QUALITTAS

INSTITUTO DE PÓS-GRADUAÇÃO

DOENÇA DO TRATO URINÁRIO INFERIOR DE FELINOS

Aluna: Milene de Oliveira Barradas

RIBEIRÃO PRETO
2009
 QUALITTAS
INSTITUTO DE PÓS-GRADUAÇÃO

DOENÇA DO TRATO URINÁRIO INFERIOR DE FELINOS

Trabalho de conclusão do curso de pós-

graduação em Clínica Médica e Cirúrgica
de Pequenos Animais do Instituto de
Pós-Graduação Qualittas, tendo como
orientadora a Professora Suely Beloni.

Aluna: Milene de Oliveira Barradas

RIBEIRÃO PRETO
2009
 SUMÁRIO

1. RESUMO.........................................................................................................04
2. INTRODUÇÃO................................................................................................05
3. FATORES DE RISCO.....................................................................................06
4. PATOGENIA...................................................................................................06
4.1 Distúrbios Metabólicos.............................................................................07
4.1.1 Urólitos.........................................................................................07
4.1.2 Tampões uretrais.........................................................................13
4.2 Distúrbios inflamatórios...........................................................................14
4.3 Distúrbios neurogênicos..........................................................................16
4.4 Moléstia iatrogênica.................................................................................16
4.5 Anormalidades Anatômicas.....................................................................16
4.5.1 Congênitas...................................................................................16
4.5.2 Adquiridas....................................................................................17
4.6 Neoplasias...............................................................................................17
4.7 Causas idiopáticas...................................................................................17
5. SINAIS CLÍNICOS...........................................................................................18
5.1 Gatos sem obstrução...............................................................................18
5.2 Gatos com obstrução...............................................................................18
6. DIAGNÓSTICO...............................................................................................19
7. TRATAMENTO................................................................................................20
7.1 Gatos sem obstrução.................................................................................20
7.2 Gatos com obstrução.................................................................................21
7.3. Técnica cirúrgica.......................................................................................25
8.PREVENÇÃO E CONTROLE..........................................................................27
9.CONSIDERAÇÕES FINAIS.............................................................................27
10. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS..............................................................29
 “DOENÇA DO TRATO URINÁRIO INFERIOR DE FELINOS (DTUIF):
REVISÃO DE LITERATURA”

1. RESUMO

As doenças do trato urinário inferior de felinos são causas comuns que

acometem os gatos apresentados para cuidados veterinários. Dentre as
doenças, as cistites idiopáticas e as obstrutivas são as mais comuns,
enquanto as de origem infecciosa, neoplásicas e parasitárias são mais raras.
A cistite idiopática não tem predileção racial, acomete animais jovens e de
ambos os sexos, enquanto as obstrutivas (principalmente os tampões
uretrais) ocorrem principalmente em machos jovens e, sem predileção racial.
As infecções do trato urinário são raras na rotina da clínica, porém quando
ocorrem, geralmente são de origem iatrogênica (tentativas descuidadas de
passagem de sonda). Essa revisão tem por objetivo descrever as diferentes
doenças do trato urinário inferior de felinos, assim como seu manejo e
tratamento.

Palavras-chaves: doença do trato urinário inferior (DTUIF), felino, saturação

urinária.
2. INTRODUÇÃO

A doença do Trato Urinário Inferior de Felinos (DTUIF) descreve uma

série de alterações do trato urinário inferior do gato doméstico com etiologias
diversas caracterizadas por um ou mais sinais clínicos como disúria
(dificuldade de micção), estrangúria (micção dolorosa), hematúria (presença
de sangue na urina), polaquiúria (freqüência de micção aumentada),
diminuição do volume miccional; acompanhados ou não de obstrução uretral
parcial ou completa (NELSON et al., 2001; CASC et al., 1998; ETTINGER et
al., 1997; NORSWORTHY et al., 2004; TILLEY et al., 2003).
Os sinais clínicos podem estar associados à agentes infecciosos,
traumas, neoplasias de bexiga e uretra, tampões uretrais (urólitos e/ou
cristais) ou ainda à outros fatores não totalmente elucidados (RECHE Jr. et
al., 1998). Constituindo-se em verdadeiro desafio diagnóstico e terapêutico
para o clínico veterinário (RECHE Jr. et al., 1998; RECHE & HAGIWARA,
2004).
Alguns fatores como idade, sexo e estado reprodutivo podem
aumentar a incidência da doença (RECHE Jr. et al., 1998), que encontra-se
entre as causas mais comuns de alterações em felinos apresentados para
cuidados veterinários (DUNN, 2001).
A DTUIF representa um problema sanitário importante e um grande
desafio terapêutico para veterinários e proprietários devido à alta
probabilidade de reincidência dos sintomas após o episódio inicial (CASC,
1998).
Tem-se observado que de 35 a 50% dos gatos, independentemente
da terapia e da recuperação, apresentam uma ou mais recidivas,
principalmente nos seis primeiros meses após o episódio inicial (RECHE &
HAGIWARA, 2004). Segundo um estudo, 45% dos machos acometidos pela
doença obstrutiva recidivaram dentro dos seis meses seguintes e cerca de
16% vieram à óbito (CASC, 1998). Um dos fatores que podem levar a
cronicidade do processo, são situações estressantes às quais o animal é
submetido (RECHE & HAGIWARA, 2004).
3. FATORES DE RISCO

Gatos entre 12 e 48 meses são os mais acometidos, sendo que nos

machos os sinais clínicos são mais evidentes, pois a obstrução uretral ocorre
quase que exclusivamente nesses animais, devido a uretra mais longa e
estreita, e também a ocorrência de estenose súbita próxima as glândulas
bulbouretrais, quando submetidos ao estresse (RECHE Jr. et al, 1998;
CASC et al., 1998). Animais castrados também podem predispor a doença,
pois a castração aumenta os riscos de obesidade e conseqüente diminuição
da atividade física (RECHE Jr. et al., 1998; NORSWORTHI et al., 2004;
ETTINGER et al., 1997).
Outros fatores de risco são animais que vivem dentro de casa e que
consomem basicamente ração desidratada e ingerem pouca água
(ETTINGER et al., 1997; NORSWORTHI et al., 2004), e gatos que tem
acesso apenas a “caixas de dejetos” localizadas dentro de casa. Estes
animais podem ter aumento do risco de quase quatro vezes, em relação aos
que urinam fora de casa (SLATTER, 1998).
Mudanças bruscas no manejo ambiental, viagens, introdução de
novos animais ou mesmo moradores na propriedade, participações em
exposições e até mudanças climáticas podem ser consideradas situações
estressantes para alguns gatos, o que predispõe a doença (RECHE &
HAGIWARA, 2004).
As DTUIF podem ocorrer em animais de qualquer raça, mas estudos
epidemiológicos demonstraram que os gatos Siameses estão sob menor
risco, e os gatos Persas sob maior risco, em comparação com os gatos
domésticos de pêlos curtos (SLATTER, 1998).

