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Apostila de Dermatologia UFPR

Research · August 2015

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Frederico Ramalho Romero

Universidade Estadual do Oeste do Paraná
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 DERMATOLOGIA - 1

UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ

Dermatologia
Principais lesões elementares da pele

Histologia

A pele é composta por uma camada epidérmica da qual os pêlos, as glândulas

sudoríparas e as glândulas sebáceas descem para o interior da derme subjacente.

Figura 1 - Desenho esquemático de um corte transversal da pele

O desenho acima mostra a camada epidérmica, a camada dérmica subjacente e

a hipoderme.
A epiderme é constituída, da superfície para o interior, das seguintes camadas:
 Camada córnea;
 Camada de células espinhosas;
 Camada granulosa e
 Camada basal.

A maturação progressiva das células basais em células epiteliais escamosas

queratinizadas, leva, em média, 28 dias.
As patologias costumam acometer principalmente as células das camadas basal
e espinhosas.
O pêlo, também representado na figura, é composto por um bulbo, uma haste e
uma bainha externa. Quando há uma inflamação nessa estrutura, nós a chamamos de folite.
O termo alopécia se refere a ausência, congênita ou não, de pêlos ou cabelos do corpo.
As glândulas sebáceas são compactas e são constituídas por células glandulares
claras, brancacentas, com núcleo central.
 DERMATOLOGIA - 2

As glândulas sudoríparas, por sua vez, têm a função de produzir suor para a
regulação da temperatura corporal.
Além desses componentes, a pelo também apresenta colágeno, fibroblastos,
nervos e outros componentes comuns a todos os tecidos.

Definições macroscópicas

Antes de descrevermos as características clínicas e histológicas

das patologias dermatológicas, vamos definir antes alguns termos usados na dermatologia.
 Pápula
É uma lesão elevada, sólida, de consistência firme,
que não apresenta água no seu interior e geralmente contém
processo inflamatório. Seu tamanho geralmente é inferior a 5
mm.
Existem mais de 30 doenças que cursam com pápula.
Dentre elas, nós temos:

 Verruca vulgaris inicial;

 Leishmaniose  Inicia como uma pápula e
desenvolve-se para pústula;
 Liquen planus  Apresenta pápulas altamente
pruriginosas;
 Sífilis secundária;
 Sarna  É muito pruriginosa e ocorre
principalmente em crianças;
 Hiperplasia sebácea;
 Carcinoma de células basais  Inicialmente;
 Queratose seborreica;
 Hanseníase.

 Tubérculo
É uma lesão semelhante a pápula. Ou seja, é
elevado, sólido, de consistência firme e sem água no seu
interior.
O que os diferencia é que o tubérculo é maior que
5 mm e geralmente é mais profundo do que a pápula.
O tubérculo, assim como a pápula, pode as vezes
ser altamente pruriginoso.

 Placa
É uma alteração localizada, geralmente maior do que 5
mm de extensão, elevada mas plana, eritematosa e com
alteração da cor.
 DERMATOLOGIA - 3

Algumas doenças que podem cursar com placa são as

seguintes:

 Psoríase;
 Hanseníase;
 Dermatite seborreica;
 Dermatite eczematosa;
 Sífilis secundária  Associada a pápula;
 Ptiríase rósea.

 Vesícula
É uma lesão elevada, com fluido no seu interior,
geralmente menor que 5 mm, freqüentemente múltipla e com
a epiderme circundante eritematosa.
O herpes é um dos microorganismos responsáveis
pela formação das vesículas.

 Bolha
A bolha é uma lesão elevada, com fluido no seu
interior, maior que 5 mm e que evolui a partir de vesículas. É
por isso que elas estão freqüentemente acompanhadas por
vesículas. Ainda, as bolhas podem ser intra-epidérmicas ou
subepidérmicas.
A dor é uma manifestação clínica que pode ocorrer
quando as vesículas ou as bolhas rompem-se.
 Síndrome para-neoplásica  As bolhas apresentadas nas
extremidades de um paciente com mais de 50 anos
geralmente fazem parte da síndrome para-neoplásica de
neoplasias do trato gastrointestinal;
 Epidermólise bolhosa  É uma doença congênita em que o
paciente forma bolhas a partir de traumatismos mínimos
devido a ausência de elementos colágenos e elásticos;
 Porfirias  Alterações metabólicas, com agravamento pela
luz solar, que forma bolhas hemorrágicas ou pústulas;
 Eritema multiforme  “Lesões em alvo”.

 Pústula
É a vesícula ou bolha que apresenta fluido purulento
no seu interior.
 Acne;
 DERMATOLOGIA - 4

 Foliculite.

 Úlcera
A úlcera é uma solução de continuidade na epiderme e
porção da derme que pode ser provocada ou patológica e que
se distingue da escoriação por deixar seqüelas quando cura.
 Retocolite ulcerativa idiopática  Pode apresentar uma
úlcera chamada pioderma gangrenoso;
 Leishmaniose  Produz úlceras em 98% dos casos.

 Crosta
É uma concreção do exsudato dos neutrófilos com
fibrina, hemácias e restos celulares. São freqüentemente
encontradas na superfície de lesões ulceradas.
As crostas podem ser:
 Serosas,
 Hemáticas ou
 Melicéricas  É uma lesão elevada, seca, de tamanho
variado, da qual aflui um fluido amarelado (semelhante ao
mel). Ela é muito comum no impetigo contagioso.

 Nódulo
O nódulo é uma massa tumoral sólida, maior que 1
cm, localizado na derme ou na hipoderme (subcutâneo),
podendo ou não fazer saliência. Por isso, ele é mais palpável
do que visível.
 Micoses profundas;
 Hanseníase  O nódulo lepromatoso freqüentemente é uma
lesão associada a madarose;
 Sarcoidose;
 Tuberculose;
 Sífilis tardia;

Deve-se fazer o seu diagnóstico diferencial com os

tumores como, por exemplo:
 Melanoma;
 Carcinoma de células escamosas;
 Carcinoma de células basais;
 Hemangioma  Tumor vascular benigno;
 Sarcoma de Kaposi  Antigamente, era mais freqüente nos
membros inferiores de pessoas idosas. Atualmente, está
mais ligada a AIDS;
 Neurofibromatose de pele;
 Linfomas de células T.

 Eritrodermia
É a alteração da coloração normal da pele para
o vermelho.
 DERMATOLOGIA - 5

 Ictiose1
É uma lesão que se assemelha a escama de peixe.
A ictiose pode ser genética mas sua maioria é
adquirida e faz parte das síndromes para-neoplásicas.

 Fissura
É uma solução de continuidade retilínea que
compromete a epiderme e a derme.

 Escama
É composta por massas celulares corneificadas que
se tornam aparentes na superfície da pele e se destacam
facilmente.
A escama geralmente tem cor brancacenta e aspecto
farináceo.

 Necrose epidérmica
É uma situação geralmente induzida por
algumas drogas e que também provoca a descamação da pele.
Quando difusas e graves, as necroses
epidérmicas tem grande chance de levar ao óbito.

 Vegetação
A vegetação é uma lesão elevada, circunscrita e
constituída por projeções que lembram um couve-flor.
Ela resulta do espessamento dérmico e
epidérmico.
Como exemplo de vegetações, nós temos:
 Verruca vulgaris;
 Cromoblastomicose.

 Alopécia
É a perda de pêlos ou cabelos do corpo, podendo
ser ela parcial ou total.

 Cisto
Cisto é uma elevação globosa e móvel, com flutuação à
palpação, que geralmente apresenta uma cavidade preenchida
por cebo.

 Liquenificação
É uma área de espessamento da pele com
acentuação das marcas cutâneas que resultam de atrito
repetido, crônico e prolongado.

1
Do latim, “icti(o) = peixe; ose = estado” (N do A)
 DERMATOLOGIA - 6

 Mácula
É uma alteração localizada da cor da pele, sem
alterações na superfície ou na textura da pele.
Sua coloração pode ser acrômica, hipercrômica ou
eritematosa.

As máculas ocorrem principalmente em:

 Dermatite de contato;
 Fase inicial dos nevus;
 Processos inflamatórios;
 Lentigo maligno melanoma  Inicia como
mácula atingindo idosos, principalmente
em face;
 Esclerose tuberosa  Mácula hipocrômica;
 Outras hipermelanoses  Aumento da cor
da pele de causas desconhecidas.

 Exulceração
É a perda parcial ou completa da epiderme e que
cura sem deixar cicatriz. A escoriação é uma forma de
exulceração mecanicamente provocada.

 Telangiectasia2
Dilatação ao longe dos vasos.

 Petéquias
São manchas decorrentes do extravasamento de
sangue dos vasos da pele e mucosa.
São lesões puntiformes, redondas e planas, de
coloração vermelho vivo ou púrpura, de diâmetro entre 1 e 3
mm e não pulsáteis.

 Equimoses
As equimoses são maiores que as petéquias, de
cor purpúrea ou púrpuro-azulada evoluindo para verde,
amarelo e castanho com o tempo. Tem tamanho e forma
variáveis e são decorrentes do extravasamento de sangue dos
vasos, com freqüência secundária a traumatismos e também
de distúrbios hemorrágicos. Não são pulsáteis.

2
Do latim, “tel(e) = ao longe; angi(o) = vaso; ectas = dilatação; ia = estado” (N do A)
 DERMATOLOGIA - 7

Definições microscópicas

As definições microscópicas são as seguintes:

 Hiperceratose3
Aumento da proliferação da camada córnea
da epiderme.

 Paraceratose4
É uma ação ao longo da camada córnea que
se caracteriza pela retenção de núcleos picnóticos nas células
escamosas com hiperceratose.

 Hipergranulose5
A hipergranulose se caracteriza pelo
aumento da proliferação das células da camada granulosa.
Geralmente está associada a
hiperceratose.

 Acantose6
É o aumento da proliferação das células
espinhosas da epiderme.
Ela pode ser regular, irregular ou pseudo-
carcinomatosa.

 Balanonização
Acúmulo de líquido no citoplasma de células
espinhosas que aumentam de tamanho, tornando-se pálidas.
Quando severa, resulta na rotura da membrana
celular, ocorrendo a formação de bolha intra-epidérmica, de
aspecto reticulado (degeneração reticular).

 Espongiose7
Ação da camada epidérmica semelhante a uma
esponja, alargando o espaço intercelular por acúmulo de
líquido.
Freqüentemente se acompanha de linfócitos e
pode formar vesículas intra-epidérmicas.
É muito comum nos eczemas.

 Exocitose8

3
Do latim, “hiper = excesso; cerat(o) = corno; ose = ação” (N do A)
4
Do latim, “par(a) = ao longo de; cerat(o) = corno; ose = ação” (N do A)
5
Do latim, “hiper = excesso; granul(o) = camada granulosa; ose = ação” (N do A)
6
Do latim, “acant(o) = espinhoso; ose = ação” (N do A)
7
Do latim, “espongia = esponja; ose = ação” (N do A)
8
Do latim, “ex(o) = para fora; cit(o) = célula; ose = ação” (N do A)
 DERMATOLOGIA - 8

Saída de células inflamatórias (linfócitos,

neutrófilos e eosinófilo) para fora dos vasos sangüíneos da
derme em direção a epiderme.

 Degeneração hidrópica9 da camada basal

Degeneração das
células da camada basal por acúmulo de serosidades,
tornando-as volumosas, vacuolizadas.
Devido a
destruição das células basais e de melanócitos (que faz parte
das células da camada basal), pode ocorrer derrame de
pigmento melânico na derme.

 Acantólise10
É a dissolução, ou perda da coesão, entre as
células espinhosas da epiderme por lesão das junções
intercelulares (desmossomas).
Ela ocorre com a formação de bolha intra-
epidérmica, assim como a balanonização e a espongiose.

 Disceratose11
Mau estado da camada córnea da epiderme por
queratinização prematura das células espinhosas.
Podem aparecem em processos benignos e
malignos.

 Papilomatose12
É o alongamento excessivo das papilas
epidérmicas, constituindo projeções digitiformes acima da
superfície da epiderme.

 Pérola córnea
É uma estrutura formada por queratinização
irregular e concêntrica de um grupo de células.
Ela é observada principalmente em carcinomas
epidermóides bem diferenciados. No entanto, pode também
ocorrer em processos inflamatórios e em neoplasias benignas.

 Atrofia13
A atrofia da epiderme caracteriza-se
principalmente por uma diminuição do número de células da
camada espinhosa.
É o oposto da acantose.

9
Do latim, “hidrópica = aquela que tem hidropsia; hidropsia = acúmulo de serosidades no tecido celular” (N
do A)
10
Do latim, “acant(o) = espinhoso; lise = dissolução” (N do A)
11
Do latim, “dis = mau estado; cerat(o) = corno; ose = ação” (N do A)
12
Do latim, “papil(i) = papila; ose = ação” (N do A)
13
Do latim, “a = ausência; trof(o) = nutrição; ia = estado” (N do A)
 DERMATOLOGIA - 9

 Pústula espongiforme
Caracteriza-se por uma espongiose
contendo neutrófilos dentro do líquido e formando
microabscessos.

 Corpúsculo de Civatte
É uma estrutura que ocorre em
doenças em que há degeneração hidrópica da camada basal e
representa um acúmulo circunscrito de colágeno, fibrina,
imunoglobulinas e resto de queratinócitos.
 DERMATOLOGIA - 10

UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ

Dermatologia
Eczemas ou dermatites

Definição

Atualmente, os eczemas e as dermatites têm sido usados como sinônimos, mas

isso não é muito apropriado porque as dermatites compreendem todos os processos
inflamatórios da pele. Assim, o nome mais apropriado para descrever os eczemas seria
dermatite eczematosa.
A palavra eczema vem do grego e significa “fervor do sangue”, o que descreve
muito bem a manifestação clínica dessa patologia.
O eczema é um processo sindrômico e, assim, ele é o termo clínico utilizado
para denominar diversas condições patológicas diferentes que comumente se caracterizam
por um processo inflamatório dermo-epidérmico com lesões papulovesiculares
avermelhadas, em um estágio inicial, que evoluem para formar placas.
Como a pele não tem muitos modos de se defender, ela vai ficando mais espessa,
ou seja, descamativa, escamosa e com acentuação das linhas cutâneas, ao que se denomina
liquenificação.

Classificação

Houve uma tentativa de classificar os eczemas, mas nunca se conseguiu um

consenso comum. A grosso modo, nós podemos classificá-los em:
 Eczemas endógenos
Também chamados de constitucionais ou atópicos,
que derivam de alterações internas do próprio indivíduo.

 Eczemas exógenos
Quando são derivados de alguma agressão externa.

A resposta inflamatória dos eczemas endógenos é basicamente humoral, ou

seja, mediada por células B, enquanto que os eczemas exógenos têm uma resposta celular,
mediada por células T.
Ainda, como os eczemas são um processo sindrômico, eles existem em
vários tipos. Desta forma, algumas diferenças clínicas nos permitem classificá-los,
também, nas seguintes categorias:
 Dermatite irritante primária
 Dermatite alérgica de contato
 Dermatite atópica
 Dermatite fotoeczematosa
 Dermatite eczematosa mediada por drogas
 DERMATOLOGIA - 11

Incidência

Devido as diversas substâncias químicas que nós entramos em contato

diariamente, estudos mostraram que, em um ambulatório geral, aproximadamente 20
pacientes, entre 1.000, vão apresentar dermatite eczematosa e, destes, 60% vão ser uma
dermatite alérgica de contato.

Dermatite irritante primária

É a dermatite causada
por certos agentes que
provocam uma reação
eczematosa em 100% dos
indivíduos expostos. É isso
que difere este tipo de eczema
da dermatite alérgica de
contato, em que apenas alguns
indivíduos vão desenvolver
uma resposta eczematosa.
O tempo de
aparecimento das lesões vai
depender da saturação e da
Figura 1 - Dermatite irritante primária concentração da substância,
do tempo de exposição, da
área acometida, da temperatura ambiente, etc. Não é necessário período de incubação.
A dermatite irritante primária é causada principalmente por
ácidos, álcalis e certas substâncias de plantas.
Esse tipo de eczema tem muito interesse para a medicina do
trabalho, porque quase 50% dos casos estão relacionados com lesões de pele ligadas ao
trabalho e o sítio mais comumente envolvido são as mãos.

