Meningite bacteriana

• Está entre o grupo de

infecções do sistema nervoso
de extrema importância para a
medicina;
- Meningite bacteriana aguda;
- Meningite viral;
- Encefalite;
- Abscesso cerebral.

• Assim como as outras

doenças do grupo, pode
apresentar pródromo
inespecífico com febre e
cefaleia, não sendo
considerados fatores de
gravidade até que surjam:
- Alterações de consciência;
- Sinais neurológicos focais;
- Crises convulsivas.

• Primeira coisa a se fazer →

identificar o local que a
infecção acomete:
- Meningite → espaço
subaracnóideo;
- Encefalite → lesão direta do
tecido encefálico por infecção
bacteriana ou viral;
- Abscesso → infecções focais
que envolvem o tecido
encefálico.

Definição
• Infecção purulenta aguda da aracnóide, pia-máter e
líquido cefalorraquidiano, se estendendo em direção ao
espaço subaracnóideo do cérebro e medula espinhal.
• Associada à reação inflamatória no SNC, resultando
em:
- Diminuição do nível de consciência;
- Crises convulsivas;
- Aumento da pressão intracraniana (PIC);
- Acidente vascular encefalico (AVE).

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 Epidemiologia
• É a forma mais comum de infecção
supurativa do SNC;
• Microrganismos causadores mais
frequentes:
- Streptooccus pneumoniae → 50%
- Neisseria meningitidis → 25%
- Estreptococos do grupo B
(agalactie)→ 15%
- Listeria monocytogenes → 10%.
• H. influenzae → afeta principalmente
crianças;
• S. pneumoniae → afeta adultos,
especialmente após os 50 anos e com
condições de comorbidade.
• Fatores predisponentes →
- Otite média aguda (com ou sem
mastoidite);
- Pneumonia (15% dos pacientes com
meningite pneumocócica);
- Sinusite pneumocócica;
Mais suscetíveis
• Crianças (1 mês a 5 anos) → 90% dos
casos.
• Idosos > 60 anos.
• Brasil →
- Incidência: 1,4 caso/100 mil
habitantes/ano
- Letalidade: 22%
• Período de incubação →2-10 dias (em
média 3-4).
Etiologia
• Etiologia depende da idade, estado imune
e epidemiologia.
• Apesar da variedade de agentes, os
quadros clínicos são semelhantes.
• RN até 3 meses → S. agalactiae,
Listeria monocytogenes e bactérias Gram-
negativas entéricas.
- Aquisição pode ocorrer no momento
do parto devido à colonização da
mucosa vaginal.
• 3 meses aos 18 anos → Neisseria
meningitidis (meningococo),
Streptococcus pneumoniae (pneumococo)
e Haemophilus influenza tipo b (Hib).
• 18 aos 50 anos → pneumococo,
meningococo, e Hib (na ordem).
• > 50 anos → pneumococo, Listeria e
bacilos Gram-negativos entéricos (na
ordem).
Streptococcus pneumoniae
• Causa mais comum de meningite em
adultos com menos de 20 anos;
- Responsável por quase 50% dos
casos notificados por ano.
• Casos clínicos de maior gravidade.
- Deixando mais sequelas.
- Letalidade → 15 a 30%.
• Alguns dos fatores que elevam o risco na
meningite pneumocócica:
- Pneumonia pneumocócica
(25%);
- Rinossinusite ou otite média
pneumocócica aguda ou crônica;
- Alcoolismo;
- Diabetes;
- Esplenectomia;
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 - Hipogamaglobulinemia;
- Deficiencia de complemento;
- Traumatismo craniano com fratura
da base do crânio;
- Rinorreia do líquido cerebro
espinhal.
Neisseria Meningitidis
• Diplococos gram-negativos capsulados;
• Em alguns pacientes, o quadro pode ser
fulminante, evoluindo com morte após
horas do início dos sintomas.
• OBS.: pode causar a doença
meningocócica com menigococcemia.
Haemophilus influenzae tipo b
• Letalidade → 5-15%
• Costuma deixar sequelas:
- Surdez neurossensorial

Bacilos gram-negativos
entéricos

• Causam meningite em indivíduos com

doenças crônicas como:
- Diabetes;
- Cirrose;
- Alcoolismo;
- Infecções crônicas do trato urinário.

Streptococcus agalactie
• Raramente deixa sequelas após a
cura.
• Letalidade → 5-15% • Antes descrito como predominantes em
RNs;
• Atualmente existem evidências de
• Incidência diminuiu com a vacinação → de
infecção em pacientes > 50 anos,
11-18 anos;
principalmente com doença adjacente.
- Entretanto, a vacina não possui o
sorogrupo B → responsável por
33% dos casos de doença Listeria monocytogenes
meningocócica.
‣ Polissacarídeo B → fracamente
imunogênico, não pode induzir
resposta protetora com produção
de anticorpos. Imunidade deve ser
desenvolvida naturalmente.

