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Principais temas

para provas

Neurologia

SIC CLÍNICA
MÉDICA
Autoria e colaboração

Victor Celso Cenciper Fiorini Rodrigo Antônio Brandão Neto


Graduado em Medicina e especialista em Clínica Médica Graduado pela Faculdade de Medicina da Pontifícia Uni-
pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Título versidade Católica de Campinas (PUC-Campinas). Espe-
de especialista em Clínica Médica pela Sociedade Brasi- cialista em Clínica Médica, em Emergências Clínicas e em
leira de Clínica Médica (SBCM) e em Neurologia pela Aca- Endocrinologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade
demia Brasileira de Neurologia, onde é membro titular. de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP),
Residência em Neurologia pelo Hospital das Clínicas da onde é médico assistente da disciplina de Emergências
Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC- Clínicas.
FMUSP). Professor de Neurologia do Centro Universitário
São Camilo e médico neurologista do corpo clínico dos
Thiago Gonçalves Fukuda
Hospitais Sírio-Libanês, Oswaldo Cruz e Santa Catarina. Graduado em Medicina pela Universidade Federal da
Bahia (UFBA). Residente em Neurologia pela Universida-
Mauro Augusto de Oliveira de Federal de São Paulo (UNIFESP).
Graduado pela Faculdade de Medicina da Pontifícia Uni-
versidade Católica de Campinas (PUC-Campinas). Espe-
Marcelo Freitas Schmid 
cialista em Neurocirurgia pela Sociedade Brasileira de Graduado pela Universidade Federal de Mato Grosso do
Neurocirurgia (SBN). Professor das disciplinas de Neuro- Sul (UFMS). Residência Médica em Neurologia pela Real
cirurgia e Neurologia da PUC-Campinas. Médico da Casa e Benemérita Sociedade de Beneficência Portuguesa de
de Saúde de Campinas. São Paulo, onde atua como neurologista, e em Neuro-
fisiologia e Epilepsia pela Universidade Federal de São
Jamile Cavalcanti Seixas Paulo (UNIFESP). Título de especialista em Neurologia
Graduada em Medicina pela Universidade Federal da pela Academia Brasileira de Neurologia, de onde tam-
Bahia (UFBA). Residente em Neurologia pela Universida- bém é membro.
de Federal de São Paulo (UNIFESP).

Maria Aparecida Ferraz Atualização 2018


Graduada pela Faculdade de Medicina da Universidade Marcelo Freitas Schmid
de São Paulo (FMUSP). Especialista em Neurologia pelo
HC-FMUSP. Neurologista do serviço de emergência do Assessoria didática
Hospital São Camilo.
Natália Varago Franchiosi
Vinícius de Meldau Benites
Graduado em Medicina pela Universidade Federal de Revisão de conteúdo
Mato Grosso do Sul (UFMS). Especialista em Neurocirur- Luan Forti
gia pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP).

Mônica Ayres de Araújo Scattolin Revisão técnica


Graduada em Medicina pela Pontifícia Universidade Cató- Cinthia Ribeiro Franco
lica de São Paulo (PUC-SP). Especialista em Pediatria Geral Dan Yuta Nagaya
e Comunitária e em Neurologia Infantil pela Universidade
Daniela Andrea Medina Macaya
Federal de São Paulo (UNIFESP). Pós-graduanda pelo De-
Edivando de Moura Barros
partamento de Psiquiatria da UNIFESP. Médica colabora-
dora do Ambulatório de Cognição Social e da Unidade de João Guilherme Palma Urushima
Psiquiatria da Infância e Adolescência (UPIA), também da Lucas Kenzo Miyahara
UNIFESP. Título de especialista em Pediatria e em Neuro- Mariana da Silva Vilas Boas
logia Infantil pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP). Matheus Fischer Severo Cruz Homem
Professora do curso de especialização em Saúde Mental Nadia Mie Uwagoya Taira
da Infância e da Adolescência (CESMIA), vinculado à pró- Priscila Schuindt de Albuquerque Schil
-reitoria de extensão da UNIFESP. Integrante da equipe
Ryo Chiba
do Programa de Atenção à Primeira Infância (PAPI).
Viviane Aparecida Queiroz
Cristina Gonçalves Massant Wilian Martins Guarnieri
Graduada em Medicina pela Universidade Federal de William Vaz de Sousa
São Paulo (UNIFESP). Especialista em Neurologia pela
Yuri Yamada
UNIFESP, onde é médica colaboradora do setor de Doen-
ças Neuromusculares.
Apresentação