Dermatite alérgica de contato

Como já foi dito, o eczema provocado pela

hipersensibilidade de contato (reação tipo IV) acomete apenas os indivíduos susceptíveis a
um determinado agente.
Nas fases iniciais da gênese de suas lesões, as células de
Langerhans, localizadas na camada granulosa da epiderme, reconhecem o antígeno alérgico
e promovem uma ativação endotelial, que causa uma adesão dos linfócitos T circulantes
com memória imunológica para essa antígeno, que deve ter sido exposto ao organismo em
outra ocasião.
Uma vez que essas células T chegam ao sítio onde se
encontra o antígeno, elas elaboram uma resposta com recrutamento para um enorme
número de células inflamatórias que dirigem-se para a epiderme (exocitose).
Esse processo ocorre em 24 horas e é responsável pelo
eritema e pelo intenso prurido inicial que caracteriza a fase aguda da dermatite alérgica de
contato.
 DERMATOLOGIA - 12

Hoje em dia, é muito freqüente a presença de eczema de

contato por bijuterias.
O diagnóstico tanto da dermatite alérgica de contato como
da dermatite irritante primária, assim como a identificação do agente causador, é feito
através da história clínica e da localização da lesão, que geralmente limita-se a área de
contato, mas que também pode apresentar disseminação.

Dermatite atópica

Também denominada de dermatite constitucional, é uma dermatite que

começa na infância.

Na manifestação infantil, que

vai de 2 meses até 2 anos de idade,
ela atinge principalmente as
bochechas, o pescoço, as regiões
extensoras dos membros superiores e
os genitais.
Nesta fase, há intolerância a
certos tipos de alimentos como ovos
e leite, inclusive o leite materno,
podendo haver espasmos, vômitos e
diarréia.
Depois disso, dos 2 aos 10
anos de idade, a localização clássica
e fundamental da dermatite atópica,
que não deve ser esquecida, são as
dobras cutâneas, principalmente as
grandes dobras dos cotovelos e dos
joelhos, mas, também, as dobras do
pescoço, das pálpebras, etc.
Figura 2 - Dermatite eczematosa atópica A dermatite atópica geralmente
evolui para a cura a medida que o
indivíduo vai envelhecendo, mas uma variante persistente tende a se localizar nas mãos,
pescoço, face, genitália ou
pernas.
Uma
condição associada a dermatite
atópica, que é um critério menor
de diagnóstico, é a prega
orbicular dupla na criança, que
apresenta uma prega,
normalmente ausente, logo
abaixo da inserção dos cílios
inferiores.
Dos indiví-
duos adultos, praticamente 100%
daqueles que apresentarem

Figura 3 - Prega orbicular dupla que freqüentemente

acompanha as crianças com dermatite atópica
 DERMATOLOGIA - 13

olheira vão apresentar uma história pessoal ou familiar de reação atópica, seja ela de rinite,
bronquite ou dermatite.
Os agentes que mais comumente causam dermatite atópica são
sabonetes e água quente.

Dermatite fotoeczematosa

Existem alguns eczemas de contato que necessitam de ação

coadjuvante da luz ultravioleta para apresentarem manifestações clínicas e, assim, são
também chamados de eczemas fotoalérgicos.

Tratamento

O tratamento do eczema é feito através do afastamento do contactante. Porém,

caso isso não seja possível, pode-se tratá-lo, na sua fase aguda, com compressas de
permanganato de potássio, soro fisiológico ou ácido acético diluído; com a administração
de anti-histamínicos e com o uso de corticóides tópicos.
As compressas auxiliam no tratamento dos processos inflamatórios através da
evaporação do líquido nela contida, que retira calor do tecido e produz vasoconstrição.

 Anti-histamínicos
A histamina é um produto da descarboxilação da
histidina, que é produzida pelo organismo e estocada no interior dos
mastócitos e dos basófilos.
Quando ela é liberada por essas células para os tecidos,
ela atua, basicamente, causando vasodilatação dos vasos de pequeno
calibre, produzindo eritema e calor; e aumentando a permeabilidade
vascular, produzindo edema.
Sua ação depende da sua ligação com receptores que
estão no endotélio e na musculatura lisa dos capilares, principalmente os
receptores H1, que tem uma resposta rápida e transitória. Em processos
crônicos, os receptores H2 também se tornam importantes. Sua resposta é
lenta, mas duradoura.
Os anti-histamínicos que geralmente são utilizados
terapeuticamente são os anti-histamínicos anti-H1 e anti-H2.
Os medicamentos anti-H1 são utilizados principalmente
nos processos alérgicos e dermatoses em geral, enquanto os anti-
histamínicos anti-H2, como a cimetidina, por exemplo, são utilizados para
tratar gastrites e processos onde os níveis de ácido clorídrico do estômago
estão descompensados.
Quanto aos anti-histamínicos anti-H1, eles podem ser
classificados quanto a sua forma de administração:
 Uso tópico  Atualmente, não se deve utilizar anti-histamínicos
topicamente devido ao risco de haver sensibilização do indivíduo com
uma conseqüente reação anafilática, numa segunda exposição. Outros
medicamentos que são contra-indicados topicamente devido a esse risco
são as penicilinas, os anestésicos e a sulfa.
 DERMATOLOGIA - 14

 Difenildramina;
 Levocabascitina.

 Uso sistêmico
 Primeira geração
 Etanolaminas;
 Etilenodiaminas;
 Alquilaminas;
 Piperazinas;
 Fenotiazinas (Fenergan®).
 Segunda geração
 Alquilaminas;
 Piperazinas;
 Piperidinas (Claritin®).

A diferença entre os anti-histamínicos de primeira ou

segunda geração é a sua ação no SNC.
Os medicamentos de primeira geração são capazes de
atravessar a barreira hemato-encefálica e causar sedação e sonolência.
Contudo, alguns pacientes podem fazer um efeito paradoxal com
excitação.
Em caso de intoxicação, os anti-histamínicos de primeira
geração podem gerar convulsão, principalmente em crianças.
Além disso, eles têm efeito antimuscarínico, ou seja,
podem provocar secura na boca, retenção urinária, etc.
Quanto maior a idade, maiores os efeitos colaterais dos
anti-histamínicos de primeira geração.
Por sua vez, os anti-histamínicos de segunda geração não
são capazes de atravessar a barreira hemato-encefálica ou, se atravessam, é
em quantidade mínima que não chega a causar sedação. Eles também não
apresentam efeito antimuscarínico.
Desta forma, quando se for receitar um anti-histamínico
de primeira geração, deve-se prevenir o paciente quanto a dirigir, ingerir
bebidas alcoólicas, etc. De preferência, deve-se instruir ao paciente que ele
permaneça em repouso.
O uso de anti-histamínicos em dermatoses e urticárias é
muito importante para o alívio do prurido. Quanto ao eritema e o edema,
apesar deles agirem no sentido de diminuírem sua intensidade, geralmente
esses sinais não involuem, principalmente nas situações crônicas.

 Corticosteróides

Os dois principais tipos de hormônios corticosteróides

são os mineralocorticóides e os glicocorticóides.
Os mineralocorticóides receberam este nome pelo fato de
afetarem especialmente os eletrólitos dos líquidos extracelulares, em
particular o sódio e o potássio.
 DERMATOLOGIA - 15

Os glicocorticóides são assim denominados pelo

importante efeito que exercem de aumentar o nível de glicemia. Todavia,
os glicocorticóides possuem efeitos adicionais sobre o metabolismo das
proteínas e das gorduras que são provavelmente tão importantes, senão
mais, quanto os seus efeitos sobre o metabolismo dos carboidratos.
Ainda, grandes quantidades de glicocorticóides podem
bloquear a inflamação.
A inflamação, basicamente, pode ser dividida em cinco
estágios principais:
 Liberação de substâncias químicas que ativam o processo inflamatório
como a histamina, a bradicinina, enzimas proteolíticas, etc.;
 Aumento do fluxo sangüíneo para a área inflamada, causando eritema;
 Perda de grandes quantidades de plasma, com conseqüente formação de
edema;
 Infiltração da área por leucócitos e
 Cicatrização do tecido.

Quando grandes quantidades de corticosteróides são

secretadas ou administradas em um indivíduo, dois efeitos
antiinflamatórios básicos ocorrem:
1. Bloqueio dos estágios iniciais do processo inflamatório através de:
 Estabilização das membranas lisossômicas;
 Diminuição da permeabilidade dos capilares;
 Supressão do sistema imune, determinando acentuada redução da
reprodução dos linfócitos e
 Redução da febre.

2. Caso a inflamação já tenha começado, rápida resolução do processo e

aumento na velocidade de cicatrização
 Através do bloqueio da maioria dos fatores que promovem a
inflamação.

Os efeitos colaterais que podem resultar do uso de

corticóides são:
 Telangiectasias  Irreversível;
 Atrofia cutânea  É um efeito reversível, mas que demanda mais tempo
de tratamento do que a patologia primária em si;
 Infecção  Como os corticosteróides são imunossupressores, deve-se
considerar a possibilidade de haver uma infecção secundária,
principalmente por fungos. Então, deve-se também fazer um tratamento
coadjuvante com antibióticos;
 Insuficiência adrenal  O uso crônico de corticóides sistêmicos pode
levar a uma alteração na formação de CRH (fator de liberação de
corticotropina) pelo hipotálamo e conseqüentemente, uma redução na
síntese de ACTH pela hipófise anterior;
 Hiperglicemia  Como já foi dito, os glicocorticóides atuam no
metabolismo dos carboidratos, aumentando a gliconeogênese;
 DERMATOLOGIA - 16

 Osteoporose  Os glicocorticóides também podem atuar na massa óssea

e seu uso crônico leva a osteoporose em 20 a 30% dos pacientes através
da redução da atividade dos osteoblastos e do aumento da reabsorção
óssea pela ativação dos osteoclastos;
 Aumento na degradação de proteínas  É um efeito dos corticosteróides
com o objetivo de aumentar a quantidade de aminoácidos para a
gliconeogênese
 Pode levar a uma fraqueza
muscular acentudada, estrias violáceas, etc.;
 Síndrome de Cushing  Mobilização de gordura da parte inferior do
corpo e deposição simultânea na região torácica e abdominal superior,
dando origem a denominada “corcova de búfalo”; e “face em lua cheia”
decorrente do aspecto edematoso da face.
 DERMATOLOGIA - 17

UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ

Dermatologia
Urticária

Definição

A urticária é formada
por lesões sólidas, achatadas,
de formas variáveis
(arredondadas, arciformes,
irregulares), freqüentemente
eritematosas e quase sempre
pruriginosas.
A palavra urticária
provém de ‘urtiga’,
designação comum a diversas
plantas da família das
urticáceas, cujas folhas são
cobertas de pêlos finos, os
quais, em contato com a pele,
produzem um ardor irritante,
devido a ação do ácido
fórmico.
A lesão da urticária tem
a característica de ser fugaz,
ou seja, desaparece em cerca
de horas. Quando ela
permanece por mais de 24
horas, nós podemos estar
diante de uma urticária-
vasculite ou de uma outra
dermatose.
Figura 1 - Lesão da urticária

Patogênese

Anafilaxia é o conjunto de sinais e sintomas que são causados pela liberação de

mediadores, principalmente a histamina, pelos mastócitos e basófilos, que causam
vasodilatação e contração da musculatura lisa. Essas células são estimuladas por agentes
como a IgE, complementos (principalmente o C3a e o C5a) e mecanismos não-imunes.
A urticária nada mais é do que a manifestação da anafilaxia na pele.
Desta forma ela geralmente é acompanhada por manifestações sistêmicas, em
maior ou menor grau, como por exemplo, broncoconstrição, rinite, náuseas, diarréia, etc.
Dependendo da gravidade da reação, pode haver inclusive uma certa taxa de
morbidade e mortalidade.
Por isso, na história clínica é importante se fazer uma boa investigação e
avaliar nos antecedentes familiares quanto a presença de reações atópicas.
 DERMATOLOGIA - 18

Etiologia

Existem diversos mecanismos que podem causar urticária. Eles podem ser
divididos em mecanismos imunes ou mecanismos não-imunes.
 Mediados por IgE
 Diátese atópica  O aparecimento de urticária em pacientes com história de
reação atópica na ausência de um agente específico é atribuída a uma
diátese atópica;
 Haptenos
 Penicilina
 Outros antibióticos;

 Antígenos completos
 Venenos
 Insulina
 Estreptoquinase
 Alimentos
 Imunoglobulinas heterólogas
 Extrato de alergenos;

 Estímulo físico
 Frio
 Raios solares
 Irritação mecânica;

 Ativadores não imunológicos dos mastócitos

 Opiáceos  Agem diretamente sobre os mastócitos fazendo com que eles
liberem os mediadores
 Antibióticos
 Curare
 Meios contrastados;

 Mediados por anafilotoxinas  Geralmente, o quadro clínico das lesões

mediadas por anafilotoxinas (complemento) se manifesta pelo que nós
chamamos de urticária-vasculite que, apesar de apresentar prurido, tem como
sintomatologia principal a dor.
 Suas lesões também são denominadas
contusiformes porque depois da sua resolução, 2 ou 3 dias após seu
aparecimento, elas deixam uma área de coloração púrpura, semelhante a uma
contusão.
 As lesões urticária-vasculite são, na
verdade, vasculites que se assemelham clinicamente as urticárias.
 Crioglobulinemia
 Macroglobulinemia
 Doenças do tecido conjuntivo  Lupus Eritematoso Sistêmico
 Vasculite por hipersensibilidade
 DERMATOLOGIA - 19

 Fármacos
 Doença do soro
 Plasma humano ou produtos sangüíneos
 Imunoglobulinas
 Membranas de diálise;

 Moduladores do metabolismo do ácido aracdônico

 Antiinflamatórios não-esteroidais
 Tartrazina;

 Mecanismos desconhecidos
 Exercício  Geralmente apresentam lesões estimuladas pelo suor que são
pequenas e localizadas no tronco
 Anafilaxia recorrente
 Urticária colinérgica com anafilaxia
 Urticária induzida pelo frio com anafilaxia
 Mastocitose  É um quadro em que os mastócitos estão aumentados em
número e são constantemente ativados. Apresenta placas e pápulas
associadas a uma hipermelanose, que dá a elas uma coloração mais
acastanhada
 Drogas
 Fatores psicológicos.

Incidência

Um estudo na Suécia com 35.330 pessoas mostrou que aproximadamente

0,12% das mulheres e 0,14% dos homens apresentaram urticária.
Destes, 33% eram urticárias agudas, ou seja, que apresentavam episódios
recorrentes de urticária a menos de 6 semanas, e 67% eram crônicas (com surtos
persistindo por mais de 6 semanas).
Nos casos agudos é mais comum a descoberta dos agentes etiológicos. Nos
casos crônicos, porém, é mais difícil a determinação da sua etiologia, ficando sem causa
determinada cerca de 30 a 40% dos pacientes.
Os pacientes que mais freqüentemente chegam a nós são os pacientes
portadores de urticária crônica.

Tabela 1 - Incidência/prevalência de reações anafiláticas nos Estados Unidos

Etiologia Incidência/prevalência
Todas as causas 1 a cada 2.700 pacientes hospitalizados
Picada de inseto 0,4 a 0,8% da população
Infusão de Dextran 1 a cada 383 pacientes tratados
Hemodiálise 1 em cada 1.000 a 5.000
Imunoterapia 0,1 por milhão de injeções
Contraste radiográfico 1 em cada 1.000 a 14.000 injeções
Procedimentos anestésicos gerais 1 em cada 300 pacientes
Penicilina 1 a 7,5 por milhão de pessoas
 DERMATOLOGIA - 20

Manifestações clínicas

Como já foi dito, o quadro clínico da urticária decorre da liberação

de mediadores químicos pelos mastócitos e basófilos. Assim, nós vamos ter determinada
reação de acordo com o local onde forem liberados esses mediadores.
 Pele
 Prurido
 Urticária
 Angioedema  É a liberação de histamina nas partes moles do
corpo como, por exemplo, pálpebras, lábios, dorso de mão,
etc.
 As vezes, este sintoma pode aparecer
isoladamente, sem urticária
 “Flushing”
 Cianose;

 Olhos
 Lacrimejamento
 Prurido
 Injeção conjuntival;

 Nariz  Sintomatologia proveniente de rinite

 Prurido
 Espirros
 Congestão nasal
 Rinorréia;

 Boca
 Prurido
 Edema
 Gosto metálico;

 Vias aéreas superiores  Sintomatologia proveniente de

laringite
 Rouquidão
 Estridor
 Edema de laringe;

 Vias aéreas inferiores  Quadro de broncoconstrição

 Dispnéia
 Taquipnéia
 Sibilância
 Broncorréia
 Insuficiência respiratória  Se for uma reação grave

 Aparelho cardiovascular
 Hipotensão
 DERMATOLOGIA - 21

 Taquicardia
 Arritmias
 Insuficiência cardíaca;

 Aparelho gastrointestinal
 Náuseas
 Vômitos
 Dor abdominal
 Distensão abdominal
 Incontinência urinária e fecal.

