Prof. José Guilherme R.

Marcondes
jose.marcondes@unifil.br
2018
Introdução

 Afecção comum em potros e bezerros de

qualquer idade
 Fatores importantes a serem considerados:
 Transferência de imunidade passiva
 Nutrição
 Ambiente (exposição a patógenos)
 Estado sanitários das vacas e éguas
 Diagnóstico etiológico definitivo
 • + importante causa de
Etiologia septicemia
Bezerros e Potros • Não é causa primária
comum
• Frequentemente isolado
 Bactérias em indivíduos hígidos

• ETEC (E. coli enterotoxigênica)

• Clostridium perfringens – A e C • Não é causa primária

importante
• Clostridium difficile • Síndrome intestinal:
colite ulcerativa
• Rhodococcus equi • Comum encontrar nas
fezes de assintomáticos
• Salmonella
 • Cólica, desidratação
rápida, diarreia
Etiologia hemorrágica
Bezerros e Potros • Potros de até 10 dias
(36h de vida)
• Morte rápida
 Bactérias • Enterotoxinas
• Casos esporádicos ou
• ETEC (E. coli enterotoxigênica) surtos

• Clostridium perfringens – A e C
• Mortalidade levemente
• Clostridium difficile
menor que “C”
• Maior chance de
• Rhodococcus equi resposta ao tto
• Clínica pode ser • Diarreia com ou sem
• Salmonella idêntica à do C. sangue
perfringens
Etiologia
Bezerros e Potros
• Fatores de risco: parto
 Bactérias em local sujo e dieta
pré-natal rica em grãos
• ETEC (E. coli enterotoxigênica) • Hematologia:
inicialmente leucopenia
• Clostridium perfringens – A e C (neutro- e linfopenia) e
leucocitose nos crônicos
• Clostridium difficile • Diag. Definitivo: clínica
+ detecção das toxinas;
• Rhodococcus equi gram+ nas fezes
aumenta a suspeita
• Salmonella
Etiologia
Bezerros e Potros

 Bactérias
• ETEC (E. coli enterotoxigênica)

• Clostridium perfringens – A e C • Alta mortalidade

• Casos isolados ou surtos
• Clostridium difficile • SC pode iniciar com 24h
de vida, mas é incomum
• Rhodococcus equi • ≠ de adultos,
bacteremia é comum 
• Salmonella complicações
Etiologia
Bezerros e Potros • Causa mais comum em potros (>60d)
• Transmissão direta ou indireta; PI de
48h
 Vírus • Replicação no intestino  invasão da
parede e morte das células das
• Rotavírus vilosidades
• ↓ absorção e produção lactase
• Coronavírus • Proliferação células da cripta
• Enterotoxina  NSP-4  inibidor do
• BVD cotransporte Na-glicose  maior
secreção de cloreto
• Diarreia aquosa, mas não fétida
• Eliminação viral: 10d após SC cessarem
• Diagnóstico: clínica + detecção vírus
nas fezes
Etiologia
Bezerros e Potros • Incomum, embora grave
• Hiperplasia das células da cripta
• Altas concentrações em potros hígidos e
 Vírus diarreicos
• Eliminação viral maior nos estágios
• Rotavírus iniciais

• Coronavírus
• Não é uma causa frequente
• BVD • Pode causar diarreia (enterite necrótica)
e trombocitopenia
• Ac colostrais geralmente protegem
• FTIP ou mutação viral no indivíduo PI
Etiologia
Bezerros e Potros • Parasita comum de potros
(assintomáticos)
 Parasitas
• Strongyloides • + importante em bezerros
• Infecção via fecal-oral
• Diagnóstico: microscopia das
• Cryptosporidium parvum
fezes (Ziehl-Neelsen 
oocistos)
• Giardia • Geralmente é autolimitante

• É comum infecção concomitante ao C. parvum

• Diagnóstico: parasitas nas fezes
• Tratamento específico: metronidazol
Etiologia
Bezerros e Potros

 Nutricional
• Maior ingestão de leite

• Superalimentação de órfãos ou doentes

↓ capacidade de digestão e absorção  leite no cólon 

fermentação  açúcares e ácidos osmoticamente ativos

• Substitutos do leite
Etiologia
Animais adultos

 Equinos
• Bactérias: Salmonella, Clostridium

• Parasitas: Helmintos

• Nutricionais: mudança súbita, superalimentação, sablose

• Tóxicas: AINES (fenilbutazona)

• Sistêmicas: Endotoxemia, Peritonite, IR, IC, IH

Etiologia
Animais adultos

 Ruminantes
• Bactérias: Salmonella, Clostridium, Tuberculose
• Vírus: BVD, Coronavírus, Febre Catarral Maligna
• Parasitas: Estrongiloides, Cripto, Eimeria, Outros helmintos
• Indigestão: Indig. Simples, ALRA, DAE, Sablose
• Sistêmicas: Endotoxemia, Peritonite, IR, IC, IH
• Nutricional: deficiência de Co e Cu
 Mecanismos causadores de Diarreia