4. PATOGENIA

Sugere-se que DTUIF seja um distúrbio multifatorial, devido ao

desconhecimento da etiologia (BIRCHARD et al., 2003). Mas algumas
causas já foram confirmadas e outras suspeitas de afecção do trato urinário
inferior em gatos domésticos, vem sendo estudadas (ETTINGER et al.,
1997).
 Dentre estas causas mais comuns estão os distúrbios metabólicos
(inclusive nutricionais), distúrbios inflamatórios, traumatismo, distúrbios
neurogênicos, doença iatrogênica, anormalidades anatômicas, neoplasias e
causas idiopáticas; que podem ser isoladas, múltiplas e interativas, ou não
relacionadas (ETTINGER et al., 1997).

4.1. Distúrbios Metabólicos:

4.1.1. Urólitos:

A primeira etapa na formação de cristal urinário é a formação do

núcleo do cristal, cuja denominação é nucleação, e depende da
hipersaturação da urina com cristalóides calculogênicos. A hipersaturação
urinária pode ser influenciada pela magnitude da excreção renal do
cristalóide, pH urinário, e/ou fatores que inibem a formação dos cristais, ou
sua agregação. Substâncias não cristalinas de matriz proteinácea em alguns
casos também podem desempenhar papel na nucleação (ETTINGER et al.,
1997).
A evolução do núcleo cristalino depende da sua capacidade de
permanecer no lúmen da via excretora do sistema urinário; do grau e
duração da hipersaturação da urina com cristalóides idênticos ou diferentes
(se estes forem compatíveis com outros cristalóides) dos cristalóides no
núcleo; e das características físicas do núcleo do cristal (ETTINGER et al.,
1997).
A presença de fatores que promovem a formação de cristais e o seu
crescimento na urina, na ausência de infecções do trato urinário, causadoras
da produção de grandes quantidades de mucoproteína e reagentes
inflamatórios, levam à formação dos urólitos que podem alojar na uretra,
ocasionando a obstrução uretral (ETTINGER et al., 1997).

4.1.1.1. Urólitos de Urato de Amônio:

Os urólitos de urato de amônio e ácido úrico, denominados

purinas, compreendem 6,5% do total. A bexiga é o local mais comum de
ocorrência de urólitos de purinas, enquanto a uretra; e ureter são os locais
menos comuns. Os machos são afetados na mesma freqüência que as
fêmeas, podendo acometer animais com idade de 5 meses até 15 anos,
sendo a média de 5,8 ± 2,9 anos (ETTINGER et al., 1997).
A causa dos urólitos de urato nos gatos ainda não foi determinada
precisamente devido à dificuldade da obtenção de mensurações
reprodutivas das concentrações sérica e urinária do ácido úrico pelos
métodos geralmente utilizados nos laboratórios clínicos (ETTINGER et al.,
1997).
A formação de urina altamente ácida e intensamente concentrada, em
associação com o consumo de dietas ricas em precursores das purinas
(especialmente fígado) parecem ser fatores de risco em alguns casos. Pois
os urólitos de urato de amônio podem ser observados em pH ácido a neutro
(ETTINGER et al., 1997; HOUSTON, 2007).
Os urólitos de urato, também podem formar-se em felinos com shunts
porto-sistêmicos ou qualquer forma grave de disfunção hepática, situações
por vezes, associadas a um decréscimo da conversão hepática da amônia
para uréia, das quais resulta hiperamonemia. Nesta espécie, os urólitos de
urato são também, observáveis em animais com infecções do trato urinário,
conducentes ao aumento de amônia urinária, em felinos com acidose
metabólica e urina com elevada acidez (HOUSTON, 2007).
A prevenção deve envolver consumo de dietas pobres em
precursores de purinas, que promovam a formação de urina menos ácida
(pH ± 7), e que não seja muito concentrada (ETTINGER et al., 1997).

4.1.1.2. Urólitos de Oxalato de Cálcio:

Os urólitos de oxalato de cálcio compreendem aproximadamente 27%

do total. Os urólitos de cálcio podem ser detectados no rim, ureteres, bexiga
e uretra, isoladamente ou em mais de um local (ETTINGER et al., 1997).
Os machos são os mais afetados em relação às fêmeas, com faixa
etária entre 03 meses a 22 anos, sendo a média de 7,2 ± 3,5 anos
(ETTINGER et al., 1997; NORSWORTHY et al., 2004; BIRCHARD et al.
2003). Com prevalência mais elevada nos gatos das raças Birmanesa,
Himalaia e Persa (ETTINGER et al., 1997).
Estudos tem mostrado que na maioria dos felinos com urólitos de
oxalato de cálcio, as concentrações séricas dos minerais, inclusive do cálcio,
são normais. Contudo, foi observada leve hipercalcemia que promove a
excreção do cálcio urinário, e pode resultar na precipitação de cristais de
oxalato de cálcio. Não foi detectada a causa subjacente da hipercalcemia na
maioria dos gatos com urólitos de oxalato de cálcio, embora o
hiperparatiroidismo primário tenha sido identificado como causa de
hipercalcemia e de urólitos de oxalato de cálcio em gatos (ETTINGER et al.,
1997).
Estes gatos tipicamente apresentam urina concentrada (média da
densidade específica da urina pré-tratamento de 1.040) e ácida (pH 6,3-6,7).
O pH sanguíneo pré-tratamento frequentemente está reduzido (pH = 7,3)
(ETTINGER et al., 1997). Há uma associação entre acidúria, acidemia, e
urolitíase por oxalato de cálcio, pois a acidemia promove a mobilização de
carbonato e fósforo do osso, para o tamponamento dos íons hidrogênio,
associada à mobilização concomitante do cálcio ósseo que pode resultar em
hipercalciúria (ETTINGER et al., 1997; HOUSTON, 2007).
A mobilização simultânea de cálcio, associada à inibição de
reabsorção deste mineral nos túbulos renais, provoca o aumento da
excreção urinária de cálcio (hipercalciúria). O aumento da excreção renal de
cálcio pode ocorrer devido a um decréscimo da reabsorção tubular renal
(furosemida e corticosteróides), ou ao aumento da mobilização de cálcio das
reservas do organismo (acidose, hiperparatiroidismo, hipertiroidismo e
excesso de vitamina D) (HOUSTON, 2007).
Hiperoxalúria (outro importante componente para a formação de
oxalato) foi detectada em gatos com quantidades deficientes de D-glicerato
desidrogenase hepática, uma enzima necessária para o metabolismo dos
precursores do ácido oxálico (ETTINGER et al., 1997).
O magnésio administrado por via oral é por vezes recomendado, com
o objetivo de evitar recidiva dos urólitos de oxalato de cálcio, pois este foi
citado como sendo inibidor de oxalato de cálcio em outras espécies. O uso
de acidificantes da urina e/ou suplemento de sódio tem sido associado à
hipercalciúria em algumas espécies (ETTINGER et al., 1997).

