Uma ventilação normal + áreas de baixa perfusão = alta
probabilidade para TEP.

O peptídio natriurético cerebral (BNP)

 O peptídio natriurético cerebral (BNP) é uma proteína liberada pelos

ventrículos em resposta a um estiramento do músculo cardíaco. É útil na
estratificação de gravidade de pacientes com TEP.

Troponinas cardíacas

 As troponinas são mais úteis para estratificar a gravidade, quando

combinadas com outros testes de diagnóstico, que demonstram a
disfunção do VD.
 Quando positivas é um sinal de uma TEP maciça.

Gasometria arterial

 É solicitada nos pacientes que chegam taquipneicos, com hipoxemia ou

hipercapnia.
Na suspeita de TEP (quadro clínico, fatores de risco, gasometria, ECG, raio-x)
Estimar a probabilidade pelo Escore de Wells Escore de Wells menor ou
igual a 4 pontos Fazer D-dímero Se D-dímero normalexclui TEP Se D-
dímero elevadoSolicitar a Angio TCSe positiva TEP confirmada.

Escore de Wells acima de 4 pontos Solicita Angio TC Se a Angio

TCpositivaTEP confirmada.

Sinais clínicos de TVP (empastamento, dor)  Fazer o Doppler de MMII Se

positivoTEP confirmada, pois 90% dos casos vem dos membros inferiores.
No paciente que tem condições de transporte faz Angio TC.

Nos pacientes instáveis hemodinamicamente, que não tem condições de

transporte ECO transesofágico ou Eco doppler a beira leitoSe positivo,
vamos fazer o trombolítico.
Escore de PESI para análise de gravidade da TEP.

 Os parâmetros avaliados são: idade do paciente, sexo, se tem câncer,

se tem insuficiência cardíaca, pneumopatia, frequência cardíaca
acima de 110bpm, se tem pressão sistólica menor que 100mmHg, se
tem frequência respiratória maior que 30irpm, se a temperatura está
menor que 36°C, se tem confusão mental e se tem saturação de
oxigênio menor que 90%.

Classe I: Menor ou igual a 65 pontos = risco de mortalidade muito baixo.

Classe II: De 66 a 85 pontos = risco de mortalidade baixo.

Classe III: De 86 a 105 pontos = risco de mortalidade moderado.

Classe IV: De 106 a 125 pontos = risco de mortalidade alto.

Classe V: Acima de 125 pontos = risco de mortalidade muito alto.

QUADRO CLÍNICO

 Dispneia
 Taquipneia
 Dor torácica pleurítica.
 Tosse
 Hemoptise
  Síncope
 Crepitações se houver algum infarto pulmonar.

TRATAMENTO DA TEP.

• Os pacientes com TEP acompanhada de choque e/ou hipotensão

(instáveis) são candidatos a receber heparina imediata intravenosa não
fracionada (HNF) e terapia trombolítica e, em algumas situações,
embolectomia cirúrgica.

• Pacientes com TEP sem choque ou hipotensão, recebem tratamento

anticoagulante. Este deve ser iniciado quando houver forte suspeita de
TEP, mesmo o diagnóstico por imagem ainda estando em curso.

Fármacos utilizados:

 Anticoagulantes: heparinas não fracionadas e as heparinas de baixo

peso molecular.
 Atuam na ativação da antitrombina (AT), pela ligação dos
polissacarídeos de suas moléculas com o receptor da antitrombina.
 São administrados em via subcutânea ou via intravenosa.
 Heparina não fracionada (Liquemine)  atividade contra fator Xa e IIa
 Heparinas de baixo peso molecular (Enoxaparina)  atividade contra
fator Xa
 Ação é dose dependente  doses baixas (profilática) tem efeito inibitório
da trombogênese.
  Doses plenas (terapêuticas) pacientes que já tem o evento trombótico
faz para a interrupção imediata do processo trombótico ativo.

HEPARINA NÃO FRACIONADA

 Dose de ataque: 80UI/kg IV em bolus.

 Dose inicial de infusão contínua: 18UI/kg IV a cada hora.
 Quando faz por infusão contínua ou em via endovenosa ou subcutânea,
é necessário controlar o nível de atividade pelo TTPa.
 O TTPa é dosado de 6 em 6 horas, sendo que o nível basal é 1,6 a 2,3.
Porém, pela dificuldade de controle do TTPa, a HNF é subutilizada.
 Em caso de níveis elevados, o antídoto é a protamina.

HEPARINA DE BAIXO PESO MOLECULAR

 Enoxaparina (Clexane): 1mg/kg, subcutânea, de 12 em 12 horas, ou

seja, 2mg/kg/dia.
 A grande vantagem é que ela não precisa de controle. A única
desvantagem é que tem custo elevado.

 O tratamento convencional, para pacientes com TEP, sem instabilidade

hemodinâmica, envolve anticoagulação inicial precoce, com heparina
não fracionada (HNF) ou heparina de baixo peso molecular (HBPM),
durante 5 dias, com a administração simultânea de um antagonista de
vitamina K, na maioria das vezes a varfarina.
ANTAGONISTA DE VITAMINA K (Marevam)

 Se introduz as heparinas com a intenção de preparar o paciente para

usar o antagonista de vitamina K. Isso porque o Marevam não pode ser
usado sozinho nas primeiras 72 horas, pode ter um efeito trombogênico.
 O marevam deve ser iniciado já no primeiro dia do tratamento, o que
possibilitará uma obtenção mais rápida do nível de anticoagulação.
 A varfarina age inibindo a síntese dos fatores de coagulação
dependentes da vitamina K (fatores II, VII, IX e X). Seu efeito terapêutico
surge apenas após o desaparecimento da circulação dos fatores já
previamente sintetizados, o que ocorre em até 72 a 96 horas.
 Portanto, a anticoagulação deve ter obrigatoriamente um período de
superposição de heparina e anticoagulante oral de, no mínimo, 4 dias.
 Ajusta-se a dose da varfarina pelo tempo de protrombina, cujo resultado
é sob a forma de Relação Normalizada Internacional (RNI), que deve ser
mantida entre 2 e 3. O controle da RNI deve ser semanal no primeiro
mês e, depois, quinzenal ou mensal.
 HNF ou HBPM é descontinuada quando a RNI estiver entre 2,0 e 3,0,
durante pelo menos 48 horas, e ajusta-se a dose do AVK para
permanecer dentro desta faixa.

NOVOS ANTICOAGULANTES

 Administrados por via oral;

 A grande vantagem é que não precisa dosar o RNI.
 Ex: Rivaroxabana [Xarelto], Dabigatana [Pradaxa].

TROMBÓLISE

 Para o paciente com TEP e instabilidade hemodinâmica, que precisa ser

reperfundido, como no infarto, temos que usar o trombolítico.
 Hoje o Alteplase é utilizado para reperfundir. Ou trombolítico ou
cirúrgico, fazendo a trombolectomia.