Estudo dirigido sistema digestório; renal e nervoso.

1.Defina o que é estomatite. Relacione as causas e mecanismo de formação da estomatite

nos pacientes com insuficiência renal crônica.

Doença ou inflamações da cavidade bucal, que pode ter diversas causas como por exemplo:
doenças virais, neoplasias,

2.Você recebe um cão de 7 meses para atendimento com histórico de melena. Proprietário
relata que os sinais iniciaram após animal ter ingerido parte de um vaso de plástico. Qual sua
abordagem a partir desse histórico? Quais os principais locais do sistema digestório são
suspeitos de estarem acometidos?
Radiografia contrastada, exmes laboratoriais
Trato superior como esôfago, estomago e também o Intestino delgado, pois o sangue foi
digerido.

3.Quais os fatores que predispõe um cão a desenvolver torção gástrica?

4.O que é intussuscepção? Quais os fatores que predispõe a sua formação?

É a invaginação de um seguimento intestinal em outro, qualquer coisa que leva ao aumento do

peristaltismo predispõe a intussepção, o ponto de fixação por neoplasias, corpo estranho,
alguns parasitas formam nódulos que são base para a invaginação do intestino.

5.Um animal com enterite é mais predisposto ao desenvolvimento de choque endotóxico?

Se sim porque?
Sim, pois se a parede do intestino estiver sensível e se romper as bactérias comensais podem
invadir outros órgãos e se proliferar, ao cair na corrente sanguinea causa o choque endotoxico.

6.Diferencie/explique a formação da enterite catarral e da enterite hemorrágica.

7.Quais os achados macroscópicos em um paciente que morreu por clostridiose?

8.Explique a formação da doença do rim polposo.

Através da toxina produzida no intestino pela Clostridiose, cai na corrente sanguinea e afeta o
rim, causa lesão o rim na necrose esta podre e os demais órgãos aparentemente intactos.

9. Cite e explique pelo menos duas causas de congestão hepática. Qual a principal
consequência da congestão hepática grave crônica?

10.Os quadros de leptospirose levam a inúmeros distúrbios orgânicos: explique as alterações

pré-hepaticas, hepáticas e renais que ocorrem nesses casos.

11.Quais as causas de colelitíase?

12.Explique o desenvolvimento da lipidose hepática em um gato com platinossomiase.

13. Quais as principais causas de pancreatite em cães?

14. Quais as principais vias de contaminação para formação dos abcessos hepáticos?

15. Defina cirrose. Quais as manifestações clinicas podem ser observadas em um paciente com
cirrose?

16. Explique a formação da gastrite por helicobacter.

17. explique a origem dos abcesso cerebrais.

18. Explique a formação da hidrocefalia congênita e adquirida.

19. Diferencie os achados macroscópicos do herpesvirus 5 em bovinos do herpesvirus 1 em

equinos.

20. Cite e explique as causas para formação da insuficiência renal aguda.

21. Explique a evolução da insuficiência renal aguda para crônica.

22. Explique a formação dos quadros de nefrose hemoglobinúrica.

23. Explique o desenvolvimento do quadro de osteodistrofia em cães com IRC.

ESTOMATITE
Doença ou inflamação da cavidade bucal, que podem ter diversas causas como neoplasias,
Grande partes dessas estomatites elas tem causas que são macroscopicamente indistintas,
animal apresenta ulceração, mais não sabemos a causa.
Estomatite vesicular, vesícula intactas que se rompem com ulcerações, a maior parte da
evolução é a contaminação bacteriana secundaria.
Estomatites vesiculares são de vírus com predilição para afetar as células da epiderme como
Febre aftosa, doença vesicular dos suínos , exantema vesicular dos suínos.
Neoplasias: papiloma espécie especifico, causa degeneração hidrópica, pois invadem as células
epitelias, lesão no núcleo automaticamente desenvolve a degeneração hidrópica por conta de
diminuição de função gerando a degeneração balonosa onde as células se tornam aumentadas
de volume e chega uma hora que ela rompe. Segundo mecanismo é o vírus que entra na célula
e faz a proliferação nas células. Aspecto macroscópico são aéreas esbranquiçadas.
Autolimitante.
OBSTRUÇOES: favorecem as perfurações
Temos 4 pontos críticos que favorecem a ruptura:

Base da língua
Entrada do tórax – veia artéria, linfoinodo, músculo
Base do coração – coração não se desloca
Entrada da cárdia – não distende ponto mais critico pq é o que menos relaxa.

