Livro Alterações Post Mortem, Não Lesões e Lesões de Pouco Significado Clínico em Medicina Veterinária

Alterações post mortem, não lesões e
lesões de pouco significado clínico

em Medicina Veterinária
UFRB
UNIVERSIDADE FEDERAL DO RECÔNCAVO DA BAHIA
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Pedro Miguel Ocampos Pedroso
Juliana Targino Silva Almeida e Macêdo
Alterações post mortem, não lesões e

lesões de pouco significado clínico
em Medicina Veterinária
CRUZ DAS ALMAS – BAHIA

2012
© Copyright 2012 by Pedro Miguel Ocampos Pedroso e Juliana Targino
Silva Almeida e Macêdo
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AGRADECIMENTOS
À Pró-Reitoria de Pesquisa e Pós Graduação da Universidade

Federal do Recôncavo da Bahia.
À Coordenação de Aperfeiçoamento Pessoal de Nível Superior

(CAPES)
Ao Projeto de Reestruturação e Expansão das Universidades Federais

(REUNI/UFRB)
SUMÁRIO
APRESENTAÇÃO................................................................ 10
1. ALTERAÇÕES POST MORTEM ................................... 11
1.1. Introdução................................................................... 12
1.2. Mecanismo de formação da autólise......................... 13
1.3. Importância do reconhecimento das alterações post
mortem ................................................................................ 13
1.4. Cronotanatognose ...................................................... 14
Bioquímica do sangue ..................................................... 14
Bioquímica do líquido cefalorraquidiano (LCR) ............ 14
Dosagem do potássio no humor vítreo ............................ 14
Excitação muscular ......................................................... 15
Estimulação química da íris ............................................ 15
Atividade enzimática dos tecidos .................................... 15
1.5 Fatores que influenciam o aparecimento precoce ou
tardio das alterações post mortem .................................... 15
Temperatura .................................................................... 15
Tamanho do cadáver ....................................................... 16
Estado nutricional ........................................................... 16
Causa de morte ................................................................ 16
Cobertura tegumentar ...................................................... 17
Movimento do ar ............................................................. 17
Imersão em água ............................................................. 17
Umidade .......................................................................... 17
1.6. Classificação das alterações post mortem ................ 17
1.6.1. Alterações post mortem abióticas ....................... 17
1.6.1.1. Alterações post mortem abióticas imediatas ...... 18
1.6.1.2. Alterações post mortem abióticas mediatas ou
consecutivas .................................................................... 18
Desidratação ................................................................ 18
Algor Mortis ................................................................ 19
Livor Mortis ................................................................ 20
Rigor Mortis ................................................................ 21
Coagulação do sangue ................................................. 24
Embebição pela hemoglobina ..................................... 26
Embebição pela bile .................................................... 27
Timpanismo post mortem............................................ 28
Deslocamento, torção e ruptura de vísceras ................ 29
Pseudoprolapso retal ................................................... 30
Alterações oculares ..................................................... 31
1.6.2. Alterações post mortem transformativas ............... 31
1.6.2.1. Alterações post mortem transformativas
destrutivas ....................................................................... 32
Autólise ....................................................................... 32
Putrefação.................................................................... 33
Pseudomelanose .......................................................... 34
Enfisema cadavérico ................................................... 35
Coliquação .................................................................. 36
Redução esquelética .................................................... 37
Maceração ................................................................... 38
1.6.2.2 Alterações post mortem transformativas
conservadoras .................................................................. 38
Saponificação .............................................................. 38
Mumificação ............................................................... 39
Calcificação ................................................................. 40
Odor cadavérico .......................................................... 40
Fauna cadavérica ......................................................... 41
1.7 Alterações post mortem específicas em vários órgãos e
tecidos ................................................................................. 41
Trato gastrointestinal....................................................... 41
Fígado e vesícula biliar ................................................... 42
Pâncreas .......................................................................... 42
Rim .................................................................................. 43
Baço e linfonodos............................................................ 43
Coração ........................................................................... 43
Trato respiratório............................................................. 45
Músculos ......................................................................... 45
Cérebro ............................................................................ 46
Cavidades corpóreas ....................................................... 46
Placenta e feto ................................................................. 46
1.8 Artefatos de congelamento ......................................... 47
2. NÃO LESÕES ................................................................... 50
Sistema digestório ............................................................... 51
Sistema cardiovascular ........................................................ 53
Sistema respiratório............................................................. 55
Sistema urogenital ............................................................... 56
Sistema hematopoiético ...................................................... 57
Sistema nervoso .................................................................. 59
Osso..................................................................................... 59
Feto e placenta .................................................................... 60
3. LESÕES DE POUCO SIGNIFICADO CLINICO ........ 63
Achados gerais .................................................................... 64
Sistema digestório ............................................................... 64
Fígado, vesícula biliar e pâncreas ....................................... 65
Sistema cardiovascular ........................................................ 68
Sistema respiratório............................................................. 70
Sistema urinário .................................................................. 71
Sistema hematopoiético ...................................................... 71
Sistema nervoso .................................................................. 72
AUTORES
Pedro Miguel Ocampos Pedroso

Doutor em Patologia Veterinária
Laboratório de Patologia Veterinária
Centro de Ciências Agrárias, Ambientais e Biológicas,
pedroso@ufrb.edu.br
Juliana Targino Silva Almeida e Macêdo

Doutora em Patologia Veterinária
Laboratório de Patologia Veterinária
Centro de Ciências Agrárias, Ambientais e Biológicas,
jtsam_targino@yahoo.com.br
APRESENTAÇÃO
Um dos objetivos da Patologia é a identificação de alterações

morfológicas relacionadas à causa da morte de um indivíduo. Nesse
contexto, deve-se ter o conhecimento prévio das principais alterações
post mortem, não lesões e as lesões de pouco significado clínico para
distingui-las das alterações provocadas em vida pela doença.
Referências sobre estes assuntos são escassos na literatura e
transmitida de maneira superficial e fragmentada. Desta forma
realizamos uma compilação de dados que contribuirão no
aprendizado de Patologia Veterinária para os alunos de Medicina
Veterinária.
AUTORES
1. ALTERAÇÕES POST MORTEM
11
Alterações post mortem
1.1. Introdução
As alterações post mortem ocorrem no animal após a constatação

de sua morte clínica. Essas alterações são amplificadas e aceleradas
pela decomposição, a partir de bactérias que entram no tecido pouco
antes da morte ou após a morte do animal. O metabolismo bacteriano
post mortem e a decomposição de tecidos do hospedeiro resultam na
produção de alterações em cor e textura, produção de gás e odores
que caracterizam a putrefação.
Certo grau de alteração post mortem está presente na maioria dos
cadáveres, especialmente em regiões de clima quente. Estas
alterações são evidentes tanto no exame macroscópico como no
exame microscópico dos tecidos e precisam ser diferenciadas de
lesões ante mortem. Uma considerável experiência é necessária para
fazer-se esta diferenciação, e ocorre muita confusão na interpretação
destes achados antes que se adquira alguma segurança. É muito
embaraçoso quando todas as lesões descritas num laudo de
necropsia, ou mostradas a um cliente durante esta têm de ser
descartada pelo patologista como alterações post mortem. Portanto, é
importante aprender-se especificamente o espectro de alterações que
podem ocorrer após a morte em cada órgão ou tecido.
12
Pedroso & Macêdo
1.2. Mecanismo de formação da autólise
A autólise post mortem das células deve-se à anoxia

