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por esse material.
Nossos nomes são Kaliany Alves (@kaliefisio) e Larissa Nóbrega
(@fisiocomlari) e nós somos graduandas do 5° período (até o momento)
de Fisioterapia pela Universidade Estadual da Paraíba – UEPB.
Somos apaixonadas por Cardio, Pneumo e Terapia Intensiva e por isso
resolvemos disponibilizar esse material pra ajudar você nos estudos e,
quem sabe, influencia-l@ a se tornar amante dessas áreas assim como
nós. HAHAHA ♥
Fizemos essa apostila com todo carinho e esperamos que ajude você nos
seus estudos.
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Ahh, se postar nos stories, nos marca. Vamos amar ver e repostar!

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 Valvopatias
o Manifestações clínicas:
 As valvopatias são as principais causas de  Dispnéia de repouso;
insuficiência cardíaca no idoso;  Sinais de baixo débito cardíaco;
 Seu diagnóstico é baseado principalmente na  Sopro sistólico mitral;
anamnese e exame físico (ausculta cardíaca), Raio-X  B3;
de tórax, ECG e Ecocardiograma;  Congestão pulmonar;
 Anamnese:
o Presença de comorbidades;  Insuficiência mitral crônica:
o Endocardite infecciosa; o Manifestações clínicas:
o Surto reumático  Disfunção ventricular (responsável pelo inicio
 Ausculta: dos sinais e sintomas como dispneia e fadiga);
o Sopros cardíacos (podem ser por valvopatias ou  Fadiga;
doenças congênitas);  Dispnéia;
o Quanto maior o sopro, maior o grau de  Sopro holossistólico mitral;
acometimento do paciente;
 ECG:  Tratamento: geralmente farmacológico para redução
o Presença de arritmias supraventriculares; dos sintomas e, caso necessário, procedimento
o Sobrecargas (atriais e ventriculares); cirúrgico (reconstrução valvar para pacientes acima
 Raio-X de tórax: de 75 anos);
o Alterações na silhueta cardíaca, do tronco, Estenose mitral
aorta e artéria pulmonar;
o Aumento do índice cardiotorácico;  60-70% dos casos em mulheres;
 Área valvar normal: 4-6 cm²;
Insuficiência mitral
 Quanto menor a área valvar, maior a gravidade;
 Também conhecida por prolapso da valva mitral; o Discreta: >1,5
 Regurgitação sanguínea pelo anel mitral para o átrio o Moderada: 1,1 a 1,5;
esquerdo durante a sístole ventricular; o Importante: <1,0
 Mais comum em idosos;  Causa mais frequente é por FR;
 Caracteriza-se por espessamento e dificuldade de
 Possíveis causas: mobilização dos folhetos valvares, levando a
o Endocardite infecciosa (EI); sobrecarga do átrio esquerdo;
o Febre reumática (FR);  Sintomas:
 Na ausculta ouve-se estalidos no momento da sístole o Dispneia;
ou sopro; o Palpitações;
 No Raio-X há aumento da câmara esquerda ou sinal o Arritmias – fibrilação atrial;
de congestão pulmonar; o Edema de MMII;
 Para um melhor diagnóstico, o profissional deve o Fenômenos tromboembólicos;
solicitar um Eco doppler;  Sinais:
o Confusão mental;
 Insuficiência mitral aguda: o Ictus cordis desviado para a esquerda;
 o Estase jugular; o Doenças reumáticas;
o Levantamento sistólico; o Processos degenerativos crônico; por calcificação
o Hiperfonia da B1; e redução da mobilidade das válvulas;
o Estalido na abertura da mitral;
o Sopro diastólico em ruflar;  Sinais:
o Ruidos de Duroiziez; o Hipertrofia concêntrica do VE;
 Tratamento irá depender da gravidade. o Alteração na circulação pulmonar;
o Depressão da contratilidade;
Insuficiência aórtica
o ↓ do DC, do volume de ejeção e da oferta de O2;;
 Aumento do retorno do fluxo sanguíneo na diástole o Oxigenação inadequada do miocárdio;
da aorta para o ventrículo, levando a sobrecarga de
volume e hipertrofia ventricular excêntrica;  Sintomas:
 Etiologia: o Angina;
o Na valva: FR, EI, trauma, valva bicúspide; o Sincope ao esforço;
o Na raíz aórtica: dilatação do anel, aortite sifilítica; o Dispneia;
o Espondilite anquilosante; o Pulso lento de baixa amplitude;
o Causa aguda: dissecção da aorta;  Pode evoluir para Insuficiencia cardíaca crônica;
 Indicações cirúrgicas:
 Sintomas e sintomas: o Estenose severa e pelo menos 2 sintomas
o Nos casos de insuficiência discreta, o paciente clássicos;
pode ser assintomático; o Assintomáticos porém com progressiva ↓ da
o Cansaço e dispneia; função do VE.
o Angina noturna;
o Pulso em martelo d’água; Lembrete: Para ouvir os diferentes tipos
o Batimentos visíveis nos vasos cervicais; de sopros veja o post “Ausculta cardíaca”
o Aumento da amplitude de pulso; no ig @kaliefisio.