PERFURAÇÃO:
na regial cervical do esôfago extravasa ar e forma enfisema de subcutâneo (acumulo de gás no
subcutâneo). Se ocorrer dentro da caixa torácica, perde a pressão negativa e faz atelectasia
(incapacidade do pulmão expandir).

ESTENOSE: é a redução da luz

reação por cicatrisação.
Se tiver uma lesão grave com cicatrisação a área de lesão perde a flexibilidade normal,
favorecendo a ruptura.
ESTOMAGO
GASTRITE
É um processo inflamatório da mucosa gástrica com varias causas.
Traumática: pedras, corpo estranho
Lesão mecânica direta, ulceração com hemorragia. Evolução de uma ulcera é perfuração com
peritonite.
Hemorragica: inflamatória infecciosa, septicemia aguda em suínos.
Gastrite enfisematosa ou seja bactéria invade parede estomacal e formam cores na parede.
Medicamentosa: mucosa gástrica dos animais estão preparadas para determinados
hambientes, determinados medicamentos destroem essa barreira de muco, em seguida as
pregas são mortas.
Sinais clínicos: vomito, desidratação.
Macro: hiperemia, hemorrágicas, áreas enegrecidas, ulcerações.

ULCERA: erosão da mucosa

Pode ser secundaria a corpo estranho, ou livremente, solitárias ou múltiplas, agudas (associada
a hemorragia, dependendo do paciente ocorre morte por choque hipovolemico) ou crônicas
(áreas que perdem o epitélio mais tendem a se reorganizar, a fibrosa não causa grandes
danos).
Suinos e equinos tem porção aglandular.
Evolução: sangramento desidratação, perfurações.

DILATAÇÃO VOLVO- GASTRICA: existe uma síndrome

Quando falamos em TORÇÃO, temos estomago torcendo em seu próprio eixo junto com o
baço pois este tem um ligamento inserido junto com o estomago o ligamento gastroexplenico,
Explenomegalia sanguinolonta.
As OBSTRUÇÕES pode ser:

intraluminais – pior prognostico pois impede a condução do bolo fecal com a possibilidade de
evoluções como por exemplo as intessupções e impactações
-impactações
Extralumural – fora da luz se deslocando
Corpo estranho – para chegar ate o intestino ele tem que ter passado pelos pontoios de
restrição do esôfago, pelo estomago sendo o principal ponto a cárdia, o estomago distende
mais a cárdia não, quando chega no intestino a luz é muito mais reduzida compara ao
estomago. Pode se ter problemas para chegar ate o intestino e uma vez que chegue pode ter
problemas como obstrução, perfuração. Normalmente esses pacientes chegam com vomito,
distenção abdominal, diarréia (se tem uma área obstruída o restante do intestilno aumenta o
peristaltismo na tentativa de acelerar essa passagem, pois se estiver comprimindo a parede a
vascularização da parede reduz, se tem a compressão gera necrose, degeneração, vasculite e
peritonite, pois se tem bactéria La dentro e a parede se torna sensível as bactérias invadem e
temos a formação de uma gangrena), se a parede esta integra pode ocorrer o rompimento as
bactérias comensais são inofencivas porem no intestin, com o rompimento devido a gangrena
elas invadem e prolifera.
MACRO: hiperemia, congestão, dilatação, erosões, ulceras e perfurações
Congestão gasosa ocorre pois tem alteração de flora, já que um grupo de bactérias moram La
fisiologicamente, a partir do momento que tem a interrupção do fluxo essas bactérias
invadem.
Pedra faz lesão mecânica, hemorragia, diarréia com sangue.
Gatos pode ter a possibilidade de formar um corpo estranho linear, a cirurgia deve ser aberta
ate localizar o final do corpo estranho. Sempre inspecionar a cavidade oral.