(deficiência total de oxigênio). Quando o coração pára, há
interrupção da circulação e queda abrupta dos níveis de oxigênio;
esse declínio, por sua vez é tão rápido a ponto de paralisar o
metabolismo celular, dando início à autólise. As alterações
autolíticas são semelhantes a alteração isquêmica precoce.
Imediatamente após a morte, as células musculares demonstram forte
e descontrolada “explosão” de glicólise. Desacoplada à fosforilação
oxidativa, essa energia é dissipada sob a forma de calor. A
temperatura corpórea pode estar muito alta minutos após a morte.
Esse efeito é transitório; dessa forma, o corpo esfria-se rapidamente,
chegando à temperatura ambiente.
Dentro da célula em processo de autólise, as mitocôndrias são
as primeiras organelas acometidas pelo acúmulo de ácido láctico e
pela queda súbita do pH. A autólise post mortem caracteriza-se pela
destruição relativamente uniforme da célula e de todas as estruturas
circunjacentes. No citoplasma, a proteína desintegra-se em pequenos
grânulos e distribui-se por toda a célula.
1.3. Importância do reconhecimento das alterações post mortem
a) Evitar que se confundam as alterações decorrentes da morte

com as alterações provocadas em vida pelas doenças;
b) Possibilitar a estimativa da hora da morte (cronotanatognose;
do gr. Kronós, tempo; thanatos, morte; gnosis,
conhecimento), em casos de medicina veterinária legal.
13
1.4. Cronotanatognose
Para a obtenção da hora da morte são utilizadas as dosagens de

eletrólitos e de substâncias presentes nos fluídos corporais. A
utilização destes parâmetros é baseada nas alterações no
metabolismo celular com a falta de oxigênio e consequentemente
escassez de energia. Desta forma, membranas celulares são rompidas
por este processo de autólise provocando modificações extracelulares
e intracelulares de substâncias e eletrólitos.
Bioquímica do sangue
É utilizada a correlação do tempo da morte com a
concentração de eletrólitos e substâncias químicas corporais. A
concentração plasmática de sódio e potássio são os mais comuns.
São citados também a utilização de glicose, ácido láctico, uréia,
creatinina, amônia, enzimas e outros eletrólitos.
Bioquímica do líquido cefalorraquidiano (LCR)

Não é um método confiável, pois gera valores discrepantes.
Com a anóxia ocorre dano celular após a morte, lesões celulares
aumentam a concentração de potássio no LCR.
Dosagem do potássio no humor vítreo

A concentração de potássio aumenta com o passar do tempo
após a morte. Método também criticado por não diferenciar
alterações de potássio antes da morte das alterações post mortem,
influenciadas pela temperatura ambiente, idade e agonia antes da
morte.
14
Pedroso & Macêdo
Excitação muscular
Mesmo após a morte os músculos continuam a responder a
estímulos mecânicos ou elétricos por algum tempo. O tempo
transcorrido desde a morte será estimado de acordo com a
intensidade da contração muscular, duração da contração e amplitude
da contração no músculo.
Estimulação química da íris

Também, a musculatura da íris mantém a sua atividade
contrátil por algum tempo no período post mortem. Respondendo
com midríase com a utilização de atropina ou miose com a utilização
de acetilcolina. O tempo decorrido após a morte é determinado
através do tempo de resposta à substância química e da intensidade
do estímulo.
15
Atividade enzimática dos tecidos

O tempo decorrido toma como base a atividade enzimática
nos tecidos. Quanto maior o tempo depois da morte menor será a
atividade das enzimas.
1.5 Fatores que influenciam o aparecimento precoce ou tardio

das alterações post mortem
Temperatura
Quanto mais alta for a temperatura ambiente, assim como a
presença de febre, taxa metabólica alta e exercício antes da morte,
maior a velocidade de instalação das alterações autolíticas. As
alterações post mortem aparecem tão logo que o animal morre.
15
O retardo no resfriamento é especialmente comum em animais

gordos e aqueles que têm muita pelagem ou lanados. Animais jovens
e pequenos, como os neonatos, resfriam-se mais rapidamente do que
aqueles grandes e obesos.
A temperatura baixa inibe a ação e a síntese de enzimas
proteolíticas, assim como o crescimento bacteriano. Uma exceção
ocorre com os herbívoros. No pré-estômago dos ruminantes, ceco e
cólon maior (ascendente) dos equinos, a ingesta contnua submetida à
fermentação bacteriana após a morte, com formação de calor e gás.
Consequentemente estes animais mesmo refrigerados imediatamente
após a morte, apresentarão decomposição intra-abdominal
considerável 24 horas após a morte.
Tamanho do cadáver
Quanto maior o cadáver mais difícil o resfriamento e maior a
velocidade de instalação das alterações post mortem.
Estado nutricional
Quanto maior o teor de glicogênio muscular, mais tempo o
rigor mortis levará para se instalar. Quanto maior a condição
corporal adquirida por uma boa alimentação, mais gordo ele deverá
se apresentar e, assim, menos dissipação de calor e maior velocidade
de instalação das alterações post mortem Desta forma animais obesos
desenvolvem alterações post mortem mais rapidamente que animais
magros.
Causa de morte
Animais doentes por diversos dias reduzem sua atividade
celular dos tecidos o que diminui a autólise, além disso, há
relativamente pouco alimento fermentável no trato digestivo e a flora
bacteriana intestinal está marcadamente reduzida. Consequentemente
este indivíduo deteriora mais lentamente. Já infecções clostridiais e
septicemias (com hipertermia pré-agônica), tétano, intoxicação por
16
Pedroso & Macêdo
estricnina e traumatismo encefálico (com tetania e hipertermia)

aceleram a instalação de alterações post mortem.
Cobertura tegumentar
Pelos, penas e lã podem diminuir a dissipação do calor,
tornando maior a velocidade de instalação das alterações post
mortem.
Movimento do ar
O movimento do ar acelera o resfriamento do corpo do
animal.
Imersão em água
Um cadáver resfria mais rapidamente quando imerso em
água do que exposto ao ar, por que a água é melhor condutora de
calor que o ar.
Umidade
O resfriamento de um cadáver ocorre mais rápido em
atmosfera úmida.
1.6. Classificação das alterações post mortem
1.6.1. Alterações post mortem abióticas
Ocorrem sem a interferência de agentes biológicos e não

modificam o cadáver no seu aspecto geral. As alterações post
mortem abióticas são classificadas em IMEDIATAS e MEDIATAS
ou CONSECUTIVAS.
17
1.6.1.1. Alterações post mortem abióticas imediatas
Significado: morte somática, clínica ou geral. A morte somática

significa a morte como um todo. Somente o conjunto dos sinais
abaixo descritos, caracteriza a morte.
 Insensibilidade
 Imobilidade e perda do tônus muscular
 Parada das funções cardíaca e respiratória
 Inconsciência
 Arreflexia (táteis, térmicos e dolorosos)
 Parada da função cerebral
1.6.1.2. Alterações post mortem abióticas mediatas ou

consecutivas
Significado: as alterações post mortem mediatas ou consecutivas

ocorrem em virtude da parada total das atividades metabólicas e da
prevalência de fenômenos físicos a que estão sujeitos todos os corpos
inertes.
Desidratação
Verificação: observada nos globos oculares e na perda da

elasticidade da pele.
Mecanismo de formação: devido à temperatura ambiente, presença
e intensidade da corrente de ar e o meio que se encontra o cadáver há
perda passiva de líquidos corpóreos (evaporação cadavérica) para o
ambiente.
18
Pedroso & Macêdo
Observações: em virtude do decúbito do animal, o processo ocorrido

após a morte, à desidratação pode não se apresentar de forma
uniforme por todo o tegumento.
Algor Mortis
Sinonímia: arrefecimento cadavérico, frialdade cadavérica, frio da