4.1.1.3. Urólitos de Fosfato de Cálcio:

O urólito de fosfato de cálcio representa aproximadamente 1% de

todos os urólitos felinos de ocorrência natural, localizados nos rins; ureteres;
bexiga; uretra e bexiga; e uretra. Ocorrem mais comumente em fêmeas na
faixa etária de 5 meses até 19 anos com média de 8 ± 5 anos (ETTINGER et
al., 1997).
A formação de urina altamente concentrada em gatos com hematúria
visível pode favorecer a formação de coágulos sanguíneos que sofrem
mineralização com fosfato de cálcio (ETTINGER et al., 1997). Os urólitos
puros de cálcio e fosfato podem estar associados a hiperparatiroidismo
primário (ETTINGER et al., 1997; HOUSTON, 2007), a perturbações
predisponentes à hipercalciúria (hipercalcemia, excesso de vitamina D,
acidose sistêmica, excesso de cálcio dietético), ou à hiperfosfatúria (excesso
de fósforo dietético), à diminuição do volume urinário e urina muito alcalina
(HOUSTON, 2007).
A diminuição de excessos alimentares de proteína e sódio pode
minimizar a hipercalciúria, evitando assim a formação de urólitos de fosfato
de cálcio (ETTINGER et al., 1997).

4.1.1.4. Urólitos de Cistina:

Ocorrem tanto em fêmeas quanto em machos com igual freqüência, a

média de idade é de 4,1 anos sendo que a faixa etária é de 10 meses até 11
anos. Afeta quase que exclusivamente animais pertencentes à raça
doméstica de pêlos curtos (ETTINGER et al., 1997). Parece estar
relacionada com altas concentrações de arginina, lisina, e ornitina, além da
cistina e a pH ácido (ETTINGER et al., 1997; HOUSTON, 2007).
Animais que possuem defeito tubular na absorção de cistina,
apresentam cistinúria, o que predispõe a formação de urólitos de cistina
(AULA ALINE ADRIANA BOLZAN, realizada dia 19/10/04; HOUSTON,
2007).
A dissolução e a prevenção de urólitos de cistina pode ser realizada
com a oferta de uma dieta pobre em proteínas e sódio, alcalinização da urina
com citrato de potássio, para se atingir um pH urinário de 7,5, e
administração de dissulfeto tiopronina, divididos em duas ou três doses
diárias (DUNN, 2001).

4.1.1.5. Urólitos de Estruvita:

Os resultados de estudos clínicos e experimentais indicam três

mecanismos etiológicos distintos para a formação de urólitos de estruvita:
asséptica (talvez em associação com fatores de risco na dieta); formação de
urólitos “infectados” ou “por uréase” de estruvita, como seqüela da infecção
do trato urinário por bactérias produtoras de urólitos; e formação de tampões
uretrais contendo grande quantidade de matriz, além de quantidades
variáveis de estruvita (ETTINGER et al., 1997).

4.1.1.5.1. Urólitos de Estruvita Asséptica:

Aproximadamente 60% dos urólitos removidos contêm basicamente

estruvita em sua composição (ETTINGER et al., 1997; NORSWORTHY et
al., 2004; BIRCHARD et al., 2003). Estima-se que 90 a 95% dos cálculos de
estruvita são assépticos nos felinos (ETTINGER et al., 1997).
Os urólitos de estruvita assépticas contêm menos matriz que a
induzida pela infecção, além de apresentar outros aspectos característicos
(não podem ser detectadas em sua matriz por cultura, microscopia óptica, ou
microscopia eletrônica) (ETTINGER et al., 1997).
A média de idade dos gatos afetados é de 7,2 ± 3,5 anos com faixa
etária entre três meses até 22 anos. A bexiga é o local mais comum na
detecção de urólitos de estruvita, enquanto que na uretra; bexiga e uretra; na
urina eliminada; rim; ureteres; rim e ureteres; ureteres e bexiga; e rim,
ureteres e bexiga são menos comuns (ETTINGER et al., 1997).
 Estudos experimentais indicam que podem ser iniciados mediante a
alteração da composição da dieta. Cálcio, fósforo e outros minerais
presentes na alimentação podem influenciar o potencial calculogênico de
várias dietas contendo magnésio (ETTINGER et al., 1997).
Fêmeas e machos são acometidos com pH urinário médio de 6,9 ±
0,4, não sendo persistentemente alcalina (ETTINGER et al., 1997).
A relação entre conteúdo de água na dieta e a formação de urólitos
sugere que os fatores envolvidos são: umidade, comportamento de ingestão
de líquidos, digestibilidade do alimento e sua relação com a perda de água
fecal, e a quantidade de cloreto de sódio na dieta (ETTINGER et al., 1997).
O Himalaia, o Persa e o gato doméstico são as raças referidas com
maior freqüência. Já em gatos Rex, Burmês, Abissínio, Azul da Rússia,
Sagrado da Birmânia e Siamês o risco de formação de cálculos de estruvita
parece ser mais baixo (HOUSTON, 2007).