 Achados na ausculta: Anotações:

o Sopro diastólico precoce;
o Sopro sistólico de hiperfluxo pelo ↑do volume na
sístole;
o Sopro de Austin-flint (nos casos graves)
Estenose aórtica
 Obstrução à saída do fluxo sanguíneo pelo VE para a
aorta por redução do orifício aórtico;
 Normal: 3-4 cm²;
 Causas:
o Congênitas (alteração no número de válvulas);
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 Trombose venosa Profunda (TVP)

 Formação de coágulos sanguíneos, geralmente  Impotência funcional;

nas veias profundas da coxa e pelve;  Hipersensibilidade local;
 90% dos casos os êmbolos se formam no MMII,;  Aumento da temperatura loca;

 50% são assintomáticos;

 TVP distal sem propagação proximal em 80% dos Diagnóstico
casos;  Flebografia é o principal exame;
 Síndrome de May-Thurner: Formação de TVP
mais frequentemente no Membro Inferior
Esquerdo (MIE);
 Apenas 50% ocorre em MMSS

Etiologia
 Assim como na TEP, a Tríade de Virchow deve
ser levada em consideração. Exames complementares:
 Ultrassonografia com compressão;
 Ressonância magnética venosa (diferencia TVP
antiga x recente);
 Duplex Scan (muito bom, porém de alto custo);
 D-dímero;
 Eco doppler colorido;

Sinais e sintomas
 Edema;
 Dor;
 Sensação de peso;
 Diagnóstico diferencial  Anticorpos antifosfolipídeos;
 Cirurgia recente;
 Hemorragia espontânea ou hematoma;
 Gravidez;
 Artrite, sinovite, miosite;
 Traumatismo;
 Erisipela, linfangite;
 Contracepção oral;
 Linfedema;
 Imobilização prolongada;
 Edema sistêmico/gravidez
 Fatores hereditários como: déficit de
antitrombina, Déficit de proteína C, Déficit de
proteína S;
Tratamentos
 Evitar recorrência;
 Evitar TEP;
Figura 1- Erisipela. Observe que se assemelha a TVP  Preservar função valvar;
 Evitar/reduzir síndrome pós-trombótico
 O tratamento pode ser:
o Fase aguda
 Tratamento anticoagulante com heparina
não fracionada ou de baixo peso molecular;
 Cuidados posturais;
 Tratamento cirúrgico: trombectomia
venosa;
 Tratamento fibrinolítico
o Fase tardia
 Anticoagulantes orais de 3-6 meses;
Figura 2 – Linfedema
 Varfarina (anticoagulante da vitamina K,
Possíveis complicações causando efeito anticoagulante);
 Compressão elástica
 Aguda: Embolia pulmonar e gangrena venosa;
 Tardia: Síndrome pós-trombótica.
Anotações:
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Fatores de risco _______________________________________________
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 Idade;
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 Neoplasia;
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 História prévia de TVP;
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 Tromboembolia Pulmonar (TEP)
 É uma impactação de material dentro dos ramos do sinais são considerados a tríade clássica, porém,
leito arterial pulmonar; acontece em apenas 20% dos casos;
 Geralmente por coágulos de sangue, mas também  Edema maleolar;
pode ser coágulos amnióticos, gotículas de gordura,  Sinal de cacifo;
células neoplásicas ou substancias exógenas injetadas
na circulação;
Etiologia
 90% ocorrem por êmbolos formados nos MMII;
 Principais fontes são as veias profundas na coxa e
pelve;

 Sinal de Homans: desconforto na panturrilha após

dorsiflexão passiva;

 Tríade de Virchow:
o Estase venosa;
o Hipercoagulabilidade
o Lesão endotelial; Fatores de Risco
 Deficiência de antitrombina III;
 Fator V de Leiden;
 Deficiência das proteínas C e S;
 Cirurgia recente;
 Trauma (TCE, pelve, MMII);
 Veias varicosas;
 Ave;
 Câncer, gravidez, obesidade, tabagismo;
 Contraceptivos;
 Repouso prolongado;
Sinais e sintomas
 50% são assintomáticos;
Exames
 1ª manifestação: dor torácica, dispneia e hemoptise
(sangue no catarro ou tosse de sangue). Esses três  Principal: angiografia
  Maciço;
 Não maciço: ausência dos critérios anteriores;