Diagnóstico

O rápido aparecimento e a natureza autolimitada das erupções urticariformes

são característicos. Assim, o diagnóstico das urticárias é geralmente feito através de uma
anamnese bastante detalhada, tentando-se observar um possível agente etiológico e
questionando-se quanto ao uso de medicamentos, picadas de insetos, alimentação, história
familiar de atopia, etc.; e, também, através do exame físico do paciente.

Exames laboratoriais

Os exames laboratoriais não são específicos para o diagnóstico de

urticária.
A histopatologia não é boa, exceto para a urticária-vasculite, porque
a urticária é um fenômeno muito fugaz.
Não existe indicação para o teste alérgico.
Pode-se até pedir um exame de IgE, que vai se encontrar elevado nas
formas mediadas por esta imunoglobulina, mas o diagnóstico é definido geralmente através
da história clínica e do exame físico do paciente.

Tratamento

A identificação do fator etiológico e a sua eliminação são as medidas

terapêuticas que fornecem os resultados mais satisfatórios.
Contudo, quando isso não é possível, o tratamento da urticária geralmente
segue uma ordem cronológica. Inicialmente, utilizam-se os antagonistas H1, tanto de
primeira quanto de segunda geração, principalmente na urticária crônica com
comprometimento exclusivamente de pele.
Na ausência de melhora clínica, pode-se associar antagonistas H2 como a
cimetidina, por exemplo.
Ainda assim, se não houver melhora, associa-se o uso de corticóides, com
exceção dos casos de urticária-vasculite, em que os corticóides devem ser utilizados desde
o início do tratamento.
 DERMATOLOGIA - 22

UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ

Dermatologia
Neoplasias cutâneas

Oncogênese

 Fase de iniciação  As alterações são mais qualitativas, a nível de DNA,

do que quantitativas
 Fatores
 Radiação ultravioleta  Produz alteração cromossômica quando
atinge as células superficiais provocando a descamação da epiderme
 Quando altera células da camada
germinativa, deve ocorrer um reparo natural do organismo sobre o
DNA modificado (vigilância imunológica). Se houver falha nesse
mecanismo de reparo imunológico, podem se desenvolver células
malignas
 As células displásicas reconhecidas pela
vigilância imunológica são destruídas ou fagocitadas pelo MALT
(agregados de linfócitos com atividade imunológica), onde essas
células podem sofrer replicação (efeito cumulativo da radiação)

 Agentes virais  Como o HPV, por exemplo;

 Fase de promoção
 Fatores ambientais  Físicos, químicos ou biológicos
 Atrito repetido  Pode provocar alteração na pele, induzindo a
multiplicação epitelial. Caso esse tecido apresente alterações prévias
de DNA, pode se instalar uma neoplasia;

 Fase de progressão  Depende da história natural de cada neoplasia

 Fatores ambientais;
 Fatores constitucionais;
 Fatores de intervenção médica.

Neoplasias benignas

Em termos de pele, existem cerca de 150 ou mais neoplasias benignas

e malignas. Felizmente, a maioria é benigna.
 Nevus melanocítico
O nevus melanocítico é a neoplasia benigna
mais comum que acomete o ser humano.
Ele se caracteriza pelas “pintas”, ou seja, uma
lesão bem delimitada, de cor única, superfície granulosa e
geralmente menor que 5 mm. Quando um nevus melanocítico
apresenta pêlos, indica um excelente prognóstico.
 DERMATOLOGIA - 23

O nevus ocorre devido a

transformação de melanócitos dendríticos,
que geralmente apresentam-se isolados, em
células quase sem dendritos, que crescem
formando ninhos celulares ao longo da
junção dermo-epitelial. Quanto mais
melanina essas células produzirem, mais
escura será a lesão.
Existe também o nevus melanocítico
gigante, que é uma lesão mais perigosa
pois 10% deles desenvolvem-se para
formar um melanoma.
Figura 1 - Nevus melanocítico

 Ceratose seborreica

A ceratose
seborreica é uma neoplasia
benigna muito comum que se
apresenta como uma lesão grande
(maior que 5 mm), muito bem
delimitada, de coloração escura e
superfície ladrilhada e oleosa. Tem
como diagnóstico diferencial o
melanoma maligno.

Figura 2 - Ceratose seborreica

 Dermatofibroma
É um
tumor benigno semelhante a
pápula, que não dói, não coça
e não arde.
Tem como
diagnóstico diferencial o
sarcoma de Kaposi. Sua
principal distinção é o tempo
de evolução, que no
dermatofibroma é longo,
enquanto no sarcoma de
Kaposi é repentino.
O sarcoma
de Kaposi é, atualmente,
muito freqüente nos aidéticos.
Figura 3 - Dermatofibroma
 DERMATOLOGIA - 24

 Hemangioma
O hemangioma é uma neoplasia benigna congênita
dos vasos, que são de tamanhos variados e também fazem
diagnóstico diferencial com o sarcoma de Kaposi.

Figura 4 - Hemangioma

Neoplasias malignas

 Carcinoma basocelular (CBC)

O CBC é a neoplasia maligna de
pele que mais acomete o ser humano.

Ele tem origem nas células da

camada basal e, epidemiologicamente, está
intimamente relacionado com a exposição solar e
com indivíduos idosos de cor branca.
É uma neoplasia que não dá
metástases, mas é maligna porque é muito agressiva
localmente e pode levar ao óbito.
O carcinoma basocelular é muito
variável macroscopicamente. Sua manifestação
mais comum é uma lesão nódulo-ulcerativa, que
inicia como um pequeno nódulo peroláceo
(brilhante) que freqüentemente apresenta pequenos
vasos telangiectasiados na sua superfície.

Figura 5 - Carcinoma basocelular

 DERMATOLOGIA - 25

Figura 6 - CBC em grande aumento

Esse nódulo aumenta lentamente
de tamanho e pode sofrer uma ulceração central.
Microscopicamente, ele apresenta
blocos de células neoplásicas revestidas por uma camada de células
em paliçada.
Apesar de ser mais comumente
encontrado no tronco e nas extremidades, a cabeça e o pescoço
também podem ser acometidos.
Seu principal diagnóstico
diferencial é o fibroadenoma, uma neoplasia benigna de traço
familiar que tem uma morfologia muito semelhante ao carcinoma
basocelular.
Ele também pode ser confundido
com diversas dermatoses inflamatórias benignas, principalmente a
psoríase.
O CBC pigmentado tem, também,
diagnóstico diferencial com o melanoma.
As modalidades de tratamento do
CBC incluem:
1. Calterização e curetagem  Método mais empregado pelos
dermatologistas
 É o método de escolha para os
tumores menos agressivos e deve ser evitado em lesões recorrentes,
histologicamente agressivas ou profundamente invasivas;
2. Exerese cirúrgica  Tem a vantagem de oferecer controle
histológico
 É indicado nos tumores agressivos;
3. Criocirurgia  Utiliza nitrogênio líquido;
 DERMATOLOGIA - 26

4. Radioterapia  Possui uma excelente chance de cura para a

maioria dos CBC
 Pode ser utilizada nos pacientes não-operáveis;
5. Cirurgia micrográfica de Mohs  Permite um extremo controle
histológico e a preservação do tecido não envolvido
 É utilizado em lesões
recorrentes, mal delimitadas, etc.
6. Quimioterapia tópica  5-Fluorouracil
 Têm um uso limitado;
7. Interferon intralesional.

 Carcinoma espinocelular (CEC)

O carcinoma espinocelular
também é uma neoplasia maligna muito relacionada com o sol e
com as pessoas de pele clara, que tem origem nas células da
camada espinhosa da epiderme.

Figura 7 - Carcinoma espino celular localizado em lábio inferior

 DERMATOLOGIA - 27

Sua manifestação clínica varia

amplamente. Comumente, o CEC se apresenta como um nódulo
ulcerado ou uma erosão superficial na pele ou no lábio inferior, mas
também pode se apresentar como uma pápula verrucosa ou uma
placa. Suas margens podem ser mal definidas e sua fixação em
estruturas adjacentes pode ocorrer.
Ao contrário do CBC, as
telangiectasias são incomuns.
Etiologicamente, ele tem a
ceratose actínica como uma lesão precursora em 4 a 5% dos casos.

A ceratose actínica é uma lesão

que geralmente localiza-se em
áreas expostas e que pode ser
máculo-papulosa, espessada,
descamativa e muitas vezes
limitada a membrana basal. Nesses
casos, menos de 1% das neoplasias
originam metástases.
Pacientes transplantados ou em
terapia imunossupressora crônica
são particularmente susceptíveis ao
CEC.
Figura 8 - Ceratose actínica
O carcinoma espinocelular
localizado nos lábios tem relação com o alcatrão. Esses tumores
tem um potencial de metastatização de aproximadamente 11%.
Nas cicatrizes crônicas, como as
resultantes de queimaduras, o tecido fibrótico aí existente é mais
sensível a iniciação e a promoção oncogênica.
As lesões espinocelulares
vegetantes freqüentemente tem relação com a infecção pelo HPV,
que pode agir como um cocarcinógeno da luz ultravioleta. Contudo,
essas lesões em geral não tendem a se metastatizar.
O carcinoma espinocelular
associado a hanseníase tem uma grande agressividade local, mas
também não tende a fazer metástases.
Sua associação com os
pacientes infectados com o HIV é incomum, mas ele pode ser mais
agressivo nesses casos.
Microscopicamente, os
carcinomas espinocelulares têm como característica principal a
presença de pérolas córneas, que são conjuntos de células epiteliais
queratinizadas concentricamente.
Quanto mais pérolas córneas
um CEC apresentar, melhor o seu prognóstico, ou seja, mais bem
diferenciado ele é.
Apesar de serem utilizadas para
estadiar o carcinoma espinocelular, as pérolas córneas não são
 DERMATOLOGIA - 28

estruturas patognomônicas dessa neoplasia. Elas também podem ser

encontradas, por exemplo, na leishmaniose.

Figura 9 - CEC bem diferenciado, com presença de grande número de pérolas

córneas

Tabela 1 - Estadiamento do carcinoma espinocelular

CLASSIFICAÇÃO DE BRODERS
Mais de 75% de células maduras
Mais de 50% de células maduras
Mais de 25% de células maduras
Menos de 25% de células maduras
QTD. DE PÉROLAS CÓRNEAS
Grau I - Bastante pérolas córneas
Grau II - Moderadas pérolas córneas
Grau III - Poucas pérolas córneas
Grau IV - Pérolas córneas ausentes

O diagnóstico do carcinoma
espinocelular deve ser feito o mais cedo possível,
preferencialmente enquanto ele ainda for um carcinoma “in situ”,
quando também é denominado doença de Bowen.
Seu tratamento deve ser
baseado em alguns fatores de risco que influenciam o
comportamento biológico do tumor como, por exemplo:
 Tamanho;
 Localização;
 Diferenciação histológica;
 Idade e
 Condição física do paciente.

Desta forma, pode-se optar

pelas seguintes formas terapêuticas:
1. Exerese cirúrgica;
2. Radioterapia;
3. Cirurgia micrográfica de Mohs.

 Melanoma
 DERMATOLOGIA - 29

O melanoma é uma neoplasia maligna que acomete

geralmente pessoas entre os 30 e os 60 anos de idade, da raça
branca, predominantemente mulheres e que depende da exposição
ao sol. Quanto mais precoce uma pessoa fica em exposição solar,
mais predisposição para desenvolver melanoma ela tem.
Quando diagnosticado precocemente, ele é facilmente
tratado e tem um prognóstico excelente. Porém, o melanoma é um
tumor muito agressivo e dá metástases rapidamente. Então, o
prognóstico passa a ser muito pobre.
Esta neoplasia se forma a partir de células dendríticas
chamadas melanócitos.
Normalmente, cada melanócito fornece melanina para
aproximadamente 36 células epiteliais.
Quando esses melanócitos se malignizam, eles
começam a subir da camada basal para as outras camadas da
epiderme e iniciam um crescimento radial superficial, sem invadir a
profundidade.
Nessa fase, nós dizemos que o melanoma está “in situ”,
e é nesta fase que deve ser feito o diagnóstico porque ele ainda não
se tornou infiltrativo.
Depois dele penetrar e se disseminar pelas outras
camadas da epiderme (fase de crescimento vertical), ele pode
ultrapassar a membrana basal e, então, tornar-se metastático.
Morfologicamente, o melanoma pode ser classificado
em:
 Melanoma de disseminação superficial  Compreende 70% dos
casos;
 Melanoma nodular  Compreende 15% dos casos
 Quando o melanoma se apresenta nesta
forma ele se caracteriza por um nódulo de coloração escura
 O prognóstico do paciente com melanoma
nodular é muito pobre porque ele geralmente não apresenta uma
fase de crescimento radial e, freqüentemente, gera metástases
precocemente;
 Acral lentiginoso  Compreende 8% dos casos
 Ocorre principalmente na palma das mãos,
sola dos pés, unhas e membranas mucosas;

 Lentigo maligno melanoma  Compreende 6%

dos casos e é o melanoma que ocorre nos
idosos
 Geralmente está
confinado as áreas expostas ao sol, como a face,
o pescoço, os membros, etc.;

Figura 10 - Lentigo maligno melanoma

 DERMATOLOGIA - 30

Figura 11 - Melanoma de disseminação

superficial macroscopicamente (acima
e a direita) e em microscopia de grande
aumento (a esquerda); melanoma
nodular (abaixo e a esquerda); e acral
lentiginoso (abaixo e a direita)

 Outros locais  Quando o melanoma compromete as

mucosas, o cérebro, o esôfago, etc.
 Corresponde a 2% dos casos.
 DERMATOLOGIA - 31

As vezes, o melanoma pode apresentar-se

macroscopicamente com uma coloração igual a da pele normal,
quando ele é chamado de melanoma amelanótico.
O fator prognóstico mais importante dos melanomas é o
seu estadio clínico no momento do diagnóstico.
Uma sobrevida de 5 anos para os estadios clínicos I e II,
quando não há evidência de doença em outra topografia além do
tumor primário, é esperada para cerca de 85% dos pacientes.
Para o estadio clínico III, onde são palpáveis linfonodos
regionais contendo células tumorais, aproximadamente 50% dos
pacientes tem uma sobrevida igual ou superior a 5 anos.
No estadio clínico IV (doença disseminada), a
sobrevida em 5 anos é inferior a 5%.
Histologicamente, o prognóstico dos melanoma é
determinado pelos níveis de Clark e pelos índices de Breslow.