morte ou frivor mortis.
Verificação: resfriamento gradual do cadáver até alcançar a
temperatura ambiente (ou mesmo mais baixo, devido à dissipação do
calor por evaporação).
Aparecimento após a morte: depende da espécie, do estado de
nutrição, condições climáticas (temperatura ambiente, vento e chuva)
e da causa da morte. Em geral, já se torna perceptível três a quatro
horas após a morte.
Mecanismo de formação: com a parada das funções vitais
(inclusive da termorregulação) e com a evaporação atuando nas
superfícies corporais, dissipando o calor, ocorre o resfriamento
gradual.
Observações: para efeito de cronotanatognose, considera-se a queda
na temperatura corporal de um grau centígrado por hora (1°C/hora)
após a morte. Quando o animal apresentar tetanias ou movimentos de
pedalagem intensos pré-agônicos pode ocorrer inicialmente uma fase
de elevação da temperatura corporal mesmo após a morte.
Os animais velhos e recém-nascidos esfriam-se mais
rapidamente que os adultos. Os velhos após a morte têm as trocas
metabólicas produtoras de calor mais lentas. Nos recém-nascidos, o
pequeno volume do corpo e a pele mais fina favorecem a
evaporação. Em indivíduos muitos gordos, a grande quantidade de
tecido adiposo funciona como isolante térmico. O meio ambiente ou
19
o local onde se encontra o cadáver também interfere

significativamente, desta forma, quanto maior for a diferença de
temperatura entre o animal e o meio ambiente, mais rapidamente
ocorre o resfriamento, da mesma forma que um corpo imerso em
líquido.
Livor Mortis
Sinonímia: lividez cadavérica, hipostase cadavérica ou congestão

hipostática.
Verificação: são manchas violáceas (chamadas de “lividices”) nos
locais de declive, que desaparecem pela compressão digital.
Aparecimento após a morte: entre duas a quatro horas, se o animal
permanecer na mesma posição.
Mecanismo de formação: com a parada da função cardíaca, ocorre
acúmulo de sangue nas regiões mais baixas por ação da gravidade.
No início estas manchas podem se desfazer pela compressão digital.
Em órgãos pares, um deles fica mais vermelho e sanguinolento,
podendo estar inclusive mais pesado. Se a coagulação após a morte
do sangue for rápida, esse fenômeno pode ser pouco visível ou
mesmo não detectável, porque os coágulos sanguíneos impedem a
redistribuição do sangue.
Alguns tecidos externos, como a pele clara, mostram padrões
bem demarcados, reproduzindo o relevo da superfície sobre a qual o
cadáver se encontra (Figura 1). Em animais que tiveram um quadro
de anemia, o livor mortis demora a aparecer e é mais sutil pela menor
quantidade de hemácias. Nos animais de pelagem negra, o livor
mortis é impossível de aparecer pela pigmentação da pele. Variações
semelhantes podem ser observadas no fígado, pulmões, coração e
20
Pedroso & Macêdo
rins. Nesses locais de pressão post mortem exercida pelas costelas ou

órgãos adjacentes produz áreas mais pálidas que o restante do órgão.
Figura 1: Hipostase cadavérica na

região cutânea de um suíno. Cortesia:
Prof. Dr. David Driemeier, UFRGS.
Observações: o conhecimento desta alteração post mortem é

necessário na diferenciação deste achado da hemorragia e da
congestão ante mortem.
Rigor Mortis
Sinonímia: rigidez cadavérica.

Verificação: é o endurecimento de todos os músculos após a morte.
Para a verificação, tente mover a mandíbula e as articulações das
extremidades. Com a rigidez dos músculos, as articulações tendem a
apresentar pouca mobilidade.
Aparecimento após a morte: em torno de duas a quatro horas,
dependendo principalmente do estado de nutrição do animal e da
causa de morte. Nos animais caquéticos ou que morreram de tétano,
traumatismo no sistema nervoso central, intoxicados ou após
21
exercícios musculares violentos, o rigor mortis ocorre mais

precocemente.
Duração: em torno de doze a vinte e quatro horas, dependendo
principalmente do estado de nutrição e da causa da morte, sendo
menos pronunciado e menos duradouro naqueles animais que
morreram caquéticos ou após exercícios musculares intensos.
O rigor mortis é dividido em três fases:
Fase pré-rigor: apesar da morte somática, o tecido muscular

ainda persiste vivo por algum tempo, com o glicogênio de reserva
mantendo os ATPs necessários ao metabolismo vital das fibras
musculares. Como não há oxigenação, ocorrem aumento do ácido
lático e diminuição do pH do fosfato e creatinina. O ATP é
importante para manter a actina e a miosina separadas durante o
relaxamento muscular.
Fase de rigor: com o esgotamento do glicogênio muscular e
com a sobrecarga metabólica das fibras, face à acidificação e à
carência de oxigenação, o músculo se torna autointoxicado. A
carência de ATP leva a uma forte união entre a actina e miosina que
persiste até que sejam destruídas totalmente pelos fenômenos líticos
(autólise e hererólise).
Fase pós-rigor: com a destruição da actina e miosina por
enzimas proteolíticas, ocorre o relaxamento dos músculos e das
articulações.
O enrijecimento tende a iniciar-se nos músculos
involuntários abrangendo posteriormente os voluntários, na seguinte
sequência: coração (logo na 1ª hora após a morte), músculos
respiratórios, músculos mastigatórios, músculos peri-oculares
(promovendo a retração do globo ocular), músculos do pescoço, dos
membros torácicos, do tronco e dos membros pélvicos (Figura 2). A
mesma sequência também é válida para o término da alteração. A
22
Pedroso & Macêdo
musculatura lisa intestinal (principalmente do jejuno) ao entrar em

rigor mortis pode determinar um quadro de intussuscepções post
mortem.
Figura 2: Enrijecimento dos membros

pélvicos na fase de rigor.
Quando a temperatura ambiente é elevada o rigor mortis

aparece e desaparece mais rapidamente. Em temperaturas frias seu
desaparecimento é retardado. Se a morte ocorre em temperaturas
corporais elevadas o rigor mortis pode ocorrer imediatamente (febre
e morte súbita durante um exercício).
Observação: o final da fase de rigidez cadavérica é chamado de fase
de maturação da carne, para aqueles animais abatidos para o
consumo. O grau de pH alcançado nesta fase é importante para a
qualidade das carnes e derivados para o consumo. O pH ótimo só é
alcançado se o animal vivo tiver um bom nível de glicogênio antes
do abate. Caso contrário, com o pH elevado, as carnes serão de
péssima qualidade e prazo de validade comercial curto. Por esta
razão que a morte natural, com as fontes de glicogênio consumidas, o
animal tem este processos acelerados e a carne é de má qualidade.
23
Coagulação do sangue
Verificação: aparecimento de coágulos vermelhos (cruóricos)

(Figura 3A), amarelos (lardáceos, associados à agonia “gordura de
galinha”) (Figura 3B), ou misto na câmara cardíaca e nos vasos.
Considerando o período de aparecimento do rigor mortis do coração
(aproximadamente 1 hora após a morte) e o período de aparecimento
da coagulação sanguínea (aproximadamente 2 horas após a morte) e
ainda a grande reserva de glicogênio muscular do coração, não é de
se esperar a verificação de coágulos principalmente no ventrículo
esquerdo, uma vez que a contração do rigor mortis deveria expulsar
totalmente o sangue daquela câmara cardíaca. Assim, a ocorrência de
coágulos, quaisquer que sejam, no ventrículo esquerdo, sugere, mas
não necessariamente significa debilidade do miocárdio (rigor mortis
ou de pequena duração), fato comum nas insuficiências cardíacas
congestivas e nas doenças crônicas caquetizantes.
Aparecimento após a morte: em torno de duas horas.
Duração: em torno de oito horas, com posterior hemólise do coágulo
e formação de um líquido vermelho escuro.
Mecanismo de formação: a coagulação do sangue ocorre logo após
a morte, e nos casos de morte lenta já pode iniciar-se na agonia do
paciente. As células endoteliais, leucócitos e plaquetas em hipóxia
liberam tromboquinase que irá desencadear a formação de coágulos.
Os coágulos após a morte são vermelhos, elásticos ou em forma de
gelatina e não são aderidos aos vasos ou coração. Nos casos agônicos
o sangue se deposita em camadas. Os glóbulos vermelhos são mais
pesados e se depositam mais ventralmente abaixo de uma camada
acinzentada composta de leucócitos e no seu topo se deposita o
plasma contendo plaquetas e leucócitos uma camada mais amarelada.
Esta formação em camadas é mais comumente observada no coração
e nos grandes vasos.
24
Pedroso & Macêdo
A B
Figura 3: A. Coágulo cruórico. B. Coágulo lardáceo (“gordura de galinha”).
Observações: o coágulo post mortem deve ser diferenciado de

trombo (Tabela 1). Um coágulo ante mortem ou trombo tem a
superfície rugosa e irregular. Os trombos são compostos de uma
mistura de camadas vermelhas e acinzentadas ou em camadas
irregulares ou laminadas e são sempre aderidas ao endotélio do vaso.
Tabela 1. Comparação entre trombo e coágulo post mortem