Má digestão/
tempo de Má absorção
trânsito

Motilidade
intestinal Hipersecreção
anormal

pressão
osmolaridade
hidrostática Transudação/ Sobrecarga na luz
para a luz Exsudação osmótica
 Absorção e Secreção Intestinais

Na+
HCO3- K+
Luz Cl-
H2O

LEC

*Fisiológico
Patogenia - Hipersecreção

Fisiológico

*Fezes claras, muito liquefeitas, sem odor fétido

 Hipersecreção intestinal

Luz
Na+
HCO3- K+
Cl-
H2O

LEC
Patogenia –
Má digestão/absorção

Fisiológico

*Se a lesão não for tão profunda, a cor também é clara

 Patogenia - Exsudação

Fisiológico

*Fezes de odor fétido; fragmentos de mucosa, fibrina; varia de cor e consistência

Diarreia em
Bezerros
Neonatos
Escore de fezes

(GOMES; MARTIN, 2017)

Escore de fezes

(GOMES; MARTIN, 2017)

Agentes etiológicos primários
AGENTE IDADE
Rotavírus 1 a 7 dias
Escherichia coli 2 a 6 dias
Coronavírus 7 a 21 dias
Cryptosporidium 7 a 30 dias
Salmonella > 8 dias
Eimeria > 15 dias
Strongyloides > 15 dias
Alterações dietéticas várias
Fatores predisponentes

 Transferência de Imunidade Passiva

 Manejo intensivo e superlotação

 Condições sanitárias

 Dieta

 Cuidados do tratador
(Revista Leite Integral)
Graus de Desidratação

Inaparente até 5% PV

Leve 5 a 8% PV

Moderada 8 a 10% PV

Grave 10 a 12% PV

Choque hipovolêmico até 15% PV

Grau de Comportamento Postura Enoftalmia Turgor da
desidratação pele
<5% Alerta Estação ausente < 1 seg
5-8% (leve) Apático Estação 2-4 mm 1-2 seg
8-10% (moderado) Depressão Decúbito esternal 4-6 mm 2-5 seg
10-12% (grave) Comatoso Decúbito lateral 6-8 mm 5-10 seg
>12% Choque Decúbito lateral 8-12 mm > 10 seg

Adaptado de SMITH G.W. - Vet Clin

Food Anim 25 (2009) 55–72
Grau de Comportamento Postura Enoftalmia Turgor da
desidratação pele
<5% Alerta Estação ausente < 1 seg
5-8% (leve) Apático Estação 2-4 mm 1-2 seg
8-10% (moderado) Depressão Decúbito esternal 4-6 mm 2-5 seg
10-12% (grave) Comatoso Decúbito lateral 6-8 mm 5-10 seg
>12% Choque Decúbito lateral 8-12 mm > 10 seg

Adaptado de SMITH G.W. - Vet Clin Food Anim 25 (2009) 55–72

Grau de desidratação Comportamento Postura Enoftalmia Turgor da
pele
<5% Alerta Estação ausente < 1 seg
5-8% (leve) Apático Estação 2-4 mm 1-2 seg
8-10% (moderado) Depressão Decúbito esternal 4-6 mm 2-5 seg
10-12% (grave) Comatoso Decúbito lateral 6-8 mm 5-10 seg
>12% Choque Decúbito lateral 8-12 mm > 10 seg
Adaptado de SMITH G.W. - Vet Clin Food Anim 25 (2009) 55–72
Grau de Comportamento Postura Enoftalmia Turgor da
desidratação pele
<5% Alerta Estação ausente < 1 seg
5-8% (leve) Apático Estação 2-4 mm 1-2 seg
8-10% (moderado) Depressão Decúbito esternal 4-6 mm 2-5 seg
10-12% (grave) Comatoso Decúbito lateral 6-8 mm 5-10 seg
>12% Choque Decúbito lateral 8-12 mm > 10 seg

Adaptado de SMITH G.W. - Vet Clin Food Anim 25 (2009) 55–72

Grau de Comportamento Postura Enoftalmia Turgor da
desidratação pele
<5% Alerta Estação ausente < 1 seg
5-8% (leve) Apático Estação 2-4 mm 1-2 seg
8-10% (moderado) Depressão Decúbito esternal 4-6 mm 2-5 seg
10-12% (grave) Comatoso Decúbito lateral 6-8 mm 5-10 seg
>12% Choque Decúbito lateral 8-12 mm > 10 seg