Tabela 2 - Prognóstico histológico dos melanomas

NÍVEIS DE CLARK
Nível I - Células neoplásicas confinadas a epiderme;
Nível II - Células neoplásicas atingem a derme papilar;
Nível III - Células neoplásicas preenchem a derme papilar mas não a reticular;
Nível IV - Há invasão da derme reticular;
Nível V - Há invasão do tecido subcutâneo.
ÍNDICES DE BRESLOW
Invasão da pele menor que 0,75 mm Ausência de metástases
Invasão epitelial entre 0,76 e 1,5 mm Possivelmente metastático
Invasão epitelial maior que 1,5 mm Há metástases com certeza

Quando o melanoma está no nível I de Clark, a

sobrevida em 5 anos é de 100%. Já no nível II, a sobrevida em 5
anos é de 92%. A partir do nível III, quando o melanoma já pode
metastatizar, a sobrevida torna-se muito menor.
Como existem mais de 18 diagnósticos diferenciais
para o melanoma, antes de se fazer uma cirurgia em que, as vezes, é
necessário retirar extensões enormes de tecido, deve-se sempre
fazer uma biópsia para confirmação diagnóstica.
Os diagnósticos diferenciais mais comuns para o
melanoma são:
 Carcinoma basocelular pigmentado;
 Nevus de Clark;
 Granuloma piogênico;
 Ceratose seborreica pigmentada;
 Dermatofibroma;
 Melanose vulvar  Neoplasia benigna;
 Tungíase  “Bicho-de-pé”;
 Sarcoma de Kaposi.
 DERMATOLOGIA - 32

Os melanomas podem se disseminar via linfática ou

hematogênica. Suas primeiras metástases geralmente se dão para
linfonodos regionais.
Os principais locais de disseminação hematológica do
melanoma são o cérebro, os pulmões, os ossos e o fígado.
Em 2% dos casos, devido a ação imunológica no foco
primário da lesão, o melanoma pode regredir e desaparecer. Nesses
casos, porém, geralmente a expectativa de vida é de 6 meses.
Seu tratamento é cirúrgico e o sucesso terapêutico
depende da época do diagnóstico.
A quimioterapia é apenas paliativa.
 DERMATOLOGIA - 33

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Dermatologia
Dermatoviroses

Herpes simples

Os herpes simples são vírus antigenicamente distintos, que podem ser

divididos em:
 Herpes simplex virus type I (HSV-I);
 Herpes simplex virus type II (HSV-II).

A exposição desses vírus nas

superfícies mucosas ou lesões epiteliais
permite sua entrada e início da sua replicação
nas células da derme e da epiderme.
No hospedeiro sem
anticorpos, o herpes simplex virus I pode

Figura 1 - Herpes simplex virus type I (esquerda) e type II (direita)

causar uma doença primária, que acomete principalmente a face e é assintomática em 90%
dos casos, mas que pode ter uma grande sintomatologia local.
Setenta e cinco porcento dos pacientes infectados pelo Herpes simplex
vírus II apresentam-se sem sintomatologia. O HSV-II acomete mais freqüentemente os
genitais.
Clinicamente, os pacientes infectados pelos herpes simples podem
apresentar febre por cerca de 3 dias, seguida pelo aparecimento de eritema local e lesões
vesiculares, que podem sofrer maceração pela umidade. Não havendo maiores
complicações, o quadro clínico cede em 15 dias.
Independentemente do hospedeiro ser sintomático ou não, a partir do
momento que ele for infectado, ele vai produzir anticorpos contra o vírus.
Acredita-se, então, que o HSV é transportado intra-axonalmente para o
corpo celular dos neurônios ganglionares. Não se sabe ainda quais os gânglios que são
afetados no humano.
 DERMATOLOGIA - 34

Durante a fase inicial da infecção, ocorre replicação viral nos gânglios e

nos tecidos neurais contíguos. A seguir, o HSV se dissemina para outras superfícies
mucosas através de uma migração centrífuga via os nervos sensitivos periféricos.
Uma característica comum a todos os vírus da família Herpesviridae é o
fenômeno da latência, meio pelo qual eles podem permanecer no organismo a vida inteira,
mesmo que não haja sintomatologia.
Contudo, apesar do vírus estar latente, pode haver excreção viral na saliva
e nas secreções vaginais, por exemplo. Ou seja, há períodos da doença em que ocorre
transmissão do vírus mesmo sem haver lesões.
Enquanto o vírus está latente podem haver fatores exógenos, como a luz
ultravioleta e o trauma epidérmico e/ou ganglionar; e endógenos, como o estresse, o
período pré-menstrual e a imunossupressão, que causem a reativação viral.
Quando isso ocorrer, como os níveis de anticorpos vão, a princípio,
permanecer inalterados, vai haver manifestação clínica da doença.
Sua lesão clássica são vesículas umbilicadas que tem a tendência de formar
cachos em uma base eritematosa.
Quando o HSV é do tipo I, ele se localiza principalmente na região perioral
(gengivoestomatite herpética).
A recorrência pode ocorrer de tempos em tempos, dependendo de cada
pessoa. Quando ela ocorre, geralmente há alguma sintomatologia prodrômica, quer dizer,
surgem alguns sintomas, como prurido e parestesia, por exemplo, que alertam o paciente
quanto a uma reativação da doença.
Essa situação é importante porque, para haver uma remissão mais rápida, é
nesse momento que deve ser administrado o tratamento.
As lesões provocadas pelo HSV-I sofrem resolução expontânea em 7 a 10
dias, sem deixar cicatrizes, a não ser que ocorra uma infecção secundária.
O perigo da infecção herpética é a sua capacidade de se inocular em outras
regiões do corpo como, por exemplo, os olhos, resultando em uma conjuntivite herpética.
Na gestante, há um grande risco de haver contaminação fetal. Quando a
paciente adquire uma primo-infecção durante o primeiro trimestre de gestação, pode haver
alterações fetais com um distúrbio de crescimento, por exemplo.
Nos trimestres seguintes, caso o feto não adquira as imunoglobulinas
maternas, existe um grande risco de se inocular o vírus no recém-nascido, podendo haver
uma disseminação sistêmica com uma evolução, muitas vezes, grave.
Caso a mãe já seja portadora do vírus anteriormente a gestação, o feto vai
nascer com as globulinas maternas.
Um problema secundário muito freqüente que acontece com os portadores
de herpes é o eritema multiforme, que é uma doença multicausal e que, em 60 a 80% dos
casos, é hipersenssível a infecção herpética.
Os cuidados principalmente adotados na infecção herpética são:
 Hidratação;
 Analgesia;
 Antibioticoterapia facultativa  Para evitar infecções secundárias.

Os principais diagnósticos diferenciais que devem ser investigados são:

 Síndrome de Stevens-Johnson  Farmacodermias;
 Amigdalites;
 Pênfigo  Com exceção das crianças, que não são acometidas;
 Síndrome de Behcet.
 DERMATOLOGIA - 35

Figura 2 - Síndrome de Stevens-Johnson

Varicela-Zoster virus

Por sua vez, o Varicela-Zoster vírus, que também faz parte da família
Herpesviridae, pode causar dois tipos de doença:
 Catapora (varicela);
 Zoster  Reativação dos vírus da varicela que estavam latentes
nos gânglios neurais sensitivos.

Com relação a patogenia da varicela, existe um período de incubação

de aproximadamente 14 dias.
Do que se sabe até hoje, o vírus da varicela é o único vírus da família
herpes que é transmitido por gotículas de saliva, causando infecção de conjuntiva e/ou da
mucosa do trato respiratório superior.
A partir disso, pode haver replicação viral nos linfonodos regionais,
que resultarão na primeira viremia.
Depois, pode ocorrer replicação das partículas virais no fígado, baço
e outros órgãos, que provocarão a segunda fase de viremia, que vai, então, causar infecção
epidérmica com o aparecimento de exantemas.
Então, o VZV permanece em latência até que, frente a qualquer
circunstância que possa provocar sua replicação, os vírus percorram o trajeto de algum
nervo sensitivo até a pele do paciente, onde eles causam um processo inflamatório lítico
epidérmico que resulta em suas lesões.
Epidemiologicamente, o zoster é muito freqüente, principalmente no
adulto. Quanto maior a idade, maior sua incidência.
 DERMATOLOGIA - 36

Figura 3 - Erupções vesiculosas do herpes zoster

A característica clínica básica do herpes Zoster é que suas lesões são

unilaterais, vesiculosas, que se localizam no trajeto de um nervo sensitivo, não tendendo a
atravessar a linha média e que são denominadas popularmente de “cobrero”.

Assim, dependendo da sua localização, nós

podemos chamar as infecções de cérvico-braquiais,
frontais, crurais, braquiais, etc.
Devido a intensa proliferação viral nos gânglios e
nos nervos simpáticos, pode haver dor, que é mais intensa
quanto mais velho for o paciente. Apesar da literatura
afirmar que dificilmente há neurite na criança, na prática,
é possível de se observá-la com uma certa freqüência.
Essa sintomatologia é denominada de nevralgia
herpética, e pode se manifestar até 3 dias anteriormente ao
quadro cutâneo, quando é chamada de nevralgia pré-
eruptiva e tem diagnóstico diferencial com apendicite,
infarto agudo do miocárdio, etc.
Aproximadamente após um mês do aparecimento
das lesões cutâneas, há formação de crostas e, dependendo
da intensidade do processo inflamatório, até a formação
Figura 4 - Infecção frontal do de ulcerações. As lesões do VZV regridem
herpes zoster espontaneamente até 6 semanas após o seu aparecimento,
deixando cicatrizes.
A grande complicação do Zoster é a nevralgia pós-herpética, que é a
permanência da dor mesmo após o desaparecimento das lesões de pele. Classicamente, ela
pode permanecer por até 6 meses após a remissão da doença.
O tratamento da nevralgia pós-herpética é feito com carbamazepina,
que é um antineurítico.
 DERMATOLOGIA - 37

Tratamento

O tratamento das doenças herpéticas é feito basicamente com aciclovir,

conhecido comercialmente com o nome de Zovirax®, que pode ser administrado por via
endovenosa ou oral, em comprimidos de 200 ou 400 mg.
Para o Herpes simples, o tratamento habitual é 5 comprimidos de 200 mg por
dia. Para o Varicela-Zoster vírus, deve-se usar 5 comprimidos de 400 mg diariamente,
ambos, por um período mínimo de 5 dias.
Quando as formas são mais intensas, principalmente nos imunossuprimidos,
pode ser usada a administração endovenosa, numa dose de 5 a 10 mg por quilo de peso do
paciente.
A excreção do aciclovir é renal. Desta forma, se o paciente apresentar
insuficiência renal, deve-se diminuir a sua dosagem.

Molusco contagioso

O molusco contagioso é
uma doença mais freqüente em
crianças que apresenta-se como
uma lesão sólida, séssil, com
umbilicação central. Quando se
pressiona essa lesão, é excretada
uma substância semelhante a um
cravo, que contém o vírus.
Suas lesões são
semelhantes as que ocorrem na
infecção herpética, com a
diferença de que, no herpes, as
lesões básicas são vesículas e
não pápulas, como neste caso.
Figura 5 - Molusco contagioso O vírus do molusco
contagioso é observável a
microscopia óptica devido ao seu tamanho.
Esta é uma doença autolimitada, porém, com um tempo imprevisível
de remissão, que pode acometer qualquer área do organismo. Pode-se realizar a curetagem
de suas lesões.

Papilomavírus

O papilomavírus, também chamado de papovírus ou Human Papiloma Virus

(HPV), é uma família que apresenta, atualmente, mais de 50 tipos. Conforme sua
classificação, ele tem um tropismo regional e uma resposta cutânea ou epidérmica
característica.
 DERMATOLOGIA - 38

A forma mais comum é a

que acomete jovens, causadora
das verrugas vulgares, que são
erupções hiperceratósicas,
exofíticas e que podem
apresentar pontos escurecidos
decorrentes da trombose dos
seus capilares. Devido a essa
sua apresentação macroscópica,
elas são denominadas
popularmente de “olho de
peixe”.
Geralmente, elas
apresentam o fenômeno de
Koebner, que é o envolvimento
de áreas traumatizadas por
novas lesões.
Figura 6 - Verruca vulgaris plantar As verrugas vulgares tem
diagnóstico diferencial com as
calosidades, mas sua diferenciação pode ser obtida através de dois sinais:
1. Interrupção das linhas de impressão epidérmicas;
2. Dor a compressão lateral.

Seu tratamento pode ser feito cirurgicamente, principalmente quando elas

são em pequenas quantidades.

Figura 7 - Verruca vulgaris periungueais

As verrugas periungueais são mais difíceis de serem tratadas dessa maneira

porque elas podem se infiltrar dentro da unha e, posteriormente, recidivar. Por isso, deve-se
tentar inicialmente tratá-la mais conservadoramente, ou seja, por métodos químicos, físicos
ou biológicos.
As verrugas localizadas na planta dos pés também devem ser tratadas
semelhantemente porque, cirurgicamente, tem que se retirar uma grande quantidade de
tecido e, também, porque essa região tem uma difícil cicatrização.
 DERMATOLOGIA - 39

As verrugas também
podem ser planas, quando
se localizam
principalmente em face e
onde são confundidas com
os cravos. Seu tratamento
pode ser feito com ácido
retinóico.
Nas mucosas, a
manifestação mais comum
do HPV são os condilomas
acuminados (“crista de
galo”). Contudo, as cepas
mais virulentas podem
levar a formação de certos
tipos de câncer, como o
carcinoma de colo uterino.
Em crianças, tem
que ser lembrada a possibi-
Figura 8 - Verrugas planas localizadas em face lidade de abuso sexual,
mas deve-se também
procurar a possibilidade de uma eventual contaminação ocasional.
 DERMATOLOGIA - 40

UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ

Dermatologia
Dermatozoonoses

Escabiose

Figura 1 - Sarcoptes scabiei

Causada pelo Sarcoptes scabiei, a escabiose é uma das causas mais comuns de
prurido nas dermatoses ao redor do mundo.
As fêmeas grávidas, medindo de 0,3 a 0,4 mm de comprimento, penetram
exclusivamente na epiderme, onde elas depositam dois a três ovos por dia.
O calor é uma condição para a penetração dessas fêmeas, que formam lesões
eritematosas, em túnel, resultando em pápulas e vesículas freqüentemente acompanhadas
por placas eczematosas, pústulas ou nódulos. Quando escoriadas, essas pápulas podem
formar pequenas crostas em sua superfície.
Os túneis são bem
evidentes em axila, sulcos
cutâneos, espaços interdigitais,
raízes de membros, linha da
cintura, escroto e outras áreas
bem aquecidas. Exceto em
crianças, a face, o crânio, o
pescoço, as palmas da mão e as
plantas do pé são preservadas.
As larvas que
emergem desses ovos
depositados na epiderme Figura 2 - Manifestação clínica da escabiose
amadurecem através de uma
série de mudas em cerca de 2 semanas e, então, sobem para a superfície da pele, onde elas
se reproduzem e subseqüentemente reinvadem a pele do mesmo ou de outro hospedeiro.
A transmissão dessas larvas recentemente fertilizadas de pessoa a pessoa ocorre
pelo contato pessoal íntimo e é facilitada pela falta de higiene e pela promiscuidade sexual.
 DERMATOLOGIA - 41

Os profissionais da área médica têm um risco particular de contaminação e,

normalmente, são infectados na região dos pulsos. Isso ocorre porque como esses
profissionais tem o hábito de lavar bastante as mãos, elas se tornam frias e, desta forma,
desfavoráveis para a penetração do Sarcoptes scabiei.
A transmissão por roupas de cama e banho contaminadas ocorre muito
infreqüentemente porque as larvas não sobrevivem muito mais do que um dia sem contato
de um hospedeiro.
O prurido e o “rush” cutâneo associados a escabiose derivam de uma reação de
sensibilidade direta contra a excreção que a larva deposita durante a sua penetração. Por
esta razão, uma infestação inicial pode permanecer assintomática por 4 a 6 semanas,
enquanto uma reinfestação produz uma reação de hipersensibilidade imediata.
Assim, os pacientes com escabiose relatam um prurido intenso que piora a noite
e depois de um banho quente.
O ato de coçar geralmente destrói a larva que está penetrando, mas os sintomas
permanecem mesmo na sua ausência.
Assim, a destruição desses patógenos tanto pelo coceira quanto pela imunidade
limita a maioria das infestações para menos de 15 larvas por pessoa.
Seu tratamento deve ser feito com permethrin a 5%, que é o tratamento de
escolha para a escabiose e é menos tóxico que a comumente usada preparação de lindane a
1% (Scabin®, Nedax®, etc.).
Ambos os escabicidas devem ser aplicados do pescoço para baixo após o banho
e, depois de 8 horas, devem ser removidos com água e sabonete.
O lindane é absorvido pela pele e o seu uso contínuo pode produzir dermatites
eczematosas e anemia aplástica. Por isso, ele deve ser evitado em mulheres grávidas e
crianças e, nos demais, deve ser usado por, no máximo, 3 dias.
Medicamentos alternativos incluem o benzoato de benzila a 25% e o
monossulfiran (Tetmosol®), que deve ser receitado com cautela porque pode acelerar o
metabolismo do álcool.
Apesar da infestação efetivamente tratada tornar-se não-infecciosa dentro de um
dia, o prurido e o “rush” freqüentemente persistem por semanas ou meses. Saber isso é
importante para que o médico não continue o tratamento desnecessariamente, podendo
provocar os sintomas indesejáveis acima mencionados.
Assim, o prurido que permanece após o tratamento efetivo pode ser tratado com
anti-histamínicos, salicilatos e loção de calamina.
Antibióticos orais podem ser necessários para tratar superinfecções bacterianas
que não se curam com a terapia convencional.
Para prevenir reinfestações, as roupas de cama, de banho e as vestimentas do
paciente deveriam ser lavadas em água quente e as pessoas de maior contato, mesmo que
assintomáticas, deveriam ser tratadas simultaneamente.