O ensino médico é desafiador por natureza, e o estudante que se decide


pelos fascinantes caminhos da Medicina sabe disso. Fascínio advindo, em
grande parte, justamente das inúmeras possibilidades e, até mesmo, obri-
gatoriedades que se abrem para esse aluno logo que ele ingressa no ensino
superior, a ponto de ser quase impossível determiná-las ou mensurá-las.
Dessa rotina faz parte, por exemplo, um inevitável período de aulas práti-
cas e horas em plantões de vários blocos, não só o responsável por grande
parte da experiência que determinará a trajetória profissional desse aluno,
como também o antecedente imediato do seu ingresso em um programa
de Residência Médica que seja referência, no mínimo, em todo o país – o
que exigirá dele um preparo minucioso e objetivo.
Esse é o contexto em que toda a equipe de conteúdo da Medcel, forma-
da por profissionais das áreas pedagógica e editorial e médicos das mais
diferentes especialidades, preparou a Coleção SIC Principais Temas para
Provas. O material didático destaca-se pela organização e pelo formato de
seus capítulos, inteiramente voltado à interação, com recursos gráficos e
dicas sobre quadros clínicos, diagnósticos, tratamentos, temas frequentes
em provas, leituras recomendadas e outros destaques, sem os quais o alu-
no não deve prestar nenhum exame. Tudo isso somado às questões ao fi-
nal, todas comentadas a partir de uma estrutura que lhe permite identificar
o gabarito de imediato.
Com tudo isso, nossa equipe reforça o ideal de oferecer ao candidato uma
preparação completa e lhe assegura um excelente estudo.
Índice

Capítulo 1 - Neuroanatomia ............................ 15 3. Cefaleias primárias .................................................. 95