Principais repercussões da TEP

 ↑ da pressão pulmonar (grande causa de
insuficiência cardíaca aguda);
 Shunt (quando os alvéolos se enchem de liquido,
fazendo com que partes do pulmão não sejam
ventiladas, embora perfundidas, ou seja, perfusão
sem ventilação;
 Dilatação do VD;
 Hipoxemia
Profilaxia
 Mobilização;
 Exames complementares: gasometria, radiografia e
 Atividade física + boa alimentação;
ecocardiografia;
 Cuidados em pós-operatório de cirurgias ortopédicas,
ginecológicas e urológicas;
Classificação
 Cuidado com doenças que não permitam deambulação
 TEP maciço: ↓ pressão e choque;
precoce;
 Submaciço: disfunção do VD;
 Cuidado com neoplasias.
 Hipertensão Arterial (HAS)
 Diabetes
 Genética;
 Caracterizada por níveis elevados de pressão arterial
 Consumo elevado de sal;
(PA);
 Fatores ambientais;
 Importante fator de risco para doenças
cardiovasculares (CV); Diagnóstico
 Causa alterações funcionais e estruturais de órgãos
 Deve-se fazer a aferição da PA em casa (MRPA) e
alvos;
no ambulatório (MAPA). É feito então a avaliação dos
 Acomete mais homens que mulheres;
fatores de risco, lesão nos órgãos-alvo e analisar
 40% das mortes por AVE estão relacionadas com doenças associadas.
hipertensão;
 Mais provável nas pessoas negras; Classificação
 Nas mulheres: anticoncepcional, após menopausa, Ótima <120 <80
reposição hormonal e na gravidez (pré-eclâmpsia, Normal < 130 <85
eclampsia, pré-eclampsia superposta a hipertensão Limítrofe 130-139 85-89
crônica, hipertensão crônica e hipertensão Hipert. Estágio I 140-159 90-99
gestacional);
Hipert. Estágio II 160-179 100-109
Tipos de hipertensão Hipert. Estágio III ≥180 ≥110
Hip. Sistólica isolada ≥140 <90
 Maligna: Severa e dificil de controlar;
 Acelerada;
 Complicada: além do aumento da PA, causa outras Identificando lesão nos órgãos-alvo
complicações;
 Microalbominúria;
 Limítrofe: >130x85 mmHg;
 Da roupa branca: aumento da PA exclusivamente por  Ecocardiográficos;
estar num ambiente ambulatorial/clínico/hospitalar.  Rigidez arterial;
Basicamengte se dá por nervosismo do paciente ao  Hipertrofia do VE;
se deparar com a pessoa do médico ou profissional  Angina ou infarto agudo do miocardio (IAM);
da saúde. Assim, na hora do diagnóstico, é feito a  IC;
medição de diferença entre a PA do consultório e da  AVE;
PA no ambiente médico.  Isquemia cerebral (AVE);
Fatores de risco
Tratamento
 Idade: acima de 60 anos;
 Medicamentoso:
 Etnia;
o Bloqueadores do sistema renina-angiotensina-
 Nefropatia;
aldosterona;
 Ser homem;
 Obesidade;  Não-medicamentoso;
 Álcool; o Controle de peso e do estresse;
 Sedentarismo; o ↓ de sal e alcool;
 Tabagismo; o Abandono do tabagismo;
 Dislipdemias; o Realização de atividade física
 Histórico familiar de doença CV;
 Síndromes Coronarianas Agudas (SCA)
 Ocorrem normalmente por doença aterosclerótica Quais as diferenças nas manifestações clínicas de angina
(depósito de gordura); e infarto? A angina é uma dor precordial que dura mais
 Pode apresentar dispneia, náuseas e sudorese. ou menos 20 minutos e piora com estresse ou exercício
e melhora com o repouso. Já o infarto, a dor acontece
Abordagem
de forma repentina e contínua e não melhora com o
 Em pacientes que apresentam dor torácica, deve-se: repouso e nem com medicamentos.
o Classificar a dor torácica;
o Estimar a probabilidade de DAC;
o Estimar a graduação da angina;
o Avaliar as condições que podem causar ou
exacerbar isquemia;
Classificação clínica da dor
Classificação Características
1. Desconforto
retroesternal;
2. Desencadeada por
Angina típica exercício ou estresse;
3. Alivia em repouso;