• Infecção inicia com → colonização

nasofaríngea (adesão pelas fímbrias),
que pode determinar:
- Quadro assintomático;
- Doença meningocócica invasiva.

• Após a colonização, a doença invasiva

propriamente dita dependerá de:
- Fatores de virulência da bactéria;
- Sistema imunológico do hospedeiro;
‣ Capacidade de produzir anticorpos
antimeningocócios;
‣ Capacidade de lisar meningococos
pelas vias clássicas e alternativa do
complemento.
• Causa importante na meningite em:
- RN (<1 mês);
- Grávidas → possuem distúrbio em
sua imunidade celular entre 26ª e
30ª semana.
- > 60 anos;

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 - Imunocomprometidos de todas as
idades.
• Infecção adquirida a partir do consumo de
alimentos infectados.
Staphylococcus aereus e
epidermidis
• Causas importantes em procedimentos
neurocirúrgicos invasivos.
• São raros os casos.
• S. aureus → também pode ocasionar
meningite pós punção lombar.
Mycobacterium tuberculosis
• Causa tuberculose;
• Meningite pode surgir como uma
complicação da tuberculose primária →
costuma ocorrer 6 meses após a primo-
infecção.
• Não é transmissível ;
• Caso não tratada, possui evolução da
doença em 3 estágios (diferentes dos
outros quadros de meningite bacteriana):
1. Estágio I: dura 1-2 semanas;
- Sintomas inespecíficos → febre,
mialgia, sonolência, irritabilidade,
cefaleia, anorexia, vômitos, etc.
2. Estágio II:
- Surgimento de evidências de dano
cerebral → paresias, plegias,
estrabismo, ptose palpebral,
irritação meníngea, etc.
3. Estágio III:
- Déficit neuronal focal, rigidez de
nuca, rebaixamento do nível de
consciência.
Fisiopatologia
• Bactérias colonizam a nasofaringe →
adesão às células epiteliais por meio das
fímbrias.
- Dependendo da virulência do agente
e da resposta imune do
hospedeiro, podem atingir a
corrente sanguínea.
‣ O quadro subsequente depende
mais da imunidade do hospedeiro
do que da bactéria em si.
• Atingem a corrente sanguínea através
de 2 mecanismos:
- Vacúolos formados pela membrana
das células;
- Passam entre as junções celulares
apicais das células epiteliais
colunares.
• Na corrente sanguínea, devido à presença
da cápsula polissacarídica, evitam:
- Fagocitose por neutrófilos;
- Atividade bactericida por partículas
do complemento.
• A partir do sangue, atingem o plexo
coróide intraventricular → infectando
células endoteliais do plexo e atingindo o
líquido cerebroespinhal.
• O líquido cerebroespinhal (LCS)
naturalmente possui poucos leucócitos,
proteínas do complemento e
imunoglobulinas → baixa resposta
imune → facilidade de multiplicação
bacteriana.
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 - A escassez de proteínas do
complemento e Igs impede
opsonização das bactérias pelos
neutrófilos.
- Além disso, por ser líquido, o LCS
não proporciona um meio favorável
à fagocitose.
Indução da resposta inflamatória
• Lise das bactérias → liberação de
componentes da parede celular →
resposta inflamatória + formação de
exsudato purulento no espaço
subaracnóideo.
- Lipopolissacarídeo (LPS) → gram-
negativas;
- Ácido teicoico e peptidoglicanos →
Gram-positivas.
• Componentes liberados → indução da
produção de citocinas pela micróglia,
astrócitos, monócitos, células endoteliais
e leucócitos.
- IL-1beta;
- TNF-alfa.
• Essas citocinas estimulam outras células
imunes a produzir uma variedade de
citocinas pró-inflamatórias.
• Componentes da bactéria e citocinas →
induzem produção de:
- Aminoácidos excitatórios;
- EROs e nitrogênio;
‣ Todas essas substâncias podem
levar à morte de células
cerebrais → especialmente no giro
dentado do hipocampo.
Consequência da liberação de citocinas
• Aumentam a expressão de selectinas
nas células endoteliais dos capilares
cerebrais e leucócitos → adesão aos
capilares e migração para o LCR.
- Aumenta a permeabilidade dos
vasos sanguíneos → aparecimento
de edema vasogênico (1) →
extravasamento de proteínas
plasmáticas para o LCR →
exsudato.
• Com as proteínas plasmáticas, o
exsudato inflamatório é intensificado.
• Esse exsudato subaracnóideo obstrui o
fluxo de LCR através do sistema
ventricular.
- Diminuindo a capacidade reabsorvia
das granulações aracnóides dos
seios durais, ocasionando:
‣ Hidrocefalia obstrutiva e
comunicante;
‣ Edema intersticial (2)
concomitante.
• Além disso, pode provocar o
estreitamento de grandes artérias na
base do encéfalo devido à extensão do
exsudato.
• Desgranulação de neutrófilos → liberação
de metabólitos tóxicos → contribui para
o edema citotóxico (3) → lesão e morte
celular.
- Esse edema é ocasionado pela
isquemia do SNC.
• A infiltração de células na parede arterial
é acompanhada de espessamento da
camada íntima (vasculite).
- Pode favorecer a disseminação do
processo infeccioso para o encéfalo
→ aparecimento de abscessos
cerebrais.
• Além disso, a perda da autorregulação
vascular causada pelas citocinas
contribui para que em quadros de
hipotensão (sobretudo da
meningocócica) → leve ao hipofluxo
cerebral → alterações isquêmicas.
• Vasculite + estreitamento de artérias
devido à extensão do exsudato →
- Isquemia (sobretudo menigocócica);
- Infarto;
- Obstrução de ramos da artéria
cerebral media por trombose;
- Trombose dos principais seios
venosos cerebrais;
- Tromboflebite das veias corticais
cerebrais.
• Edema intersticial + vasogênico +
tóxico → elevação da pressão
intracraniana e coma.
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 Manifestações clínicas
• Sinal de Kernig: com o paciente em
decúbito dorsal.
• Pode se apresentar como: - (1 Tenta-se elevar o tronco,
- Doença aguda fulminante que evolui fletindo-o sobre a bacia.
rapidamente em algumas horas; ‣ Ocorre flexão da perna sobre a
- Doença subaguda que piora de coxa, e a coxa sobre a bacia.
forma progressiva ao longo de - (2) Flete-se a coxa sobre o quadril,
vários dias. e o joelho sobre a coxa.
‣ Quando o examinador tenta
• TRÍADE CLÁSSICA (pode não estar estender a perna, o paciente refere
presente): dor.
- Febre;
- Cefaleia;
- Rigidez de nuca.