Adaptado de SMITH G.W. - Vet Clin Food Anim 25 (2009) 55–72

 Desequilíbrios metabólicos

Enterite, obstruções intestinais

distais (jejuno/íleo) e íleo
adinâmico

Hipersecreção, sequestro -Acidose

ou eliminação de HCO3-, metabólica
Na+ e K+ -Hiponatremia
reabsorção intestinal -Hipopotassemia
 Acidose metabólica
Sequestro TGI ou
perda (diarreia)

Desidratação Hipovolemia
moderada a grave
Hipoperfusão tecidual

Hipóxia tecidual

Glicólise anaeróbica
(hiperlactatemia)
Lactato L

Acidose Metabólica
 Acidose metabólica
Sequestro TGI ou Endotoxemia
perda (diarreia)
permeabilidade
Desidratação Hipovolemia vascular
moderada a grave
Hipoperfusão tecidual Estase venosa
(vasodilat. periférica)
Hipóxia tecidual

Glicólise anaeróbica
(hiperlactatemia)
Lactato L

Acidose Metabólica
 Acidose metabólica
Sequestro TGI ou Endotoxemia
perda (diarreia)
permeabilidade
Desidratação Hipovolemia vascular
moderada a grave
Hipoperfusão tecidual Estase venosa
(vasodilat. periférica)
Hipóxia tecidual
Oligúria e filtração
glomerular: Glicólise anaeróbica
incapacidade de (hiperlactatemia)
corrigir a acidose Lactato L

Acidose Metabólica
Acidose metabólica
Má digestão/Má absorção

Permanência de substrato
na luz intestinal (CHO’s)

Fermentação bacteriana no IG

Ácido láctico L e D na
osmolaridade
luz intestinal

Absorção de ácido láctico

(hiperlactatemia)
Lactato D

Acidose Metabólica
Gasometria

 Quantificação do grau de acidose e dos

desequilíbrios eletrolíticos

- +
 pH  HCO3  Na
+
 pCO2  TCO2 K
-
 pO2  BE  Cl
Estimativa do grau de acidose
Estimativa do grau de acidose
Estimativa do grau de acidose

BE = (pH urina – 6,08761) / 0,048689

Tratamento

Objetivos:

Reposição de fluidos e eletrólitos

Correção da acidose metabólica

Antimicrobianos

Restrição alimentar
Fluidoterapia

Quanto
usar?
Fluidoterapia

 Volume de reposição:

Volume (L) = grau de desidratação (%) x PV (kg)/100

*Taxa: 10 a 20 mL/kg/h
40 mL/kg/h no choque hipovolêmico
Fluidoterapia

 Volume de manutenção (24h):

Volume (L) = 150 mL/kg PV/dia

100 mL/kg/dia
50 mL/kg/dia
*Taxa: 2 a 4 mL/kg/h
Fluidoterapia

 Reposição de perdas continuadas (24h):

Volume (L) = ?
Fluidoterapia

 Volume total:

Reposição + Manutenção + Perdas continuadas

Fluidoterapia

Qual a
via?
Fluidoterapia

Via intravenosa:

 obrigatória nas desidratações moderadas

e graves

 preferência para o volume de reposição

 custo e tempo para execução

Fluidoterapia

Via oral:

 possível na ausência de sequestro

gastrointestinal

 trânsito aboral normal

 custo reduzido

 preferência para o volume de manutenção

Fluidoterapia

O que
usar?
Fluidoterapia

Soluções parenterais:

 alto custo

 estéreis

 dificuldade e demora na administração

 manutenção do acesso venoso

Fluidoterapia

Cristalóides
 Soluções mais utilizadas
 Atravessam a membrana vascular: FIC e
FEC
 Correção dos desequilíbrios hídricos,
eletrolíticos e ácido base
 Ex: Sol. Fisiológica (NaCl- 0,9%), Sol.
Ringer Lactato, Sol. Glicosada
Fluidoterapia

Coloides
 alto peso molecular
 expansores do VP
 menores volumes/maior custo
 Correção simultânea dos desequilíbrios
 Ex: albumina, dextrano, hidroxietilamido
 Fluidoterapia
 Composição iônica (mEq/L) e osmolaridade (mOsm/L) das
soluções cristaloides comerciais (linha humana)
Solução Na K Cl Ca Base Osm
NaCl 0,9% 154 0 154 0 0 308
Ringer 147 4 156 5 0 309
Ringer Lactato 130 4 109 3 28 274
Glicose 5% 0 0 0 0 0 253
Glicose 5% + NaCl 0,9% 154 0 154 0 0 561
NaHCO3 5% 595 0 0 0 595 1190
NaHCO3 1,3%* 156 0 0 0 156 312
Plasma equino 136-145 2,8-4,7 98-108 5,5-6,5 24-30 270-300
*250mL NaHCO3 5% diluídos em 700mL de água destilada
*150mL NaHCO3 8,4% (15 ampolas) diluídos em 850mL de água destilada
Fluidoterapia

