Seção Aprendendo Rev Med (São Paulo). 2008 jan.-mar.;87(1):16-22.

Arritmias cardíacas – principais apresentações

clínicas e mecanismos fisiopatológicos

Cardiac arrhythmias – clinical presentation and

physiopathologic mechanisms
Antônio Eduardo Pesaro1, Juliano de Lara Fernandes2,
Alexandre de Matos Soeiro3, Carlos Vicente Serrano Jr.4

Pesaro AE, Fernandes JL, Soeiro AM, Serrano Jr. CV. Arritmias cardíacas – principais
apresentações clínicas e mecanismos fisiopatológicos. Rev Med (São Paulo). 2008 jan.-
mar.;87(1):16-22.

RESUMO: Ultimamente o conhecimento sobre arritmias cardíacas tornou-se algo extrema-

mente necessário a todo médico generalista. É relativamente comum encontrarmos, em todas
as especialidades médicas, indivíduos com algum tipo de distúrbio do ritmo cardíaco. Sua alta
incidência e potenciais riscos ao paciente fazem com que medidas diagnósticas e terapêuticas
devam ser prontamente realizadas. Neste artigo, relatamos quatro casos clínicos envolvendo o
diagnóstico e tratamento de arritmias cardíacas comumente observadas em pronto-socorros,
discutindo alguns dos mecanismos fisiopatológicos responsáveis pela sua gênese.

DESCRITORES: Arritmia/fisiopatologia. Arritmia/diagnóstico. Arritmia/terapia. Eletrocardio-

grafia.

1
Médico, Pós-graduando em Cardiologia, InCor – HCFMUSP.
2
Médico, Doutor em Cardiologia/Pesquisador, InCor - HCFMUSP.
3
Médico residente em Clínica Médica – HCFMUSP.
4
Médico, Livre-docente em Cardiologia, InCor – HCFMUSP. Médico Assistente da Unidade Clínica de Coronariopatias
Agudas (UCCA), InCor – HCFMUSP.
Endereço para correspondência: Alexandre de Matos Soeiro. Instituto do Coração, Hospital das Clínicas da Faculdade
de Medicina da Universidade de São Paulo. Avenida Dr. Enéas de Carvalho Aguiar, 44 - Prédio II - 2o andar -Sala 12. São
Paulo, SP. CEP: 05403-901. e-mail: alexandre.soeiro@bol.com.br

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 Rev Med (São Paulo). 2008 jan.-mar.;87(1):16-22.

Caso 1 para acompanhamento de insuficiência cardíaca con-

gestiva, na qual teve sua dose de digoxina aumentada

M
ulher de 78 anos, vinda de casa de
repouso, chega ao pronto-socorro com
história de confusão mental há 2 dias.
A acompanhante conta que ela havia apresentado
previamente a esta alteração queixa de náuseas e
vômitos. Um eletrocardiograma havia sido realizado
em consulta de rotina há duas semanas (Figura 1),
pois a paciente passou em consulta com cardiologista
de 0,125mg para 0,25mg ao dia. Ao exame a paciente
encontra-se discretamente pálida, confusa e com desi-
dratação leve. A freqüência cardíaca está regular em
36 bpm e a pressão arterial é de 90X50mmHg. A aus-
culta cardíaca revela bradicardia regular sem sopros e
a ausculta pulmonar, estertores crepitantes em bases
bilaterais com freqüência respiratória de 24 rpm. Novo
eletrocardiograma foi realizado (Figura 2).

Figura 1. Eletrocardiograma mostrando os efeitos do uso do digitálico com alteração do segmento ST em forma de
“colher”.

Figura 2. Eletrocardiograma de paciente com bloqueio atrioventricular de 3º grau ou BAV total. Observe a independên-
cia do ritmo da onda P e dos complexos QRS.

