PROVA 2 – FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA

1) COMPONENTES: PULMÕES, VIAS AÉREAS E ESTRUTURAS TORÁCICAS

(MOVIMENTOS RESPIRATÓRIOS).

2) IMPORTÂNCIA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO: REALIZAR A CHEGADA DOS GASES

NAS NOSSAS CÉLULAS.
 AR CHEGA AOS PULMÕES ATRAVÉS DAS VIAS AÉREAS.
 PARA QUE ISSO ACONTECE PRECISA – SE DE ESTRUTURAS QUE MOVIMENTEM
ESSES PULMÕES PARA QUE ESSE AR CONSIGA ENTRAR E SAIR.
 AS TROCAS ACONTECEM ATRAVÉS DA OSMOLARIDADE (QUE ACONTECE
ATRAVÉS DAS PRESSÕES DOS GASES).
 OS GASES SÓ CONSEGUEM SE DESLOCAR ATRAVÉS DESSA DIFERENÇA DE
PRESSÃO, COMO NÃO SE CONSEGUE MEXER NA PRESSÃO ATMOSFÉRICA MEXE
– SE NA PRESSÃO DE DENTRO DO PULMÃO.
 ISSO ACONTECE ATRAVÉS DA MOVIMENTAÇÃO DA CAIXA TORÁCICA QUE ACABA
FAZENDO UMA ALTERAÇÃO DE VOLUME DO PULMÃO ALTERANDO ASSIM SUA
PRESSÃO.

3) RESPIRAÇÃO METABÓLICA: A ATIVIDADE METABÓLICA É AERÓBICA, PORTANTO

PRECISA DE O2 PARA REGULAR AS REAÇÕES OXIDATIVAS QUE SERVEM PARA
PRODUÇÃO DE ATP (ENERGIA). QUANDO NÃO APORTE DE O2 SUFICIENTE PARA
ESSAS REAÇÕES ÀS ROTAS METABÓLICAS SÃO DESVIADAS, PRODUZINDO ASSIM
MENOS ATP. A RESPIRAÇÃO METABÓLICA, PORTANTO, SÃO AS RESPIRAÇÕES
CELULARES, QUE POSSUEM REAÇÕES OXIDATIVAS DEPENDENTES DE O2 QUE
GERAM ENERGIA.

4) RESPIRAÇÃO PULMONAR: É A TROCA GASOSA EM SI QUE OCORRE NO PULMÃO

COMO FORMA DE OBTENÇÃO DE O2 E LIBERAÇÃO DE O2. PODE TER A PULMONAR
E NÃO TER A METABÓLICA, POIS A METABÓLICA DEPENDE DO PULMÃO FAZER AS
TROCAS, MAS TAMBÉM DE O O2 CHEGAR AO TECIDO, LOGO DEPENDE DO FLUXO
SANGUÍNEO, DEPENDENDO TAMBÉM DO CORAÇÃO.

5) VIAS AÉREAS: A BOCA NÃO É ÓRGÃO RESPIRATÓRIO, É ÓRGÃO DO SISTEMA

DIGESTÓRIO, ELA SERVE, POR EXEMPLO, QUANDO HÁ ALGUM PROBLEMA QUE
IMPEDE DE RESPIRAR PELO NARIZ.
 FOSSAS NASAIS: RESPIRANDO PELAS FOSSAS NASAIS HÁ OS PELOS QUE
FILTRAM ALGUMAS IMPUREZAS. É ALTAMENTE VASCULARIZADO O QUE
CONSEGUE AQUECER ESSE AR. POSSUI PRODUÇÃO DE MUCO O QUE UMIDIFICA
ESSE AR. POSSUI AINDA UM EPITÉLIO PRÓPRIO (PSEUDO-ESTRATIFICADO
CILÍNDRICO CILIADO COM CÉLULAS CALICIFORMES), ELE REVESTE TODO O
SISTEMA RESPIRATÓRIO. DAS FOSSAS NASAIS ATÉ OS BRÔNQUIOS OS CÍLIOS
DESSE TECIDO SE MOVIMENTAM DE CIMA PARA BAIXO, E AO CONTRARIO É DE
BAIXO PARA CIMA, TUDO ISSO ACABA SE ENCONTRANDO NA FARINGE, ISSO
ACABA FUNCIONANDO COMO UM FILTRO, A TOSSE PRODUTIVA (QUE POSSUI
MUCO) POR EXEMPLO, FAZ COM QUE ESSE MUCO, QUE POSSUI PATÓGENOS,
SEJA JOGADO PRA FORA, LOGO NÃO SE DEVE DAR XAROPE NA TOSSE
PRODUTIVA, POIS ESSA TOSSE É NECESSÁRIA, É IMPORTANTE TOMAR MUITA
AGUA PARA HIDRATAR E AJUDAR A LIBERAR ESSE MUCO). ISSO TUDO PROCURA
FACILITAR AS TROCAS. OBS: XAROPE É UM VEÍCULO PARA INTRODUZIR ALGUMA
SUBSTÂNCIA, LOGO SERVE PARA VÁRIAS COISAS.
 FARINGE: ÓRGÃO COMUM AOS SISTEMAS DIGESTÓRIO E AO RESPIRATÓRIO, QUE
POSSUI UMA PARTE MAIS LIGADA À RESPIRAÇÃO E OUTRA MAIS LIGADA A
DIGESTÃO. QUANDO HÁ A DEGLUTIÇÃO A EPIGLOTE FECHA A GLOTE PARA QUE O
ALIMENTO ENTRE SOMENTE NO ESÔFAGO.
 LARINGE: SABE QUE ESTÁ NELA, POIS SE ENXERGA AS CORDAS VOCAIS; ÓRGÃO
RESPIRATÓRIO DE FONAÇÃO, POIS QUANDO O AR PASSA ALI VIBRA AS CORDAS
 VOCAIS. PACIENTE COM INFLAMAÇÃO NA LARINGE FICA COM FONAÇÃO E TOSSE
MUITO ROUCA, ALÉM DE DIFICULDADE DE TOSSIR E MUITA DOR.
 TRAQUEIA: COMPOSTA POR ANÉIS DE CARTILAGEM HIALINA QUE EVITAM
DEFORMIDADE, FAZENDO CONTENÇÃO E RESISTÊNCIA E EVITANDO QUE A
TRAQUEIA COLABE E FECHE. POSSUI, AINDA, UMA CARTILAGEM TIREOIDE E UMA
CRICÓIDE, ENTRE AS DUAS É FEITA UMA CISÃO EM CASOS DE EMERGÊNCIA
(CRISCOSTOMIA), ONDE A PESSOA ESTÁ ENGASGADA ACIMA DESSE PONTO E
NÃO SE CONSEGUE LIBERAR ATRAVÉS DE OUTRA MANEIRA. BIFURCA – SE EM
BRÔNQUIOS.
 BRÔNQUIOS: AINDA APRESENTAM ANÉIS, CONFORME ELES VÃO SE
RAMIFICANDO A QUANTIDADE DESSES ANÉIS VAI DIMINUINDO ASSIM COMO O
CALIBRE DELES, ISSO IMPÕE UMA RESISTÊNCIA NATURAL À PASSAGEM DO AR.
CASO HAJA ALGUM PROCESSO QUE DIMINUA AINDA MAIS ISSO (COMO UM
PROCESSO INFAMATÓRIO, POR EXEMPLO, NA ASMA, QUE OCORRE COMENTE EM
BRÔNQUIOS) ISSO IMPÕE AINDA MAIS RESISTÊNCIA, PRINCIPALMENTE NA
EXPIRAÇÃO (JÁ QUE NELA OS BRÔNQUIOS TENDEM A DIMINUIR MAIS A SUA LUZ,
QUANDO NORMAL O TEMPO DE EXPIRAÇÃO JÁ É MAIOR, LOGO NA PATOGÊNESE
A LUZ ESTÁ AINDA MAIS DIMINUÍDA, FAZENDO ESSA RESISTÊNCIA DE SAÍDA DO
AR AUMENTAR AINDA MAIS.). BRÔNQUIO D É BEM MAIS VERTICALIZADO QUE O
ESQUERDO, LOGO QUANDO A UM CORPO ESTRANHO É MUITO MAIS COMUM DE
ELE IR PARA O PULMÃO DIREITO.
 BRONQUÍOLOS: CONDUTOS EXTREMAMENTE FINOS E ESTRITOS, SENDO A
PARTE FINAL DOS BRÔNQUIOS.