1. Medula ..........................................................................16 4. Cefaleias secundárias ........................................... 107
2. Meninges espinais ....................................................19 Resumo ........................................................................... 113
3. Tronco encefálico ......................................................19
Capítulo 5 - Doenças cerebrovasculares .... 115
4. Cerebelo...................................................................... 23
1. Introdução ................................................................. 116
5. Diencéfalo .................................................................. 25
2. Ataque isquêmico transitório ............................ 116
6. Telencéfalo ................................................................. 26
3. Acidente vascular cerebral isquêmico.............. 117
7. Meninges do sistema nervoso central ................32
4. Hemorragia intraparenquimatosa
8. Vascularização do sistema nervoso espontânea ..............................................................132
central ........................................................................ 36
5. Hemorragia subaracnoide ...................................136
9. Barreiras encefálicas .............................................. 39
6. Trombose venosa cerebral ................................. 138
10. Fibras nervosas ......................................................40
Resumo .........................................................................140
Resumo .............................................................................41
Capítulo 6 - Coma e alteração do estado de
Capítulo 2 - Semiologia e propedêutica
consciência .......................................................143
neurológica ........................................................ 43
1. Introdução ................................................................ 144
1. Introdução ..................................................................44
2. Avaliação clínica do paciente em coma ............145
2. Exame do estado mental/funções corticais
superiores ..................................................................44 3. Conduta inicial e investigação etiológica.........152
3. Motricidade................................................................ 50 4. Conduta .....................................................................153
4. Equilíbrio estático e dinâmico (marcha) ............57 5. Coma induzido/sedação .......................................156
5. Coordenação e provas cerebelares ................... 59 Resumo ...........................................................................157
6. Sensibilidade .............................................................60 Capítulo 7 - Epilepsia ......................................159
7. Sinais meníngeos ..................................................... 64
1. Introdução ................................................................ 160
8. Nervos cranianos .................................................... 65
2. Definição ................................................................... 160
Resumo .............................................................................73
3. Classificação .............................................................162
Capítulo 3 - Dor..................................................77 4. Etiologia .....................................................................165
1. Definição .................................................................... 78 5. Investigação diagnóstica ......................................167
2. Classificação .............................................................. 78 6. Diagnóstico diferencial .........................................169
3. Definições práticas ..................................................80 7. Tratamento................................................................ 171
4. Classificação da intensidade ................................80 Resumo ...........................................................................175
5. Condições clínicas frequentemente ligadas à Capítulo 8 - Demências ..................................177
dor crônica ..................................................................81
1. Introdução .................................................................178
6. Dor musculoesquelética .........................................81
2. Epidemiologia...........................................................178
7. Dor neuropática ........................................................84
3. Classificação .............................................................179
8. Dor oncológica .......................................................... 85
4. Avaliação diagnóstica........................................... 180
9. Síndromes dolorosas................................................... 86
5. Doença de Alzheimer.............................................181
10. Tratamento .............................................................88
6. Demência vascular ................................................ 184
Resumo ............................................................................90
7. Outras causas ...........................................................185
Capítulo 4 - Cefaleias .......................................91 8. Investigação e diagnósticos diferenciais ....... 186
1. Introdução .................................................................. 92 9. Tratamento – abordagem geral ........................ 188
2. Classificação e diagnóstico ................................... 92 Resumo ......................................................................... 190
Capítulo 9 - Doença de Parkinson................193 6. Tratamento...............................................................244
1. Introdução................................................................. 194 7. Prognóstico...............................................................248
2. Epidemiologia.......................................................... 194 8. Outras doenças desmielinizantes ....................250
3. Quadro clínico.......................................................... 194 Resumo........................................................................... 252
4. Etiologia......................................................................196
Capítulo 12 - Insônia e outros distúrbios do
5. Patologia.....................................................................197
sono.................................................................... 253
6. Diagnóstico................................................................197
1. Fisiologia do ciclo sono-vigília.............................254
7. Diagnóstico diferencial.......................................... 199
2. Classificação dos distúrbios do sono................256
8. Tratamento............................................................... 201
3. Insônia........................................................................256
9. Apêndice I: conhecendo o sistema
extrapiramidal.........................................................206 4. Distúrbios respiratórios do sono........................261
10. Apêndice II: outros distúrbios do 5. Transtorno de ritmo circadiano.......................... 263
movimento..............................................................206 6. Hipersônias de origem central...........................264
Resumo........................................................................... 210 7. Parassonias............................................................... 267
8. Transtornos de movimentos associados ao
Capítulo 10 - Doenças neuromusculares e sono.............................................................................269
mielopatias........................................................213 Resumo............................................................................271
1. Introdução................................................................. 214
2. Fisiopatologia........................................................... 214 Capítulo 13 - Tumores do sistema
nervoso ............................................................ 273
3. Polirradiculoneurite aguda ou síndrome de
Guillain-Barré ...........................................................215
1. Epidemiologia e classificação.............................. 274
4. Manifestações neurológicas de zika ................220
2. Quadro clínico.......................................................... 277
5. Outras paralisias flácidas ....................................220
3. Tumores benignos primários.............................. 279
Resumo........................................................................... 233
4. Tumores malignos primários..............................284
Capítulo 11 - Esclerose múltipla................... 235 5. Metástases do sistema nervoso central......... 291
1. Introdução.................................................................236 6. Apêndice ................................................................... 292
2. Epidemiologia..........................................................236 7. Tumores neurogênicos .........................................294
3. Fisiopatologia........................................................... 237 Resumo...........................................................................295
4. Quadro clínico.......................................................... 237
5. Diagnóstico...............................................................240
Mônica Ayres de Araújo Scattolin Victor Celso Cenciper Fiorini
Mauro Augusto de Oliveira Marcelo Schmid

3
A dor é definida como “uma experiência emocional e
sensorial desagradável associada a uma lesão tecidual
real ou potencial, ou descrita em termos de tal lesão”.
Em sua caracterização semiológica, devem ser descritos
localização, irradiação, qualidade/caráter, intensidade,
início e duração, relação com funções orgânicas (dor
torácica – relação com respiração), evolução, fatores
desencadeantes ou agravantes, fatores atenuantes e
manifestações concomitantes. A dor pode ser dividida
em nociceptiva (estimulação persistente de nocicepto-
res térmicos, químicos ou mecânicos; subdivide-se em
somática superficial e profunda e visceral), neuropática