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Pesaro AE et al.Arritmias cardíacas – principais apresentações clínicas e mecanismos fisiopatológicos.
Intoxicação digitálica
O quadro acima reflete uma situação extrema-
mente comum na prática clínica que é a intoxicação
digitálica. Os digitais, como a digoxina, atuam inibindo
a bomba de sódio-potássio adenosina trifosfatase
(ATP-ase), aumentando a concentração intracelular
de cálcio4. No sistema de condução os efeitos do
digitálico são diferentes dependendo do nível do
sistema observado: eles provocam um aumento do
automatismo de focos ectópicos atriais, juncionais e
ventriculares ao mesmo em tempo que retardam a
condução do nó sinoatrial e do nó AV4. No ECG o
digital provoca, inicialmente, alterações na onda T,
redução do intervalo QT, depressão característica
“em colher” do segmento ST e aparecimento de
ondas U2.
Em termos de alterações do ritmo, os digitálicos
podem provocar uma gama de alterações desde
taquicardias (por aumento do automatismo com ativi-
dade deflagrada) até bloqueios na condução quando
predominam os efeitos sobre o nó AV4.
Bloqueios átrio-ventriculares
Os bloqueios átrio-ventriculares (BAVs) se
referem ao atraso ou a completa interrupção da
condução do impulso elétrico entre os átrios e os
ventrículos4. A classificação dos BAVs se dá pelo grau
de atraso na condução do nó atrioventricular:
- Bloqueio de 1º grau: aumento do intervalo PR acima
do normal de 0,2 segundos. Toda onda P, entretanto,
leva à condução de um QRS2.
- Bloqueio de 2º grau: divide-se em tipo I e II de Mo-
bitz. No tipo I há um aumento progressivo do intervalo
PR até que não ocorra condução de uma onda P,
quando, então, o mecanismo é reiniciado. No tipo
II ocorre uma condução do tipo “tudo ou nada”, isto
é, a interrupção de condução no nó AV é brusca e é
intercalada com conduções normais da onda P em
número variável2.
- Bloqueio de 3º grau: também conhecido como BAV
total, neste há uma interrupção completa da passa-
gem do estímulo e ocorre uma dissociação entre a
Figura 3. Eletrocardiograma mostrando quadro de fibrilação ventricular com completa desorganização elétrica.
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condução atrial e os ventrículos, que assumem ritmos
independentes2.
Um dos mais importantes aspectos na análise
dos bloqueios átrio-ventriculares é determinar qual
é exatamente a altura do bloqueio. Para isto se faz
necessário a utilização do mapeamento intracardíaco
da condução no feixe de His. Esta condução pode
ser dividida em intervalos AH e HV, representando a
condução do átrio até o início do feixe de His e do fei-
xe de His para o ventrículo2. Em situações nas quais
o bloqueio encontra-se na porção AH (geralmente o
bloqueio de 1º grau e o Mobitz tipo I), a gravidade da
doença é menor e pode ser tratada de forma mais
conservadora. Nos casos onde o bloqueio é encon-
trado na porção HV, também chamado de bloqueio
infra-His, há um maior risco para o paciente e o tra-
tamento usualmente é mais agressivo com possível
utilização de marcapassos, por exemplo2.
Conclusão do caso: a paciente teve seus ní-
veis de digoxina e potássio sérico medidos em 5.0mg/
dL e 2.8mg/dL, respectivamente. Um marcapasso
temporário foi implantado por via percutânea por um
dia até a recuperação parcial da condução atrioven-
tricular da paciente. A digoxina foi interrompida por
alguns dias e o potássio reposto por via intravenosa.
A paciente recebeu alta com uma dose de 0,125mg
da droga.
Caso 2
Paciente é trazido desacordado ao setor de
emergência do pronto-socorro por ter perdido a
consciência há poucos minutos enquanto aguardava
atendimento na sala de espera. O senhor aparenta ter
cerca de 50 anos de idade e não responde ao primeiro
contato. As vias aéreas são abertas e verifica-se que
ele não respira. Duas ventilações de resgate são fei-
tas, não se reconhece pulso carotídeo e aplica-se mo-
nitorização cardíaca através das pás de um monitor/
desfibrilador da sala. O ritmo observado encontra-se
na Figura 3. Durante o atendimento, a acompanhante
do paciente relata que ele é tabagista de 2 maços
por dia e acordou há 2 horas com queixa de dor de
forte intensidade no peito irradiada para membro
superior esquerdo. A dor não melhorou desde então
e o paciente começou a ficar pálido e com sudorese
fria, sendo trazido ao pronto socorro.