Trombo Coágulo post mortem
Consistência seca Consistência úmida
Granular e de superfície rugosa Superfície lisa e brilhante
Coloração branca ou manchada Coloração vermelho intenso ou
amarelo
Estrutura estratificada Estrutura uniforme
Aderido firmemente ao vaso Não aderido à parede do vaso
O endotélio vascular abaixo do O endotélio vascular abaixo do
trombo é lesado e de aspecto rugoso coágulo não é lesado e fica liso
Composto primariamente de Composto primariamente de
plaquetas e fibrina fibrina
Forma-se no sangue em fluxo Forma-se no sangue estagnado
Forma-se no animal em vida Formado no animal após a morte
Pode ser parcialmente organizado Não há organização
Causado por lesão endotelial Iniciado por tromboplastina após a
morte
25
Envenenamento por warfariana e coagulopatias hereditárias

retarda ou impedem a coagulação sanguínea.
Embebição pela hemoglobina
Sinonímia: embebição sanguínea.

Verificação: são machas avermelhadas nos endotélios vasculares, no
endocárdio, e nas vizinhanças dos vasos (mais evidenciadas em
tecidos claros como o omento, mesentério e subcutâneo) (Figura 4).
Aparecimento após a morte: em torno de oito horas.
Mecanismo de formação: devido à hemólise do coágulo, ocorre a
liberação da hemoglobina, que se difunde no vaso e na periferia
deste.
Figura 4: Embebição pela hemoglobina.

Observa-se o tecido muscular de
coloração avermelhada.
Observações: A embebição pela hemoglobina deve ser diferenciada

das hemorragias subendocárdicas e subendoteliais. Para isso, basta
fazer um corte e observar a profundidade da alteração. Na
hemorragia, a mancha avermelhada toma uma tonalidade mais viva e
é sempre mais profunda; enquanto na embebição pela hemoglobina a
26
Pedroso & Macêdo
mancha é superficial e, à medida que se aprofunda, a cor diminui de

intensidade. Coloração generalizada por hemoglobina dos tecidos e
fluídos é comum em fetos mortos no útero. Isto se inicia 12 horas
após a morte e é marcada entre 30-36 horas.
Embebição pela bile
Verificação: é caracterizada pela presença de uma coloração

amarelo-esverdeada nos tecidos circunvizinhos à vesícula biliar
(Figura 5). Geralmente os tecidos mais afetados são o fígado e trato
gastrointestinal adjacente.
Aparecimento após a morte: muito variável.
Mecanismo de formação: a autólise rápida da parede da vesícula
biliar, por ação dos sais biliares, facilita a difusão dos pigmentos
biliares (colebilirrubina).
Figura 5: Embebição pela bile em

tecidos circunvizinhos a vesícula biliar.
27
Timpanismo post mortem
Sinonímia: meteorismo post mortem.

Verificação: distensão abdominal por gazes formados no sistema
gastrointestinal (Figura 6).
Aparecimento após a morte: muito variável.
Mecanismo de formação: a fermentação e a putrefação do conteúdo
gastrointestinal ocasionam grande volume de gás que distende as
vísceras ocas, aumentando a pressão intra-abdominal. Ocorre com
maior intensidade em cadáveres que apresentam grande quantidade
de alimento dentro do estômago e intestino.
Figura 6: Observa-se distensão

abdominal por gases formados no
sistema gastrointestinal.
Observações: o meteorismo post mortem deve ser diferenciado do

meteorismo ante mortem (timpanismo, que poderia ser a causa da
morte do animal) (Tabela 2).
28
Pedroso & Macêdo
Tabela 2. Comparação entre meteorismo post mortem e ante

mortem
Meteorismo post mortem Meteorismo ante mortem
Ausência de alterações circulatórias na Há hiperemia e hemorragia na
submucosa do trato gastrointestinal submucosa da área comprometida,
associada à congestão passiva nos
órgãos abdominais (o fígado e baço
deverão estar anêmicos devido à
compressão do rúmen). Congestão e
edema pulmonar são frequentes.
Deslocamento, torção e ruptura de vísceras
Verificação: caracteriza-se pela modificação na posição das

vísceras, às vezes com torção e ruptura (Figura 7A).
Mecanismo de formação: a fermentação e a putrefação do conteúdo
gastrointestinal originam gases que fazem com que as porções mais
elevadas das vísceras (em relação ao solo), forçando-as a mudarem
de posição, a se distenderem, a se torcerem e, às vezes (conforme a
distensão e a torção), a se romperem. A motilidade intestinal ainda
presente no período após a morte também contribui no deslocamento
post mortem.
Observações: Deve ser realizado diagnóstico diferencial das torções
e rupturas de vísceras ante mortem (Figura 7B), com base na
ausência de alterações circulatórias como: congestão, edema, necrose
e hemorragia, comuns nas alterações ante mortem.
29
A B
Figura 7: A. Coelho com ruptura de estômago post mortem. B. Equino. Diafragma
rompido. Observa-se que não há alterações circulatórias envolvidas.
Pseudoprolapso retal
Sinonímia: prolapso retal cadavérico.

Verificação: exteriorização da ampola retal (Figura 8).
Mecanismo de formação: o aumento da pressão intra-abdominal e
intra-pélvica causada pelo meteorismo post mortem é o fator
desencadeador desta alteração.
Figura 8: Equino com pseudoprolapso

do reto.
30
Pedroso & Macêdo
Observações: é mais comum em herbívoros. Deve ser diferenciado

de prolapso ante mortem com base na ausência das alterações
circulatórias.
Alterações oculares
Pálpebras entreabertas: ocorrem em virtude da rigidez cadavérica

dos músculos palpebrais.
Retração dos globos oculares: ocorre decorrente da desidratação ou
perda de líquidos do cadáver (Figura 9).
Opacidade de córnea: resulta da perda de água. Após a morte as
córneas mostram-se sem brilho e turvas (Figura 9).
Figura 9: Retração do globo ocular e

opacidade de córnea.
Dilatação das pupilas ou midríase cadavérica: em consequência

da perda do tônus muscular.
1.6.2. Alterações post mortem transformativas
Significado: decomposição, putrefação ou heterólise. Sob o ponto de

vista prático, só se deve proceder a necropsia se existir envolvimento
31
judicial, pois as alterações modificam o cadáver no seu aspecto geral,

inclusive dificultando o trabalho de análise dos achados.
As alterações post mortem transformativas são classificadas
em alterações destrutivas e alterações conservadoras. As alterações
destrutivas promovem a completa destruição do cadáver culminando
com a redução esquelética, enquanto as conservadoras mantêm
preservadas as características gerais do cadáver, apesar das
alterações transformativas.
A autólise, a putrefação e a maceração são consideradas
alterações post mortem destrutivas que resultam na destruição do
cadáver.
A putrefação é subclassificada em períodos que
compreendem a pseudomelanose (período de coloração), enfisema
cadavérico (período gasoso), coliquação e esqueletização.
A mumificação, a saponificação e a calcificação constituem
as alterações post mortem transformativas conservadoras.
1.6.2.1. Alterações post mortem transformativas destrutivas
Autólise
Uma célula, ao morrer, libera potentes enzimas armazenadas