6) RESISTÊNCIA AO FLUXO AÉREO NA ÁRVORE BRÔNQUICA: BRONQUÍOLOS SÃO

COMPOSTOS SOMENTE POR MUSCULATURA LISA (SEM ANÉIS), CONTRAINDO
BEM MAIS FÁCIL, LOGO A CONTRAÇÃO BRONQUIOLAR É MAIOR DO QUE A
BRÔNQUICA.
 BROQUIOLITE: DOENÇA VIRAL. HÁ UM FECHAMENTO AINDA MAIOR DOS
BRONQUÍOLOS, CLINICAMENTE É PIOR DO QUE A ASMA DEVIDO A ESSA
RESISTÊNCIA MAIOR. NELA HÁ UMA ALTA PRODUÇÃO DE MUCO NO PROCESSO
INFLAMATÓRIO, GERANDO UM TAMPONAMENTO DESSES BRONQUÍOLOS PELO
MUCO (ATELECTASIA).
 ASMA OCORRE NOS BRÔNQUIOS E NÃO NOS BRONQUÍOLOS.

7) CONTROLE NERVOSO E LOCAL DA MUSCULATURA BRONQUIOLAR:

 CONTROLE SIMPÁTICO: FAZ BRONQUIODILATAÇÃO.
a) DIRETO: ATRAVÉS DA CADEIA GANGLIONAR.
b) INDIRETO: ATRAVÉS DOS HORMÔNIOS LIBERADOS NA CORRENTE SANGUÍNEA
(EPINEFRINA E NORAEPINEFRINA). É MAIS POTENTE.
 ESTIMULAÇÃO PARASSIMPÁTICA: FAZ DE LEVE A MODERADA
BRONQUICONSTRIÇÃO. ACETILCOLINA TEM ESSE EFEITO. HÁ MEDICAMENTOS,
ANTICOLINÉRGICOS, QUE BLOQUEIAM OS RECEPTORES DA ACETILCOLINA, O
QUE IMPEDE A BRONQUICONSTRIÇÃO.

8) FATORES LOCAIS QUE PROVOCAM CONSTRIÇÃO BRÔNQUICA: POLUIÇÃO

(ENXOFRE), POEIRA, ÁCAROS, MUDANÇAS BRUSCAS POR TEMPERATURA,
DOENÇAS VIRAIS E PACIENTES PSICOSSOMÁTICOS.

9) MECANISMOS DE CONTROLE: ATRAVÉS DA HISTAMINA (VASODILATADORA E

BRONQUICONSTRITORA).
 ANTI-HISTAMÍNICO NÃO É TÃO EFICAZ NA ASMA.
 SUBSTÂNCIA DE REAÇÃO LENTA DE ANAFILAXIA: BRONQUICONSTRITOR (AÇÃO
MAIOR QUE A DA HISTAMINA).
 CORTICOIDES: SÃO OS MAIS POTENTES ANTI-INFLAMATÓRIOS E, LOGO, MAIS
POTENTES ANTIALÉRGICOS. USADOS PRINCIPALMENTE EM TRATAMENTOS DE
ASMA RECORRENTES, DEVEM SER USADOS DE FORMA INALATÓRIA E EM LONGO
 PRAZO. DROGA NÚMERO UM NA CRISE ASMÁTICA. EVITA TAMBÉM A
REMODELAGEM DOS BRÔNQUIOS.

10) VENTILAÇÃO PULMONAR:

 MECÂNICA INSPIRATÓRIA: DIAFRAGMA É O PRINCIPAL MÚSCULO DA
VENTILAÇÃO. ELE FUNCIONA SOZINHO NA RESPIRAÇÃO NORMAL E TEM AUXILIO
DE OUTROS MÚSCULOS NA RESPIRAÇÃO FORÇADA.
 INSPIRAÇÃO: DIAFRAGMA SE CONTRAI E DESCE, AUMENTANDO A AMPLITUDE DA
CAIXA TORÁCICA E DIMINUINDO A PRESSÃO INTERNA (FICA MENOR QUE A
ATMOSFÉRICA) FAZENDO COM QUE O AR ENTRE. MÚSCULOS INTERCOSTAIS
EXTERNOS, SERRATEIS E ESTERNOCLEIDOMASTOÍDEO SE CONTRAEM NA
INSPIRAÇÃO E EXPANDEM AS COSTELAS NO SENTIDO ANTERO-POSTERIOR (HÁ
AINDA O RELAXAMENTO DOS MÚSCULOS INTERCOSTAIS INTERNOS)
 EXPIRAÇÃO: DIAFRAGMA RELAXA E SOBE, DIMINUINDO A AMPLITUDE DA CAIXA E
AUMENTANDO A P. INTERNA FAZENDO COM QUE O AR SAIA. MÚSCULOS
INTERCOSTAIS EXTERNOS, SERRATEIS E ESTERNOCLEIDOMASTOIDEO RELAXAM
E RETORNAM AS COSTELAS NO SENTIDO ANTERO-POSTERIOR (HÁ AINDA A
CONTRAÇÃO DOS MÚSCULOS INTERCOSTAIS INTERNOS). A EXPIRAÇÃO
FORÇADA AINDA UTILIZA M.M. ABDOMINAIS.
 MUSCULATURA ACESSÓRIA DA RESPIRAÇÃO: TODAS AS CITADAS MENOS O
DIAFRAGMA (SÃO AQUELAS UTILIZADAS NA RESPIRAÇÃO FORÇADA).
 TIRAGENS INTERCOSTAIS: COSTELAS “ABREM E FECHAM EM FORMA DE
TESOURA” TIRAGENS SUBCOSTAIS “FORMAM UMA FÓVEA ENTRE AS COSTELAS E
O ABDOME” -> TIRAGEM: DEMONSTRA UTILIZAÇÃO DE M. ACESSÓRIA, O QUE
INDICA INSPIRAÇÃO OU EXPIRAÇÃO FORÇADA.
 RECÉM-NASCIDOS TÊM RESPIRAÇÃO DO TIPO ABDOMINAL.
 TAQUIPNÉIA E TIRAGEM DOIS PRINCIPAIS SINAIS DA PNEUMONIA.