Fibrilação ventricular
A fibrilação ventricular é caracterizada por
uma completa desorganização do ritmo cardíaco com
múltiplas áreas dentro dos ventrículos apresentando
grandes variações na despolarização e repolarização,
impedindo que eles se contraiam como uma unidade.
Devido à ausência de contração organizada, não existe
débito cardíaco2.
A causa mais comum de fibrilação ventricular
é isquêmica. Durante o infarto agudo do miocárdio
a rápida queda de tensão de oxigênio no músculo
cardíaco provoca uma profunda alteração metabólica
nos miócitos, o que gera um acúmulo intracelular de
H+, Na+ e Ca+2, metabólitos lipídicos e H+ e K+ extra-
celular, levando a um retardo da condução elétrica e
contribuindo para o substrato de fenômenos de reen-
trada4. O fenômeno de reentrada, neste caso, dá-se
na interface entre o músculo não-isquêmico e a área
lesada, que, com a heterogeneidade tecidual, leva à
formação das características necessárias para as reen-
tradas: condução lenta e bloqueio unidirecional. Outro
mecanismo importante nas fibrilações ventriculares
pode envolver também o aumento do automatismo de
canais de Ca+2 no tecido lesado que fica parcialmente
despolarizado4.
No músculo que já sofreu isquemia prévia e
apresenta cicatrizes fibróticas, o tempo de repolari-
zação daquela área fica mais prolongado devido à
Figura 4. Eletrocardiograma parcial mostrando a presença de extra-sistolias de origem ventricular monomórficas.
Figura 5. Eletrocardiograma de paciente com quadro de taquicardia de QRS largo, sugerindo uma taquicardia de origem
ventricular monomórfica. Pode-se observar neste ECG a presença da dissociação das ondas P e dos complexos QRS.
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mudança da característica tecidual local. Se isto por
si só já leva a uma maior susceptibilidade à quadros
arrítmicos, novos eventos isquêmicos agudos podem
desencadear ainda mais facilmente eventos de taqui-
cardia e fibrilação ventricular4.
Conclusão do caso: O paciente foi desfibrilado
com 360 joules após o diagnóstico de fibrilação ven-
tricular e retornou em ritmo sinusal com supradesnível
do segmento ST na parede anterior do miocárdio.
Foi feito o diagnóstico de infarto agudo do miocárdio
com supradesnível de segmento ST e o paciente foi
levado à sala de hemodinâmica para realização de
angioplastia primária.
Caso 3
Homem de 45 anos de idade procura o pronto
socorro por queixa de palpitações. Refere que já teve
o quadro diversas vezes e, mesmo quando o coração
está “normal”, ele sente algumas vezes falhas no ba-
timento cardíaco. Nega tontura, falta de ar, confusão
mental ou dor no peito. Diz ter o coração aumentado e
que toma remédio para doença de Chagas. Ao exame
físico encontra-se em bom estado geral, com pulso
de 160 batimentos por minuto, PA de 90X60mmHg,
ausculta cardíaca com bulhas normais e sopro sistólico
regurgitativo em foco mitral +3/6 irradiado para axila,
com ausculta pulmonar normal. Mostrou uma fita de
ECG prévio que trazia na carteira (Figura 4) e realizou
ECG no pronto-socorro (Figura 5).
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Extra-sistolia ventricular
As extra-sístoles ventriculares (Figura 4) po-
dem resultar do disparo de focos de automatismo