4.1.1.5.2. Urólitos Induzidos por Infecção

Naturalmente Ocorrentes:

A infecção com microrganismos produtores de uréase (especialmente

estafilococos) pode resultar na rápida produção de urólitos de fosfato
amoníaco magnesiano. A patogenia da estruvita induzida por infecção está
ligada à uréase microbiana que hidrolisa a uréia (ETTINGER et al., 1997).
Os urólitos de estruvita induzidos por infecção são muito menos
comuns que os urólitos de estruvita assépticos, visto que os felinos são
altamente resistentes à infecção bacteriana do trato urinário. Quando ocorre
infecção nesta espécie, é normalmente devido a alterações nas defesas
locais do hospedeiro por alterações persistentes (ex. anomalias congênitas,
neoplasias), uretrostomias perineais, ou cateteres urinários de demora
(ETTINGER et al., 1997).
A estruvita induzida por infecção, frequentemente contem maior
quantidade de matriz que a asséptica; presume-se que seja devido ao
aumento da produção de reagentes inflamatórios. Estes urólitos tendem a
crescer de tamanho mais rapidamente, e com freqüências maiores
(ETTINGER et al., 1997).
 4.1.1.6. Outros Urólitos:

Os urólitos compostos (núcleo composto de um tipo mineral, revestido

por tipo mineral diferente) ocorrem em aproximadamente 1% (ETTINGER et
al., 1997).
Os fatores de risco que predispõem à precipitação (nucleação) de
diferentes minerais, a ocorrência de urólitos compostos significa desafio, em
termos de prevenção da recidiva (ETTINGER et al., 1997).
O tratamento projeta-se principalmente objetivando que seja
minimizada a recidiva da nucleação dos minerais formadores de núcleo dos
urólitos compostos ou não dos minerais formadores de revestimento
(ETTINGER et al., 1997).
Para que os protocolos preventivos tenham eficácia deve-se envolver
a obtenção de urinálises completas, radiografias e, se houver possibilidade,
a avaliação das concentrações urinárias dos metabólitos calculogênicos,
além da análise quantitativa do urólito (ETTINGER et al., 1997).

4.1.2. Tampões Uretrais:

A ocorrência concomitante de infecção do trato urinário e cristalúria; a

formação de cilindros nos lúmens tubulares renais (a mucoproteína de
Tamm-Horsfall pode formar um gel nos lúmens tubulares que retêm células
intactas, em processo de desintegração, ou gotículas de lipídios) podem
levar à formação de tampões de matriz e cristais que promovem a obstrução
de várias partes da uretra, especialmente de gatos machos (ETTINGER et
al., 1997).
Além dos vários tipos de cristais, a matriz também pode reter
hemácias, leucócitos, células epiteliais, bactérias, e células contendo
agentes virais (ETTINGER et al., 1997).
Os tampões uretrais contêm grandes quantidades de matriz em
comparação aos urólitos. A composição específica da matriz do tampão
uretral ainda não foi respondida (ETTINGER et al., 1997).
Estes tampões contêm quantidades variáveis de minerais, em
proporção a grandes quantidades de matriz. Sugerindo que hajam muitos
fatores envolvidos em sua formação devido ao fato de que vários minerais
distintos foram identificados em tampões uretrais de gatos (ETTINGER et al.,
1997).
Os fatores de risco associados à formação de cristais de urato de
amônio, oxalato de cálcio, fosfato de cálcio, e fosfato amoníaco magnesiano
encontrados nos tampões uretrais são provavelmente similares aos
associados à formação dos minerais nos urólitos clássicos (ETTINGER et
al., 1997).

4.2. Distúrbios Inflamatórios:

Os distúrbios inflamatórios podem ser causados por agentes não

infecciosos ou infecciosos (ETTINGER et al., 1997).
Os agentes não infecciosos podem estar relacionados a agentes
imunomediados, mas ainda são apenas suspeitas. Já os agentes infecciosos
são causas confirmadas. Dentre eles estão os agentes virais, bacterianos,
fúngicos, parasitários e outros (ETTINGER et al., 1997).
Os agentes virais são implicados como agentes causais em algumas
formas de Doença do Trato Urinário Inferior de Felinos (DTUIF) naturalmente
ocorrente. Pois o herpesvírus associado a células (CAHV), o calicivírus felino
(FCV), e o vírus formador de sincícios (SFV) foram isolados da urina e dos
tecidos de gatos afetados com DTUI naturalmente ocorrentes (ETTINGER et
al., 1997).
Na indução da infecção do trato urinário pelo FCV em gatos
convencionalmente criados, 80% apresentou obstrução uretral em seguida a
exposição da bexiga, a aerossol, ou por contato (ETTINGER et al., 1997).
O fracasso no re-isolamento do FCV da urina após o quarto dia da
infecção, a ausência de resposta significativa de anticorpos
soroneutralizadores, e o isolamento de vírus adicional (SFV) de todos os
gatos experimentalmente obstruídos, levaram os pesquisadores a formular a
hipótese de que FCV não era agente etiológico primário, e que estes
estimulavam outros agentes virais latentes, presentes no trato urinário, a
induzir a obstrução uretral (ETTINGER et al., 1997).
 Infecções induzidas do trato urinário apenas com FCV ou em
combinação com CAHV, deram sustentação ao conceito de que o FCV
desempenha papel apenas secundário na patogênese da DTUIF
(ETTINGER et al., 1997).
A indução da obstrução uretral em gatos livres de patógeno específico
(SPF) com inoculação na bexiga de apenas FCV, apenas CAHV, ou CAHV
em combinação com FCV levaram à hipótese de que CAHV era agente
causal primário na etiopatogênese da DTUIF naturalmente ocorrente
(ETTINGER et al., 1997).
Geralmente a DTUIF ocorrem na ausência de quantidades
significativas de bactérias detectáveis, podendo estar relacionada aos
mecanismos de defesa locais do hospedeiro, altamente efetivos nesta
espécie (ETTINGER et al., 1997).
Quando há quantidades significativas, o problema frequentemente
ocorreu como fator secundário ou complicador, e não como fator etiológico
primário. A elevada prevalência da infecção bacteriana secundária ou
complicada do trato urinário está associada ao uso de cateteres transuretrais
de demora e à prática de uretrostomias perineais (ETTINGER et al., 1997).
Infecções fúngicas têm sido relatadas em gatos, embora sejam raras.
Os fatores predisponentes à infecção do trato urinário por fungos são:
administração prolongada de antibióticos e/ou glicocorticóides, acidúria (o
pH ótimo para o crescimento dos fungos é 5,1 a 6,4), uso de cateteres
transuretrais de demora, e/ou distúrbios sistêmicos ou locais no trato urinário
que comprometam as defesas do hospedeiro ao nível do trato urinário
(ETTINGER et al., 1997).
O único parasito associado a sinais clínicos de DTUIF até o presente
momento é o nematódeo Capillaria feliscati; embora, muitas das infecções
do trato urinário por estes parasitas parecem ser assintomáticas. Refletindo,
com maior probabilidade, seu baixo número e sua aderência superficial à
mucosa da bexiga (ETTINGER et al., 1997).
4.3. Distúrbios Neurogênicos:

Dentre os distúrbios neurogênicos estão o espasmo uretral,

dissinergismo reflexo e bexiga hipotônica ou atônica podendo ser primária
ou secundária (ETTINGER et al., 1997).
A distensão grave e/ou prolongada da bexiga, causada pela obstrução
à eliminação da urina, pode fazer com que o músculo se torne hipotônico
(ETTINGER et al., 1997).
Acredita-se que isto esteja relacionada à ruptura de partes
especializadas das células da musculatura lisa da bexiga que normalmente
transmitem os impulsos neurogênicos das células marcapasso da
musculatura lisa (ETTINGER et al., 1997).