Dor
(lesão primária ou disfunção do sistema nervoso), psico-
gênica (fatores psicológicos) e mista. Em determinadas
situações, os sinais de dor dos receptores dos órgãos
internos são incorretamente interpretados como pro-
venientes de áreas distantes dos reais estímulos, sendo
a dor referida. A dor irradiada é sentida à distância de
sua origem, mas obrigatoriamente em estruturas iner-
vadas pela raiz nervosa ou pelo nervo cuja estimulação
é responsável pela dor. Já a dor fantasma compreende o
fenômeno pelo qual um indivíduo que sofreu uma ampu-
tação continua a sentir dor nesse local, o que se deve
à projeção imprecisa da dor pelo encéfalo. A dor mus-
culoesquelética caracteriza-se como crônica quando
persiste por mais de 3 meses, sendo as doenças mais
comuns desse grupo as cervicalgias, lombalgias, sín-
drome da dor miofascial e fibromialgia. Dentro dela, 2
afecções se sobressaem: a síndrome da dor miofascial
(presença de trigger points) e a fibromialgia (presença
de tender points). O tratamento da dor, em geral, deve
basear-se na etiologia, fisiopatologia e repercussões,
envolvendo a eliminação do fator causal com medica-
mentos analgésicos e adjuvantes. Substâncias capazes
de diminuir a condição inflamatória também podem ser
empregadas.
78 sic neurologia

1. Definição
Dica A dor é definida, pela International Association for the Study of Pain, como
“uma experiência emocional e sensorial desagradável associada a uma le-
são tecidual real ou potencial, ou descrita em termos de tal lesão”. A sen-
Convém lembrar-se do
sação dolorosa tem papel fisiológico e funciona como sinal de alerta para a
método mnemônico da percepção de algo que está ameaçando a integridade física do organismo.
dor – “ILICIDAS”: Início,
Localização, Intensidade, Em sua caracterização semiológica, os seguintes aspectos devem ser
Caráter, Irradiação, descritos: localização, irradiação, qualidade ou caráter, intensidade, iní-
cio e duração, relação com funções orgânicas (dor torácica – relação
Duração, Alívio/piora e
com respiração), evolução, fatores desencadeantes ou agravantes, fa-
Sintomas associados. tores atenuantes e manifestações concomitantes.

2. Classificação
A dor aguda caracteriza-se por resposta orgânica protetora, pois alerta
o indivíduo para uma lesão iminente ou real dos tecidos, induzindo res-
postas reflexas e comportamentais coordenadas com o intuito de man-
ter o dano tecidual o mais controlado possível. Quando a dor passa a se
repetir ou sustentar-se por um período prolongado, deixa de apresen-
tar vantagens biológicas e passa a causar sofrimento, classificando-se
como crônica, gerada por impulsos de pequena magnitude produzidos
por atividade neural anormal. Essa dor geralmente não é bem locali-
zada e tende a ser maciça, contínua ou recorrente. A Figura 1 apresenta
uma das possíveis formas de classificação da dor.

Figura 1 - Classificação das diferentes formas de dor

A dor pode ser dividida em:


--Nociceptiva: estimulação persistente de nociceptores térmicos, quí-
micos ou mecânicos;
--Neuropática: causada ou iniciada por lesão primária ou disfunção do sis-
tema nervoso. Esse tipo é gerado dentro do sistema nervoso, indepen-
dentemente de qualquer outro estímulo interno ou externo. Também
chamada de dor por injúria neural ou desaferentação, pode ser provo-
cada por compressão, transecção, infiltração, isquemia, injúria metabó-
lica de corpos celulares de neurônios ou a combinação desses fatores.
Exemplos: neuralgia do trigêmeo, neuralgia pós-herpética, dor do mem-
bro fantasma e dores associadas a doenças como diabetes mellitus;
--Psicogênica: prevalecem fatores psicológicos na gênese da sensação
dolorosa. Não apresenta substrato orgânico, e a dor tende a ser ge-
neralizada, difusa e imprecisa. Pode ser observada em pacientes com
depressão, ansiedade generalizada ou hipocondria;
--Mista.
dor 79

Tabela 1 - Divisões da dor nociceptiva

Somática Decorrente da estimulação de receptores do tegumento e, usualmente, de trauma, queimadura ou


superficial processo inflamatório. Tende a ser bem localizada e apresentar qualidade bem definida.