em seus lisossomos que darão início ao processo denominado
autólise, que desencadeia de forma gradativa a autodigestão tissular.
O processo começa a se desenvolver poucas horas após a
morte, portanto, na fase abiótica das alterações cadavéricas, e
prossegue até a ocorrência das alterações transformativas destrutivas.
A autólise, embora seja um fenômeno abiótico, é melhor classificada
32
Pedroso & Macêdo
como um processo destrutivo, uma vez que causa profundas

alterações nas estruturas dos tecidos.
Alterações microscópicas
i) Perda dos limites celulares
ii) Citoplasma granuloso e hialino
iii) Diminuição da afinidade tintorial
iv) Ausência de reações inflamatórias e presença de
hemólise
Putrefação
No cadáver, após certo tempo de morte, as bactérias

penetram nos tecidos e nos vasos sanguíneos onde se multiplicam
rapidamente; a produção de gases, pelo metabolismo bacteriano, e a
pressão por eles produzida em cavidades fechadas empurra o sangue
carregado de bactérias, difundindo-as pelo organismo, formando uma
autêntica “circulação cadavérica” ou post mortem passiva,
estabelecendo-se, dessa maneira, a generalização do processo de
putrefação, a princípio limitada às zonas centrais do cadáver.
Fazem exceção a essa regra os fetos e recém-nascidos cujo
intestino é estéril e os animais tratados por longos períodos com
antibióticos por via oral; nestes casos as alterações putrefativas
iniciam-se pelo exterior.
Existem condições extrínsecas e intrínsecas que podem
modificar a marcha da putrefação.
a. Condições extrínsecas mais importantes:

 Temperatura ambiente
 Grau de umidade
33
 Higiene dos locais
b. Condições intrínsecas mais importantes:

 Sangria: possui efeito retardador, pois o sangue é um
ótimo meio de cultura para as bactérias.
 Doenças desidratantes: retardam a putrefação.
 Morte rápida ou por asfixia: favorecem o processo em
virtude da abundância de massa sanguínea e pela fluidez
da mesma.
 Doenças toxêmicas e septicêmicas: quando
acompanhadas de graves alterações regressivas do
parênquima dos órgãos e dos líquidos orgânicos
(carbúnculo, enterotoxemia) favorecem a putrefação
acelerada, assim como nos casos em que se associam
fenômenos necróticos ou gangrenosos (invaginações,
torções e infartos intestinais).
 Cobertura tegumentar
 Idade e estado nutricional: a putrefação é mais rápida em
animais jovens e bem nutridos.
De maneira geral, pode-se considerar que, quando o rigor
mortis desaparece, instala-se a putrefação. No entanto, deve-se
ressaltar que a determinação dos limites iniciais e finais entre as
diversas alterações cadavéricas possui intuito pedagógico e
sistemático, podendo haver a sobreposição dos eventos.
Pseudomelanose
Sinonímia: manchas da putrefação.

Verificação: manchas irregulares, cinzas-esverdeadas, na pele da
região abdominal (Figura 10). Na abertura do cadáver estas manchas
34
Pedroso & Macêdo
estão presentes na parede abdominal e nas serosas intestinais,

podendo algumas vezes apresentar coloração enegrecida.
Mecanismos de formação: a coloração dos tecidos ocorre pelo
sulfeto ferroso (FeS) formado pela reação do sulfeto de hidrogênio
(H2S) produzido pela putrefação bacteriana com o ferro da
hemoglobina, liberados pela lise de eritrócitos.
Figura 10: Pseudomelanose na

musculatura abdominal.
Enfisema cadavérico
Sinonímia: crepitação post mortem.

Verificação: crepitação no tecido subcutâneo, muscular e em órgãos
parenquimatosos (Figura 11).
Mecanismos de formação: a proliferação de bactérias putrefativas
decompõe os tecidos levando a formação de pequenas bolhas de gás
(H2S).
Observações: a macrossomia cadavérica que modifica a forma do
corpo, conferindo-lhe às vezes um aspecto volumoso ou a chamada
“posição de lutador”, é consequência do gás formado no interior dos
vasos e que se acumula no interstício dos tecidos e no subcutâneo.
35
Em virtude da pressão exercida pelos gases, os globos

oculares tornam-se salientes, o mesmo acontecendo com a língua.
Figura 11: Crepitação post mortem no

baço. Cortesia: Prof. Dr. David
Driemeier, UFRGS.
Coliquação
Sinonímia: liquefação parenquimatosa post mortem.

Verificação: perda progressiva do aspecto e estrutura das vísceras,
que se tornam amorfas, e por vezes impossíveis a sua identificação
(Figura 12).
Mecanismo de formação: enzimas proteolíticas geradas pela
proliferação bacteriana decompõem e liquefazem o parênquima das
vísceras.
Observações: ocorrência extremamente precoce na medular da
adrenal, não significando, neste órgão, putrefação.
36
Pedroso & Macêdo
Figura 12: Liquefação parenquimatosa

post mortem. Cortesia: Prof. Dr. David
Driemeier, UFRGS.
Redução esquelética
Sinonímia: esqueletização.
Verificação: É a desintegração dos tecidos moles, restando o
esqueleto (parte óssea) (Figura 13) e os ligamentos articulares.
Figura 13: Redução esquelética.

Cortesia: Prof. Dr. David Driemeier,
UFRGS.
37
Maceração
Verificação: desprendimento das mucosas em geral.

Mecanismo de formação: as enzimas proteolíticas geradas pela
proliferação bacteriana agem nas mucosas tornando-as friáveis.
Observações: ocorrência extremamente precoce na mucosa ruminal
(Figura 14), não significando, neste órgão, putrefação.
Figura 14: Desprendimento da mucosa

ruminal.
Pode ocorrer em fetos em virtude de contaminação do útero

materno, geralmente no terço final de gestação, e em cadáveres
mantidos em meio líquido estagnado sob ação de bactérias.
1.6.2.2 Alterações post mortem transformativas conservadoras
Saponificação
Processo caracterizado pela transformação do cadáver em

substância de consistência untuosa, mole e quebradiça, de tonalidade
amarelo escura e com aparência de cera ou sabão.
38
Pedroso & Macêdo
Aparece após um estágio mais ou menos avançado de

putrefação. A água estagnada e pouco corrente favorece este efeito.
Ocorre ainda em situações em que um grande número de cadáveres
são colocados amontoados em uma mesma cova e os situados mais
externamente são recobertos por cal; desse modo, em virtude do
aumento da temperatura e ausência de oxigênio, os cadáveres
localizados no interior da massa sofrem saponificação.
Mumificação
Para a ocorrência natural, são necessárias condições

especiais que garantam a desidratação rápida, de modo a impedir a
ação microbiana responsável pela putrefação.
O cadáver exposto ao ar, em regiões quentes e secas perde
água rapidamente, sofrendo dessecamento. Quanto mais desnutrido e
desidratado estiver o animal antes da morte, mais rapidamente este
processo se instala; esse fenômeno é visto com frequência em
animais mortos pela seca.
Macroscopicamente há redução de peso, pele dura e seca,
enrugada e de coloração enegrecida, com dentes e anexos cutâneos
bem conservados.
Outra forma de mumificação é a forma fetal, quando ocorre a
morte do feto no útero materno sem contaminação bacteriana e sem
expulsão do mesmo (Figura 15). Macroscopicamente estes fetos são
similares aos descritos anteriormente.
39
Figura 15: Fetos suínos mumificados. Cortesia:

Dra. Caroline Argenta Pescador, UFMT.
Calcificação
Este processo é extremamente raro na Medicina Veterinária.