Pediculose

Existem 3 variantes do Pediculus humanus, o agente etiológico da pediculose.

 Pediculus humanus corporis  É mais comum em pacientes com más
condições de higiene;
 Pediculus humanus capitis  É mais comum em mulheres e crianças;
 Phtirus pubis  É mais comum nos adultos, tanto homens quanto mulheres
e é considerada uma doença sexualmente transmissível
 DERMATOLOGIA - 42

 Também pode ser encontrado em crianças, principalmente

nos cílios, por contaminação.

As três subespécies do Pediculus humanus se alimentam pelo menos uma vez

por dia do sangue humano (seres hematófagos). A variante corporis infesta as roupas, a
variante capitis infesta a cabeça e o Pthirus pubis (o “chato”) infesta principalmente os
pêlos da pube.
A saliva desses patógenos produz uma lesão maculopapular intensamente
irritante ou uma urticária, em pessoas sensibilizadas.

O Pediculus corporis, que infesta principalmente

as roupas, exceto quando ele está se alimentando, é
incapaz de sobreviver por mais de algumas horas longe
do hospedeiro humano. Desta forma, ele infesta
principalmente pessoas indigentes ou vítimas de
desastres que não trocam suas roupas.
As lesões pruriginosas são particularmente mais
comuns ao redor do pescoço. As infestações crônicas
resultam em hiperpigmentação pós-inflamatória e
espessamento da pele e são conhecidas como a “doença
do vagabundo”.
O Pediculus capitis é transmitido diretamente de
pessoa a pessoa e ocasionalmente por bonés, gorros, etc.
Sua incidência é maior em meninas de idade escolar que
têm cabelos compridos. Crianças negras são menos
freqüentemente infestadas do que as outras.
Figura 3 - Pediculus humanus As lesões pruriginosas são mais comuns no crânio,
pescoço e ombros e podem levar a formação de crostas,
infecções bacterianas e linfadenopatia regional.
Seu diagnóstico diferencial deve ser feito com a dermatite seborreica, que
também pode apresentar-se com um intenso prurido na cabeça.

O Phtirus pubis é transmitido

principalmente por contato sexual mas pode
infestar os cílios, os pêlos axilares e os pêlos de
outros lugares, assim como os pêlos pubianos.
Lesões intensamente pruriginosas e
máculas de coloração azuladas (maculae
ceruleae) desenvolvem-se no local das picadas. A
blefarite geralmente acompanha as infestações
dos cílios.
O tratamento preferencial é o uso de
permethrin tópico (1%) ou de malathion (0,5%),
que matam tanto os ovos quanto as lêndeas.
Depois disso, os cabelos deveriam ser
penteados com um pente fino embebido em
solução de vinagre a 50%, para remover os ovos
e as lêndeas restantes.
Os pentes e as escovas deveriam ser Figura 4 - Phtirus pubis
 DERMATOLOGIA - 43

desinfetados em água quente a 65oC por 5 minutos. As roupas e os lençóis também

deveriam ser desinfetados através de esterilização pelo calor em uma secadora a 65oC por
30 minutos.

Miíase

Miíase é o termo que se refere a infestação

por berne. Esses vermes invadem tecidos vivos ou
necróticos e produzem diferentes síndromes clínicas
dependendo da espécie do vetor biológico.
A miíase causada pela mosca Dermatobia
hominis é a miíase furunculóide, que é a mais
comum no nosso meio.
O diagnóstico de miíase furunculóide é
presumido quando existem lesões desconfortantes
com um poro central em que se observa movimento
devido a respiração da larva. Quando submerso em
água, este poro pode emitir bolhas.
O tratamento da miíase furunculóide é feito
através da expressão manual da larva um ou dois
dias após o tamponamento do orifício pelo qual a
larva respira, que causa o seu sufocamento e induz a
larva a emergir para a superfície. Figura 5 - Miíase

Larva migrans

A larva migrans é a larva do Ancylostoma braziliense, que causa erupções

cutâneas lineares, serpiginosas ou geográficas a partir da sua penetração na pele.
Elas emergem dos ovos provenientes das fezes de cães e gatos e
amadurecem no solo. O homem se torna infectado após contato epidérmico com o solo em
áreas freqüentadas por esses animais, tais como as praias e jardins.

Figura 6 - Lesões produzidas pela larva migrans

 DERMATOLOGIA - 44

Depois que as larvas penetram na pele, lesões eritematosas se formam ao

longo de tortuosos caminhos em que a larva migra na junção dermo-epitelial, avançando
vários centímetros por dia.
Essas lesões intensamente pruriginosas podem ocorrer em qualquer lugar do
corpo e podem ser numerosas em pacientes que se deitaram no chão. Vesículas e bolhas
podem se formar posteriormente.
Como as larvas migrans não se amadurecem no ser humano porque suas
enzimas são incapazes de lisar o colágeno da pele humana, elas vão morrer após várias
semanas, mesmo sem tratamento, com resolução das lesões epidérmicas.
Seu tratamento pode ser feito com crioterapia.
Os sintomas podem ser aliviados com thiabendazol, administrado oralmente
em dose única de 30 a 50 mg/Kg ou por administração tópica de 2 a 5 dias. Também pode-
se utilizar albendazol, V.O., em dose única de 400 mg.

Tungíase

Vulgarmente conhecida por “bicho-de-pé”, a tungíase é causada pela Tunga

penetrans, que invade a pele, de preferência entre os dedos, sob as unhas ou na sola de pés
descalços.
Suas lesões assemelham-se a uma pústula, com uma depressão central de
coloração negra, e podem ser pruriginosas ou dolorosas.
A tungíase é tratada pela retirada do patógeno e de seus ovos com uma agulha
estéril. Em casos disseminados, pode-se usar thiabendazol, de 30 a 50 mg/Kg/dia, durante
um período de 15 dias.

Loxoceles

Figura 7 - Picada de uma aranha Loxoceles
hemoglobinúria e insuficiência renal aguda também podem ocorrer. Óbitos já foram
relatados, sendo a sua maioria em crianças.
Picadas de aranhas
Loxoceles (aranha marrom) liberam
um veneno hemolítico que pode
causar uma severa necrose tecidual.
A picada dessas aranhas,
inicialmente, produz apenas um leve
desconforto. Em picadas severas,
uma intensa dor local aparece dentro
de 2 a 8 horas, acompanhada pela
formação de bolhas e eritema local.
Depois, pode-se formar uma
ulceração profunda de base necrótica
no local da picada.
Alguns pacientes também
podem apresentar uma reação
sistêmica caracterizada por febre e
mialgias. Hemólise intravascular,
 DERMATOLOGIA - 45

O tratamento depende da severidade da picada. Se não houver formação de

bolhas, dor intensa ou sinais de necrose isquêmica rapidamente progressiva nas primeiras 6
ou 8 horas, a picada provavelmente não é severa e o tratamento é desnecessário.
Quando sintomas de reação local mais séria estão presentes, a uso parenteral de
glicocorticóides nas primeiras 24 horas após a picada tem sido preconizado por alguns
serviços com o objetivo de retardar a progressão da lesão.
Outras medidas terapêuticas consistem principalmente em cuidados locais da
picada, como o uso de compressas frias, elevação do membro afetado, desbridamento
cirúrgico e tratamento de infecções secundárias.
As úlceras geralmente curam-se espontaneamente. Os pacientes com
loxocelismo sistêmico deveriam ser hospitalizados e monitorados de perto para evitar
hemólise, coagulação intravascular disseminada e insuficiência renal aguda.
Apesar de ainda não estar comprovado sua eficiência, é preconizado o uso de
glicocorticóides sistêmicos durante a fase aguda da doença, que dura cerca de 2 a 4 dias.
 DERMATOLOGIA - 46

UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ

Dermatologia
Pênfigo

Introdução

Conceitualmente, o pênfigo constitui um grupo de doenças que se caracterizam

pela presença de bolhas na pele e nas mucosas, que derivam de um processo acantolítico
induzido por auto-imunidade, demonstrada pela presença de auto-anticorpos ao nível das
pontes intercelulares da camada granulosa ou malpighiana.

Formas clínicas

 Pênfigo foliáceo;
 Pênfigo vulgar;
 Pênfigo Eritematoso
Existem autores que o caracterizam como uma
fase inicial do pênfigo foliáceo.
O pênfigo eritematoso tem uma evolução benigna
e apresenta-se como lesões escamosas no couro cabeludo, lesões
eritematosas em face e lesões bolhosas esternais e médio-dorsais.
Por isso, tem diagnóstico diferencial com
dermatite seborreica, lupus eritematoso cutâneo e com o pênfigo
foliáceo.
Seu diagnóstico e tratamento são semelhantes ao
pênfigo foliáceo;

 Pênfigo vegetante
O pênfigo vegetante é a variante benigna do
pênfigo vulgar.
Acomete inicialmente as mucosas, evoluindo para
as grandes dobras do corpo como as axilas, a região inguinal, etc.

Pênfigo foliáceo

É uma doença universal. Porém, ele é endêmico em algumas regiões do

Brasil como, por exemplo, as zonas rurais do estado do Paraná.
Acomete geralmente pacientes com idade abaixo de 40 anos, do sexo
feminino e com tendência familiar. A exposição solar pode ser um fator agravante.
 DERMATOLOGIA - 47

Figura 1 - Fase inicial do pênfigo foliáceo Figura 2 - Processo acantolítico do pênfigo foliáceo
no terço distal da camada malpighiana

Clinicamente, o pênfigo foliáceo vai se apresentar numa fase inicial com

eritema e bolhas tipicamente localizados no crânio, face, pescoço, axila e tronco. Essas
lesões podem ser efêmeras ou perdurar por semanas ou meses e podem apresentar ardência,
calor e prurido.
Devido a essas manifestações clínicas, o pênfigo foliáceo é conhecido
popularmente com o nome de “fogo selvagem”.

Depois, ele entra numa fase

denominada fase eritrodérmica crônica,
em que o diagnóstico se torna mais difícil
devido a ausência de bolhas, apesar de
permanecerem as manifestações de
ardência, calor e prurido. Esta fase tem
diagnóstico diferencial com a psoríase.
A última fase do pênfigo foliáceo é a
fase regressiva.
O paciente que apresenta o pênfigo
tem a epiderme mais sensível e, por isso,
está mais predisposto a adquirir certas
Figura 3 - Fase eritrodérmica crônica do pênfigo dermatoses como, por exemplo, escabiose,
foliáceo demotofitoses, verrugas, erupção
variceliforme de Kaposi, etc.
Também por causa dessa fragilidade epidérmica, o paciente portador de
pênfigo foliáceo apresenta o sinal de Nikolsky positivo.
Esse sinal, em que se pressiona com o polegar uma área aparentemente
normal da pele e observa-se se há ruptura epidérmica, não é patognomônico, mas é
altamente indicativo de pênfigo. O sinal de Nikolsky também pode ser visto na síndrome
de Stenvens-Johnson e outras poucas doenças dermatológicas.
Quando localizado, ele pode ser tratado conservadoramente com
glicocorticóides intralesionais. Doenças mais ativas podem geralmente ser controladas com
glicocorticóides sistêmicos.
 DERMATOLOGIA - 48

Pênfigo vulgar

O pênfigo vulgar também tem distribuição universal, mas não tem

característica endêmica. Além disso, ele é mais característico nas regiões urbanas.
Atinge geralmente pacientes mais idosos do que o pênfigo foliáceo (acima
de 40 anos), de ambos os sexos e com uma menor freqüência que o pênfigo foliáceo. Os
pacientes com pênfigo vulgar tem uma incidência aumentada de HLA-DR4 e HLA-DRw6.
Clinicamente, apresenta-se como lesões bolhosas que vão acometer a pele
(camada supra basal) e/ou as mucosas e que, posteriormente, tornam-se flácidas e rompem-
se facilmente, deixando áreas desnudas com exsudato fétido que podem apresentar crostas
sero-hemorrágicas. Alguns autores descrevem seu odor semelhantemente ao de “ninhos de
rato”.
O prurido pode estar presente nas lesões iniciais do pênfigo vulgar e a
desnudação pode estar associada com a dor severa. Essas lesões geralmente curam sem
deixar cicatrizes, exceto naquelas complicadas por infecção secundária ou por lesões
mecanicamente produzidas. Contudo, a topografia dessas lesões pode se apresentar com
hiperpigmentação pós-inflamatória por algum tempo depois da sua cura.
As lesões mucosas podem preceder as cutâneas por longo tempo e são
muito semelhantes a estomatite aftosa.
O pênfigo vulgar geralmente tem manifestações sistêmicas e também
apresenta o sinal de Nikolsky positivo.

As lesões do pênfigo vulgar tem

uma distribuição semelhante as do
pênfigo foliáceo, com a diferença que o
pênfigo vulgar freqüentemente também
acomete mucosas. Aproximadamente
90% dos pacientes apresentam
envolvimento da mucosa oral em algum
período durante o curso da sua doença.
O envolvimento de outras
superfícies mucosas como a mucosa
vaginal, retal, esofageana, etc. pode
ocorrer na doença severa.
Sua evolução é quase sempre fatal
quando não tratado, geralmente por
desidratação e infecções secundárias.
Depois do advento da
corticoterapia, o prognóstico do pênfigo
vulgar melhorou muito. Antes disso, sua
taxa de mortalidade variava entre 60 a
90%. Atualmente ela é de apenas 5 a
15%.
Fatores de mau prognóstico incluem
Figura 4 - Pênfigo vulgar
idade avançada, envolvimento
disseminado e necessidade de altas doses de glicocorticóides para o controle da doença.
O principal tratamento do pênfigo vulgar é o uso de glicocorticóides
sistêmicos. Os pacientes com doença moderada ou severa geralmente começam o
 DERMATOLOGIA - 49

tratamento com 60 a 80 mg/dia de prednisona. Se as lesões continuarem a aparecer dentro

de 1 a 2 semanas de tratamento, essa dose deve ser aumentada.
Muitos regimes terapêuticos têm associado agentes imunossupresssores
para o controle do pênfigo vulgar. Os dois imunossupressores mais freqüentemente usados
são a azatioprina (1 mg/kg/dia) e a ciclofosfamida (1 mg/kg/dia).

Diagnóstico laboratorial

 Exame histopatológico
 Pênfigo foliáceo  Bolha intra-epidérmica alta, ou seja, no
terço distal da camada malpighiana (figura 2);
 Pênfigo vulgar  Bolha suprabasal;
 Pênfigo eritematoso  Igual ao pênfigo foliáceo;
 Pênfigo vegetante  Hiperceratose, acantose, abscessos
intra-epidérmicos com eosinófilos, etc.