Consequente à ativação de nociceptores de músculos, fáscias, tendões, ligamentos e articulações.


Somática Como exemplos, podem-se citar as dores ligadas às contrações musculares isquêmicas, a estira-
profunda mento muscular, ruptura tendinosa, síndrome miofascial, artrite e artrose. De localização mais
imprecisa, algumas vezes pode manifestar-se como dor referida.

Provocada por distensão de víscera oca, mal localizada, profunda, opressiva e constritiva, comu-
mente se associa a náuseas, vômitos e sudorese. Muitas vezes há dores locais referidas, como no
Visceral
ombro ou na mandíbula, relacionada ao coração, na escápula, referente à vesícula biliar, e no dorso,
referente ao pâncreas (Figura 2).

Figura 2 - Áreas cutâneas da dor referida de certas vísceras

A dor visceral, das vísceras maciças e dos processos não obstrutivos das
vísceras ocas, é descrita como surda ou dolorida; a dor dos processos obs-
trutivos das vísceras ocas é do tipo cólica; a dor por comprometimento pa-
rietal é “em pontada”; a dor por isquemia miocárdica é constritiva ou “em
aperto”; a dor da úlcera duodenal é do tipo queimação ou ardor.

A - Dor referida
Em determinadas situações, os sinais de dor dos receptores dos ór-
gãos internos são incorretamente interpretados como provenientes de
áreas distantes dos reais estímulos, particularmente como se viessem
da superfície corpórea. Assim, a dor visceral pode ser confundida com
a dor somática – e é a dor referida.
A explicação mais aceita para esse fenômeno é a convergência de im-
pulsos dolorosos somáticos e viscerais para neurônios nociceptivos
comuns localizados no corno dorsal da medula espinal. Tendo a pele
suprimento nociceptivo muito mais exuberante do que as estruturas Figura 3 - Mecanismo da dor referida
somáticas profundas e viscerais, a representação talâmica e cortical no infarto agudo do miocárdio: a dor é
destas últimas é muito menor. Com isso, os impulsos dolorosos prove- sentida na superfície do ombro e na face
interna do braço esquerdo, obedecendo
nientes das estruturas profundas seriam interpretados pelo cérebro à distribuição metamérica
como oriundos do tegumento.
Rodrigo Antônio Brandão Neto
Maria Aparecida Ferraz Jamile Cavalcanti Seixas
Cristina Gonçalves Massant Victor Celso Cenciper Fiorini
Mauro Augusto de Oliveira Marcelo Schmid

6
O estado de consciência refere-se à capacidade de inte-
ração que o indivíduo tem com o meio e a percepção de si.
O nível de consciência indica o quão acordado ou alerta
o paciente está, depende da integridade da substância
reticular ativadora ascendente e pode variar em vigilân-
cia, sonolência, torpor e coma. A avaliação mais objetiva
da consciência é feita por meio da aplicação da escala de
coma de Glasgow, que avalia 3 parâmetros de resposta:
abertura ocular, melhor resposta verbal e melhor res-

Coma e altera-
posta motora. Com relação a alterações da atenção, o
déficit global da atenção denomina-se delirium (estado
confusional agudo). Nesse caso, normalmente, não há