Caracteriza-se pela petrificação ou calcificação de partes do cadáver
em virtude da putrefação rápida e assimilação pelo esqueleto de
grande quantidade de sais de calcário. Pode ser verificado em
cadáveres encontrados em cavernas com solo rico em calcário e com
pequenos cursos de água também rica em sais de cálcio.
Odor cadavérico
O odor cadavérico é decorrente da formação de substâncias

voláteis por ação de bactérias. Entre as substâncias mal cheirosas
formadas durante a putrefação se incluem a amônia, o sulfeto de
hidrogênio, o indol, escatol, putrescina e a cadaverina.
40
Pedroso & Macêdo
Fauna cadavérica
Ocorre quando moscas colocam suas larvas em orifícios

naturais ou ferimentos do cadáver, utilizando o tecido em
decomposição para seu alimento. Alterações post mortem são
observadas pela perda de parte do corpo sem a visualização de lesões
que ocorreriam antes da morte. Podem ocorrer pela ação de formigas,
baratas, roedores, cães e urubus.
1.7 Alterações post mortem específicas em vários órgãos e tecidos
Trato gastrointestinal
Os segmentos do trato gastrointestinal sofrem alterações post
mortem rapidamente. Isso é devido à presença dos sucos digestivos, a
flora bacteriana, e os substratos necessários para o crescimento de
microrganismos. Imediatamente após a morte ocorre a contração
das vilosidades que resulta em descamação do epitélio intestinal.
Macroscopicamente pode ser observado um muco branco ou corado
de amarelo com bile no interior do intestino delgado. A rapidez da
autólise e digestão putrefativa da mucosa é dependente das bactérias
de fermentação e da quantidade de gases gerados pelo calor. Estes
fatores resultaram na destruição da mucosa, perfuração e ruptura das
alças intestinais. O conteúdo intestinal sanguinolento é resultante do
extravase de sangue de capilares atingidos pela digestão putrefativa,
pelo aumento da permeabilidade vascular ou pela embebição pela
hemoglobina. A coloração avermelhada da serosa intestinal também
esta associada à embebição pela hemoglobina.
41
Fígado e vesícula biliar

O fígado pode se transformar em uma massa macia e pulposa
devido à autólise e fermentação de bactérias saprófitas através da
circulação portal do trato intestinal. Frequentemente a redução no
tamanho do fígado é notada nos casos avançados de autólise ou
decomposição e focos de 1 a 3 mm de diâmetro de cor marrom são
comumente observados na periferia dos lóbulos. Pontos brancos
poderão ser observados na superfície pela decomposição tecidual. Os
focos aparecem coalescentes próximos ao hilo, produzindo uma área
marrom esverdeada homogênea. A distribuição dos focos sugere uma
via de acesso portal de microrganismos saprófitas do intestino e
consequentemente disseminação através do leito vascular com focos
coalescentes. Frequentemente estes focos têm aparência e textura
esponjosa devido à produção de gases pelas bactérias saprófitas.
Áreas pretas ou pretas acinzentadas (paseudomelanose) no fígado
podem ser observadas no lado visceral e menos frequentemente no
lado parietal. A mucosa da vesícula biliar se destaca facilmente após
a morte.
Pâncreas
O pâncreas é muito sensível à autólise devido ao seu conteúdo
enzimático e amolece rapidamente. Pode haver manchas vermelhas
decorrentes da embebição pela hemoglobina, manchas amarelo-
esverdeadas pela embebição pela bile, perda do padrão lobular, e
tornar-se mais macio e translúcido. Em estágios avançados o
pâncreas se torna uma estrutura sacular com conteúdo fluido
sanguinolento, podendo até mesmo desaparecer, deixando apenas
uma frágil estrutura membranosa.
42
Pedroso & Macêdo
Rim
Pseudomelanose e congestão hipostática são alterações
comuns. A marcação entre o córtex e a medular não se torna
aparente. O córtex renal apresenta rapidamente alterações autolíticas
ficando macio (pulposo), principalmente em ovinos. Há uma maior
liberação de enzimas na região cortical que na medular. Este
processo pode facilmente confundir com o chamado rim pulposo que
é visto na doença do rim pulposo causado pelo Clostridium
perfringens tipo D em ovinos. Em outros animais que não o ovino,
tais como cão e gato, o rim mantém sua estrutura e consistência por
tempos mais longos. Rim com fibrose ou necrose tubular aguda
mantém sua consistência no cadáver por períodos mais longos e não
sofre autólise tão rapidamente como no rim normal. Isto
provavelmente resulta do tamanho do tecido conjuntivo e a
inativação enzimática da necrose de coagulação. Com a progressão
do processo, o órgão apresenta pequenas bolhas na superfície e
parênquima, evoluindo para a coliquação.
Baço e linfonodos
O baço pode apresentar da coloração cinza ao preto e tornar-
se mole e friável. Nos estágios avançados de putrefação normalmente
o baço se transforma em uma estrutura sacular de conteúdo liquefeito
e quando cortado o parenquima estravaza. Os linfonodos podem ficar
sem cor, tornam-se moles e carnudos.
Coração
Estas alterações começam a ser observadas durante o rigor
mortis já entre as primeiras horas. O ventrículo esquerdo fica vazio e
o ventrículo direito preenchido pela metade. A saída de sangue do
43
ventrículo é assim diretamente proporcional à espessura da

musculatura cardíaca. Nas condições normais o rigor mortis
desaparece após 18 horas. Um coração flácido com um ventrículo
esquerdo vazio é nestes casos, o mais comum de ser observado.
Entretanto se neste período o ventrículo esquerdo estiver flácido e
preenchido de sangue coagulado, isto pode ser indicativo de fraqueza
muscular já antes da morte e não houve ou foi muito pequeno o rigor
mortis. Se o coração está flácido, e repleto de sangue não coagulado
de cor escura, o rigor mortis pode ter ocorrido e já desapareceu e
apenas o conteúdo hemolisado retornou ao ventrículo pela força da
gravidade. Consistência do coração: logo após a morte a consistência
do miocárdio está macia com “aparente dilatação” quando
comparada em indivíduos que morreram a mais tempo. Fato este
ocasionado pela ausência de rigor mortis logo após a morte, não
devendo ser confundido com uma dilatação cardíaca patológica.
Tabela 3. Alterações observadas durante a abertura do coração e

seu significado.
Ventrículo Ventrículo direito Significado
esquerdo
Vazio Sangue coagulado Presença de rigor mortis
Sangue não Coágulo e sangue O rigor mortis já tem passado e a

coagulado/ hemolisado morte não foi recente
hemolisado
Sangue Presença de sangue Fraqueza do ventrículo esquerdo

coagulado coagulado (muitas causas tais como doenças
do coração, debilidade e caquexia
podem ser suspeitas)
44
Pedroso & Macêdo
Trato respiratório
Descarga nasal sanguinolenta é um achado post mortem
comum. Geralmente causado pela congestão nasal no momento da
morte, com posterior ruptura dos vasos sanguíneos da mucosa nasal
decorrentes da autólise e pela ação de enzimas bacterianas. Deve-se
diferenciar de hemorragias verdadeiras da cavidade nasal,
neoplasmas, hemorragia pulmonar associada com pneumonia, ou
ruptura da artéria pulmonar em bovinos com abscesso pulmonar. Em
animais monogástricos, o refluxo gástrico após a morte pode corroer
pequenos vasos da cavidade nasal.
A descarga do conteúdo gastrointestinal na cavidade nasal/oral
ou presença de alimentos na traqueia e pulmão é uma alteração post
mortem comum, causada pelo relaxamento do esfíncter gástrico e
pressão das vísceras abdominais distendidas com gás, deslocando o
conteúdo gástrico pelo esôfago até a traqueia e pulmão, ou também
decorrente do manuseio do cadáver. Para considerar essa alteração
como ante mortem é necessário à presença de reação tecidual.
Nos pulmões ocorrem embebições por hemoglobina,
enfisemas, geralmente relacionados também com timpanismo post
mortem do animal. As bactérias saprófitas são forçadas no sentido
cranial pelo sistema vascular das vísceras abdominais infiltrando-se
nos pulmões. Pela fermentação formam bolhas de espuma. Esta
espuma é geralmente unilateral, no lado mais baixo do cadáver. No
edema pulmonar a espuma está presente em ambos os lados do
pulmão.
Músculos
Coloração de músculos, fáscias e tendões ocorrem após a
morte por causa da infiltração de mioglobina. A coloração intensa
dos músculos pode ser vista nas porções de músculo próximas ao
45
solo. Bolsões de ar que dissecam grupos musculares ocorrem em