 Exame citológico
 Giemsa  Células epiteliais acantolíticas

 Imunofluorescência direta  A partir do material da própria

bolha biopsiada ou da pele ou mucosa normal adjacente a essa
bolha
 Pênfigo foliáceo  Anticorpos (IgG) intercelulares
encontrados no terço superior da epiderme;
 Pênfigo vulgar  Anticorpos encontrados nos 2/3 inferiores
da epiderme;
 Pênfigo eritematoso  Imunoglobulinas G e complementos
encontrados na junção dermo-epidérmica;

 Imunofluorescência indireta  Títulos de imunoglobulinas G

 Pênfigo foliáceo  Altos títulos;
 Pênfigo vulgar  Têm correlação com a clínica
 Pode ser usado para controlar o seu
tratamento.
 DERMATOLOGIA - 50

UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ

Dermatologia
Micoses superficiais

Introdução

Os fungos são seres unicelulares degenerados que não são capazes de fazer
fotossíntese.
Eles encontram-se distribuídos no solo, na água e nos vegetais. Por isso,
algumas regiões possuem uma grande quantidade de fungos, como a região amazônica por
exemplo.
No homem, o acometimento ocorre por alterações climáticas, pela falta de
higiene, maceração, pequenos traumatismos, etc.
No sentido de classificação, os fungos podem estar compreendidos em 3
grupos:
 Ceratofitoses
 Dermatofitoses
 Candidíases

Como fatores predisponentes, nós temos:

 Idade avançada  Porque o indivíduo idoso tem sua pele seca e uma
imunidade epidérmica alterada
 Apresenta-se principalmente nos anexos epidérmicos
como a unha;
 AIDS ou imunossupressão  A candidíase é muitas vezes a primeira
manifestação clínica da AIDS;
 Carcinomas, linfomas e leucemias;
 Antibióticos;
 Cirurgias  Desenvolvem-se pelo uso de antibióticos, alterações do pH, etc.
 Pacientes transplantados  Pelo uso crônico de medicamentos
imunossupressores;
 Pacientes droga-aditos.

Ceratofitoses

São promovidas pelos fungos que vivem na camada córnea e dela se

alimentam. Eventualmente, eles descem para a profundidade e formam granulomas, como
a cândida.
Assim, sua proliferação é ao nível da camada externa e, por isso, quando
curam, eles geralmente não deixam marcas.
O grupo mais importante das ceratofitoses é o da pitiríase ou tínea
versicolor, que é causada pela Malassezia furfur, um fungo que faz parte da flora normal da
nossa pele.
A pitiríase versicolor é uma micose muito freqüente, que tem uma
incidência exacerbada no verão. Antigamente, os trabalhadores que permaneciam muito
tempo próximos ao calor eram os mais afetados. Hoje em dia sua incidência é maior entre
os jovens.
 DERMATOLOGIA - 51

Clinicamente, a pitiríase versicolor manifesta-se como máculas hiper ou

hipopigmentadas, ou seja, manchas de coloração variada, bem delimitadas, assintomáticas
e localizadas na parte superior do tronco e nos antebraços.
Seu diagnóstico é feito pela curetagem da lesão e exame ao microscópio
óptico.
Seu diagnóstico diferencial é feito principalmente com o vitiligo e a
psoríase, principalmente quando houver confluência das lesões, o que torna difícil a
localização de seus bordos.
Aplicações de clotrimazol, miconazol, ketoconazol ou econazol podem ser
efetivas para o tratamento de pequenas áreas de tínea versicolor, mas a aplicação de
shampoo de selenium sulfídeo por 10 minutos, diariamente, é mais prática para grandes
áreas.
Ketoconazol oral também pode ser efetivo.

Dermatofitoses

As dermatofitoses são um grupo de infecções fúngicas crônicas de pele,

cabelo e unhas, que são muito freqüentes no ser humano e que se apresentam sob três
gêneros importantes:
1. Microsporum;
2. Trichophytum  A espécie schoenleinii pode destruir os folículos
epidérmicos, deixando cicatrizes;
3. Epidermophytum.

Ao contrário das ceratofitoses, as dermatofitoses quase nunca invadem a

camada córnea.
As manifestações clínicas variam com o sítio de infecção e a espécie do
fungo.
 Tinea capitis
Atinge quase sempre crianças e inicia como uma
pequena placa alopécica pruriginosa que pode se infeccionar.
O adulto só tem Tinea capitis raramente, porque a partir
da adolescência começam a ser liberados ácidos graxos pelos pêlos, que
impedem o crescimento dos fungos.
A alopécia da T. capitis é denominada “tonsurante14” por
causa da sua característica de apresentar a perda dos pêlos na superfície
da pele. Desta forma pode-se observar a ponta desses pêlos através de
pequenos pontos pretos com o auxílio de uma lupa.
O seu diagnóstico diferencial é feito com as alopécias de
causa desconhecida, como a alopécia areata, que pode se apresentar
como uma placa única ou múltipla ou ser total.

14
Do latim, “tonsura = corte rente do cabelo” (N do A)
 DERMATOLOGIA - 52

 Tinea corporis
Apresenta lesões
circulares muito bem definidas, com
bordos eritematosos e descamativos. São
muito pruriginosas e apresentam uma
evolução rápida. Placas, vesículas ou
pústulas podem estar presentes.
Seu diagnóstico
diferencial é feito com o granuloma
anular, que é uma doença rara; com a
forma tuberculóide da hanseníase; com a Figura 1 - Tinea corporis
psoríase e, quando o seu bordo não está
muito bem definido, com os eczemas.

 Tinea cruris
Sua incidência é muito grande, principalmente em
pacientes obesos e acima dos 30 anos.
As vezes, seu bordo não está muito nítido devido ao atrito
excessivo nesta topografia.
A incidência de T. cruris é mais elevada no paciente com
diabetes.

 Tinea pedis
Epidemiologicamente, a Tinea pedis, também conhecida
por “pé de atleta”, pode se encontrar em qualquer faixa etária, mas é
mais freqüente no adulto.

Ela atinge os espaços

interdigitais do pé e as regiões
plantares, principalmente as partes
encobertas, através de pontos
descamativos muito pruriginosos,
mas pode também extrapolar para
o dorso dos pés.
Seu diagnóstico diferencial é
feito com as dermatites de contato
e com o eczema desidrótico, em
que o paciente apresenta surtos de
bolhas plantares, ligadas ao
Figura 2 - Tinea pedis localizada nos espaços interdigitais
excesso de sudorese plantar.

A psoríase plantar também faz um caso semelhante.

 DERMATOLOGIA - 53

Figura 3 - Tinea pedis

As infecções da mão são menos comuns, mas lembram a

T. pedis.

 Tinea unguium
Também conhecida como onicomicose, pode
iniciar com uma coloração clara e tornar-se escura, além de poder estar
associada a infecções.
Quando ela acomete a base ungueal, seu tratamento
é muito mais difícil.

Figura 4 - Onicomicose
 DERMATOLOGIA - 54

O tratamento das lesões não-inflamatórias do tronco, genitais, mãos e pés

geralmente é feito com aplicações de clotrimazol, miconazol, ketoconazol, econazol e
ciclopirox, duas vezes ao dia.
As lesões hiperceratósicas das palmas das mãos e das solas dos pés
respondem lentamente a esses agentes e podem se beneficiar com o uso prévio da loção de
Whitfield, para diminuir a espessura da camada córnea. Deve-se tomar cuidado com o uso
de loções entre os dedos ou nas fendas genitais e glúteas, porque a maceração contínua
nesses lugares predispõe a infecção bacteriana.
As lesões moderadamente severas, que não respondem a terapia tópica ou
que envolvem o crânio, as unhas ou áreas pilificadas, devem ser tratadas sistemicamente.
A droga de escolha é a griseofulvina, administrada duas vezes ao dia,
juntamente com as refeições. Seu tratamento deve continuar até que a infecção desapareça.
Os casos resistentes a griseofulvina podem responder ao uso de
ketoconazol oral.
Infecções secundárias podem requerer o uso de agentes antibacterianos.
As recorrências de dermatofitoses podem ser reduzidas por medidas como
manter o corpo limpo e seco.

Candidíase

A Candida albicans é o principal agente etiológico da candidíase, mas ela

pode ser causada por outros organismos como a C. tropicalis, a C. parapsilosis, a C.
glabrata, a etc.
Tanto fatores locais quanto sistêmicos podem levar a uma invasão tecidual por
cândida.
A maceração crônica predispõe a candidíase cutânea. A idade é um fator
importante porque a colonização neonatal freqüentemente leva a candidíase oral, assim
como a infecção por HIV.
Também, os pacientes com diabetes mellitus, portadores de neoplasias
hematológicas ou aqueles recebendo antibióticos de amplo espectro ou altas doses de
corticosteróides são especialmente susceptíveis a candidíase.
Uma solução de continuidade na pele ou nas mucosas pode facilitar a invasão
de tecidos profundos, como ocorre na perfuração do trato gastrointestinal por trauma, em
cirurgias, queimaduras severas, uso de drogas, etc.
Assim como as dermatofitoses, as manifestações clínicas da candidíase também
variam de acordo com o sítio de acometimento.
 DERMATOLOGIA - 55

Infecções orais geralmente apresentam-

se como placas hipocrômicas discretas e
confluentes, localizadas na mucosa oral e
faringeana, mas principalmente na boca e na
língua.

Figura 5 - Candidíase oral em paciente HIV positivo (a esquerda) e associada a estomatite angular (a
direita)

Essas lesões são freqüentemente indolores, mas a fissuração angular da boca

pode ser dolorosa.
A candidíase cutânea se apresenta como áreas intertriginosas15, paroníquias,
balanites, etc.
A candidíase que acomete a pele perineal ou escrotal pode se acompanhar por
discretas lesões supurativas nas porções internas da coxa.
O tratamento da candidíase cutânea é feito através de medidas gerais, que
visam reduzir a umidade e o atrito local, associadas a um agente antifúngico tópico. A
nistatina, associada ao ciclopirox ou a um derivado azólico, pode ser útil.

As infecções
vulvovaginais
causam prurido,
corrimento e, as
vezes, dispareunia ou
disúria. O exame
especular pode
revelar uma mucosa
inflamada e um fino
exsudato com
freqüentes estrias de
coloração branca.
Seu tratamento
responde melhor aos
Figura 6 - Candidíase vulvar derivados azólicos,

15
Do latim, “intertrigine = inflamação eritematosa da pele nas porções onde ocorrem atritos” (N do A)
 DERMATOLOGIA - 56

topicamente, do que a nistatina. O tratamento sistêmico das infecções vulvovaginais com

ketoconazol ou fluconazol é mais conveniente do que o tratamento tópico, mas o risco de
ocorrerem efeitos colaterais é maior.
O granuloma da cândida, também chamado de candidíase mucocutânea
crônica, apresenta-se tipicamente como lesões epidérmicas circunscritas e hiperceratósicas,
unhas quebradiças e distróficas, lesões de crânio com áreas de alopécia parcial e infecções
orais e vaginais.
O tratamento de escolha para a candidíase mucocutânea crônica é o
ketoconazol, em uma dose de 200 mg/dia.
Infecções sistêmicas são muito raras, mas o desfiguramento da face e das unhas
pode ser severo.
Outros achados incluem epidermofitose crônica, displasia dentária e
hipofunção das glândulas tireóides, supra-renais e paratireóides.
O uso endovenoso de anfoterecina B é o tratamento de escolha para a
candidíase sistêmica. Essa droga é geralmente administrada numa dose de 0,4 a 0,5
mg/kg/dia, ou numa dose dupla em dias alternados, por várias semanas.

O procedimento de escolha para o

diagnóstico da candidíase é obtido principalmente
através da observação de pseudo-hifas na
microscopia e da sua confirmação pela cultura.
A cultura, isoladamente, não é
diagnóstica.
Figura 7 - Microscopia corada com PAS16 para a
observação de pseudo-hifas da C. albicans

16
Do inglês, “Periodic Acid Schiff” (N do A)
 DERMATOLOGIA - 57

UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ

Dermatologia
Hanseníase

Introdução

A hanseníase, ou lepra, é uma infecção granulomatosa crônica que afeta os seres

humanos e que atinge os tecidos superficiais, principalmente a pele (dermatotropismo) e os
nervos periféricos (neurotropismo).
Seu agente etiológico é o Mycobacterium leprae, um bacilo ácido-álcool
resistente (BAAR), gram positivo, que é bioquimicamente, antigenicamente e
geneticamente semelhante aos outros organismos Mycobacterium.
Apesar de não poder ser cultivado em meios artificiais, o bacilo da lepra pode
ser inoculado em animais experimentais, onde ele se multiplica numa velocidade
extremamente lenta, com um tempo de duplicação de aproximadamente 11 a 13 dias. Esses
modelos experimentais tem sido extensivamente utilizados para o estudo de medicamentos
terapêuticos e para a obtenção de antígenos utilizados no teste de Mitsuda.
Também, os bacilos M. leprae tem a característica de agruparem-se, em resposta
a uma substância gelatinosa pouco conhecida, formando as chamadas globias, um
compacto sólido contendo centenas de bacilos.

Epidemiologia

Provavelmente, há cerca de 10 a 20 milhões de pessoas acometidas pela

lepra ao redor do mundo.
Essa doença é mais comum nos países tropicais, em muitos dos quais a sua
taxa de prevalência é de cerca de 1 a 2% da população, mas ela está mais relacionada com
uma baixa condição sócio-econômica.
No Brasil, a hanseníase é endêmica, apresentando uma prevalência de 1,5
casos a cada 10.000 pessoas. Em algumas regiões, sua freqüência chega a ser de 10 a 15
pessoas em 10.000 indivíduos, como nos estados de Amazonas e Roraima. No Paraná, sua
prevalência é de 2 / 10.000 habitantes.
A lepra pode se apresentar em qualquer idade, apesar de que sua incidência
em crianças menores de 1 ano de idade é rara. Nas crianças, ela se distribui igualmente
entre os sexos mas, nos adultos, ela predomina nos homens numa proporção de 2 para 1.
A transmissão direta de pessoa a pessoa é tida como a responsável pela
maioria dos casos de hanseníase, apesar de apenas pouco menos da metade dos pacientes
relatarem um contato prévio com algum portador da doença na sua história clínica.
Algumas características são observadas no contágio da lepra de uma pessoa
para outra. Por exemplo, o contato deve ser íntimo e prolongado. Isso pode ser observado
frente ao fato de que entre os familiares de pacientes lepromatosos não-tratados, o risco de
adquirir a doença está aumentado em aproximadamente oito vezes, e a taxa de contágio
pode ser tão alta quanto 10%.
A porta de entrada do M. leprae provavelmente ocorre via transepidérmica,
através de uma solução de continuidade, por exemplo; ou através da mucosa das vias
respiratórias superiores. Acredita-se que a sua principal porta de saída seja a mucosa nasal
de portadores não-tratados.
 DERMATOLOGIA - 58

O período de incubação, quando a localização primária do bacilo é

ganglionar, é geralmente de 3 a 5 anos, mas tem sido relatada uma variação de 4 meses até
várias décadas.

Fisiopatologia

Os eventos iniciais seguindo a entrada do M. leprae no corpo humano ainda

não foram descritos.
Os bacilos da lepra são circundados por uma cápsula lipídica densa e inerte,
não produzem exotoxinas e causam somente uma pequena resposta inflamatória.
Estudos imunológicos e epidemiológicos sugerem que somente uma
pequena fração (aproximadamente 10 a 20%) dos pacientes infectados vão desenvolver
sinais de doença indeterminada e, destes, apenas 50% vão progredir para uma doença
clínica.
A intensidade da resposta imune celular frente ao M. leprae correlaciona-se
com a classificação clínica e histológica da doença. Quanto maior for a imunidade do
indivíduo, mais localizada fica a doença.
Assim, indivíduos com lepra tuberculóide tem uma resposta celular intensa
ao M. leprae e uma baixa carga bacilar, enquanto pacientes com lepra lepromatosa não
apresentam imunidade celular detectável contra o bacilo da lepra.
Esta deficiência imunológica dos pacientes com lepra lepromatosa é
extremamente específica para a hanseníase. Isto é, os pacientes com lepra reagem bem a
superinfecções por outros agentes que necessitem de uma resposta celular.
Assim, na lepra lepromatosa é muito comum haver uma intensa bacilemia, e
os organismos podem ser freqüentemente observados em esfregaços de sangue periférico.
Contudo, sinais de toxicidade sistêmica e febre alta geralmente estão ausentes.
Mesmo em estados avançados, as lesões destrutivas da lepra estão limitadas
a pele, nervos periféricos, porções anteriores dos olhos, trato respiratório superior, mãos e
pés. Uma característica comum a esses locais é que todos eles tem uma temperatura
geralmente inferior a 37o C.
Dois sítios de envolvimento preferencial são os nervos ulnar, próximo ao
cotovelo; e o fibular, próximo a cabeça da fíbula. Acima e abaixo dessas áreas, quando
esses nervos tomam cursos mais profundos, eles são menos severamente envolvidos.
Nos pacientes com lepra lepromatosa, também são encontradas coleções
bacilares no fígado, baço e medula óssea, mas nenhuma disfunção visceral tem sido
associada a presença desses bacilos.