ectópico ou de reentrada. São despolarizações que
aparecem em um dos ventrículos antes do próximo
impulso vindo nó SA4. A condução, por se tratar de
foco ectópico, é mais lenta, produzindo complexos
QRS de formas alargadas e variadas e seguidas
de pausas compensatórias até a próxima onda P.
Podem ocorrer isoladamente, ter mais de uma forma
(polimórficas), alternando-se com o ritmo normal (bi-
geminismo) ou de forma esporádica2. Caso apareçam
em número de 3 ou mais em sequência recebem o
nome de taquicardia ventricular não sustentada (se
durarem menos de 30 segundos) ou sustentada (caso
durem mais de 30 segundos) 2.
Taquicardias ventriculares
São definidas por três ou mais batimentos de
origem ventricular numa freqüência acima de 100
batimentos por minuto (Figura 5). Podem ser de foco
único ou múltiplo levando a quadros bem tolerados
até a comprometimento hemodinâmico grave2.
Embora mecanismos focais possam contri-
buir de alguma forma para o desenvolvimento das
taquicardias ventriculares, duas situações distintas
representam as principais formas de manifestação
das taquicardias. Na primeira delas, geralmente
ocorrendo em corações estruturalmente normais,
as taquicardias denominadas de idiopáticas ocorrem
em pacientes que apresentam um prolongamento do
segmento QT (QT longo) ou padrões de condução
alterados do QRS4. Em casos de corações estrutu-
Figura 6. Presença de fibrilação atrial no eletrocardiograma com resposta ventricular lenta. Note a ausência de onda P
e a irregularidade discreta dos complexos QRS.
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ralmente alterados, com infartos prévios ou no caso
da doença de Chagas ou outras miocardiopatias, o
principal fenômeno é o de reentrada, sobretudo a
macro reentrada envolvendo circuitos anatômicos
sempre definidos pelas três propriedades de bloqueio
unidirecional, presença de vias com velocidade dife-
rentes de propagação e velocidades diferentes de
refratariedade. Também podem ocorrer situações
de reentrada funcional, onde não existem barreiras
anatômicas, mas uma série de fibras contíguas com
propriedades eletrofisiológicas diferentes4.
Conclusão do caso: O paciente foi tratado com
amiodarona por via intravenosa e sua taquicardia foi
revertida para ritmo sinusal. O paciente recebeu alta
em uso da medicação por via oral e para subseqüente
acompanhamento ambulatorial.
Caso 4
Mulher de 28 anos apresenta-se ao ambu-
latório em consulta de rotina com queixa de piora
há 5 dias de falta de ar. Refere que previamente
apresentava-se com dispnéia aos esforços grandes
apenas e agora se cansa e fica ofegante mesmo
nas tarefas de rotina, como varrer a casa. Também
notou que sente falhas nos batimentos cardíacos
com sensação de que coração está batendo de forma
irregular. Ao exame apresenta-se em bom estado
geral, com pulsos irregulares e com amplitude vari-
ável, ausculta pulmonar com estertores crepitantes
em bases bilaterais, ausculta cardíaca com sopro
diastólico em ruflar, ausência de reforço pré-sistólico
e primeira bulha variável; edema + 2/4 em membros
inferiores até tornozelos, bilateralmente. O ECG da
paciente pode ser observado na Figura 6.
 Rev Med (São Paulo). 2008 jan.-mar.;87(1):16-22.