11) PRESSÕES PULMONARES:

 PLEURAL: PRESSÃO EXISTENTE NO ESPAÇO PLEURAL (ENTRE A PLEURA
VISCERAL E PARIETAL), QUANDO A CAIXA TORÁCICA EXPANDE ELA PUXA JUNTO
À PLEURA PARIETAL AUMENTANDO O ESPAÇO PLEURAL. É SEMPRE NEGATIVA
(SUB – ATMOSFÉRICA). NO PNEUMOTÓRAX ESSA PRESSÃO SE IGUAL A
ATMOSFÉRICA, POIS HÁ A ENTRADA DE AR NESSE ESPAÇO, FAZ COM QUE O
PULMÃO COLABE.
 ALVEOLAR: PRESSÃO EXISTENTE NO INTERIOR DOS ALVÉOLOS. PODE SER SUB –
ATMOSFÉRICA (INSPIRAÇÃO), IGUAL À PRESSÃO ATMOSFÉRICA (POR EXEMPLO,
NA TROCA DE FASE – É UMA PEQUENA APNEIA) OU SUPERIOR (EXPIRAÇÃO).
 TRANSPULMONAR: NÃO É VISÍVEL, É DIFERENÇA ENTRE A PRESSÃO PLEURAL E
ALVEOLAR, ELA MEDE ENTÃO A COMPLACÊNCIA PULMONAR.

12) COMPLACÊNCIA PULMONAR: QUANTO MAIS COMPLACENTE É O PULMÃO MAIS

ELE CONSEGUE ARMAZENAR AR. É O GRAU DE EXPANSÃO DOS PULMÕES
DETERMINADO PELA UNIDADE DE AUMENTO DA PRESSÃO TRANSPULMONAR
(DIFERENÇA ENTRE A PRESSÃO PLEURAL E ALVEOLAR).

13) DETERMINANTES DA COMPLACÊNCIA:

 QUANTO MAIOR SÃO ESSAS FORÇAS MENOS É A COMPLACÊNCIA DO PULMÃO.
 QUANTO MAIS ELÁSTICO FOR MAIOR É A FORÇA DE RESISTÊNCIA E LOGO MAIS
DIFÍCIL É DE DEFORMAR, EXPANDIR.
 FORÇAS ELÁSTICAS DOS TEC. PULMONARES: QUANTO MAIORES ESSAS FORÇAS
MAIS DIFÍCIL SÃO DE EXPANDIR, ELAS SE OPÕEM A COMPLACÊNCIA (1/3 DAS
FORÇAS).
 FORÇAS DE TENSÃO SUPERFICIAL: É DETERMINADA PELA MATURIDADE
PULMONAR. FORÇAS PROVOCADAS PELA CAMADA LIQUIDA QUE RECOBRE O
 EPITÉLIO ALVEOLAR (ESSA FORÇA FAZ UMA TENDÊNCIA DE COLABAMENTO DO
ALVÉOLO – MOLÉCULAS DE AGUA TENDEM A SE UNIR E FECHAR OS ALVÉOLOS).

14) SURFACTANTE: COMPOSTO POR LECITINA (TENSO ATIVA), ÍONS CÁLCIO E

APOPROTEÍNAS (ESPALHAM O TENSO ATIVO). É UMA SUBSTÂNCIA QUE POSSUI
PARTES TENSO – ATIVAS, OU SEJA, PARTES POLARES E PARTES APOLARES EM
SUA ESTRUTURA QUÍMICA. LOGO ELE IMPEDE AS FORÇAS DE TENSÃO
SUPERFICIAL DE AGIREM COMPLETAMENTE. É PRODUZIDO PELAS CÉLULAS
ALVEOLARES (PNEUMÓCITOS) TIPO II, ASSIM NO RN PREMATURO NÃO PRODUZ O
SURFACTANTE DEVIDO À IMATURIDADE DESSE PULMÃO, LOGO ISSO AUMENTA A
FORÇA DE TENSÃO SUPERFICIAL E DIMINUI A COMPLACÊNCIA PULMONAR.
 BEBÊ SOB ESTRESSE AUMENTA A QUANTIDADE DE CORTICOIDES PRODUZIDOS
PELAS SUPRARRENAIS O QUE ACABA AMADURECENDO O PULMÃO MAIS RÁPIDO.

15) PRESSÃO DE COLAPSO E TAMANHO DOS ALVÉOLOS:

 OBSTRUÇÃO A PASSAGEM DO AR.
 RAIO DO ALVÉOLO.
 PAPEL DO SURFACTANTE E INTERDEPENDÊNCIA DO TAMANHO DO ALVÉOLO.

16) EFEITO DA CAIXA TORÁCICA: É NECESSÁRIO 2X MAIOR PRESSÃO PARA

EXPANDIR O SISTEMA COMBINADO DO QUE SOMENTE A CAIXA TORÁCICA.

17) TRABALHO DA RESPIRAÇÃO:

 TRABALHO DA COMPLACÊNCIA: FORÇA FEITA PARA VENCER AS FORÇAS
ELÁSTICAS E AUMENTA A COMPLACÊNCIA.
 TRABALHO DE RESISTÊNCIA TECIDUAL: FORÇAS ELÁSTICAS CONTRA A
COMPLACÊNCIA.
 TRABALHO DA RESISTÊNCIA DAS VIAS AÉREAS.

18) VOLUMES E CAPACIDADES PULMONARES:

 ESPIROMETRIA: EXAME QUE MEDE O AR QUE SE DESLOCA PARA OS PULMÕES.
 VOLUME CORRENTE: VOLUME DE TROCA PARA DENTRO E PARA FORA DOS
PULMÕES DURANTE UMA RESPIRAÇÃO TRANQUILA (EM REPOUSO).
CORRESPONDE A MAIS OU MENOS 500 mL.
 VOLUME DE RESERVA INSPIRATÓRIO: VOLUME A MAIS INSPIRADO ALÉM DO
CORRENTE.
 VOLUME DE RESERVA EXPIRATÓRIA: VOLUME A MAIS EXPIRADO ALÉM DO
VOLUME CORRENTE.
 VOLUME RESIDUAL: VOLUME DE AR QUE FICA NO PULMÃO APÓS EXPIRAÇÃO
FORÇADA.

19) CAPACIDADES PULMONARES: RELACIONA DOIS OU MAIS VOLUME.

 CAPACIDADE INSPIRATÓRIA: VOLUME CORRENTE + VOLUMES DE RESERVA
INSPIRATÓRIO.
 CAPACIDADE RESIDUAL FUNCIONAL: VOLUME DE RESERVA EXPIRATÓRIA + VOL.
RESIDUAL (QUANTIDADE DE AR QUE PERMANECE NO PULMÃO APÓS EXPIRAÇÃO
NORMAL) -> MAIS IMPORTANTE PARA SE DETECTAR PATOLOGIAS.
 CAPACIDADE VITAL: VOLUME DE RESERVA INSPIRATÓRIO + VOL CORRENTE +
VOL DE RESERVA EXPIRATÓRIA.
 CAPACIDADE PULMONAR TOTAL: VC + VRI + VRE + VR.
 É MAIS DIFÍCIL EXPIRAR DO QUE INSPIRAR, POIS NA EXPIRAÇÃO AS VIAS AÉREAS
RELAXAM DIMINUINDO (TEMPO DE EXPIRAÇÃO > TEMPO DE INSPIRAÇÃO) NAS
PATOLOGIAS HÁ UMA OBSTRUÇÃO DAS VIAS AÉREAS, NA INSPIRAÇÃO OS
BRÔNQUIOS DILATAM E O AR PASSA, MAS NA EXPIRAÇÃO O BRÔNQUIO RELAXA
PROVOCANDO UMA OBSTRUÇÃO NOVAMENTE, NÃO DEIXANDO O AR PASSAR
LOGO ESSE AR FICA RETIDO NO PULMÃO AUMENTANDO O VOLUME RESIDUAL.
20) VOLUME MINUTO RESPIRATÓRIO: VOLUME DA CORRENTE NA RESPIRAÇÃO
TRANQUILA DURANTE UM MINUTO. NEM TODO ESSE AR VAI SOFRER TROCAS,
PARTE DELE FICA NAS VIAS AÉREAS. VOLUME CORRENTE X FREQUÊNCIA
RESPIRATÓRIA. EX: VMR = 500 mL X 14 MPM = 7000 mL/MIN.