4.4. Moléstia Iatrogênica:

O rompimento do revestimento de glicosaminoglicanos (GAGs) do

urotélio, em decorrência do uso de cateteres uretrais de demora
(especialmente sistemas abertos), pode promover a aderência de
microrganismos e a instalação de infecção do trato urinário, e ainda facilitar
a aderência de cristais ao urotélio, o que promoverá seu crescimento e/ou
agregação (ETTINGER et al., 1997).
Sita-se ainda como moléstias iatrogênicas soluções irrigantes reversas,
cateteres uretrais (irrigação reversa), cateteres uretrais pós-cirúrgicos e
complicações da uretrostomia (ETTINGER et al., 1997).

4.5. Anormalidades Anatômicas:

4.5.1. Congênitas:

Estudos de bexigas felinas obtidas de diversas fontes revelaram

evidência microscópica de remanescentes uracais localizados no vértice da
bexiga. Estes representam fator de risco para a formação de divertículos
macroscópicos. Um aumento anormal e/ou prolongado da pressão
intraluminal da bexiga, associado à distúrbios do trato urinário inferior num
gato, poderá causar crescimento e/ou laceração de divertículos
microscópicos, resultando em divertículos macroscópicos (ETTINGER et al.,
1997).
Se sita também como anormalidades anatômicas congênitas fístula
uretroretal, fimose e uterus masculinus persistente (ETTINGER et al., 1997).

4.5.2. Adquiridas:

As constrições ou estenoses uretrais ocorrem como sequelas de

traumatismo de cateterização, induzido por ocasião do tratamento de
tampões uretrais ou uretrólitos; uso de cateteres transuretrais de demora,
especialmente os confeccionados com material que estimule respostas a
corpo estranho e auto-traumatismo (ETTINGER et al., 1997).

4.6. Neoplasias:

Dentre as neoplasias sita-se cistadenoma (bexiga), fibroma (bexiga),

leiomioma (bexiga), papiloma (bexiga), hemangioma (bexiga), carcinoma das
células de transição (bexiga e uretra), carcinoma epidermóide (bexiga),
adenocarcinoma (bexiga), carcinoma não classificado (bexiga),
hemangiossarcoma (bexiga), linfossarcoma (primário e metastático na
bexiga), mixossarcoma (bexiga), adenocarcinoma prostático (uretra),
rabdomiossarcoma (bexiga) e adenocarcinoma endometrial (extra-urinário,
invadindo e comprimindo a uretra) (ETTINGER et al., 1997).

4.7. Causas Idiopáticas:

Não pode ser detectado um agente causal em 53% dos gatos. Embora
tenhamos sido incapazes de identificar agentes virais na urina dos gatos
afetados, não foi feita qualquer tentativa de implantação de tecidos para o
isolamento viral. O curso subseqüente dos sinais clínicos em muitos destes
gatos foi consistente com etiologia viral, pois se resolveram sem qualquer
tratamento (ETTINGER et al., 1997).
 A Cistite Idiopática é, indiscutivelmente, a causa mais comum de
DTUIF relatada em nível mundial, em gatos com idades entre 1 a 10 anos
(HOUSTON, 2007). Afeta ambos os sexos e não possui predileção racial.
Normalmente se resolve em 5 a 7 dias ou alguns meses. Os episódios
recidivantes diminuem com a idade. A hematúria pode ser o único sinal
clínico; mas podem apresentar também sinais de disúria e/ou polaquiúria,
podendo ou não ser obstrutiva. Além de agentes virais, podem apresentar
bactérias e/ou cristalúria (AULA SUELY BELONI, realizada em 05/04/2008).

5. SINAIS CLÍNICOS

5.1. Gatos sem obstrução

Apresentam geralmente estrangúria, polaquiúria, hematúria e disúria,

podendo urinar em locais inadequados e durante uma micção vocalizar. Os
sinais clínicos podem espontaneamente aumentar e diminuir de intensidade
com períodos de normalidade entre os episódios. A bexiga fica geralmente
pequena e pode apresentar parede espessada. A palpação parece causar
desconforto. O pênis e a área prepucial podem parecer hiperêmicos (DUNN,
2001; JONES et al., 2000).

5.2. Gatos com obstrução

Apresentam inicialmente disúria, estrangúria, polaquiúria e hematúria

que evolui para inabilidade de urinar (MORAIS, 2004). A obstrução pode ser
representada de forma súbita ou ao longo de um período de semanas
(CASC et al., 1998).
De 6 a 24 horas após a obstrução, a maioria dos gatos tenta
frequentemente urinar, ficam inquietos miando e andando de um lado a
outro, escondem-se, lambem a genitália e demonstram ansiedade. Se dentro
de 36 a 48 horas a obstrução não for aliviada, podem ocorrer sinais clínicos
característicos de azotemia pós-renal, incluindo anorexia, vômito,
desidratação, depressão, fraqueza, colapso, torpor, hipotermia, acidose com
hiperventilação, bradicardia, morte súbita ou uma combinação desses sinais
(NELSON et al., 2001; NORSWORTHY et al., 2004; BIRCHARD et al.,
2003). Sendo o prognóstico reservado (INFORMATIVO CIENTÍFICO, Royal
Canin, PIBOT).
Na palpação abdominal encontra-se uma bexiga repleta e distendida,
de difícil ou impossível esvaziamento por compressão (NELSON et al.,
2001).
A pressão retrógrada da urina pode causar isquemia renal,
provocando uma lesão renal permanente (hidronefrose). Nos casos graves,
a bexiga pode romper, causando alívio transitório dos sintomas, seguido
rapidamente por peritonite e morte (por uroperitônio) (CASC et al., 1998).
No gato macho, o pênis pode estar edemaciado com priapismo (fora
do prepúcio) e ocasionalmente um tampão uretral é observado saindo do
orifício uretral; em alguns casos, o gato pode lamber o pênis até escoriar e
sangrar (NELSON et al., 2001).