Soluções orais/enterais:

 baixo custo

 facilidade e rapidez na administração

 não estéreis

 reservatório
 Fluidoterapia

Soluções orais/enterais:

 Sonda nasogástrica de pequeno calibre 

permite alimentação e movimentação.

distensão do rúmen

*contínua

 Sonda orogástrica - *bolus

 Fluidoterapia
Composição da solução eletrolítica para
hidratação oral de bezerros

* pode ser substituído por acetato de sódio anidro

Fluidoterapia

Como
corrigir a
acidose?
 Fluidoterapia

 CO2 + H2O H2CO3 HCO3- + H+

Déficit de HCO3- (mEq) = BD (mEq/L) x PV (kg) x 0,5*

*ou 0,3

 Solução de NaHCO3 1,3% (156 mEq/L HCO3)

 Opções comerciais:
Solução NaHCO3 5% (frasco 250mL)
Solução NaHCO3 8,4% (ampola 10mL)
Solução NaHCO3 6% (frasco 500mL)
Fluidoterapia

Bicarbonato
 HCO3- + H+ H2CO3 CO2 + H2O

Lactato
 lactato- piruvato + 2H+ + 6H2O glicose
 lactato- + 2H+ + 6O2 6 CO2 + 6H2O

*Acetato, citrato e gluconato

 Fluidoterapia

 CO2 + H2O H2CO3 HCO3- + H+

Déficit de HCO3- (mEq) = BD (mEq/L) x PV (kg) x 0,5*

*ou 0,3

 Solução de NaHCO3 1,3% (156 mEq/L HCO3-)

1L corrige 5mEq de BD para cada 50 kg PV

Fluidoterapia
Fluidoterapia
Fluidoterapia

 Ex: Bezerro diarreico, 50kg, desidratação

grave (12%)
 V. Reposição: 6L (infusão IV)
-2L Solução NaHCO3 1,3%
-4L Solução RL
 V. Manutenção: 7,5L (oral)
-4L leite (1L/vez)
-4L solução eletrolítica oral (2L/vez)
Fluidoterapia

Hipoproteinemia
 Solução cristaloide é ineficaz
 Opções:
coloides
plasma
sangue total
Terapia Antimicrobiana

Critérios indicativos:
Sangue
Fibrina
 Característica das fezes Mau odor
Cor escura
 Hipertermia

 Apatia/Depressão
Terapia Antimicrobiana

Princípios ativos:

Sulfa/Trimetoprima 15-30mg/kg, SID ou BID

Enrofloxacina 2,5-5mg/kg, SID (rum)
5mg/kg, BID (eq)
Florfenicol 20mg/kg, cada 48h
Ceftiofur sódico 1-2mg/kg, SID (rum)
2-5mg/kg, SID ou BID (eq)
10mg/kg, QID (potro)
Exclusivamente via parenteral
Restrição alimentar (leite)

1° dia:

 reduzir o volume de leite pela metade (5%PV)

 fornecer parceladamente (3-4 vezes ao dia)

 solução eletrolítica oral 5%PV + restante do

volume de manutenção
Restrição alimentar (leite)

2° dia:

 aumentar o volume de leite para 7% PV

 fornecer parceladamente (3-4 vezes ao dia)

 solução eletrolítica oral 3%PV + restante do

volume da manutenção
Restrição alimentar (leite)

3° dia:

 fornecer o volume total de leite (10%PV)

 fornecer parceladamente (3-4 vezes ao dia)

 solução eletrolítica oral completando o volume

de manutenção
Restrição alimentar (leite)

4° dia:

 manter o volume total de leite (10%PV)

 fornecer parceladamente (2-3 vezes ao dia)

Tratamento
Outras medidas:
-antihelmínticos: dose padrão
 Antiparasitários -giardíase: albendazol 20mg/kg,
VO, SID, 3 dias
 Reposição de flora microbiana (iogurte e
probióticos)

 Absorventes

 Moduladores da motilidade intestinal 

nunca usar!!!
DIARREIA DO CIO DO POTRO

 Potros com 4 a 14 dias de idade

 Coincide com o primeiro cio da égua

após o parto

 Autolimitante
Diarreia do Cio do Potro

Etiologia incerta:

 Estabelecimento da flora normal do TGI

 Coprofagia

 Início da ingestão de forragem

 mudanças fisiológicas no TGI do potro

Diarreia do Cio do Potro

Sinais clínicos:
 fezes pastosas a líquidas
 fezes amareladas e sem odor fétido
 alerta

 bom apetite
 funções vitais normais
 dermatite com alopecia na região perineal
 remissão em 2-6 dias
Diarreia do Cio do Potro

Tratamento:

 monitorar comportamento, funções

vitais, hidratação e apetite

 óleo mineral na região perineal

DÚVIDAS?