21) VENTILAÇÃO ALVEOLAR:

 RENOVAÇÃO DO AR NAS ÁREAS DE TROCAS GASOSAS: QUANTIDADE DE AR QUE
CHEGA AOS LOCAIS DE TROCAS GASOSAS. VA= VOL. MINUTO RESPIRATÓRIO -
V.E.M.A (ESPAÇO MORTO ANATÔMICO) -> (500 X 14) - (150 X 14) = 7000 – 2100 =
4900.
 O VOLUME DE AR NOVO CORRENTE PERCORRE AS VIAS AÉREAS ATÉ NOS
BRONQUÍOLOS TERMINAIS.

22) ESPAÇO MORTO E SEU EFEITO SOBRE A VENTILAÇÃO ALVEOLAR: O AR

TROCADO COM O MEIO AMBIENTE NÃO FAZ TROCAS GASOSAS. EM UM HOMEM
ADULTO O VOLUME DO AR DO ESPAÇO MORTO É CERCA DE 150 mL,
AUMENTANDO COM A IDADE.
 QUANDO UMA ÁREA FUNCIONAL ACABA MORRENDO NÃO É EMA, POIS ERA PRA
ELA SER FUNCIONANTE, LOGO ELA É UM EM FISIOLOGICO.
 EMA: DO NARIZ ATÉ BRONQUÍOLO TERMINAL (NÃO TEM ALVÉOLO)
 EMF: TEM ALVÉOLO DEVERIA FUNCIONAR, MAS NÃO ESTÁ FUNCIONANDO, PODE
SER POR PATOLOGIAS. EMF É O ESPAÇO PERCORRIDO PELO AR NAS ÁREAS DE
TROCA (ONDE TEM ALVÉOLO) QUE PARA FINS DIDÁTICOS CONSIDERAMOS NULO
NO INDIVÍDUO HÍGIDO (NORMAL), MAS É IMPORTANTE SALIENTAR QUE MESMO
NESSES INDIVÍDUOS QUANDO ESTAMOS EM REPOUSO, POSIÇÃO ORTOSTÁTICA,
NÃO PODEMOS CONSIDERAR TODAS AS ÁREAS DE TROCAS DOS PULMÕES
FUNCIONANTES, POR ISSO RECEBEU O NOME DE EMF.

23) CIRCULAÇÃO PULMONAR: TÚNICA MEDIA DAS ARTÉRIAS É RICA EM TECIDO

ELÁSTICO. QUANTO MAIOR ELA FOR MAIS TECIDO ELÁSTICO ELA TEM E MENOR É
A COMPLACÊNCIA DA ARTÉRIA. CAPILARES SÃO OS ÚNICOS VASOS COM POROS,
PARA QUE HAJA AS TROCAS.
 VASOS PULMONARES:
a) A.A. PULMONARES: LEVAM SG VENOSO DO CORAÇÃO (VD) PARA OS PULMÕES.
TEM CARACTERÍSTICAS PARECIDAS COM AS DAS VEIAS (BASTANTE
COMPLACÊNCIA).
b) V.V. PULMONARES: TRAZEM SG DOS PULMÕES PARA O CORAÇÃO (AE)
 VASOS BRÔNQUICOS:
a) A.A BRÔNQUICAS: RAMOS DA AORTA, LEVAM SG ARTERIAL PARA OS PULMÕES,
IRRIGANDO O PARÊNQUIMA PULMONAR E OS BRÔNQUIOS.
b) V.V. BRÔNQUICAS: LEVAM SG DOS PULMÕES PARA AS VEIAS PULMONARES (QUE
LEVARIAM APENAS SG ARTERIAL, RECEBENDO UM POUCO DE SG VENOSO PELAS
MESMAS. HÁ UMA MISTURA DE SG, POR ISSO QUE O DEBITO CARDÍACO DIREITO
ACABA SENDO MAIOR, HAVENDO UMA LIGEIRA QUEDA NA PRESSÃO DE O2).
 VASOS LINFÁTICOS: REMOVEM A LINFA PARA A CADEIA LINFÁTICA DO
MEDIASTINO E DEPOIS VOLTA PARA AS VEIAS.

24) PRESSÕES NO SISTEMA PULMONAR:

 VD: 25/0 mmhg (ESSA PRESSÃO JÁ CONSEGUE LEVAR SG AOS PULMÕES).
 ARTÉRIA PULMONAR: 25/8 mmhg.
 PRESSÃO DE PULSO ART. PULMONAR: 17 mmhg.
 PRESSÃO MÉDIA CAPILAR PULMONAR: 7 mmhg.
 PRESSÃO NO AE E VEIA PULMONAR: 2 mmhg.
 LOGO A PRESSÃO VAI DIMINUINDO.
 QUANDO HÁ UMA CONGESTÃO NO VE (POR INSUFICIÊNCIA CARDÍACA POR
EXEMPLO) HÁ UM AUMENTO NA PRESSÃO DO AE E NA VEIA PULMONAR, E LOGO
 NO PULMÃO LEVANDO A EDEMA PULMONAR. O MESMO PODE OCORRER NO LADO
DIREITO, O QUE LEVA A UM EDEMA SISTÊMICO.
 TODA VEZ QUE OCORRER AUMENTO DE PRESSÃO NO AE TEM QUE CONSIDERAR
A POSSIBILIDADE DE CONGESTÃO NO SISTEMA VENOSO PULMONAR, E LOGO
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA.

25) VOLUME DE SG NOS PULMÕES: 450 mL SENDO QUE 70 mL ESTÃO NOS

CAPILARES.
 RESERVATÓRIO SANGUÍNEO: ESSE VOLUME SANGUÍNEO PRESENTE NOS
PULMÕES SERVE DE RESERVATÓRIO
 DESVIO DE SG ENTRE OS SISTEMAS PULMONAR E SISTÊMICO: EM CASO DE
HEMORRAGIAS POR EXEMPLO O SG PODE "SAIR" DO PULMÃO SE DIRECIONANDO
PARA CIRCULAÇÃO SISTÊMICA, PROCURANDO MANTER A IRRIGAÇÃO DE
ÓRGÃOS NOBRES E A PRESSÃO ARTERIAL SISTÓLICA ADEQUADA (ISSO EM
CONJUNTO COM A VASOCONSTRIÇÃO).
 AS VEIAS SÃO OS MAIORES RESERVATÓRIOS DE SG DO CORPO HUMANO.
 ALÉM DISSO, ANTES HAVER TUDO ISSO HÁ UMA DIMINUIÇÃO DO DÉBITO
CARDÍACO LEVANDO A UMA DIMINUIÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO NOS RINS, O
QUE ATIVA O SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA, QUE FORMA ALDOSTERONA QUE
RETÉM SÓDIO E ÁGUA, AUMENTANDO O VOLUME E LOGO A PA.
 ISSO TAMBÉM PODE SER PREJUDICIAL: NO CASO DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
HÁ TUDO ISSO O QUE ACABA AUMENTANDO O DEBITO CARDÍACO O QUE
MÁSCARA A INSUFICIÊNCIA E FAZ COM QUE O INDIVÍDUO FIQUE SEMPRE COM
EDEMA.