ção do estado
sinais neurológicos focais, com a possível presença de
movimentos involuntários, como tremores, mioclonias
ou asterix (flapping). Entre pacientes conscientes, a

de consciência
avaliação da resposta motora pode ser realizada com a
solicitação de comandos; entre inconscientes, ela deve
ser realizada por meio das respostas motoras reflexas,
avaliadas por meio de estímulos dolorosos aplicados na
face, no tronco e nos membros. Respostas importantes
possíveis são decorticação (adução e flexão dos bra-
ços), descerebração (extensão e pronação dos braços)
ou a ausência de estímulos. Padrão respiratório é outro
ponto a ser avaliado, podendo haver padrões como de
Cheyne-Stokes, hiperventilação neurogênica central,
respiração apnêustica, respiração atáxica etc. As anor-
malidades dos movimentos oculares entre indivíduos
comatosos podem indicar lesão estrutural. Os centros
do desvio conjugado horizontal dos olhos estão locali-
zados no lobo frontal (área 8 de Brodmann – síndrome
de Foville superior) e na ponte (formação reticular para-
mediana pontina – síndrome de Foville inferior). Pupilas
e reflexo fotomotor direto e consensual também fazem
parte da avaliação. Entre os diagnósticos diferenciais
do estado de coma, estão inclusas doenças psiquiátri-
cas, neuromusculares, síndrome de Wernicke-Korsakoff
e encefalopatia hepática. A evolução de pacientes com
alteração do nível de consciência pode deteriorar-se
para uma situação de irreversibilidade e ausência de
funções encefálicas, o que caracteriza a morte ence-
fálica, cujo diagnóstico deve preencher critérios como
diagnóstico da doença ou situação que precipitou a
condição clínica, afastamento de situações que simu-
lem morte encefálica, ao exame neurológico Glasgow 3,
pupilas médias ou midriáticas, motricidade ocular nega-
tiva, resposta motora inexistente, apneia oxigenada até
paCO2 entre 55 e 60 e observação clínica mínima de 6
horas. Exames confirmatórios da ausência de atividade
cerebral e do fluxo cerebral são obrigatórios.
144 sic neurologia

1. Introdução
O estado de consciência refere-se à capacidade de interação que o indi-
víduo tem com o meio e a percepção de si. As alterações do estado de
consciência podem ser uma manifestação secundária a patologias neu-
rológicas (encefalites, hemorragias intracranianas) ou sistêmicas (deli-
rium, sepse grave), classificadas conforme as alterações do nível e do
conteúdo de consciência.

A - Nível de consciência
O nível de consciência indica o quão acordado ou alerta o paciente está,
é dependente da integridade da substância reticular ativadora ascen-
dente (Figura 1) e pode variar desde a vigilância, que é o estado máximo
de nível de consciência, até o coma. Para que lesões afetem o nível de
consciência, é necessário que afetem o tronco encefálico, o diencéfalo
ou os hemisférios cerebrais bilaterais. É importante lembrar que as le-
sões restritas aos hemisférios cerebrais precisam ser extensas para
causarem coma, ao contrário daquelas restritas à formação reticular,
que podem ser pequenas.
É preciso lembrar que o metabolismo cerebral é elevado, com neces-
sidade alta de glicose e oxigênio. Assim, doenças que levam ao coma
precisam ser rapidamente resolvidas para evitar lesões extensas e de-
finitivas. A história clínica e o exame físico geral são de extrema impor-
tância e devem ser dirigidos para as alterações que possam fornecer
pistas quanto à causa da alteração do nível de consciência.

Figura 1 - Ativação da consciência por estruturas do tronco encefálico (formação


reticular), enviando impulsos ao tálamo e deste ao córtex, através do Sistema Ati-
vador Reticular Ascendente (SARA)

B - Conteúdo de consciência
Consiste no somatório das funções nervosas superiores cognitivas do
indivíduo (atenção, memória e linguagem) e das emoções, tendo como
substrato anatômico o córtex cerebral. É importante ressaltar que a
avaliação do conteúdo da consciência é mais bem realizada quando o
nível de consciência se apresenta preservado.
coma e alteração do estado de consciência 145

2. Avaliação clínica do paciente em coma


A - Nível de consciência
A avaliação do nível de consciência deve ser realizada por meio de estí-
mulos, que podem variar desde conversa até estímulo doloroso.

Tabela 1 - Classificação

Não há necessidade de estímulos externos para se manter


Vígil
acordado.

Mantém-se acordado apenas durante a realização de estímulo


Sonolento

Torporoso
sonoro ou tátil vigoroso.

Estímulos dolorosos são necessários para acordar o paciente.


