AULA 02 – METABOLISMO DO SÓDIO

PROFESSOR JORGE DIAS DE MATOS

1. INTRODUÇÃO
O Na+ é o maior regulador do VEC porque é o mais importante íon extracelular, sendo que a membrana celular é
impermeável a ele, e somente entra nas células pela bomba de Na+/K+. A concentração usual de Na+ extracelular é de
140 mEq/L, e o Na+ intracelular 10 mEq/L.
 Pode-se reduzir o VEC através da diarreia, vomito, hemorragias, queimaduras, etc. Mas toda perda é
isosmótica, ou seja, quando se perde VEC se perde como um todo, e não altera a osmolaridade
plasmática. Nesses casos, inclusive pode haver a primazia da manutenção da volemia sobre a
osmorregulação – ou seja, quando há muita perda de VEC, o organismo tenta compensar através da
reabsorção contínua de água, o que gera uma hipotonicidade. Por isso, grave = “a regulação de
VOLUME tem preferencia sobre a osmorregulação”.
 Pode-se aumentar o VEC pela maior ingesta de Na+, infusão de SF, transfusão, etc.  A regulação
do VEC depende principalmente da excreção renal de Na+.

Não confundir:
Os estados de hipo/hipernatremia não refletem na verdade a perda/ganho de Na+ pelo organismo, mas de alterações de
volemia, porque alterações no Na+ vem acompanhada de variações de H2O pela ação do ADH e da sede, ou seja, o
mesmo sistema que controla o VEC controla também o balanço de sódio. Por isso, “perda/ganho de Na+” quase sempre
significa perda/ganho de Na+ e H2O, caracterizando a hipo/hipervolemia. Por isso, os distúrbios do Na+ como a
hipo/hipernatremia nascem de um distúrbio de H2O, em que na hiponatremia há excesso de H2O em relação ao Na+
corporal, e na hipernatremia há déficit de H2O em relação ao Na+.

2. BALANÇO DO NA+
A ingesta média de cloreto de Na+ é de 7g/dia, e que para manter o equilíbrio osmótico e osmolaridade plasmática,
deve ter a mesma quantidade excretada via urina, fezes e/ou suor, sendo a excreção renal a principal.

EXCREÇÃO RENAL DE NA+

Geralmente, todo Na+ é filtrado no glomérulo, sendo aproximadamente 65% reabsorvido TCP, 25% no Henle (sendo
10% no descendente e 15 no ascendente), 5% no TCD e 4% no ducto coletor (“néfron distal” – que é quem faz a
regulação final de maior/menor reabsorção de Na+), resultando em uma excreção diária média de 0,5%.

TCP = o Na+ é reabsorvido via co-transporte com H+, HCO3-, glicose e aminoácidos (porção inicial) e Cl- (porção
distal). Uma vez dentro da célula, é carreado para o interstício medular pela ação da bomba Na+/K+.
Henle descendente fino = baixa permeabilidade ao Na+, que não é reabsorvido.
Henle ascendente fino = alta permeabilidade ao Na+, é reabsorvido de forma passiva.
Henle ascendente grosso (Segmento Diluidor) = Na+ é reabsorvido via co-transporte com K+ e Cl- (local de ação dos
diuréticos de alça).
TCD = Na+ é reabsorvido via transporte eletroneutro, de forma passiva.
Nefron Distal = Na+ é reabsorvido na célula principal através de um canal seletivo (local de ação da Amilorida).

3. REGULAÇÃO DA EXCREÇÃO DE NA+

3.1 VOLUME EXTRACELULAR (VEC)
A regulação da excreção renal de Na+ varia proporcionalmente com o VEC , através da TFG e da reabsorção
tubular de Na+ (sendo esta a principal resposta à variação do VEC). A TFG não é um ponto crítico de controle da
excreção de sódio porque o próprio rim possui mecanismos de ajuste (Autorregulação Renal) para manter a TFG em
níveis aproximadamente constantes, mesmo com variações de perfusão renal, por mecanismos miogênicos e ativação
simpática.

Em uma pessoa normal, o VEC e o balanço de Na+ variam dentro de limites estreitos, mesmo com grandes variações
na ingesta e excreção de água e sal. Assim, qualquer distúrbio que reduza a VEC é acompanhando de menor excreção
de Na+, bem como aumento da VEC gera maior excreção de Na+.