26) FLUXO SANGUÍNEO PELOS PULMÕES E SUA DISTRIBUIÇÃO:

 EFEITO DO OXIGÊNIO: GASTO DE O2 É A PRINCIPAL MANEIRA DE DISTRIBUIR O SG
PELO PULMÃO, OU SEJA, A DIMINUIÇÃO DO OXIGÊNIO NO ALVÉOLO REDUZ O
FLUXO SANGUÍNEO ALVEOLAR LOCAL, UMA VEZ QUE O CORPO LIBERA
SUBSTÂNCIAS VASOCONSTRITORAS PARA ESTES LOCAIS, LEVANDO O SG PARA
LOCAIS EM QUE OS GASES SOFRAM TROCAS.
 CONTROLE PELO SNA: INTERFERE, MAS NÃO REGULA.
 ATIVIDADE SIMPÁTICA MAIOR: VASOCONSTRIÇÃO.
 EFEITO DO GRADIENTE DA PRESSÃO HIDROSTÁTICA: INTERFERE, MAS NÃO
REGULA, DEVIDO EXISTIR DIFERENÇA NA PRESSÃO HIDROSTÁTICA DENTRO DO
PULMÃO EM RELAÇÃO A SUA ALTURA (ÁPICE OU BASE) COM O PACIENTE EM PÉ E
EM REPOUSO, APARECE 3 ZONAS DE TROCA GASOSA, PODENDO HAVER OU NÃO
TROCA EM CADA UMA DELAS.
 ÁPICE DO PULMÃO (ACIMA DO CORAÇÃO): PRESSÃO HIDROSTÁTICA É DE 15
MMHG MENOR DO QUE AO NÍVEL DO CORAÇÃO. PRESSÃO ARTÉRIAS
PULMONARES - 15: 25 -15 = 10 (SÍSTOLE -> TEM FLUXO SANGUÍNEO); 8 - 15= -7
(DIÁSTOLE -> NÃO TEM FLUXO SANGUÍNEO) LOGO O FLUXO É INTERMITENTE.
 BASE DO PULMÃO (ABAIXO DO CORAÇÃO): A PRESSÃO HIDROSTÁTICA É 8 mmhg
MAIOR DO QUE AO NÍVEL DO CORAÇÃO (OBS: GRAVIDADE) 25 + 8= 33 (SÍSTOLE ->
TEM FLUXO SANGUÍNEO) 8+8=16 (DIÁSTOLE -> TEM FLUXO SANGUÍNEO) LOGO O
FLUXO É CONTÍNUO.

27) ZONAS DE FLUXO SANGUÍNEO PULMONAR:

 ZONA 1: SEM FLUXO DURANTE A SÍSTOLE E A DIÁSTOLE -> PATOLÓGICOS OU
CONDIÇÕES ANORMAIS.
 ZONA 2: FLUXO DURANTE A SÍSTOLE E NÃO DURANTE A DIÁSTOLE.
 ZONA 3: FLUXO DURANTE SÍSTOLE E DIÁSTOLE.
 DURANTE ATIVIDADE FÍSICA O PULMÃO FICA TODO EM ZONA 3 -> FLUXO
CONTÍNUO.
28) DINÂMICA DO CAPILAR PULMONAR: FORÇAS QUE DETERMINAM O MOVIMENTO
DE LÍQUIDO DOS CAPILARES PULMONARES PARA O INTERSTÍCIO
 PRESSÃO CAPILAR: 7 mmhg (PARA FORA).
 PRESSÃO COLOIDOSMÓTICA LÍQUIDO INTERSTICIAL: 14 mmhg (PARA FORA).
 PRESSÃO HIDROSTÁTICA DO LÍQUIDO INTERSTICIAL: (-) 8 mmhg (PARA FORA).
 FORÇA QUE PROVOCA A REABSORÇÃO DO INTERSTÍCIO PARA OS CAPILARES
PULMONARES: PRESSÃO COLOIDOSMÓTICA DO PLASMA (28 mmhg PARA
DENTRO), DETERMINANDO A REABSORÇÃO DO LÍQUIDO.
a) 3 PRESSÕES PUXANDO O LÍQUIDO PARA FORA E UMA PARA DENTRO DO VASO.
FORA = 29 mL; DENTRO = 28 mL
b) SEMPRE A PRESSÃO HIDROSTÁTICA QUANDO POSITIVA EMPURRA
c) SEMPRE A PRESSÃO COLOIDOSMÓTICA (ONCÓTICA) PUXA (ELA DEPENDE DAS
PROTEÍNAS QUE ESTÃO SEMPRE DENTRO DO VASO).

29) EFEITO DO AUMENTO DA PRESSÃO NO AE:

 ACIMA DE 7 A 8 mmhg: COMEÇA A TER ACÚMULO DE LÍQUIDO NO INTERSTÍCIO ->
EDEMA.
 ACIMA DE 25 mmhg: PASSA A HAVER RUPTURA DA MEMBRANA RESPIRATÓRIA DO
CAPILAR, CAUSANDO EDEMA MUITO GRAVOU, ACUMULANDO-SE MUITA ÁGUA
NOS ALVÉOLOS.

30) EDEMA AGUDO PULMONAR:

 CAUSAS: ICC ESQUERDA E LESÃO DA MEMBRANA DOS CAPILARES (COMO
OCORRE, POR EXEMPLO, NA PNEUMONIA).
 FATORES DE DEFESA CONTRA A FORMAÇÃO DO EDEMA: EFETIVIDADE DA
BOMBA LINFÁTICA; NEGATIVIDADE DO LÍQUIDO INTERSTICIAL (CAPACIDADE DA
BOMBA DE FAZER FICAR NEGATIVO E MANTER ASSIM); VARREDURA DAS
PROTEÍNAS DOS VASOS LINFÁTICOS (OSMOSE - PUXA AS PROTEÍNAS
JUNTAMENTE COM O LIQUIDO QUE VAI POR OSMOSE).