Angina atípica Presença de apenas 2 dos

fatores anteriores; Exame físico na SCA
Dor torácica não Apenas 1 ou nenhum dos
cardíaca fatores acima.  Sopro carotídeo;
 AVE prévio;
 Alterações na B4;
 Angina estável: precipita com esforço e passa com  Pulso fino.
repouso de até 5 min;
Infarto Agudo do Miocárdio (IAM)
 Angina instável: também se precipita com esforço e
passa com repouso de até 20 min  Fatores de risco:
 Infarto: Apresenta ou não elevação da ST. Paciente
irá alegar uma dor em aperto e irá demonstrar isso
com o sinal feito com a mão, dessa forma:
 Marcadores bioquímicos de lesão miocárdica: o Mioglobina (como marcador precoce). Inicio da
elevção de 1-4h; pico máximo de 6-7h);
Sua vantagem é ser de ótima especificidade, barato, fácil
o CK-MB como intermediário;
execução e rápido resultado.
o Cadeias pesadas de miosina e HDL como tardios.
o Troponina (começa apartir das 2h e o pico é de 2-
24h) e apresenta-se como a mais específica para .
IAM;

Cardiopatias congênitas
Acianóticas
Comunicação interatrial
 Predominância no sexo feminino;
 Apresenta defeito no septo interatrial;
 Há uma passagem de sangue do AE para o AD;
 Dilatação direita;
 Hiperfluxo da artéria pulmonar;
 Normalmente se fecha aos 2 anos, caso contrário,
é necessário a realização de cirurgia;
 Apresenta sopro sistólico de ejeção; Defeito do septo atrioventricular
 Epidemiologia de 3-5%;
 Principalmente em pacientes com Síndrome de
Down;
 Pode ser parcial ou total;
 Pacientes geralmente apresentam sinais de
insuficiência cardíaca;
 Dispnéia com amamentação;
 Taquipnéia;
 Sopro audível: sistólico e diastólico.

Comunicação interventricular
 Principal cardiopatia acianótica;
 Defeito do septo interventricular;
 Sangue passa do VE (maior pressão) para o VD;
 Coração esquerdo sofre com sobrecarga de volume
e se dilata;
 Gera hipertensão pulmonar;
 Shunt D → E; Forame oval
 Apresenta sopro sistólico de regurgitação.  15-25% da população;
 Fechamento de 2 a 3 meses;
 Defeito no septo interatrial dos dois lados,
geralmente gerando fluxo do AD → AE;
 Há aumento de volume do AE;
 Em 30% dos casos permanece aberto, necessitando
de intervenção cirúrgica.
Persistência do canal arterial
 Predominancia no sexo feminino;
 Ligação patológica entre a aorta e a artéria
pulmonar;
 Uma parte do sangue da aorta cai na artéria
pulmonar e vai para os pulmões;
 Sopro audível: sistólico e diastólico;
 Fechamento via cateterismo cardíaco;
Coarctação da aorta
 Predominancia no sexo masculino;
 Sem hiperfluxo pulmonar;
 Déficit de púlso nos MMII e hipertensão nos MMSS;
 Sobrecarga no VE;
 40-50% com Válvula aórtica bicúspide;
 30% dos portadores de Síndrome de Turner;
 ↓Pulso;
 ↑PA;
Cianóticas
Tetralogia de Fallot
 Principal cardiopatia cianótica;
 Tetralogia pois apresenta 4 defeitos anatômicos:
1. Comunicação interventricular;
2. Estenose pulmonar;
3. Hipertrofia do VD;
4. Deslocamento da aorta para o lado direito
 Apresenta sopro sistólico na BEES, B2 única e
frêmito sistólico (sensação tátil de vibração);
Transposição das grandes artérias
 As artérias trocam de lugar;
 O sangue rico em O2 volta para os pulmões e o
sangue venoso fica sendo redistribuído para o corpo;
 A CIV é o que permite a vida, pois realiza mistura
sanguínea;
 Diagnóstico: concordância AV e discordância VA;
 Pacientes com situs solitus.
 Outras..

Truncus arteriosus Figura 3 - Atresia da tricúspide

 3% das patologias congênitas;
 O diagnóstico acontece nas primeiras semanas de
vida por presença de sopro e sinais de insuficiência
cardíaca;
 Apresenta válvula ventricular única (válvula truncal) e
grande CIV subarterial;
 Apenas 10-25% vivos com 1 ano de vida;
 Tratamento deve ser cirúrgico e precoce.

Figura 4 - Atresia pulmonar

Doença de Ebstein
Figura 5- Drenagem anômala das veias pulmonares
 Apenas 0,5% das cardiopatias congênitas;
 Associado ao uso de lítio pela gravida nas primeiras
semanas de gestação;
 Ocorre deslocamento dos folhetos septal e posterior
do ventrículo;
 O átrio direito invade o ventrículo direito;

Figura 6 - Dupla via de saida do VD