INTUSSUCEPÇÃO
Se uma certa região do intestino esta com obstrução ocorre a diminuição do movimento
peristáltico, a outra parte vai aumentar para tentar compensar e acaba engolindo a parte do
intestino favorecendo a intussepção. Quando temos um corpo estranho chamamos de ponto
de fixação, pois fica firme e mais fácil a alça se soltar.
Qualquer coisa que leva o aumento do peristaltismo leva a intussuscepçao porem o ponto de
fixação como neoplasia, alguns parasitas, corpo estranho formam um nódulo que podem
proporcionar a base para o intestino invaginar para dentro de si mesmo.
Carecteristicas secundarias: qualquer causa de enterite.
Sinais: diarréia, vomito, dor
Micro: edema, congestão, hemorragia

VOLVULOS GASTROINTESTINAL
Rotação do intestino no seu próprio eixo mesenterico
Se houver torção no mesentério que são os ligamentos que sustentam dentro da cavidade,
todos os vasos irão fazer torção. Uma ou duas voltas. Uma vez que torceu causa hipoxia e
isquemia, necrose. Pode matar por peritonite ou choque endotoxico, ruptura intestinal,
gangrena.

INFLAMAÇÕES
Enterite é associada a partir do esxudato, após a classificação.
Enterite catarral não tem agente muito agressivo, lesões mais leves, aumento da produção de
muco, parasitismo.
Enterite fibrinosa é uma lesão um pouco mais grave, pode ser bacteriana.
Enterite hemorrágica: parede edemaciada e vermelha viva, hemorragia
Enterite granulomatosa: geram espeçamento da parede, aspecto ressecado, fungos,
microbacterias, normalmente esses formam tubérculos exemplo: HISTOPLASMOSE
ENTERITE POR PARVAVIRUS CANINO- PARVOVIROSE: a parvo faz dois quadros o gastroenterico
e a miocardite aguda, a miocardite aguda normalmente mata sem muita sintomatologia
porque temos o coração invadido por células de vírus e gera resposta das células inflamatórias,
o coração não consegue bater se estiver cheio de infiltrado inflamatório La dentro, ele entra
em colapso e o animal vem a óbito de maneira abrupta.
O quadro de enterite, o vírus da parvovirose invadem as cripitas intestinais, células da cripitas
que se multiplicam e se repiteliza, o enterócito vive 3 dias devido a função de barreira e
autometabolismo, elas escamam, quando o vírus invadem ele destrói essas células que estão
em multiplicação, se tem destruição dessas células tem lesão na cripta tem extravasamento e
hemorragia. Animais morrem de desidratação, choque hipovolêmico. Alguns casos em que os
animais sobrevivem tem como seqüela a síndrome da má absorção, pois as células que antes
eram 50 agora é 10 e ira diminuir o tamanho das vilosidades , ou seja vai comer a mesma coisa
mais não terá a mesma absorção, tudo depende do tamanho da lesão, se a nutrição desse
animal é ruim a imunidade também é e estão mais predispostos a outras doenças, alimentos
apropriados melhora a absorção.
Corpusculo de inclusão: a maioria das doenças virais podem levar a formação do corpúsculo
de inclusão. Fica no núcleo na microscopia, intracelular basofilico em enterocitos e linfócitos. A
presencia indica o vírus a ausência não significa que não é. Raiva : corpúsculo de negri.

CLOSTRIDIOSE
Clostidio é uma bactéria comensal que vive no intestino devido ao processo de digestão, e ai
temos problemas de enterotoxemia por clostridiose e ela tem uma diversidade muito grande
de apresentação porque os clostridios produzem diferentes tipos de toxinas, normalmente as
sintomatologias desses aniamais são diarréia, torção de cabeça, compressão de cabeça,
diarréia, opistotono. O mais comum é o Perfringers que faz o quadro de Enterite necrótica
hemorragia. Caracteristica particular dessa doença, os animais doentes geralmente é o mais
refugo, nessa doença não é regra porque as causas aqui entra queda ou alteração de
imunidade, troca brusca da alimentação, estação de monta, fatores que façam alterações
bruscas. Ovinos na necrose se houver o quadro clássico de enterite hemorrágica já vai pro lado
da clostridioses, pode também ter desidratação, anorexia, dilatação abdominal, anorexia.
Uma das toxinas afeta muito o rim, produzida no intestino cai na corrente sanguinea e afeta o
rim leva a formação da doença do rim pouposo, ao abrir o animal ele esta em estado de
conservação normal e só o rim esta podre.
A época do ano favorece a clostridiose como em época de chuva temperatura mais alta que
gera calor e umidade, se tem na flora intestinal vai ter no hambiente e o animal acaba fazendo
uma sobrecarga, fator de stress também. Muito comum a enterite hemorrágica não acometer
todo o intestino. Para coleta de material deve ser ate 6 horas após o óbito em dias frios, para
coleta pegar o intestino e amarrar os dois lados para isolar porque precisamos coletar o
material que esta dentro e não podemos mais contaminar, no laboratório coleta o liquido com
agulha.