Tema
frequente de prova
Comatoso Não acorda nem mesmo com estímulos dolorosos.
Convém aprender a escala
Há confusão entre os conceitos de cada examinador; nessa situa- de coma de Glasgow, pois
ção, é ideal a descrição pontual de cada avaliação para que os próxi- pode ser cobrada tanto
mos examinadores possam traçar a progressão do coma, facilitando a em provas teóricas como
comparação.
em provas práticas de
A avaliação mais objetiva da consciência é feita por meio da aplicação concursos médicos.
da escala de coma de Glasgow, que avalia 3 parâmetros de resposta:
abertura ocular, melhor resposta verbal e melhor resposta motora.

Tabela 2 - Escala de coma de Glasgow

Parâmetros Respostas observadas Escores


Abertura espontânea 4
Estímulos verbais 3
Abertura ocular
Estímulos dolorosos 2
Ausente 1
Orientado 5
Confuso 4
Melhor resposta
Palavras inapropriadas 3
verbal
Sons ininteligíveis 2
Ausente 1
Obedece a comandos verbais. 6
Localiza estímulos. 5
Apresenta retirada inespecífica. 4
Melhor resposta Apresenta padrão flexor (decortica-
motora 3
ção).
Apresenta padrão extensor (desce-
2
rebração).
Não há resposta. 1
Escore: 3 (coma) a 15 (consciência preservada).

Outra forma de avaliar a consciência é a escala de Jouvet (Tabela 3), que,


como vantagem em relação à escala de Glasgow, apresenta melhor cor-
Principais temas
para provas

QUESTÕES E COMENTÁRIOS
Neurologia

SIC R3
Questões

Neurologia - R3 Questões
Neurologia

Neuroanatomia

2017 - UFRJ - CLÍNICA MÉDICA


1. Em um homem de 40 anos com dorsalgia de instala-
ção súbita associada a fraqueza nos membros inferiores
e incontinência urinária e fecal, observa-se paraplegia
a) A = exame normal; B = infarto; C = metástase
com nível sensitivo em T7, porém a sensibilidade vibra-
b) A = normal; B = glioblastoma; C = metástase
tória e a propriocepção estão preservadas. O diagnósti-
c) A = exame normal; B = criptococoma; C = metástase
co mais provável é:
d) A = hemorragia subaracnóidea; B = hemorragia pa-
a) siringomielia renquimatosa; C = infarto
b) lesão da artéria espinal anterior e) A = hemorragia subaracnóidea; B = infarto; C = he-
c) deficiência de vitamina B12 morragia parenquimatosa
d) tumor intramedular
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2015 - UFPR - CLÍNICA MÉDICA
2016 - HSPE - CLÍNICA MÉDICA 5. Com relação à investigação da hemorragia subarac-
2. Quanto ao plexo braquial, assinale a alternativa nóidea (HSA) por meio de métodos de imagem, conside-
correta: re as seguintes afirmativas:
a) a divisão superior é constituída pelas raízes de C5 e C6 I - A tomografia computadorizada é o método de escolha
b) o tronco inferior é constituído pelas raízes de C7, C8 e T1 da suspeita de HSA aguda.
c) os 3 únicos nervos que se originam diretamente das II - Na ressonância magnética, as melhores sequências
raízes nervosas são o torácico longo, o nervo para o para demonstrar a HSA aguda são as ponderadas em T1,
músculo subclávio e o dorsal da escápula devido ao efeito paramagnético da hemoglobina.
d) o nervo axilar é originário da divisão lateral do plexo III - A administração de oxigênio durante a sedação pode
braquial simular HSA na sequência FLAIR.
e) o nervo mediano é originário da divisão medial do ple- IV - A sensibilidade da tomografia computadorizada
xo braquial para identificar HSA não se altera nas primeiras 3 sema-
nas após o ictus.
Tenho domínio do assunto Refazer essa questão
Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder Está(ão) correta(s):
a) somente I
2016 - UNIOESTE - ACESSO DIRETO/CLÍNICA MÉDICA b) I, III
3. O achado semiótico de fraqueza do extensor longo do c) II, IV
hálux sugere qual radiculopatia? d) II, III, IV
a) C6 e) I, II, III, IV
b) L4
Tenho domínio do assunto Refazer essa questão
c) L5 Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder
d) S1
e) L3 2013 - UFRN - CLÍNICA MÉDICA
6. Paralisia espástica, hiper-reflexia, com sinal de Ba-
Tenho domínio do assunto Refazer essa questão
Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder binski, associada à atrofia com miofasciculações, é uma
lesão que ocorre concomitantemente a:
2015 - UFPR - CLÍNICA MÉDICA a) neurônio motor periférico e ponta posterior da me-
4. Com relação às imagens A, B e C a seguir, assinale a dula
alternativa correta: b) neurônio motor central e ponta anterior da medula
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Neurologia - R3 Comentários
Neurologia