Para que a regulação seja feita, o organismo possui receptores/sensores, que são os receptores de volume (que
“sentem” distensão - baroreceptores) no seio carotídeo, arco aórtico, A. aferente glomerular e células da mácula densa.
A partir deles, há repasse da informação para o SNC, que ativa efetores para regular a resposta fisiológica, sendo esses
efetores principalmente os hormônios: angiotensina II, catecolaminas, aldosterona e peptídeo natriurético atrial (PNA).
Esses efetores influenciam na hemodinâmica sistêmica de forma compensatória, além de corrigir as alterações pela
excreção urinária de Na+.

O VEC também influencia na liberação de ADH e no aumento da sede em casos graves de queda da VEC, resultando
na retenção hídrica, que reduz a osmolaridade plasmática e consequentemente aumenta o VEC. Lembrando que a
H2O pura é distribuída em 2/3 para dentro da célula e 1/3 para fora, ou seja, aumenta tanto o VIC como o VEC, com o
intuito de manter a perfusão celular. Isso pode inclusive gerar um distúrbio de osmolaridade e/ou do pH para
manutenção do VEC.

Laboratorialmente, o Na+ urinário é o melhor marcador laboratorial do VEC, sendo o Na+u < 10 mEq/L um indicativo
de VEC reduzido (exceto nos casos de uso de diuréticos, doença renal isquêmica/glomerular, insuficiência supra-renal,
nefrite perdedora de sal, etc.). Na+u > 20 é considerado VEC normal ou aumentado – mas isso é pouco significante na
prática, porque os sinais clínicos de VEC reduzido são mais que suficientes para identificar o quadro.

3.2 HORMÔNIOS E SNSIMPÁTICO

Portanto, além da VEC, a reabsorção tubular de Na+ depende também da ação hormonal e do SNSimpático:
- No TCP = Angiotensina II e Catecolaminas (60-65% da reabsorção total).
- No Néfron distal = Aldosterona e PNA (regulação final).
Angiotensina II: produzida quando a renina é liberada pelo aparelho justaglomerular, integra o SRAA. Quando há
queda do volume circulante efetivo (VCE) há estímulo para liberação de renina, ativando a cascata, que culmina na
síntese de aldosterona. O principal efeito renal da Angio II é aumentar a reabsorção de NaHCO3- no TCP, além do
potente efeito vasoconstritor seletivo sobre as arteríolas eferentes (aumenta a fração de filtração, aumentando a
reabsorção no TCP por fatores mecânicos/físicos).

Aldosterona: produzida pela zona glomerulosa das adrenais por estímulo da angiotensina II (entre outros), atua no
núcleo das células renais induzindo a síntese de canais de Na+, que se inserem na membrana apical. Por isso, aumenta
a reabsorção de Na+ e excreção de K+ no TCD e Ducto Coletor.

PNA: produzido nos miócitos atriais em resposta ao estiramento dos átrios (sugerindo aumento do VEC), provoca
redução da PAM, aumento da TFG (vasodilatador renal seletivo) e aumento da excreção de Na+ e K+. Diferente da
Angio II e da Aldosterona (que diminuem a excreção de Na+), a PNA aumenta a excreção de Na+ por diversos
mecanismos, sendo o principal a redução da reabsorção no Néfron distal via síntese de GMPc (que inibe vias
intracelulares de síntese de canais de Na+). Outros efeitos incluem:
 Inibe os efeitos da Angio II nas células mensagiais;
 Aumenta o fluxo sanguíneo na vasa recta (aumentando o efeito de “lavagem” dos solutos);  Inibe a secreção
de renina;
 Inibe a ação do SNSimpático sobre os rins;

Resumindo = o PNA e o SRAA tem efeitos opostos no controle do Na+. O PNA aumenta a excreção de Na+ e causa
vasodilatação sistêmica quando o VEC está expandido; já o SRRA estimula a retenção de Na+ e causa vasoconstrição
sistêmica em situações de depleção do VEC.

RESUMO GERAL:
Obs.: os distúrbios do metabolismo do Na+ (hipo e hipernatremia) serão estudados na aula 5 e 6, junto com o
metabolismo da H2O!