fazes avançadas da putrefação.
Cérebro
O cérebro por estar mais longe do intestino apresenta um
retardo nas alterações post mortem. Pode ser observada, vacuolização
do parênquima cerebral devido ao escoamento do líquido
cefalorraquidiano. No estágio avançado da putrefação, o cérebro se
transforma numa massa mole e evolui para material liquefeito que
escorre quando o calvário e meninges são abertos.
Cavidades corpóreas
A superfície das cavidades podem apresentar embebição por
hemoglobina e pseudomelanose. Pode haver líquido tingido de
vermelho.
Placenta e feto
A autólise fetal é comum, e os produtos do concepto morto
podem ser retidos até aproximadamente o período normal do parto.
A mumificação é outro possível resultado da morte fetal. Ao
invés de ser expelido logo após a morte, o feto é retido e
progressivamente se desidrata, tornando-se uma massa firme e seca
com coloração marrom a enegrecida em função da degradação da
hemoglobina. As partes mais duras dos fetos são recobertas por pele.
Os requisitos para a ocorrência da mumificação são que os
organismos que causam a lise do tecido morto estejam ausentes e que
a cérvix se encontre fechada para evitar a entrada de microrganismos
putrefativos. Em gestações gemelares de éguas, o feto mumificado e
46
Pedroso & Macêdo
o feto sobrevivente são abortados juntos antes do término da

gestação. Em qualquer espécie com gestação de um único indivíduo,
o feto mumificado pode ser eliminado em qualquer momento ou
permanecer retido indefinidamente. Na tabela 4 é apresentado um
guia de autólise fetal.
O processo de maceração fetal requer a presença de bactérias
no útero. As bactérias podem ser as causadoras da morte do feto ou
bactérias putrefativas que entram no útero pela cérvix após a morte
fetal. Além da desintegração dos fetos pode haver outras alterações
como endometrite e piometra associadas ao processo. Os ossos fetais
resistem ao processo de maceração, e caso o útero mantenha o tônus
muscular, esses ossos podem causar perfurações.
Tabela 4: Guia para autólise fetal

Tempo após a Alterações
morte
12 horas Turvamento da córnea, líquido amniótico
com manchas de sangue
24 horas Fluídos nas cavidades corporais
36 horas Fluído gelatinoso no subcutâneo
72 horas Desidratação dos olhos
144 horas Desidratação da carcaça, sem conteúdo
abomasal
Fonte: DILLMAN R.C.; DENNIS S.M. Am. J. Vet. Res. 37:403-407, 1976.
1.8 Artefatos de congelamento
Cadáveres que foram congelados antes da necropsia

apresentam frequentemente coloração rosa na mucosa oral, tecido
subcutâneo, músculos, medula espinhal, superfície serosa do
intestino, parede abdominal e da mucosa traqueal. Esta cor deve ser
47
diferenciada de congestão, hipóstase e intoxicações por monóxido de

carbono ou cianeto.
Outra alteração muito comum observada nestes casos é o
acúmulo de líquido sanguinolento nas cavidades torácica e
abdominal.
Referências Bibliográficas
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cadavéricos abióticos. Revista de Educação Continuada CRMV-
SP, v.2, p.59-63, 1999.
BANDARRA, E.P.; SERQUEIRA, J.L. Tanatologia: fenômenos

cadavéricos transformativos. Revista de Educação Continuada
CRMV-SP, v.2, p.72-76, 1999.
CABANA, E.M. Veterinary Necropsy Procedures. CLSU Alumni

Association, Inc. 47p, 2008.
KING, J.M.; ROTH-JOHNSON, L.; DODD, D.C. et al. The

Necropsy Book. A Guide for Veterinary Students, Residents,
Clinicians, Pathologists, and Biological Researchers. Gurnee:
Charles Louis Davis, DVM Foundation Publisher, 4ª ed., 242p, 2005.
McGAVIN, M.D.; ZACHARY, J.F. Bases da Patologia em

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MUNRO, R.; MUNRO, H.M.C. Animal Abuse and Unlawful

Killing: Forensic Veterinary Pathology. Saunders: London, 116p,
2008.
48
Pedroso & Macêdo
OLIVEIRA, E.C.; PESCADOR, C.A. Alterações post mortem e não

lesões. Apostila da disciplina de Patologia I. Universidade Federal do
Rio Grande do Sul, Porto Alegre, RS, 13p, 2009.
THOMSON, R.G. Patologia Geral Veterinária. Editora Guanabara

Koogan: Rio de Janeiro, 412p, 1983.
VASCONCELOS, A.C. Necropsia e remessa de material para

laboratório em Medicina Veterinária. Teresina: Universidade
Federal do Piauí, 81p, 1988.
49
2. NÃO LESÕES
Pedroso & Macêdo
Definição
São estruturas normais que, por serem pouco conhecidas ou

semelhantes a lesões, são ocasionalmente interpretadas como tal. São
alterações de pouca ou nenhuma importância diagnóstica, porém
com ocorrência comum que devem ser reconhecidas e
compreendidas durante a necropsia.
Sistema digestório
Melanose
Pigmentação normal e frequente na mucosa oral de várias
raças de cães. A pigmentação aumenta com o avanço da idade. Não
deve ser confundida com melanoma.
Fímbrias linguais
Também conhecida como hiperplasia epitelial da borda da
língua, comum em leitões recém-nascidos e menos frequente em
filhotes de cães. A superfície lateral da língua está coberta por franjas
de epitélio hiperplásico de 5-10 mm. Essa franja é normal no
momento do nascimento e será perdida por meio de traumas
mecânicos durante o período de amamentação. Sua causa e função
não são conhecidas.
Aspecto amarelo da língua

O aspecto amarelo da superfície de corte da língua na
maioria das espécies é devido ao tecido adiposo, sendo mais
abundante na porção caudal da língua.
51
Não lesões
Esôfago serrilhado do gato

Em gatos, a porção caudal do esôfago apresenta estrias
transversais.
Hiperplasia linfoide da faringe

É um achado comum em equinos jovens. É reconhecida pela
irregularidade da mucosa da faringe, podendo ser observado nódulos
de 2-3 mm na superfície.
Hiperemia gástrica
Observa-se uma coloração mais vermelha da mucosa
glandular do estômago. É um achado fisiológico comum no
estômago de muitas espécies, especialmente em equinos e suínos. A
falta de hemorragia, exsudato, edema e úlceras diferenciam da
gastrite. Áreas avermelhadas no estômago são normais e uma
redistribuição sanguínea após a morte também deve ser considerada.
Papilas ungueais
As papilas ungueais apresentam forma de garra. São firmes e
cornificadas, localizadas na porção distal da goteira esofágica e do
omaso de ruminantes. Nos animais jovens que são alimentados com
leite, apresentam uma coloração branco-opaca. As papilas ungueais
variam em comprimento, tornando-se mais longas com dieta rica em
fibras. Animais que consomem dietas com menos de 10% de fibras
podem desenvolver paraqueratose ruminal.
Toro pilórico (Torus pyloricus)