anteriores dos troncos superior e médio formam o cor-


dão lateral, e a divisão anterior do tronco inferior forma
Neuroanatomia
o cordão medial. O cordão lateral da origem ao nervo
musculocutâneo e parte do restante do cordão lateral
Questão 1. Analisando as alternativas: se une com parte do cordão medial para formar o nervo
a) Incorreta. A siringomielia é a degeneração excêntrica mediano. O cordão posterior dá origem aos nervos ra-
da medula a partir do canal medular, com alargamento dial e axilar. O cordão medial dá origem ao nervo ulnar, e
progressivo deste. Os sintomas estão relacionados ao parte dele se une a parte do cordão lateral para formar
acometimento das áreas mais próximas ao canal, de for- o mediano. O nervo torácico longo é formado direto a
ma insidiosa, do tipo hipoestesia térmica e dolorosa bi- partir das raízes de C5, C6 e C7, inerva parte da mus-
lateral, paraparesia espástica progressiva com sinais de culatura interescapulovertebral, dentre eles o músculo
liberação piramidal, entre outros. serrátil anterior, que mantém a escápula junto ao tórax.
b) Correta. A lesão da artéria espinal anterior causa aci- A disfunção desse músculo leva à deformidade chama-
dente vascular isquêmico medular da região anterior da
da escápula alada, que indica uma lesão muito proximal
medula, levando a quadro súbito de paresia (neste caso,
das raízes de C5, C6 e C7. O nervo supraescapular é ramo
em MMII por nível da lesão), geralmente antecedido por
direto do tronco superior e inerva os músculos supraes-
dorsalgia, associado a disfunção esfincteriana e hipo-
pinoso e infraespinhoso. Distalmente, o plexo braquial
estesia tátil, térmica e dolorosa sem acometimento de
dá origem, ainda, a outros ramos diretos com expressão
sensibilidade profunda (pois esta se encontra posterior-
mente na medula). O quadro clínico é bastante compatí- anatômica, que são: o nervo toracodorsal, que inerva o
vel com essa hipótese. músculo grande dorsal; os nervos subescapular superior
c) Incorreta. A deficiência de vitamina B12 leva a degene- e inferior, que inervam o músculo subescapular e o re-
ração combinada medular de forma insidiosa e crônica, dondo maior; e os nervos torácicos lateral e medial, tam-
iniciando-se com sintomas sensitivos superficiais perifé- bém conhecidos como peitoral medial e lateral. O erro
ricos (parestesias) e evoluindo posteriormente para sen- da alternativa “a” é que não existe divisão superior, mas
sitivos profundos e motores. tronco superior.
d) Incorreta. O tumor intramedular causa
sintomatologia de acordo com o local pre-
ferencial de acometimento, no entanto o
quadro clínico raramente é súbito (salvo
em casos de sangramento). Pode haver le-
são apenas da região anterior da medula,
com sintomas semelhantes aos descritos,
mas progressivos.
Gabarito = B

Questão 2. O plexo braquial é responsável


pela inervação sensitiva e motora do mem-
bro superior; é formado pelos nervos espi-
nais ou raízes de C5, C6, C7 e T1, que for-
mam os troncos superior (C5 e C6), médio
(C7) e inferior (C8 e T1). Os troncos sofrem
novo rearranjo em estruturas chamadas
cordões na passagem entre a clavícula e a
1ª costela; nesse nível, dividem-se em ante-
riores e posteriores. As 3 divisões posterio-
res formam o cordão posterior, as divisões Gabarito = C

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