6. DIAGNÓSTICO

Geralmente é estabelecido pela história clínica, sinais clínicos e

palpação abdominal (CASC et al., 1998; NELSON et al., 2001). Pode-se
também empregar radiografia ou ecografia para localizar a obstrução ou
detectar cálculos com no mínimo 3 milímetros de diâmetro (CASC et al.,
1998).
A análise radiográfica das vias urinárias de gatos com quadro clínico
de hematúria, disúria, polaquiúria ou obstrução uretral, pôde demonstrar
espessamento marcante da parede vesical, o que poderia comprovar a
teoria de que estes animais apresentam uma inflamação crônica da bexiga
(RECHE & HAGIWARA, 2004). A Ultra-sonografia, urinálise e culturas de
urina (coletada por cistocentese) devem ser realizadas para poder descartar
ou identificar urolitíase, cistite bacteriana e infecção do trato urinário
(NELSON et al., 2001). A análise, o cultivo da urina e a determinação da
composição dos cálculos, permitem confirmar o diagnóstico (CASC et al.,
1998).
É importante durante o exame físico a Inspeção do orifício uretral, que
implica na retração do prepúcio e exposição do pênis, para visualização ou
não de tampão uretral ou urólito na porção distal da uretra peniana
(www.anclivepa-sp.org.br/mural01.htm, acesso em 05/09/05).

7. TRATAMENTO

7.1. Gatos sem obstrução

O Tratamento depende dos sinais clínicos presentes. Gatos com

disúria-estrangúria e hematúria idiopática sem obstrução, tornam-se muitas
vezes assintomáticos dentro de 5 a 7 dias a partir do primeiro exame,
independentemente do tratamento ter sido ou não instituído o que vem a
confirmar a cistite idiopática (NELSON et al., 2001).
Deve ser fornecida uma dieta acidificante restrita em magnésio que
manterá o pH médio da urina abaixo de 6,4, se a urinálise inicial revelar
urina alcalina com cristalúria por estruvita. Se for observada piúria ou
bacteriúria no sedimento urinário, devem ser realizada cultura de urina e
testes de sensibilidade; e antibióticos específicos devem ser administrados
se as culturas forem positivas (NELSON et al., 2001).
O estresse ambiental deve ser minimizado, proporcionando lugares
seguros para se esconder e oferecidos alimentos úmidos em vez de secos
(TILLEY et al., 2003).
Várias fontes de água fresca devem estar disponíveis e as caixas ou o
local onde o animal urina e defeca devem ser limpos com freqüência e estar
em locais convenientes (NELSON et al., 2001).
A ração dietética Hill’s s/d ou Royal Canin urinary para felinos podem
ser utilizadas para dissolver completamente os urólitos de estruvita, sendo
que a dissolução dos urólitos estéreis de estruvita dura em media 36 dias,
enquanto que os associados a infecções por bactérias produtoras de urease
levam em média 79 dias e seu tratamento deve ser prescrito com base na
cultura de urina e nos resultados dos testes de sensibilidade e mantido
durante todo o período de dissolução do cálculo. A ração deve ser mantida
por mais 30 dias após a confirmação da dissolução mediante exames
radiográficos (NELSON et al., 2001).
 Ração dietética Hill’s c/d (enlatada ou seca), Science Diet Feline Main-
tenance (enlatada ou seca) e Royal Canin urinary para felinos podem ser
utilizadas no tratamento e na prevenção de recidivas da DTUIF associada à
estruvita. Se estas não mantiverem o pH da urina ácido, acidificantes
(cloreto de amônio é mais eficaz; entretanto, diarréia, emese e anorexia são
efeitos adversos que podem ocorrer) devem ser incluídos no regime
dietético. Se houver persistência de urina alcalina, deve ser identificada ou
descartada a possibilidade de infecção por bactérias produtoras de urease
ou falhas na alimentação prescrita (NELSON et al., 2001).