31) DIFUSÃO DOS GASES ATRAVÉS DA MEMBRANA RESPIRATÓRIA:

 UNIDADE RESPIRATÓRIA: LOCAIS QUE PODEM TER ESSA TROCA GASOSA
(ALVÉOLO + CAPILAR).
a) BRONQUÍOLO RESPIRATÓRIO, DUCTOS E SACOS ALVEOLARES.
b) MEMBRANA RESPIRATÓRIA (CAMADAS):
1- CAMADA LIQUIDA + SURFACTANTE.
2- EPITÉLIO ALVEOLAR.
3- MEMBRANA BASAL: ONDE ESTÁ APOIADO O TECIDO EPITELIAL.
4- ESPAÇO INTERSTICIAL.
5- MEMBRANA BASAL CAPILAR.
6- MEMBRANA ENDOTELIAL.
c) COMO OS GASES SÃO LIPOSSOLÚVEIS ELES PASSAM FACILMENTE POR ESSAS
CAMADAS.
d) DEVE-SE TER UMA BOA RELAÇÃO VENTILAÇÃO/PERFUSÃO (AR/SANGUE) PARA
TER TROCAS ADEQUADAS.
e) SEQUESTRO PULMONAR: NASCE COM O PULMÃO E UMA REGIÃO DO PULMÃO
NÃO É BEM VENTILADA, MAS CHEGA FLUXO SANGUÍNEO (VENTILAÇÃO É
PEQUENA E PERFUSÃO É GRANDE, OU SEJA NÃO TEM UMA BOA RELAÇÃO
VENTILAÇÃO/PERFUSÃO), LOGO ESSAS CÉLULAS FICAM A MERCÊ DE INFECÇÕES
DE REPETIÇÃO.
 FATORES QUE AFETAM A VELOCIDADE DE DIFUSÃO:
a) ESPESSURA DA MR: QUANTO MAIOR MENOR A VELOCIDADE DE DIFUSÃO.
b) ÁREA DE SUPERFÍCIE DA MR: QUANTO MAIOR A VELOCIDADE.
c) COEFICIENTE DE DIFUSÃO DOS GASES: MAIOR A FACILIDADE DO GÁS MAIOR É O
SEU COEFICIENTE E MAIOR A VELOCIDADE. EX: CO2 TEM COEFICIENTE 20X MAIOR
QUE DO O2).
d) DIFUSÃO DE PRESSÃO DOS GASES: QUANTO MAIOR A VELOCIDADE DE DIFUSÃO.
 CAPACIDADE DE DIFUSÃO DO O2: 21mL/MIN/mmHg.
a) DIFERENÇA DE PRESSÃO DO OXIGÊNIO RESPIRAÇÃO TRANQUILA E NORMAL: É
DE 11 mmhg (11X21 = 230 mL DE OXIGÊNIO POR MINUTO).
b) DURANTE O EXERCÍCIO FÍSICO AUMENTA 3 VEZES: AUMENTA ÁREA DE
SUPERFÍCIE (ÁREA TOTAL EM QUE OCORREM AS TROCAS GASOSAS) E ASSIM
AUMENTA A QUANTIDADE DE CAPILARES QUE POSSUEM FLUXO MELHORANDO A
RELAÇÃO VENTILAÇÃO/PERFUSÃO
 CAPACIDADE DE DIFUSÃO DO CO2: NUNCA FOI ESTABELECIDA. 20X MAIOR QUE
DO O2.
 RELAÇÃO VENTILAÇÃO/PERFUSÃO: VA = VENTILAÇÃO ALVEOLAR E Q = FLUXO
(PERFUSÃO).
a) VA/Q = ZERO -> VA=ZERO -> SEM VENTILAÇÃO, COM PERFUSÃO -> FORMA O
SANGUE DERIVADO (NÃO SOFREU TROCA).
b) VA/Q = TENDE AO INFINITO -> Q=ZERO ->COM VENTILAÇÃO, SEM PERFUSÃO ->
FORMAÇÃO DE UM ESPAÇO MORTO FISIOLÓGICO.
c) VA/Q = NORMAL.
 DERIVAÇÃO FISIOLÓGICA: QUANDO CONSIDERAMOS O SANGUE DERIVADO
FORMADO NAS UNIDADES DE TROCA + O SANGUE NÃO OXIGENADO DA
CIRCULAÇÃO BRÔNQUICA DEFINE-SE ESSE TOTAL COMO DERIVAÇÃO
FISIOLÓGICA.
a) VA/Q INFERIOR AO NORMAL: PERFUSÃO MAIOR QUE VENTILAÇÃO -> BASE.
 ESPAÇO MORTO FISIOLÓGICO: VA/Q MAIOR QUE O NORMAL -> APICE
 VA/Q ANORMAL NAS PARTES INFERIORES E SUPERIORES DOS PULMÕES:
INDIVIDUO NORMAL EM POSIÇÃO ORTOSTÁTICA: VA/Q NO ÁPICE 3X MAIOR QUE O
NORMAL E VA/Q NA BASE É 0,6 DO NORMAL.
 DPOC: PRINCIPALMENTE POR BRONQUITE CRÔNICA E POR ENFISEMA
PULMONAR. SANGUE DERIVADO -> HÁ MAIOR FLUXO QUE VENTILAÇÃO.

32) TRANSPORTE DE O2 E CO2 NO SANGUE E LÍQUIDOS CORPORAIS:

 PRESSÕES DO OXIGÊNIO NOS PULMÕES, SANGUE, INTERSTÍCIO E CÉLULAS:
SANGUE VENOSO CHEGA AO PULMÃO RECEBE O2, POIS A PRESSÃO DO O2 DO
ALVÉOLO É MAIOR (104), ESSE SANGUE PASSA A SER ARTERIAL COM PRESSÃO
DE O2 DE 104, POREM ANTES DE CHEGAR AO ÁTRIO ESQUERDO ELE RECEBE
SANGUE VENOSO DOS CAPILARES BRÔNQUICOS BAIXANDO SUA PRESSÃO DE O 2
PARA 95. JÁ NA GRANDE CIRCULAÇÃO O SANGUE CHEGA ARTERIAL (PO2: 95) QUE
PASSA O2 PARA O INTERSTÍCIO (40) QUE PASSA O2 PARA OS TECIDOS (23) E SAI
VENOSO.
a) PO2 ALVEOLAR: 104 mmHg.
b) PO2 SANG. ARTERIAL CAPILAR SISTÊMICO: 95 mmHg.
c) PO2 SANG. VENOSO CAPILAR ALVEOLAR: 40 mmHg.
d) PO2 LÍQUIDO INTERSTICIAL: 40 mmHg.
e) PO2 INTRACELULAR MÉDIA: 23mmHg.
 EFEITOS DO METABOLISMO SOBRE A PO2 INTERSTICIAL: QUANDO AS CÉLULAS
AUMENTAM O METABOLISMO, UTILIZAM MAIS OXIGÊNIO E TENDE A DIMINUIR A
PO2 DO LIQUIDO INTERSTICIAL, POIS PASSA O2 PARA DENTRO DA CÉLULA. A PO2
NOS TECIDOS É DETERMINADA PELO EQUILÍBRIO ENTRE A VELOCIDADE DE
TRANSPORTE DO O2 DO SG PARA OS TECIDOS E A VELOCIDADE DE UTILIZAÇÃO
PELOS TECIDOS (LIBRAÇÃO DE SUBSTANCIAS VASO DILATADORAS O QUE
AUMENTA O FLUXO.).
 PRESSÕES DO CO2 NAS CÉLULAS, INTERSTÍCIO, SANGUE E PULMÕES:
a) PCO2 INTRACELULAR: 46 mmHg.
b) PCO2 INTERSTICIAL: 45 mmHg.
c) PCO2 SANG. ARTERIAL CAPILAR ALVEOLAR: 40 mmHg.
d) PCO2 SANG. VENOSO CAPILAR ALVEOLAR: 45 mmhg.
 EFEITOS DO METABOLISMO TECIDUAL E FLUXO SG SOBRE A PCO2:
a) REDUÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO: AUMENTO DA PCO2 TECIDUAL/INTERSTICIAL.
b) AUMENTO DO FLUXO SANGUÍNEO: REDUÇÃO DA PCO2 TECIDUAL.
c) AUMENTO DO METABOLISMO: AUMENTO DA PCO2 TECIDUAL.
d) DIMINUIÇÃO DO METABOLISMO: REDUÇÃO DA PCO2 TECIDUAL.
 TRANSPORTE DO O2 NO SANGUE: 97% COMBINADO COM A HEMOGLOBINA E 3%
NO ESTADO DISSOLVIDO.
a) O2 - HEME = COMBINAÇÃO FRACA, PO2 ELEVADO (CAP. PULMONARES) = LIGAÇÃO
E PO2 BAIXO (NOS TECIDOS) = LIBERAÇÃO.
b) CURVA DE DISSOCIAÇÃO DO OXIGÊNIO-HEMOGLOBINA: MOSTRA O AUMENTO
PROGRESSIVO DA PERCENTAGEM DE O2 QUE SE LIGA A HEMOGLOBINA QUANDO
A PO2 AUMENTA.
c) SANGUE NORMAL: 15G DE HEMOGLOBINA (GERALMENTE MULHER É MENOS
DEVIDO A MENSTRUAÇÃO E CICLO HORMONAL). CADA 1 GRAMA DE
HEMOGLOBINA LIGA-SE A 1,34ML DE O2 -> 15 X 1,34 = 20,1 ML -> 97% DE 20,1 = 19,4
d) QUANTIDADE DE O2 LIGADO A HEMOGLOBINA QUANDO A SATURAÇÃO É 97% (SG
ARTERIAL): 19,4 mL/dL
e) QUANDO A SATURAÇÃO É 75% (SG VENOSO): 14,4 mL/dL (TRANSFER 5 mL PARA
OS TECIDOS EM CADA dL DE SG).
 TRANSPORTE DO OXIGÊNIO DURANTE EXERCÍCIO INTENSO: DURANTE ESSE
PROCESSO OCORRE QUEDA DA PO2 INTERSTICIAL (DE 40) PARA 15 mmhg O QUE
FAZ TRANSFERÊNCIA DE 15 mL DE OXIGÊNIO PARA OS TECIDOS (AUMENTANDO
ASSIM DE 5 PARA 15 A TRANSFERÊNCIA DE O2 PARA OS TECIDOS),
PERMANECENDO APENAS 4,4 mL LIGADOS A HEMOGLOBINA (TRANSPORTE DE
CERCA 3X MAIS).
a) DC AUMENTA CERCA 6 A 7 VEZES.
b) TRANSPORTE PARA OS TECIDOS CHEGA A SER 20 VEZES MAIS (7X3).
c) IGUALDADE DE PRESSÃO APÓS O SANGUE PERCORRER 1/3 DO CAPILAR.
d) O SANGUE PERMANECE NOS CAPILARES CERCA DE 3X MAIS DO QUE O
NECESSÁRIO (MECANISMO DE SEGURANÇA - PERÍODO DE FOLGA PARA PODE
OXIGENAR, JÁ QUE DURANTE O EXERCÍCIO FÍSICO O TEMPO DE PERMANÊNCIA
NO CAPILAR DIMINUI EM PELO MENOS A METADE).
 EFEITO DA HEMOGLOBINA NO TAMPONAMENTO DO O 2 TECIDUAL: PARA QUE
OCORRA A TRANSFERÊNCIA DE 5 mL DE OXIGÊNIO PARA OS TECIDOS É
NECESSÁRIO QUE OCORRA UMA QUEDA NA PO2 TECIDUAL PARA 40 mmhg,
DURANTE PERÍODO DE REPOUSO E ESSA PRESSÃO NÃO PODE ELEVAR-SE MAIS
QUE ISSO POIS PREJUDICARIA A TRANSFERÊNCIA DO OXIGÊNIO PARA OS
TECIDOS.
a) DURANTE O EXERCÍCIO INTENSO GRANDES QUANTIDADES ADICIONAIS DE
OXIGÊNIO DEVEM SER LIBERADAS PARA OS TECIDOS MESMO COM UM
DECRÉSCIMO PEQUENO DA PO2 TECIDUAL.
b) QUEDAS PEQUENAS DA PO2 TECIDUAL DETERMINA A LIBERAÇÃO DE GRANDES
QUANTIDADES DE OXIGÊNIO.
c) A PRESSÃO ALVEOLAR PODE VARIAR SOBREMANEIRA DE 60 mmhg ATÉ 500 mmhg
QUE A PO2 TECIDUAL VARIA POUCO mmhg, POIS ESSA QUANTIDADE DE O 2 DESSE
ALVÉOLO NÃO É TRANSFERIDA PARA A HEMOGLOBINA, JÁ QUE ESSA JÁ ESTÁ
SATURADA EM 97% SOBRANDO APENAS 3%.
 DESVIO DA CURVA DE DISSOCIAÇÃO O2 - HB: SANGUE: PH: 7,35 - 7,45.
a) PH BAIXO GERA ACIDOSE: AUMENTO DE CO2 (POR RETENÇÃO, POR EXEMPLO)
GERA MAIS H+; TECIDOS PRECISAM DE MAIS O2 GERANDO UMA DISSOCIAÇÃO DE
O2 (HEMOGLOBINA O LIBERA) -> GRÁFICO PARA DIREITA E PARA BAIXO; O
CONTRARIO FAZ O GRÁFICO VAI PARA ESQUERDA E PARA CIMA.
b) ALTA TEMPERATURA AUMENTA O METABOLISMO QUE FAZ COM QUE O TECIDO
PRECISE DE MAIS O2, GERANDO UMA DISSOCIAÇÃO DE O2 -> GRÁFICO PARA
DIREITA E PARA BAIXO.
c) 2.3 DPG: SUBSTANCIA QUE APARECE/AUMENTA EM HIPOXIA/ANOXIA, GERANDO
UMA DISSOCIAÇÃO DE O2 ->GRÁFICO PARA DIREITA E PARA BAIXO.
 EFEITO BOHR:
a) NOS PULMÕES: CO2 PASSA PARA OS ALVÉOLOS O QUE REDUZ A PCO2 E A
 CONCENTRAÇÃO DE HIDROGÊNIO NO SANGUE. AMBOS OS EFEITOS DESVIAM A
CURVA PARA ESQUERDA E PARA CIMA, COM ISSO A QUANTIDADE DE OXIGÊNIO
QUE SE LIGA É MAIOR PROMOVENDO TRANSPORTE DE OXIGÊNIO.
b) NOS TECIDOS: O CO2 QUE SE DESLOCA DOS TECIDOS PARA O SG DESLOCA O
OXIGÊNIO DA HEMOGLOBINA PROVOCANDO MAIOR DIFUSÃO PARA OS TECIDOS.
DESVIO DA CURVA DE DISSOCIAÇÃO PARA DIREITA. CO2 SAI DOS TECIDOS E
ENTRA NO SANGUE O QUE AUMENTA O PH E A PCO2 O QUE DESVIA A CURVA
PARA A DIREITA E PARA BAIXO.
 TRANSPORTE DO CO2 SANGUE:
a) EM CONDIÇÕES NORMAIS SÃO TRANSPORTADOS CERCA DE 4ML DE DIÓXIDO DE
CARBONO DOS TECIDOS PARA OS PULMOES.
b) 7% NA FORMA DISSOLVIDA.
c) 15 - 25% = COMBINAÇÃO COM A HEMOGLOBINA E PROTEÍNAS PLASMÁTICAS.
d) 70% ÍON BICARBONATO.
 EFEITO HALDENE: MAIS IMPORTANTE PARA O TRANSPORTE DO CO2 DO QUE O
EFEITO BOHR PARA O TRANSPORTE DO O2.
a) O2 –HB: ÁCIDO FORTE QUE DESLOCA O CO2 DO SANGUE DE DUAS MANEIRAS:
1- HB ÁCIDA TEM MENOS TENDÊNCIA DE SE COMBINAR COM CO 2 PARA FORMAR A
CARBAMINOEMOGLOBINA, DESLOCANDO GRANDE PARTE DO CO2 NA FORMA DE
CARBAMINA.
2- LIBERAÇÃO DE EXCESSO DE ÍONS H+ QUE LIGAM -SE O HCO3- QUE DISSOCIA-SE
EM H2O E CO2 QUE É LIBERADO PARA OS ALVÉOLOS.
b) NOS CAPILARES TECIDUAIS: A REMOÇÃO DO O2 AUMENTA A CAPTAÇÃO DO CO2.
c) NOS ALVÉOLOS: A CAPTAÇÃO DE O2 AUMENTA A REMOÇÃO DO CO2.

