1 linha: Barreira Evita a rejeição de transplantes
Enzimas Febre Lisozima: Saliva, Lágrimas, Suor: Destrói a P.C Bacteriana Prostaglandina age no Hipotálamo +Ativ. musc./ +Ativ. HCl Mitocondrial/ Vasoconstrição na pele{Retém calor} Muco das vias aéreas: produzido por células caliciformes +Metabolismo +Leucócitos e anticorpos Epitélio de Revest. 3 linha: Defesa adaptativa 2 linha: Defesa inespecífica (inata) Específica e c/ memória Leucócitos Antígeno é diferente de patógeno OBS: INFECÇÃO Processo de defesa (Resposta primária) Invasão por m.o menores que células (1)Fagocitose do patógeno/Antígeno por Macrófagos APC(Apres. De OBS: INFESTAÇÃO Antígeno ou Dendríticas) Degradação e exposição dos detritos do Invasão por m.o maiores que células P/A na MP do APC Processo de Inflamação (2)Apresentação do Antígeno aos Linfócitos Lesão cel. Lib. De fosfolipideo Form. Do Ác. Aracdônico (3)Seleção clonal: Identificação dos linf. c/ recepctores espec. p/ Prostaglandinas (mediadores da antígeno//Fase mais duradoura inflamação/vasodilatação/>Permeabilidade dos capilares{facilita a (4)Expansão clonal: multiplicação do linf. Sensibilizados diapedese}/dor) (5)Ativação dos linf.: T4(Secreta citocinas ativar outras cels de 5 sinais defesa); T8 combatem vírus; B Plasmócitos Prod. De Inchaço(Edema) anticorpos específicos Rubor(Vermelhidão) OBS: Os linf. Sensibilizados, mas inativos permanecem como céls. Calor De memória. Caso o mesmo antígeno apareça, as CDM são Dor ativadas, reiniciando o ciclo apartir do (4) Perda de função Processo de defesa (Resposta secundária) OBS: Anti-inflamatórios +Rápida, devido ao grande número de cels. De memória Não esteroidais: Inibe a COX Não há produção de Imunidade Prostaglandinas Celular AAS,Paracetamol,Dipirona Linf. T8,TCD8,NK,Citotóxico Esteroidais: Estabiliza da MP o processo de ruptura da MP é Humoral contido Não há cascata de inflamação Ação de anticorpos ou imunoglobulinas Cortisol, Corticoides Aumenta o risco de infecções