7.2. Gatos com obstrução

A maior ou menor urgência na eliminação da obstrução depende da

condição física do gato (NELSON et al., 2001).
Os exames laboratoriais mais importantes na avaliação inicial de gatos
obstruídos são dosagem de uréia e creatinina séricas, glicose, cálcio,
fósforo, sódio, potássio, proteínas totais, hematócrito e se possível
gasometria venosa (MORAIS, 2004).
Se a obstrução for <24 a 48 horas, deve-se considerar primeiramente o
alívio da obstrução uretral. Mas se a obstrução for >48 horas, deve-se
corrigir a hipercalemia, o equilíbrio ácido-básico, a densidade, e a azotemia
por meio de fluidoterapia apropriada, e aliviar a obstrução (SLATTER, 1998).
É administrada solução cristalóide (cloreto de sódio a 0,45%, com
dextrose a 2,5%) por cateter intravenoso. E a reidratação deve ser
estabelecida durante as primeiras 4 a 6 horas de hospitalização, mediante
uma rápida administração intravenosa de líquidos (SLATTER, 1998).
Se há suspeita de hipercalemia, bicarbonato de sódio pode ser
administrado por via intravenosa para diminuir os efeitos adversos do
potássio no miocárdio. A dose é calculada como 0,3 x deficiência de base
(miliequivalente) x peso corporal (quilogramas). Metade da dose calculada
deve ser administrada por via intravenosa, e o restante por infusão ao longo
de 4 a 6 horas. Mas só deve ser feito com base no eletrocardiograma e na
avaliação do equilíbrio ácido-básico e da concentração sérica de potássio
(SLATTER, 1998).
 O alívio da obstrução e a administração parenteral de solução de
eletrólitos balanceada normalmente são suficientes para a redução da
concentração de potássio até o nível normal dentro de 24 horas (SLATTER,
1998).
Depois de restaurada a hidratação normal e em seguida à resolução da
hipercalemia devem ser administradas soluções balanceadas de eletrólitos,
para que sejam atendidas as necessidades não perceptíveis, e mais o
volume igual à excreção diária de urina. A diurese pós-obstrutiva se prolonga
por 2 a 5 dias, e é auto-limitante (SLATTER, 1998).
Depois de 24 a 72 horas, as concentrações de nitrogênio sanguíneo
derivado da uréia (BUN) e de creatinina sérica retornam ao normal, e os
líquidos são gradualmente reduzidos, para que seja evitada uma
perpetuação da diurese (SLATTER, 1998).
Se o volume administrado é inadequado, ocorrerá desidratação, o gato
perderá peso, e a azotemia pré-renal poderá complicar a recuperação. Se a
fluidoterapia intravenosa e a monitoração da excreção urinária não são
possíveis após as primeiras 24 horas, podem-se administrar líquidos
subcutâneos e monitorar o peso corporal (SLATTER, 1998).
Acidificantes urinários e antibióticos nefrotóxicos devem ser evitados
(SLATTER, 1998).
O alívio da obstrução uretral em gatos com obstrução inferior a 24-48
horas quase sempre necessita de anestesia, pois comumente não estão
enfermos; porém gatos gravemente deprimidos ou moribundos a anestesia é
perigosa, não sendo utilizada exceto em caso de necessidade (neste caso a
dose deverá ser reduzida), para que seja evitado traumatismo uretral
indevido (SLATTER, 1998).
Vários protocolos de anestesia têm sido utilizados com sucesso.
Porém, um cuidado especial deve ser tomado com uso de anestésicos
dissociativos. A quetamina é eliminada na forma ativa pelos rins, e sua
utilização deve ser cuidadosa. Quando administrada, a dose deve ser de 1 a
2mg/kg por via intravenosa. Se houver hipotermia, o animal deve ser
aquecido até o restabelecimento da temperatura (OLIVEIRA, P.L.J., 1999).
Então a parte distal do pênis é examinada, e se a obstrução estiver
localizada na extremidade do pênis é feita a tentativa de desalojamento
manual do material que está causando a obstrução, evitando assim o
traumatismo uretral causado pela cateterização e jateamento retrógrado.
Mas se a obstrução não estiver localizada na extremidade do pênis, deverá
ser introduzido assepticamente cateter urinário de polipropileno (são mais
flexíveis, portanto menos irritantes para a mucosa uretral) bem lubrificado e
feita irrigação da uretra (SLATTER, 1998).
Deve-se então direcionar o pênis dorsal e caudalmente, de modo que
seu eixo longitudinal fique situado paralelamente à coluna vertebral, para
que seja eliminada a curvatura natural da uretra. A tração excessiva sobre o
pênis deve ser evitada, pois pode ocorrer estenose do lúmen uretral. A
uretra é irrigada/jateada retrogradamente com solução salina a 0,9% ou
solução de Ringer lactato à temperatura ambiente. Atenção cuidadosa com a
técnica asséptica e abordagem suave/cuidadosa podem evitar complicações
subseqüentes (ex. infecção bacteriana do trato urinário, obstrução
recurrente, em decorrência de tumefação extraluminal) (SLATTER, 1998).
Avança-se o cateter até o local da obstrução, e é realizada a irrigação
retrógrada e simultaneamente efetuada a tentativa de avanço do cateter até
a bexiga. Se esta não for bem sucedida, a porção distal da uretra é ocluída e
a irrigação tem continuidade, para que aumente a pressão hidrostática
intraluminal que forçará o material causador da obstrução de volta para a
bexiga, à medida que o cateter for avançado (SLATTER, 1998).
Se a hidropulsão for bem sucedida, a uretra e a bexiga serão irrigadas
até que o líquido em retorno esteja isento de sangue e restos cristalinos.
Mas, se não for bem sucedida, deve-se fazer cistocentese (usando agulha
número 22 ou 23 com 1,5cm de comprimento, acoplada por meio de tubo de
extensão, a torneira de três vias), para a descompressão da bexiga; em
seguida, será novamente tentada a irrigação retrógrada. Caso também
venha a falhar, deverá praticar cistotomia de emergência, com a aplicação
de Foley ou uretrostomia perineal (SLATTER, 1998).
Quando a obstrução for aliviada por irrigação retrógrada, poderá ser
aplicado cateter urinário de espera (de polivinil com pelo menos 15 cm de
comprimento), para que seja evitada a recidiva, para a descompressão da
bexiga, e monitoração da excreção urinária. Este cateter contribui para que
ocorra continuamente o traumatismo uretral e também uma infecção
bacteriana ascendente do trato urinário, por isso não será aplicado caso
tenha ocorrido traumatismo uretral mínimo durante a cateterização, presença
de jato urinário adequado, se a hematúria é mínima, e se a bexiga retorna ao
seu tamanho normal após o alívio da obstrução. E só será aplicado caso
tenha ocorrido traumatismo uretral significativo durante a cateterização, se o
jato urinário for insuficiente, se a hematúria é grave, ou se a bexiga não
retorna as suas dimensões normais em seguida ao alívio da obstrução
(SLATTER, 1998).
Este dispositivo será aplicado pelo menor tempo possível,
preferivelmente 24 horas ou menos, porque invariavelmente ocorre infecção
bacteriana ascendente do trato urinário, e o traumatismo adicional sobre a
uretra e a inflamação deste órgão podem contribuir para a recidiva da
obstrução após a remoção do cateter. O cateter é inserido apenas até que
seja observado o fluxo urinário, comumente 9 a 12 cm em gatos machos. É
necessário o uso de colar elisabetano para que o paciente não possa
remover o cateter. Somente após a retirada do cateter, a urina será cultivada
e será instituída antibioticoterapia adequada caso necessário (SLATTER,
1998).
Para evitar que recidivas ocorram precocemente é administrada
subcutaneamente solução de eletrólitos balanceada (por ex. Ringer lactato)
1,5 a 2 vezes o valor de manutenção (SLATTER, 1998).
A bexiga é palpada periodicamente, para que seja detectada a recidiva
da obstrução ou a hipotonia da bexiga. Se esta retornou às suas dimensões
normais após o alívio da obstrução, é improvável que esteja ocorrendo
hipotonia vesical (SLATTER, 1998).
Antibióticos não devem ser rotineiramente utilizados em gatos que
tenham sofrido obstrução recentemente, e que estejam sofrendo acidose
metabólica. O uso de anti-sépticos urinários contendo fenazopiridina ou azul
de metileno está contra-indicado, porque estes agentes provocam meta-
hemoglobinemia e anemia hemolítica por corpúsculos de Heinz em gatos. O
uso de Antiinflamatórios como glicocorticóides e dimetilsulfóxido (DMSO)
também são controversos (SLATTER, 1998).
A Uretrostomia Perineal é indicada em casos em que há obstrução
urinária extra ou intraluminal em uretra peniana, independentemente da
causa (plugs uretrais, urólitos, estenoses), quando não é possível elimina-la
através de procedimentos não cirúrgicos (massagem peniana e/ou
sondagem uretral). As recidivas de obstrução, a despeito do tratamento
médico, também são indicações para tal procedimento, assim como o
trauma peniano severo, a estenose uretral ou as neoplasias (OLIVEIRA,
P.L.J., 1999).
É um procedimento cirúrgico através do qual realiza-se uma
comunicação permanente entre a uretra na região perineal e o ambiente
externo, criando um novo orifício uretral, eliminando-se portanto a uretra
peniana (OLIVEIRA, P.L.J., 1999).
Nesta técnica o lúmen da uretra pélvica é exteriorizado, e a mucosa
uretral é suturada à pele. O diâmetro interno da uretra exteriorizada é maior
em relação às uretrostomias penianas, sendo, portanto as recidivas de
obstrução menos freqüentes, e menores os índices de complicações
(OLIVEIRA, P.L.J, 1999).
Outras partes do trato urinário podem também estar acometidas,
inclusive apresentando mecanismos etiológicos diferentes; embora a uretra
peniana nos felinos seja o local de maior ocorrência de obstruções. Se a
obstrução urinária for secundária a outra uropatia, devemos restabelecer o
fluxo urinário e tratar a enfermidade de causa base. Não é infrequente
encontrar animais portadores de obstrução em uretra peniana em
associação a cálculos vesicais ou divertículos úraco-vesicais (OLIVEIRA,
P.L.J, 1999).
É necessário restabelecer o fluxo urinário antes de se iniciar o
procedimento cirúrgico, uma vez que a obstrução pode levar a diferentes
graus de azotemia e uremia, aumentando a morbidade e a mortalidade dos
animais (OLIVEIRA, P.L.J, 1999).