• Apresentação clássica:
1. Síndrome toxêmica;
2. Síndrome de irritação meníngea;
- Pode estar ausente em até 50 % dos
casos, principalmente em crianças
pequenas e lactentes.

3. Síndrome de hipertensão craniana.

- A presença de 2 delas ao mesmo
tempo é altamente sugestiva de
meningite.
• Sinal de Brudzinski:
SÍNDROME TOXÊMICA - Ao se tentar fletir a cabeça, flexão
involuntária da perna sobre a coxa,
• Febre alta; e da coxa sobre a bacia
• Mal-estar geral;
• Prostração;
• Agitação psicomotora;
• Sinal de Faget: dissociação pulso-
temperatura (“muita febre para pouca
taquicardia”) → relativamente comum.

• Presença de petéquias ou púrpuras →

indício importante para diagnóstico de
infecção meningocócica.
- Presente em 40-50% das
meningites meningocócicas.

SÍNDROME DE IRRITAÇÃO MENÍNGEA

• Rigidez de nuca: • Sinal de desconforto lombar:

- Com o paciente em decúbito dorsal,
tenta-se fletir o pescoço.
- Há dificuldade na manobra devido à
contração reflexa da musculatura
cervical posterior.
- Paciente de decúbito dorsal flexiona
um joelho.
- O examinador coloca sua mão na
região plantar ipsilateral, exercendo
resistência, e pede que o paciente
empurre com força.

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 - Sinal positivo → paciente refere
sensação de choque elétrico na
região lombar.
• Crianças até 9 meses → podem não
apresentar os sinais clássicos de irritação
meningea.
SÍNDROME DA HIPERTENSÃO
CRANIANA
• Convulsões e confusão;
• Aspecto toxêmico;
• Alteração da consciência;
• Bradicardia;
• Hipertensão (indicando aumento da
pressão intracraniana);
• Poucos pacientes apresentam sinal de
Kernig ou Brudzinski.