Manifestações clínicas e histopatológicas

A resposta imune variável à infecção pelo M.

leprae resulta em um amplo espectro de manifestações clínicas e histológicas, que tem uma
forte concordância e que, por isso, vão ser abordadas conjuntamente.

 Lepra indeterminada  Polo inicial ou forma I

Os primeiros sinais de lepra são geralmente
cutâneos. As lesões de lepra indeterminada são súbitas e são mais
 DERMATOLOGIA - 59

comumente diagnosticadas nos indivíduos que entraram em contato com

pacientes já diagnosticados com lepra.
Essas lesões se apresentam na forma de uma ou
mais máculas ou placas hipo ou hiperpigmentadas, levemente
eritematosas e de bordos indefinidos. Freqüentemente, uma mancha
anestésica ou parestésica é o primeiro sinal observado pelo paciente.
Contudo, a sensibilidade geralmente está
preservada nessas lesões iniciais, particularmente naquelas localizadas na
face.
A sensibilidade térmica é geralmente a primeira a
desaparecer, seguida da sensibilidade dolorosa e da sensibilidade tátil.
Seu diagnóstico pode ser feito através dos
seguintes critérios:
 Critério bacteriológico  Pouca quantidade de bacilos ou macrófagos;
 Critério histopatológico  Onde se observa um infiltrado inflamatório
inespecífico com tropismo para filetes nervosos;
 Critério imunológico  Teste de Mitsuda.

Essas lesões podem curar-se espontaneamente em

um ou dois anos, mas um tratamento específico é recomendado.

 Lepra tuberculóide  Polo benigno ou forma T

As lesões iniciais da lepra tuberculóide, um dos
polos do espectro clínico e imunológico da hanseníase, geralmente
apresentam-se como máculas hipopigmentadas, muito bem delimitadas,
assimétricas e hipoestésicas.
Mais tarde, as lesões aumentam de tamanho e suas
bordas tornam-se elevadas e endurecidas. Ao contrário, sua região central
se torna atrófica e apresenta-se com uma depressão.
As lesões completamente desenvolvidas são
intensamente anestésicas e apresentam perda de todos os anexos
epidérmicos normais, como as glândulas sudoríparas e os folículos
pilosos.
Essas lesões são geralmente únicas ou apresentam-
se em pequeno número.
O envolvimento neural ocorre cedo e pode levar a
um aumento no tamanho dos nervos. Esse aumento pode ser visualizado
à inspeção e à palpação, principalmente nos grandes nervos periféricos,
especialmente o fibular e o ulnar.
Lesões do nervo fibular podem levar a uma
situação denominada “pé caído”, que produz uma marcha conhecida
como escarvante, em que o paciente flexiona exageradamente a coxa, a
fim de evitar que a cada passo os artelhos rocem o solo; e , na descida da
perna, ele bate o pé com força no chão.
 DERMATOLOGIA - 60

Em alguns casos, uma severa

dor neurítica pode estar presente. O
envolvimento neural também pode
levar a atrofia muscular,
especialmente dos pequenos
músculos da mão.
O quadro histológico consiste
em granulomas não-caseosos
contendo linfócitos, células
epitelióides e, as vezes, células
Figura 2 - Lâmina, corada com HE, gigantes (de Langerhans). Os bacilos
mostrando os granulomas não caseosos freqüentemente estão ausentes ou são
da lepra tuberculóide
de difícil demonstração.

 Lepra lepromatosa  Polo maligno ou forma V

A lepra lepromatosa é a outra forma polar da
hanseníase. Seu envolvimento cutâneo é extenso e distribui-se
grosseiramente de forma simétrica no organismo.

As lesões epiteliais são altamente

variáveis e podem incluir máculas,
nódulos, placas ou pápulas. Suas bordas
são mal definidas e o centro das lesões,
elevadas e endurecidas, é convexo, ao
contrário da apresentação côncava da
lepra tuberculóide.
Seus sítios de localização
preferencial são a face (bochechas, nariz,
sobrancelhas), as orelhas, os pulsos,
cotovelos, nádegas e joelhos. A perda das
porções laterais das sobrancelhas é
Figura 2 - Nódulo auricular na lepra lepromatosa
comum e é denominada madarose.

Tardiamente, a
pele da face pode se tornar
espessada e enrugada (fácies
leonina); e os lobos auriculares
podem tornar-se pendulares.
Alguns sinais
precoces comumente relatados são a
obstrução nasal e a epixtase.
Linfadenopatia
indolor em gânglios inguinais e
axilares também pode ocorrer.
O
envolvimento de troncos nervosos é
menos proeminente na forma
lepromatosa, mas uma hipoestesia
difusa envolvendo as porções

Figura 3 - Fácies leonina

 DERMATOLOGIA - 61

periféricas das extremidades é comum na doença avançada.

Histologicamente, há uma reação granulomatosa
difusa com macrófagos, células espumosas de Virchow e muitos bacilos
intracelulares, freqüentemente em massas esferoidais. Células
epitelióides e células gigantes geralmente não são encontradas.
As células espumosas de Virchow são células
histiocitárias que permitem a multiplicação dos bacilos no seu interior.

 Lepra dimorfa ou “borderline”

A porção “borderline” do espectro da
hanseníase encontra-se entre os polos tuberculóide e lepromatoso e
geralmente se subdivide em:
 “Borderline” tuberculóide;
 Dimorfa ou “borderline” e
 “Borderline” lepromatosa.

Suas lesões tendem a aumentar em

número e heterogeneidade, mas diminuem em tamanho a medida que se
aproximam do polo lepromatoso.
As lesões de pele da lepra “borderline”
tuberculóide geralmente assemelham-se àquelas da doença tuberculóide,
com a diferença que elas são em maior número e têm bordas menos bem
definidas.
O envolvimento de múltiplos nervos
periféricos na forma dimorfa é mais freqüente do que na lepra polar
tuberculóide.
A variabilidade crescente no aspecto
das lesões de pele é característica da forma “borderline” lepromatosa.
Algumas pápulas e placas podem coexistir com as lesões maculares.
Essas lesões tornam-se ainda mais
numerosas na doença lepromatosa “borderline”, mas sua distribuição
perde a típica simetria bilateral da lepra polar lepromatosa.
A histopatologia dos granulomas na
lepra “borderline” muda de uma predominância de células epitelióides da
doença “borderline” tuberculóide para uma predominância de células
macrofágicas na doença “borderline” lepromatosa.
Os bacilos estão presente em grande
número nos granulomas epidérmicos das formas dimorfa e “borderline”
lepromatosa.
Por esta razão, estes grupos, em
associação com a lepra lepromatosa, são classificados como hanseníases
multibacilares.
Ao contrário, a forma “borderline”
tuberculóide, a lepra tuberculóide e a lepra indeterminada formam o
grupo das hanseníases paucibacilares.
 DERMATOLOGIA - 62

Classificação

 Classificação de Rabelo
 Polo inicial ou indeterminado
 Polo tuberculóide ou benigno
 Polo lepromatoso, Virchowiano ou maligno;

 Classificação de Ridley e Jopling

 Lepra indeterminada
 Lepra tuberculóide (TT)
 Lepra lepromatosa (LL)
 Lepra dimorfa ou “borderline”;

 Classificação operacional
 Hanseníases multibacilares
 Hanseníases paucibacilares.

Complicações

O fenômeno de Lúcio, caracterizado por arterite, é limitado aos pacientes

com doença lepromatosa difusa, infiltrativa e não-nodular. Os casos severos assemelham-
se clinicamente a outras formas de vasculite necrotizante e são associados com uma alta
taxa de mortalidade.

Diagnóstico

O diagnóstico da hanseníase pode ser feito clinicamente através da descrição

das suas lesões e da pesquisa da sensibilidade superficial dessas lesões.
A demonstração dos bacilos ácido-álcool resistentes em esfregaços de pele,
corados pelo método de Ziehl-Neelsen, é uma forte evidência para o diagnóstico de lepra.
Contudo, deve-se lembrar que na doença tuberculóide os bacilos não são demonstráveis.
Sempre que possível, uma biópsia da área afetada da pele deve ser mandada
para exame anatomopatológico porque o envolvimento histológico dos nervos periféricos é
patognomônico, mesmo na ausência de bacilos.
A lepromina é a suspensão de M. leprae mortos pelo calor, obtida a partir de
seres humanos altamente infectados ou de animais experimentais, que é injetada
intradermicamente na pele do antebraço do paciente suspeito de portar hanseníase.
Essa injeção intradérmica produz uma reação em 48 horas denominada de
reação de Fernandez e, após 3 ou 4 semanas, uma reação papular mais consistente
conhecida como reação de Mitsuda.
A reação de Mitsuda é geralmente positiva nos pacientes com lepra
tuberculóide e é sempre negativa nos pacientes com lepra lepromatosa. Isso ocorre porque,
como já foi dito, a lepra tuberculóide tem uma resposta celular intensa ao M. leprae,
enquanto a lepra lepromatosa não suscita resposta celular.
 DERMATOLOGIA - 63

Contudo, como a reação de Mitsuda pode ser positiva em praticamente

qualquer adulto normal (90%), mesmo naqueles residindo em áreas livre de hanseníase
endêmica, ela não tem um valor diagnóstico importante.
Um teste serodiagnóstico específico para a lepra tem sido desenvolvido.
Baseado na detecção do anticorpo contra o glicolipídeo fenólico I, este teste tem uma
sensibilidade superior a 95% na doença polar lepromatosa e de aproximadamente 30% na
doença tuberculóide.
O nível desses anticorpos parece correlacionar-se com a carga bacilar, o que
explica sua alta taxa de falso-negativos na doença polar tuberculóide, que é uma forma
paucibacilar.
A despeito dessa limitação, a especificidade de quase 100% deste teste o torna
potencialmente útil para o diagnóstico de certeza da hanseníase.
Os diagnósticos diferenciais mais freqüentes da hanseníase incluem:
 Eritema nodoso;
 Leishmaniose;
 Lupus eritematoso;
 Pitiríase rósea;
 Pitiríase versicolor;
 Psoríase;
 Sarcoidose;
 Sífilis secundária;
 Outros.

Tratamento

A conduta terapêutica da hanseníase é ampla e multidisciplinar.

A dapsone (4,4’-diaminodifenilsulfona, DDS ou difenilsulfona) é um
antagonista dos folatos que é básico no seu tratamento. A dose diária, no adulto, varia entre
50 a 100 mg.
As vantagens da dapsone são que ela é um medicamento barato, seguro
durante a gravidez e que tem uma meia-vida longa, de aproximadamente 24 horas,
permitindo a sua administração diária.
Seus maiores efeitos colaterais, que são relativamente incomuns, incluem
hemólise, agranulocitose, hepatite e uma dermatite exfoliativa potencialmente fatal.
A utilização da dapsone durante muito tempo como monoterapia provocou o
surgimento de cepas de M. leprae resistentes a ela. Cerca de 2 a 30% dos pacientes em
tratamento com a dapsone podem desenvolver resistência 2aria.
Por isso, a Organização Mundial de Saúde (OMS) recomendou, desde 1982, o
uso associado de drogas na terapia de todos os pacientes leprosos.
A rifampicina (RFM) é a droga micobactericida que age mais rapidamente
contra os bacilos ácido-álcool resistentes da lepra. Geralmente, sua dosagem diária é de
600 mg.
Contudo, o alto custo da rifampicina tem limitado seu uso diário nos países
em desenvolvimento, como o Brasil, e desta forma, levou ao estabelecimento de um regime
no qual é fornecido uma dose de 600 a 900 mg por mês.
Outra droga que pode ser associada a dapsone é a clofazimina (CFZ), uma
droga altamente lipofílica que se acumula na pele, no trato gastrointestinal, nos macrófagos
 DERMATOLOGIA - 64

e nos monócitos. Sua dose diária é geralmente de 50 a 200 mg e sua meia vida é de
aproximadamente 70 dias.
Seus principais efeitos colaterais ficam restritos a pele e ao trato
gastrointestinal como, por exemplo, eritrodermia, ictiose, diarréias e cólicas. Ao contrário
da dapsone, seu uso durante a gravidez não é muito seguro.
Nas formas multibacilares, o tratamento deve incluir as três drogas, ou seja:
 Dapsone (DDS) - 100 mg/dia;
 Rifampicina (RFM) - 600 mg/mês;
 Clofazimina (CFZ) - 50 mg/dia + 300 mg/mês.

Seu tempo de duração mínimo recomendado é de 2 anos.

Os regimes terapêuticos contendo duas drogas, geralmente a dapsone e a
rifampicina, podem ser adequados para as formas paucibacilares.
A OMS recomenda uma duração de 6 meses de tratamento, com uma taxa de
recaída de apenas 0,1%.
Evidentes melhoras clínicas podem começar a ser vistas a partir do segundo
ou terceiro mês de tratamento. A resposta clínica à terapia pode ser confundida por surtos
reacionais, que são efeitos colaterais do tratamento, mas a progressão da doença se
interrompe e as lesões de pele melhoram gradualmente.
Os surtos reacionais que ocorrem frente ao tratamento da lepra podem ser
divididos em tipo 1 e tipo 2.
Os surtos do tipo 1 são os que apresentam uma reação reversa ao tratamento,
ou seja, são aqueles que, em vez de melhorar a doença, produzem o seu agravamento.
Nos casos de severa reação reversa, é indicado o uso associado de
glicocorticóides.
Nos surtos reacionais do tipo 2, ou seja, em que é formado um eritema nodoso
leproso (ENL), podem ser usadas drogas antipiréticas e analgésicas.
Os casos muito intensos podem ser rapidamente controlados com o uso de
altas doses de prednisona (1 a 2 mg/kg/dia).
Apesar da talidomida ser a melhor droga para o tratamento efetivo do ENL,
em uma dose inicial de 200 mg por dia, seu uso em mulheres grávidas está absolutamente
contra-indicado.
Em ambos os casos, deve-se manter o tratamento específico.
 DERMATOLOGIA - 65

UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ

Dermatologia
Piodermites

Introdução

As piodermites podem ser basicamente de dois tipos:

 Primárias
Quando a pele previamente sã é acometida por bactérias
piogênicas.

 Secundárias
Quando a pele é infectada secundariamente a uma série de
doenças como, por exemplo, a escabiose, eczemas, pênfigo, etc.

A proteção contra as infecções epidérmicas é dependente da barreira

mecânica provida pela camada córnea, já que a epiderme, em si, é desprovida de vasos
sangüíneos.
A ruptura desta camada pode permitir a entrada de bactérias para as estruturas
mais profundas.
O rico plexo capilar existente abaixo das papilas dérmicas provê a nutrição
das camadas epidérmicas e as respostas fisiológicas desses capilares a certas agressões tem
grande importância na manifestação dos sinais e sintomas clínicos.
Esses capilares também podem prover um acesso para a entrada das bactérias
no sangue e, desta forma, facilitam a disseminação local e a bacteremia.
Os agentes infecciosos mais freqüentemente implicados com as piodermites
são os estafilococos e os estreptococos.
Os estafilococos são bactérias que fazem parte da flora transitória e
permanente da epiderme. Os maiores reservatórios dos estafilococos no nosso corpo, que
produzem freqüentes recidivas e dificultam o tratamento, são as narinas, o períneo e as
dobras cutâneas, como as axilares, as submamárias, etc.
É importante se conhecer a localização desses reservatórios porque,
terapeuticamente, caso se trate o foco de infecção sem se preocupar com esses locais, eles
podem ser potentes fontes de recidiva.
Os estreptococos localizam-se predominantemente na laringe.
Apesar das piodermites serem causadas basicamente por esses dois agentes,
elas podem se apresentar de diversas maneiras.
Isso porque elas podem acometer as várias camadas da epiderme e os seus
anexos, criando quadros clínicos específicos com nomenclaturas características.
Conforme a manifestação de uma piodermite, ela pode ser mais freqüente em
determinadas idades e, também, ser influenciada por alguns fatores como, por exemplo,
alterações climáticas, sudorese, pH da pele, etc.
O pH ácido da nossa pele é um mecanismo de proteção contra infeções.
Considerando as camadas epidérmicas, nós temos:
 Epiderme
 Impetigo
 Ectima
 DERMATOLOGIA - 66

 Comissurite  É uma entidade importante que acomete idosos e crianças

e que tem diagnóstico diferencial com a candidíase
 Derme
 Erisipela
 Ectima

 Hipoderme
 Celulite
 Abcessos  Bem delimitado
 Flegmões  Difuso

Quanto aos anexos epidérmicos, nós podemos ter:

 Folículo piloso
 Perifoliculite  Mais superficial
 Foliculite  Mais profunda
 Sicose  Na barba
 Esclerosante  Na nuca
 Queloidiana
 Decalvante  Vai destruindo a matriz do pelo e tende a causar áreas
de alopécia
 Hordéolo ou terçol  Nos pêlos ciliares (“viúva”)

 Glândula sudorípara écrina

 Periporite  Superficial
 Abcesso múltiplo dos lactentes  É mais profunda e acontece
principalmente no lactente, especialmente nas crianças muito
agasalhadas, em épocas de calor, etc.