COLOBACILOSE ENTEROTOXICA
É formada pela E. coli, leitão e bezerros jovens animas de 2 dias a 3 semanas, eles fazem uma
diarréia volumosa, esbranquiçada amarelada, pastosa em grande quantidade, não tem lesão
grave no intestino, só a presença da aderência bacteriana na microscopia fica sobre a
superfície intestinal, faz lesão por conta da toxina que ela produz, quando tem proliferação
com grande quantidade dessa E. coli, elas produzem uma toxina que se chama ANGIOTOXINA,
age em um vaso gerando aumento de permeabilidade por isso a perda de liquido,
macroscopicamente ela gera edema, pálpebra do animal fica com edema de face, inchado,
diagnostico na microscopia.

FIGADO E SISTEMA BILIAR 10-09

CONGESTÃO HEPATICA PASSIVA CRONICA

Aspecto do fígado é de noz-moscada.
Principal causa é a cardiomiopatia de lado direito.
Compressão dos hepatocitos, a taxa de passagem de sangue é mais lenta, quadro de hipoxia
pois falta oxigenação. Comum pacientes cardiopatas avançados ter alteração hepática.
Degeneração hidrópica (falta de oxigênio, hipoxia) no fígado leva a degeneração gordurosa,
pois tem falta de ATP. Essa célula que ta com falta de energia pela entrada da água, quando
chegar a gordura que é oque o fígado metaboliza normalmente ele não vai metabolizar, ele
tenta sobreviver pela falta de oxigênio deixando a gordura. Os pontos de sensibilidade das
células é membrana, núcleo, mitocôndria, ribossomos. Algo que inicia por congestão vinda
inicialmente de um problema no coração, essa congestão fica perpetuante mantendo o
quadro de restrição do oxigênio que leva a diminuição do ATP, essa diminuição leva a
entrada de água, cronicamente vai levar ao acumulo de gordura e morte.
A congestão então é um processo muito comum, o fígado não faz edema porque é um órgão
parenquimatoso, não acumula liquido.
Fisiologicamente temos o processo de hemocaterese (quebra da hemácia, o corpo reaproveita
o necessário), formação do pigmento de bilirrubina que será transportado pela corrente
sanguinea, albumina faz o transporte ate o fígado, chegando no fígado é disponibilizada dentro
do hepatocito, dentro ela é conjulgada junto ao acido glicuronico, e assim tem a formação da
bili para ser excretada via visicula biliar para o intestino esse é o mecanismo fisiológico. Esse
processo vai gerar um dano ou desequilíbrio? Quando houver excesso de quebra de hemácia,
quando o fígado não tiver funcionando e não conseguir metabolizar ou quando tiver um
problema de escoamento, então temos 3 tipos de icterícia que é a pigmentação do tecido,
amarelamento dos tecidos pelo acumulo de bilirrubina.
ICTERICIA
Pré- hepática: hemólise excessiva, fígado ta funcionando normal, mais ta chegando bilirrubina
de mais e a concentração dentro do hepatocito ta muito grande, elas se acumulam e retorna
para a circulação e se distribui para outros tecidos. Fígado não da conta.
Exemplos: leptospirose, babesiose, qualquer causa que leve a quebra de hemácias.
Hepática: lesão hepática, fígado lesionado não consegue gastar energia e o pouco de reserva
que ele tem porque esta tentando se manter vivo. Ocorre o mesmo que na pré hepática.
Exemplo: lesão tóxica, neoplasia, qualquer coisa que gere falha de funcionamento.
Pos-hepatica: obstrução, a obstrução de qualquer ponto nos ductos biliares gera a
incapacidade de escoamento, a causa de obstrução dos ductos são os processos inflamatórios
graves, alem de cálculos.
Colangite é a inflamação dos ductos que levam a bili. Luz reduzida, escoamento reduzido.
Manobra de virchewm:

COLELITÍASE (CALCULOS VESICAIS)