33) REGULAÇÃO DA RESPIRAÇÃO: PELOS CENTROS RESPIRATÓRIOS (PRINCIPAL

GÁS ESTIMULANTE DESSES CENTROS É O CO2 E NÃO O O2).
 GRUPO RESPIRATÓRIO DORSAL: REGIÃO DORSAL DO BULBO (INSPIRAÇÃO).
TODA A EXTENSÃO DO BULBO, TODOS OS NEURÔNIOS LOCALIZADOS NO NÚCLEO
DO FEIXE SOLITÁRIO. TERMINAÇÃO DO NERVO VAGO E NERVO
GLOSSOFARÍNGEO. GERAÇÃO DO RITMO BÁSICO DA RESPIRAÇÃO. SINAL
INSPIRATÓRIO EM RAMPA.
 GRUPO RESPIRATÓRIO VENTRAL: REGIÃO VENTRAL DO BULBO (INSPIRAÇÃO E
EXPIRAÇÃO). INATIVOS DURANTE A RESPIRAÇÃO TRANQUILA E NORMAL, NÃO
TEM EFEITO IMPORTANTE SOBRE O CONTROLE. ÁREA QUE CONTRIBUI PARA O
IMPULSO RESPIRATÓRIO.
 CENTRO PNEUMOTÁXICO: DORSAL E SUPERIOR DA PONTE (CONTROLE DA
FREQUÊNCIA E PADRÃO). TRANSMITE IMPULSOS CONTÍNUOS PARA A ÁREA
INSPIRATÓRIA. EFEITO É CONTROLE SOBRE O PONTO DE INTERRUPÇÃO DA
RAMPA. CONTROLA A FASE DE ENCHIMENTO PULMONAR. LIMITA A INSPIRAÇÃO.
COMO EFEITO SECUNDÁRIO CONTROLA A FREQUÊNCIA DA RESPIRAÇÃO.
 REFLEXO DE HERING BREUER: QUANDO O VOLUME PULMONAR ULTRAPASSA
1,5L OCORRE ESTIRAMENTO DE TERMINAÇÕES NERVOSAS LOCALIZADAS
PRINCIPALMENTE NOS BRÔNQUIOS E BRONQUÍOLOS QUE TRANSMITEM SINAIS
PELO VAGO PARA O GRUPO RESPIRATÓRIO DORSAL PARA INTERROMPER A
RAMPA. LIMITA O VOLUME DE AR QUE É INSPIRADO. REFLEXO DE DEFESA
 CONTROLE QUÍMICO DA RESPIRAÇÃO: CENTRO QUÍMICO PARA CO2 E ÍONS
HIDROGÊNIO. ZONA QUIMIOSSENSÍVEL LOCALIZADA BILATERALMENTE ABAIXO
DA SUPERFÍCIE VENTRAL DO BULBO. MAIS SENSÍVEL AO H+, QUE ACABA SENDO
O QUE A ATIVA, O H+ É O RESULTADO DO AUMENTO CO 2. O H+, PORÉM NÃO
ATRAVESSA A BARREIRA HEMATOENCEFÁLICA.
a) HCO3- + H+ -> H2CO3 -> H20 + CO2 -> CO2 ATRAVESSA A BARREIRA, SE LIGA COM
H2O, FORMA H2CO3 QUE SE DISSOCIA EM H+ E HCO3-, ESSE H+ FAZ A ATIVAÇÃO
DO BULBO. (CO2 ATUA DE FORMA INDIRETA, H+ DE FORMA DIRETA).
b) A RELAÇÃO QUE TEM MAIOR ATIVIDADE PARA PROVOCAR UMA ATIVAÇÃO DO
SISTEMA DE CONTROLE QUÍMICO É A RELAÇÃO DO CO2, E NÃO DO O2.
 SISTEMA DE QUIMIORRECEPTORES PERIFÉRICOS: MAIOR NUMERO
LOCALIZADOS NOS CORPOS CAROTÍDEOS, MAS TAMBÉM NO CORPO AÓRTICO.
a) QUANDO DIMINUI OXIGÊNIO: RECEPTORES PERCEBEM A QUEDA E TRANSMITEM
IMPULSOS PARA ATIVAR O CENTRO RESPIRATÓRIO - > AUMENTO DA ATIVIDADE
RESPIRATÓRIO.
b) QUANDO AUMENTA OXIGÊNIO: NÃO TRANSMITEM IMPULSO PARA QUE NÃO SEJA
ESTIMULADO O CENTRO. -> ATIVIDADE RESPIRATÓRIA DIMINUI. POR ISSO É
IMPORTANTE TER MUITO CUIDADO NA OFERTA DE O2.
c) O MECANISMO DO O2 É MAIS RÁPIDO DO QUE O DO CO2, PORÉM ELE NÃO
CONSEGUE MANTER/SUSTENTAR, LOGO O DO CO2 PASSA A COMANDAR
(CONTROLE VOLUNTÁRIO DA RESPIRAÇÃO).
d) OUTROS FATORES QUE AFETAM A RESPIRAÇÃO:
1- IRRITANTES NAS VIAS ÁREAS: POLUENTES; CRIANÇAS QUE ASPIRAM CORPO
ESTRANHO -> PODE GERAR PNEUMONIA DE REPETIÇÃO.
2- EDEMA CEREBRAL: PODE COMPRIMIR O BULBO, LOGO COMPRIME ESSE CENTRO
DE CONTROLE TENDO RISCO DE CAUSAR UMA DEPRESSÃO DO CENTRO E UMA
PARADA RESPIRATÓRIA.
3- ANESTESIA: DEPRIME O CENTRO.
- RESPIRAÇÃO PERIÓDICA: + COMUM CHEYNE – STOKES (INSUFICIÊNCIA CARDÍACA);
RN (IMATURIDADE DO CR).
- RESPIRA PROFUNDAMENTE (DEPRIME A PCO2) DURANTE BREVE PERÍODO E A
SEGUIR SUPERFICIALMENTE OU NÃO RESPIRA DURANTE OUTRO PERÍODO,
DEPOIS RETORNA A RESPIRAR DE NOVO.