 Glândula sudorípara apócrina

 Hidrosadenite  Ocorre principalmente nas regiões axilares, perineais e
inguinais

 Unhas
 Paroníquia  Processo inflamatório doloroso que afeta as pregas da unha
 Vulgar
 Panarício

Os estafilococos geralmente estão implicados com os processos inflamatórios

dos anexos cutâneos, enquanto os estreptococos praticamente não causam esse tipo de
infecção. Excepcionalmente, eles podem causar uma paroníquia.
Assim, os estreptococos são agentes mais relacionados as patologias das
camadas cutâneas, freqüentemente em associação aos estafilococos.

Impetigo

É uma piodermite superficial exulcerada, porque não atinge a derme e não deixa
cicatrizes, que pode levar a formação de bolhas e vesículas. Como essas bolhas rompem-se
 DERMATOLOGIA - 67

rapidamente, elas geralmente formam crostas com uma coloração amarelada, denominadas
crostas melicéricas (semelhantes ao mel).
Seu principal agente etiológico é o estreptococo -hemolítico do grupo A de
Lancefield e o impetigo acomete principalmente crianças de 2 a 5 anos de idade, durante o
verão, devido as águas contaminadas e a maceração da pele.

É uma lesão que, frente a boas

condições de higiene, evolui para a cura
espontaneamente, como já foi dito, sem
deixar cicatrizes.
Em pessoas de pele mais escura, o
impetigo pode deixar áreas de hipocromia
nos locais onde se localizavam as lesões,
pois o processo infeccioso pode acometer os
melanócitos.
Clinicamente, ele não costuma
apresentar dor, mas freqüentemente pode ser
muito pruriginoso, levando a sua auto-
inoculação em outros lugares.
Quando suas lesões são grandes, pode
haver adenopatia inguinal e, as vezes,
bacteremia.
Figura 1 - Impetigo contagioso O exame bacteriológico é indicado para
evidenciar o agente etiológico, o que é muito
importante para o tratamento.
Existem impetigos causados por cepas especiais de estreptococos, chamadas de
cepas nefritogênicas, que podem causar uma glomerulonefrite aguda difusa em 5 a 10%
dos casos.
Quando causados por estafilococos, suas principais complicações são a
resistência ao tratamento e a capacidade de formar abcessos.
 DERMATOLOGIA - 68

Figura 2 - Ectima

Ectima

É uma piodermite superficial ulcerada

que é mais profunda que o impetigo, atingindo
também a derme, e que cura deixando
cicatrizes.
Epidemiologicamente, as ectimas vão se encontrar em pessoas com más condições
de higiene, nos lavradores e nas pessoas alcoolizadas e desnutridas.
Sua principal localização são as pernas.

Erisipela

Dentro das piodermites epidérmicas, grande destaque têm as erisipelas. Isso

porque elas são processos muito agudos que têm um quadro clínico dramático.
Conceitualmente, a erisipela é uma dermite linfangítica estreptocóccica, porque
ela tem tropismo principalmente pelos os vasos linfáticos da derme.
Suas bactérias causadoras podem ser inoculadas em qualquer solução de
continuidade da pele, mais freqüentemente nas pernas ou na face.
 DERMATOLOGIA - 69

Clinicamente, vai se formar um cordão

linfático, no início, seguido por febre, dor local,
formação de uma região eritematosa e edemaciada,
de margens bem definidas, que vão dar a pele um
aspecto brilhante. Pode também haver formação de
adenopatia regional dolorosa.
O aparecimento de bolhas flácidas pode
ocorrer no segundo ou terceiro dia de infecção, mas
sua extensão para tecidos mais profundos é rara.
A tendência natural da erisipela é ser
autolimitada, desaparecendo em 3 a 4 semanas, com
ou sem tratamento, a não ser que haja infecção
secundária.
Freqüentemente, porém, há obstrução dos
vasos linfáticos, o que pode levar a uma linfaestase
e um acúmulo de estreptococos nessa localização.
Esses focos crípticos de estreptococos são os
responsáveis pelas recidivas de tempos em tempos,
o que dá uma característica recidivante a erisipela.

Figura 3 - Erisipela

A linfaestase pode ser

responsável por outra complicação das
erisipelas, que é a “elefantíase”.

Figura 4 - “Elefantíase” como complicação da

erisipela

Comissurite
 DERMATOLOGIA - 70

São lesões epidérmicas que

acometem principalmente
crianças e idosos desdentados.
As comissurites são
chamadas popularmente de
“boqueiras” e apresentam-se
como lesões inflamatórias no
canto da boca, onde podem se
formar fissuras, que secretam
uma substância amarelada.
Seu principal agente
etiológico é o estreptococo.
Deve-se fazer seu
diagnóstico diferencial com a
candidíase.

Figura 5 - Comissurite

Celulite

A celulite é uma condição inflamatória aguda da pele caracterizada por dor local,
eritema, edema e calor.
Pequenas lesões da epiderme estão associadas com a infecção estreptocóccica
enquanto que as celulites estafilocóccicas geralmente estão associadas com soluções de
continuidade grandes, úlceras ou abcessos. A febre também é um fator sugestivo de
infecção por estreptococos.

Foliculite

Os folículos pilosos podem servir como uma porta de entrada para um grande
número de bactérias, das quais os estafilococos são as mais freqüentes.
As foliculites geralmente apresentam-se como uma pústula centrada por um
pêlo.

Furunculose

É uma lesão muito comum na puberdade e no idoso com diabetes mellitus.

Apresenta-se como um nódulo eritematoso, muito doloroso, que evolui para
necrose com excreção expontânea do seu material (“carnegão”).
 DERMATOLOGIA - 71

Figura 6 - Furúnculo

Seu principal agente etiológico são os estafilococos.

Antraz é o nome dado a uma situação em que existem furúnculos
disseminados e que, nas pessoas de idade, é uma condição quase que patognomônica para a
diabetes.

Tratamento

 Local
 Compressas com água boricada, permanganato de potássio, soro
fisiológico, etc.
 Está contra-indicado o uso de água oxigenada (H2O2)
 O uso de antibióticos tópicos deve ser restrito aos antibióticos não
usados sistemicamente, como a ganamicina por exemplo, para evitar o
risco de se desenvolver resistência microbiana

 Sistêmico
 Quando o processo é muito intenso
 DERMATOLOGIA - 72

UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ

Dermatologia
Leishmaniose

Introdução

A leishmaniose é uma doença causada por qualquer uma das diversas espécies
de protozoários do gênero Leishmania.
Existem quatro grandes síndromes clínicas:
1. Leishmaniose visceral (ou Calazar);
2. Leishmaniose cutânea;
3. Leishmaniose mucocutânea;
4. Leishmaniose cutânea difusa.

Na maioria das vezes, esses parasitas são transmitidos de reservatórios animais

para os hospedeiros humanos pela picada de dípteros phlebotomídeos.

Etiologia

As diferentes espécies de Leishmania assemelham-se muito e são geralmente

distinguidas por suas características clínicas e geográficas.
Morfologicamente, os protozoários do gênero Leishmania apresentam-se sob
duas formas. Parasitando os Phlebotomus ou meios de cultura, eles encontram-se como
promastigotas móveis e fusiformes (1,4 a 4 m de diâmetro por 14 a 20 m de
comprimento), com um único flagelo anterior, denominado cinetoplasto.
A partir do momento que eles são inoculados no interior de hospedeiros
mamíferos, eles são fagocitados por monócitos, perdem seu flagelo e se multiplicam como
parasitas intracelulares obrigatórios pequenos (2 a 5 m) e ovais, denominados de
amastigotas.

Epidemiologia

A leishmaniose é uma infecção zoonótica que envolve animas roedores,

caninos e vários mamíferos selvagens de todos os continentes habitados, com exceção da
Austrália.
Ela é disseminada quando mosquitos fêmea do gênero Phlebotomus ou
Lutzomyia ingerem formas amastigotas a partir do sangue de animais infectados, que se
transformam em promastigotas no interior de suas vísceras, migram para as glândulas
salivares dos insetos e são depositados na pele de um novo hospedeiro quando eles voltam
a se alimentar.
Os flebotomíneos se reproduzem principalmente em microambientes
quentes e úmidos e podem ser transmitidos aos seres humanos através de dois ciclos:
 Silvestre
Geralmente quando o homem habita áreas florestais. A doença
é transmitida a partir de animais silvestres para o ser humano e para os
animais domésticos.
 DERMATOLOGIA - 73

 Urbano
O estabelecimento da infecção em animais domésticos e no ser
humano apresenta-se como um importante reservatório urbano de
leishmaniose.

Patogênese

Quando os mosquitos vão se alimentar do sangue de um animal, eles depositam

as formas promastigotas na sua pele. Os produtos da glândula salivar do inseto promovem
vasodilatação local e ativam uma resposta imunológica mediada por complemento, que
levam os organismos a serem fagocitados pelos macrófagos.
Então, essas formas promastigotas transformam-se em amastigotas dentro dos
fagolisossomas dos macrófagos e começam a se multiplicar por divisão binária.
Eventualmente, eles podem causar a ruptura dessas células e invadir outros macrófagos.
A partir daí, o curso da doença vai depender da imunidade celular do
hospedeiro.

Leishmaniose cutânea e mucocutânea

A leishmaniose cutânea é caracterizada pelo

desenvolvimento de uma ou múltiplas lesões, localizadas em áreas expostas da pele, que
são tipicamente ulceradas. Apesar da sua cura expontânea ser uma regra no velho mundo,
no novo mundo, onde se localiza o Brasil, ela geralmente não o é.
Os principais agentes etiológicos responsáveis pela
leishmaniose no velho mundo são a Leishmania tropica e a Leishmania major.
A Leishmania tropica causa a leishmaniose cutânea
urbana, uma doença endêmica de crianças e adultos jovens.
Seu principal reservatório são os seres humanos,
apesar de que animais domésticos também podem agir como hospedeiros.

O período de incubação varia

entre 2 e 24 meses. Geralmente, as
lesões começam como uma pápula
única, avermelhada, pruriginosa e
localizada principalmente na face. Sua
região central freqüentemente sofre
ulceração e cresce lentamente,
alcançando um tamanho de
aproximadamente 2 cm. Linfadenopatia
ocorre somente raramente.
Sua cura ocorre em cerca de 1 ou
2 anos e pode deixar uma cicatriz
hipopigmentada.
Uma complicação que
Figura 1 - Leishmaniose cutânea causada pela
Leishmania tropica freqüentemente ocorre são as recidivas,
uma condição caracterizada por lesões
 DERMATOLOGIA - 74

faciais persistentes apresentando um escasso número de parasitas e uma exagerada resposta

de hipersensibilidade a esses antígenos.
A Leishmania major é a responsável pela
leishmaniose cutânea rural.
As leishmanioses que ocorrem no novo mundo são
causadas principalmente pelas Leishmania mexicana e pela Leishmania braziliensis.
A cura espontânea ocorre com maior freqüência nas
doenças causadas pela Leishmania mexicana.
Os reservatórios naturais desses organismos inclui
uma ampla variedade de mamíferos que habitam as florestas da América Central e da
América do Sul.

A Leishmania braziliensis causa

lesões mucocutâneas que produzem uma
ou várias lesões nos membros inferiores,
que sofrem uma ulceração extensiva e
que, as vezes, curam-se
espontaneamente.
Depois de anos ou meses, lesões
metastáticas podem aparecer na
nasofaringe em 2 a 5% dos pacientes.
Menos freqüentemente, podem aparecer
lesões perineais.
A evolução da lesão da mucosa
Figura 2 - Leishmaniose cutânea causada pela
nasal ocorre da seguinte maneira:
Leishmania braziliensis

1. Edema da pirâmide nasal Mucosa nasal hiperemiada e edematosa;

2. Maior infiltração da pirâmide nasal;
3. Lesão do septo cartilaginoso;
4. Destruição da columela do nariz;
5. Desabamento da pirâmide nasal  Nariz de anta, tapir ou camelo;
6. Reações cicatriciais  Retração das pirâmidas nasais, resultando em dificuldade
para respirar;
7. Perfurações no dorso do nariz  Podem resultar em sinusite e infecções de vias
aéreas superiores (IVAS) devido a grande quantidade de secreção purulenta.

Clinicamente, os principais sintomas são obstrução

nasal e epixtase. Pode ainda haver uma destruição extensa de estruturas moles, que levam a
formação de dolorosas erosões. Febre, anemia e perda de peso também podem ocorrer.
Quando há morte, ela é geralmente causada por
infecção bacteriana, inanição ou obstrução respiratória.
O seu diagnóstico é predominantemente clínico e
epidemiológico.
A confirmação diagnóstica pode ser realizada através
da colheita de material das bordas externas da úlcera. Como os parasitas podem se
encontrar em número escasso, caso o esfregaço realizado a partir dessa colheita seja
negativo, uma biópsia da margem externa da úlcera deve ser obtida para a observação
histológica e para a cultura.
 DERMATOLOGIA - 75

Os principais diagnósticos diferenciais que devem ser

avaliados são:
 Sífilis;
 Blastomicose;
 Paracoccidioidomicose;
 Esporotricose;
 Hanseníase;
 Carcinoma basocelular e
 Ectima.

O tratamento das lesões cutâneas, em geral, deveria

ser feito com antimoniais sistêmicos por cerca de 20 dias, com o objetivo de reduzir o
subsequente risco de desenvolvimento de doença mucocutânea.
No Brasil, os principais antimoniais utilizados são:
 Glucantime  85 mg/ml em ampolas de 5 ml;
 Stilogluconato de sódio (Pentostan®)  100
mg/ml em ampolas de 5 ml;
 Pentamidina  Numa dose de 3 mg/kg/dia;
 Anfoterecina B  Numa dose de 1 mg/kg/dia, em
administração endovenosa, para as lesões mucosas

Os principais efeitos colaterais que podem ocorrer

são:
 Desfonforto abdominal;
 Pancreatite;
 Mialgias;
 Artralgias;
 Anemia;
 Tombocitopenia;
 Lecopenia;
 Alterações eletrocardiográficas;
 Hipoglicemia;
 Lesões renais;
 Hipertermia;
 Hipopotassemia e
 Alterações cardíacas.

Leishmaniose cutânea difusa

A leishmaniose cutânea difusa é freqüentemente encontrada na

Venezuela, Peru, Brasil, México e República Dominicana, no novo mundo, e na Etiópia,
no velho mundo.
Os paciente geralmente apresentam uma deficiência específica
na imunidade celular aos antígenos da Leishmania.
Essa doença é caracterizada por uma disseminação massiva de
lesões de pele sem envolvimento visceral.
O quadro clínico freqüentemente apresenta uma semelhança
com a lepra lepromatosa.
 DERMATOLOGIA - 76

Seu diagnóstico não é difícil porque suas lesões apresentam um

grande número de organismos.
A leishmaniose cutânea difusa é progressiva e refratária ao
tratamento. Altas doses de antimoniais (20 mg/kg duas vezes ao dia por 30 dias) e ciclos
múltiplos de anfoterecina ou pentamidina são freqüentemente requeridos na produção da
remissão, mas a obtenção de cura é rara.

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