• Cefaleia holocraniana intensa; Diagnóstico

• Náuseas;
• Vômitos; • Deve ser confirmado por uma punção
• Fotofobia; lombar diagnóstica (raquicentese);
• Confusao mental;
• Crises convulsivas → pode ocorrer como • Na presença de rebaixamento do nível de
apresentação inicial ou durante a consciência, com déficits focais novos e/
evolução da doença (30-40%); ou papiledema → muitos autores indicam
exame de neuroimagem antes da punção.
• Crises focais → advindo de isquemia
arterial ou infarto focal, trombose venosa - Caso essa conduta seja escolhida,
cortical com hemorragia ou edema focal. deve-se administrar a 1ª dose do
antibiótico intravenosa antes do
transporte para radiologia, e após
coleta de hemoculturas.
• Queda do nível de consciência → 75% dos
casos.
• TC de crânio antes da punção:
- Pode variar de letargia a coma.
- Déficitis focais, convulsões;
- Lesões prévias no SNC;
• Crises epilépticas → hiponatremia, anoxia
cerebral.
- Rebaixamento do nível de
consciência;
- Sinais de HIC.
• Hipertensão intracraniana →
complicação esperada.
- 90% → pressão > 180 mmH2O Análise do LCR
- 20 % → pressão > 400 mmH2O
- SINAIS:
‣ Redução do nível de consciência;
‣ Papiledema;
‣ Pupilas dilatadas e pouco reativas;
‣ Paralisia do nervo craniano VI;
‣ Postura de descerebração;
‣ Reflexo de Cushing → bradicardia,
hipertensão arterial e respiração
irregular.

Streptococcus pneumoniae
Meningite pneumocócica

• Cefaleia intensa e generalizada de inço

gradual;
• Febre;
• Náuseas;
• Rigidez de nuca;
• Fotofobia;
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 Streptococcus pneumoniae
Meningite pneumocócica
• Exame do LCR à procura de (se aplica
aos demais agentes):
- Evidência de turvação (na inspeção
visual);
- Níveis elevados de proteínas,
contagem elevada de leucócitos e
redução da concentração de glicose;
- Identificação específica do agente
(cultura, coloração de Gram, teste
de antígeno ou PCR).
- Hemocultura positiva para S.
Pneumoniae + manifestações
clínicas → prova confirmatória.
Neuroimagem
• Em algum momento da evolução, os
métodos de neuroimagem devem ser
solicitados
- Permitem evidenciar com áreas de
edema e/ou isquemia.
• Ressonância nuclear magnética >
tomografia de crânio.
Tratamento
• APLICAÇÃO DA DOSE INICIAL DE
ANTIBIÓTICOS:
- Altera um pouco a sensibilidade de
alguns métodos diagnósticos;
- Porém diminui muito a
morbiletalidade da doença.
• Suspeita de meningite bacteriana +
impossibilidade de realização da punção
lombar →
- Início imediato de
antibioticoterapia empírica.
• O paciente deve ser encaminhado
imediatamente para um serviço para o
diagnóstico e identificação do agente
etiológico.
• Após identificação, deve-se iniciar a
antioticoterapia específica de acordo com
o agente.
Glicocorticoides (GC)
• Uso em todas as formas de meningite →
reduzir a inflamação no SNC e chance de
óbito e sequelas neurológicas.
• Existem evidências de maior efetividade
em infecções por:
- Haemophilus → menor surdez
neurossensorial;
- Pneumococo → menos óbitos.
• Uso deve ser iniciado 15-30 minutos
antes do início da antibioticoterapia;
- O início > 6h após o início da
antibioticoterapia é inútil.
- No máximo, junto com a 1ª dose do
antibiótico.
‣ A morte do microorganismo por
efeito da medicação costuma
agravar mais a inflamação no
espaço subaracnóideo.
• Dexametasona IV - 10 mg 6/6h por 4
dias.
• OBS.: se a dexametasona for utilizada em
meningite por pneumococo resistente à
penicilina → rifampicina deve ser
acescentada, uma vez que os GC
diminuem a penetração da vancomicina
no SNC.
Outras medidas
• Isolamento respiratório por 24h em
meningite por meningococo ou hemófilo;
• Hidratação com solução isomolar →
evitando a hiper-hidratação → agravando
edema cerebral e secreção inapropriada
do hormônio antidiurético (SIADH).
• Elevar a cabeceira da cama;
• Manitol → promove diurese osmótica e
melhora do edema cerebral nos pacientes
com HIC.
- Dose de ataque: 0,5 a 1 g/kg EV
- Manutenção: 0,25 g/kg a cada 4/4h.
• Diazepam para crises convulsivas, e
hidantoína ou fenobarbital para o
controle.
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• Ventilação mecânica → presença de coma
ou arritmias respiratórias.

Evolução e controle

• Melhora da confusão mental → primeiras

6h;
• Febre → primeiras 6-12h;
• Sinais da síndrome de irritação meníngea
→ 3-5 dias.
• Raquicentese → acompanhar evolução.

Profilaxia

Resumo → Drive → Geral → Clínica Médica →

Profilaxia → Profilaxia Meningites

Fontes:
1.Harrison - Medicina Interna;

2.Goldman-Cecil - Medicina;

3.MEDCurso - Infecto - VOL. 3

4.SanarFlix - Meningite
Bacteriana.