7.3. Técnica Cirúrgica

O animal deve ser posicionado em decúbito esternal, com a região

perineal levemente elevada. Sempre que possível faz-se a cateterização
uretral e uma sutura em bolsa de fumo deve ser realizada ao redor do ânus
(OLIVEIRA, P.L.J, 1999).
 Faz-se uma incisão elíptica ao redor do prepúcio e escroto, tomando-
se o cuidado de não remover excessiva quantidade de pele. Deve-se realizar
orquiectomia se o animal não for castrado. Os vasos escrotais são ligados,
assim como a artéria dorsal do pênis. Então é feita uma boa hemostasia
para adequada visualização das estruturas (OLIVEIRA, P.L.J, 1999).
O Pênis é então refletido dorsolateralmente para cada lado, e as
estruturas adjacentes dos dois lados são divulsionadas. Os músculos
isquiocavernosos e isquiouretrais são a seguir incisados próximos às suas
inserções (tuberosidade isquiática), minimizando-se hemorragias e lesões
em ramificações do nervo pudendo (OLIVEIRA, P.L.J, 1999).
A dissecção deve ser estendida ventralmente, em direção ao ligamento
do pênis ao arco isquiático. O pênis é então elevado dorsalmente e o
ligamento ventral incisado (OLIVEIRA, P.L.J, 1999).
O músculo retrator do pênis é cuidadosamente elevado e o pênis
refletido ventralmente, para a exposição da superfície dorsal e a visualização
das glândulas bulbouretrais (OLIVEIRA, P.L.J, 1999).
A uretra peniana é incisada longitudinalmente. A incisão sobre o
cateter auxilia na prevenção de lesões acidental através da uretra. A incisão
é estendida proximalmente até a uretra pélvica, aproximadamente 1 cm além
da altura das glândulas bulbouretrais. E inicia-se a seguir a sutura da
mucosa uretral à pele (OLIVEIRA, P.L.J, 1999).
As suturas proximais são inicialmente colocadas em um ângulo de 45۫
com a pele. As suturas remanescentes são então colocadas incluindo-se 2/3
da uretra peniana. As suturas devem promover perfeita aposição da mucosa
uretral à pele, sem excessiva tensão. Pode ser realizada na porção final do
pênis uma ligadura em massa, para diminuir a hemorragia. Amputa-se
posteriormente a porção distal do pênis, e sutura-se o remanescente da
mucosa uretral à pele. As últimas suturas ventrais também devem ser
colocadas em um ângulo de 45۫ . A pele restante é suturada com pontos
simples separados. A sutura em bolsa de fumo ao redor do ânus é então
removida (OLIVEIRA, P.L.J, 1999).
8. PREVENÇÃO E CONTROLE

Para que seja minimizada a recidiva dos urólitos e de outras doenças

do trato urinário inferior de felinos, é recomendada dietas altamente
digeríveis e com alto teor de umidade (ETTINGER et al., 1997).
Várias fontes de água fresca devem estar disponíveis. As caixas ou o
local onde o animal urina e defeca devem estar em locais convenientes e
devem ser limpos frequentemente (NELSON et al., 2001).
Deve-se manter o pH da urina entre 6,2 e 6,4 após 4 a 8 horas do
animal ter se alimentado (NELSON et al., 2001). Urina ácida tem menor
probabilidade de formar cálculos de estruvita e meios alcalinos têm menor
probabilidade de formar cálculos de oxalato de cálcio (PAZAK &
LAFLAMME).
Alimentação ad libitum minimiza a onda alcalina pós-prandial e
mantém uma urina mais ácida por um período mais prolongado; e, além
disso, aumenta o volume e a freqüência de micções quando comparada ao
fornecimento de alimento em refeições (PAZAK & LAFLAMME).

9. CONSIDERAÇÕES FINAIS

A Doença do Trato Urinário Inferior dos Felinos encontra-se entre as

causas mais comuns de gatos apresentados para cuidados veterinários.
Esta pode acometer tanto os machos quanto as fêmeas, sendo que é
mais preocupante nos machos, por apresentarem os sinais clínicos mais
graves devido à anatomia do sistema geniturinário.
A idade mais acometida é entre 2 a 7 anos, sendo mais freqüente em
gatos castrados, por levar à obesidade e a conseqüente diminuição da
atividade física, diminuindo com isso a ingestão de água e a procura de sua
caixa de necessidades.
Existem várias causas confirmadas de afecção do trato urinário inferior
do gato, que podem ou não causas obstruções.
Os urólitos encontrados em ordem de maior a menor incidência são
urólito de estruvita, urólito de oxalato de cálcio, urólitos de urato de amônio e
outros.
 Animais com DTUIF geralmente apresentam, estrangúria, polaquiúria,
hematúria e disúria, sendo que quando obstruído o animal pode apresentar
iscúria (não eliminação da urina) e sinais sistêmicos de uremia.
O tratamento destes animais depende dos sinais clínicos presentes.
Como prevenção e controle várias fontes de água fresca devem estar
disponíveis, as “caixas de dejetos” devem estar em locais de fácil acesso e
devem ser limpas diariamente, as dietas devem ser altamente digeríveis e
com alto teor de umidade, o pH da urina deve ser mantido entre 6,2 e 6,4
após 4 a 8 horas do animal ter se alimentado e a alimentação deve ser ad
libitum, pois aumenta a ingestão de água e consequentemente o volume e
freqüência de micções.
10. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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