Fibrilação atrial cada vez menores com o aparecimento, então, de

múltiplos focos ao mesmo tempo3.
A fibrilação atrial (FA) é uma manifestação de
múltiplas ondas simultâneas de ativação de focos
atriais3. O padrão de atividade na FA é aparentemente
caótico, com despolarizações na freqüência de 300
a 400 vezes por minuto. O resultado desta desorga-
nização é a perda da contração atrial coordenada
com possíveis conseqüências hemodinâmicas1. As
causas da fibrilação atrial são variadas, desde o
aumento do tamanho atrial com desorganização de
suas fibras, como nas valvopatias mitrais – como é o
caso da paciente acima com estenose mitral – a ou-
tros fatores associados, como hipertensão, diabetes Figura 7. Mecanismo de múltiplas ondas presentes na
ou doenças pulmonares1. A FA pode existir também fibrilação atrial responsáveis pela manutenção do ritmo
isoladamente recebendo o nome de “lone fibrillation”,
uma condição possivelmente associada com estados
inflamatórios crônicos1. Flutter atrial
O mecanismo de formação e propagação da
FA tem várias teorias, a mais recente delas estabe- O flutter atrial, embora também se caracterize
lecendo que focos ectópicos atriais de origem nos pelo fenômeno da reentrada, tem características dis-
óstios das veias coronárias possam estar envolvidos tintas da fibrilação atrial. Em primeiro lugar, o ritmo
na fisiopatologia da doença1. A presença de termi- do flutter atrial geralmente é regular, com freqüências
nações do nervo vagal nestes óstios pode resultar atriais em torno de 250-350 batimentos por minuto2.
numa lentificação do ritmo sinusal com aumento Um ECG típico de flutter atrial está demonstrado
do tônus parassimpático atrial. A ablação do tecido na Figura 8. Na fisiopatologia do flutter atrial os cir-
próximo aos óstios das veias pulmonares pode ser cuitos de reentrada geralmente são maiores e mais
realizado com possível melhora da fibrilação atrial3. organizados que os da fibrilação atrial. O istmo cavo-
A manutenção da fibrilação atrial parece ser dada tricuspídeo freqüentemente está envolvido neste cir-
também pela teoria das “múltiplas ondas” em circuitos cuito de macro-reentrada e é facilmente ablacionado
de reentrada de pequeno tamanho (Figura 7). O au- quando participa na etiologia deste tipo de flutter atrial
mento da cavidade atrial gera circuitos de tamanhos típico (Figura 9)1.

Figura 8. Eletrocardiograma de flutter atrial típico mostrando a típica configuração de serrilhado da linha de base e
bloqueio atrioventricular 4:1, isto é, quatro ondas f para cada despolarização ventricular.

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Pesaro AE et al.Arritmias cardíacas – principais apresentações clínicas e mecanismos fisiopatológicos.

Figura 9. Mecanismo de macro-reentrada através do istmo cavo-tricuspídeo no flutter atrial típico

Conclusão do caso: A paciente recebeu tra- cesso, obtendo melhora dos sintomas. Permaneceu
tamento com propranolol e foi anticoagulada com anticoagulada por mais quatro semanas após a
warfarina por 3 semanas, voltando ao ambulatório cardioversão com controle clínico dos sintomas da
para cardioversão elétrica à ritmo sinusal com su- estenose mitral.

Pesaro AE, Fernandes JL, Soeiro AM, Serrano Jr. CV. Cardiac arrhythmias – clinical
presentation and physiopathologic mechanisms. Rev Med (São Paulo). 2008 jan.-mar.;87(1):16-
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ABSTRACT: The knowledge about cardiac arrhythmias has become something extremely
necessary to all physicians. It is common found people with some kind of cardiac rhythm disturb
in all medical specialties. Diagnostic and therapeutic decisions should be quickly done due to
the high incidence and potential damage to the patient. In this article, we present four clinical
cases about cardiac arrhythmias, showing something related to the diagnostic, treatment and
physiopathologic mechanisms.

KEY WORDS: Arrhythmia/physiopathology, Arrhythmia/diagnosis, Arrhythmia/therapy.

Electrocardiography.

REFERÊNCIAS

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tachycardia. N Engl J Med. 2006; 354(10):1039-51.
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Bonow RO, Braunwald E, editores. Braunwald, tratado
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