É um aumento discreto do músculo liso da parede gástrica,
na junção da porção pilórica do estômago e do duodeno. No suíno,
mede em torno de 3-5 cm e apresenta uma fenda central. É uma
52
Pedroso & Macêdo
protuberância lisa no bovino e menos proeminente nas outras

espécies.
Papila duodenal
São duas estruturas nodulares, uma maior que a outra,
observadas no início do intestino delgado (duodeno) da maioria das
espécies. São aberturas normais da bile e dos ductos pancreáticos.
São erroneamente considerados pólipos ou neoplasias,
principalmente no equino em que a papila duodenal é muito
proeminente.
Folículos linfoides
São pequenos focos arredondados, com vários milímetros de
diâmetro, distribuídos pelo ceco e cólon, principalmente em cães,
suínos e equinos. O tecido linfoide intestinal representa 25% da
massa linfoide do organismo, estando presente na superfície
antimesentérica do intestino.
Estômago de equino
Em equino é normal observar o estômago firme e distendido,
decorrente de uma alimentação com alimentos mais secos.
Corpúsculos de Pacini
Os corpúsculos de Pacini normalmente estão presentes no
tecido conjuntivo interlobular do pâncreas e do mesentério de
felinos, e são visíveis macroscopicamente como nódulos de 1-3 mm
de tamanho.
Sistema cardiovascular
Melanose
53
Não lesões
A pigmentaçção melânica apresenta uma coloração cinza ou

preta. É frequentemente observada na artéria pulmonar e aorta de
ovinos; e cérebro, meninge, adrenal, útero, traqueia, rins, cavidade
oral e esôfago de várias espécies.
Nódulos de Arantius
São pequenos nódulos pálidos e firmes de 1-2 mm
localizados no meio das bordas livres da válvula aórtica semilunar.
São estruturas normais, sendo mais evidentes em suínos, mas podem
ser observados em outras espécies. Eles devem ser diferenciados de
granulomas por estrongilídeos sobre as cúspides da aorta em equinos.
Nesse caso estes granulomas serão irregulares na localização e no
tamanho.
Osso do coração
São dois ossos finos, pontiagudos, curvos e triangulares
encontrados na base do coração de bovinos. Eles são muitas vezes
confundidos com ossificação anormal do anel fibroso da base do
coração na maioria das espécies à medida que envelhecem.
Linfáticos do epicárdio
Os vasos linfáticos do epicárdio, especialmente em bovinos,
podem apresentar-se como estriações brancas proeminentes.
Miocárdio pálido
Palidez focal ou difusa é observada no miocárdio de cães e
equinos jovens.
Gordura no endocárdio
Ocorre na maioria das espécies, tanto em animais obesos,
como naqueles com estado nutricional normal. Podem ocorrer
54
Pedroso & Macêdo
pequenos focos pálidos de 1-2 mm até vários centímetros de

diâmetro no endocárdio ou nas fendas naturais do próprio
endocárdio. Esse depósito de gordura normal são mais pronunciados
em bovinos e equinos excessivamente obesos.
Líquido no saco pericárdio

Presença de pequena quantidade de líquido de cor clara no
saco pericárdio é de ocorrência fisiológica. Em pacientes que
receberam injeção intracardíaca durante emergência podem
apresentar pequena perfuração do miocárdio.
Embebição pela hemoglobina

A embebição post mortem pela hemoglobina produz uma
coloração avermelhada difusa no endocárdio, inclusive nas válvulas
e cordas tendíneas. Essa alteração não deve ser interpretada como
lesão. Deve-se diferenciar de doenças hemolíticas como babesiose e
hemoglobinúria bacilar.
Sistema respiratório
Melanose
A melanose congênita é um achado incidental comum em
suínos e ruminantes, sendo observada principalmente no abate. É
caracterizada por manchas cinza ou pretas com alguns centímetros de
diâmetro disseminadas pelo parênquima pulmonar. A melanose não
tem nenhum significado clínico, e a textura dos pulmões permanece
inalterada.
Fibrose da pleura
É a presença de grandes áreas de tecido conjuntivo sobre a
superfície dorsal dos lobos caudais dos pulmões na maioria das
55
Não lesões
espécies, principalmente em bovinos e ovinos. É uma característica

anatômica normal nestas espécies.
Sistema urogenital
Rins pálidos
É comum em gatos. O rim apresenta uma coloração
amarelada pelo fato de apresentar uma maior quantidade de conteúdo
lipídico nas células epiteliais dos túbulos renais.
Adesão da cápsula renal

Raramente a cápsula renal está aderida a superfície cortical.
Na maioria dos casos, a incapacidade de remover a cápsula é culpa
do legista. Em um animal desidratado a cápsula tende a estar mais
aderida, onde parte do córtex renal pode ser retirada junto à cápsula.
Muco na pelve renal

O equino e o suíno têm glândulas mucosas localizadas na
pelve renal, portanto é comum encontrar muco espesso de coloração
amarelada nessa região.
Sedimento urinário
Uma quantidade relativamente grande de material de
coloração amarelo-alaranjado é encontrada na bexiga urinária de
equinos normais. Erroneamente é interpretado como pus. É um
achado normal, principalmente em equinos com acesso limitado a
água. Esse material é proveniente de resíduos da urina, sais e mucos
das glândulas mucosas da pelve renal. Material semelhante é
observado em coelhos e porquinhos da índia. É visto em ambos os
sexos, porém é mais comum no macho.
56
Pedroso & Macêdo
Rim com cortical reduzida

Em animais jovens a região cortical possui menor tamanho
que a região medular, não devendo ser confundida em casos de
insuficiência renal crônica onde esta região também está diminuída.
Parede espessa da bexiga urinária

A espessura da parede da bexiga urinária é difícil de ser
interpretada, devido à variação fisiológica normal. Em animais com a
bexiga vazia, a parede está surpreendentemente espessa. Pode estar
fisiologicamente hipertrofiada em casos de incontinência urinária
prolongada. A bexiga totalmente contraída pode ser interpretada
como um tumor, pois é uma massa firme e arredondada.
Pênis do cão
É composto de osso no corpo cavernoso do pênis.
Sistema hematopoiético
Linfonodos de animais jovens

Normalmente em animais jovens, os linfonodos do sistema
gastrointestinal estão aumentados de tamanho.
Linfonodo hepático
Os linfonodos hepáticos de bovinos e ovinos apresentam
frequentemente uma coloração entre marrom e preto. Devido à
notável atividade fagocitária dos macrófagos dos seios medulares, a
medula pode estar corada por material fagocitado. Nessas espécies,
os linfonodos hepáticos são acometidos pela hematina parasitária,
um pigmento produzido pela Fasciola hepatica.
57
Não lesões
Linfonodos hemais
São estruturas normais, semelhantes aos gânglios linfáticos,
encontrados apenas em ruminantes. Apresentam coloração vermelho
escuro, pois o tecido linfático está repleto de sangue. Os nódulos
hemais estão localizados nas cavidades abdominal e torácica,
principalmente na gordura mesentérica abdominal.
Cápsula espessa do baço

As cápsulas esplênicas dos equinos e ruminantes são mais
grossas e apresentam coloração acinzentada, pois a cor vermelha da
polpa não pode ser observada através da cápsula.
Fissuras da cápsula esplênica

As fissuras na cápsula esplênica são fendas ou depressões
profundas e alongadas na superfície parietal do baço. Este defeito de
desenvolvimento é observado principalmente em equinos, mas
também pode ocorrer em suínos e gatos. Essas fissuras esplênicas
muitas vezes são confundidas frequentemente por lesão traumática
cicatrizada.
Extrusão da polpa vermelha do baço

Extrusão de pontos vermelhos de 1-3 mm de tamanho na
cápsula do baço em equinos e suínos. Podem estar localizados em
qualquer parte da superfície do órgão. É uma variação anatômica
sem significado.
Baço de anestesia
O órgão está aumentado de tamanho, macio e quando
cortado flui sangue em abundante quantidade. Soluções anestésicas,
principalmente barbitúricos, utilizados para procedimentos de
58
Pedroso & Macêdo
eutanásia ou quando são utilizados em procedimentos cirúrgicos

podem promover esta condição.
Sistema nervoso
Melanose das leptomeninges

Áreas de coloração preta nas leptomeninges, principalmente
nos lobos frontais, é um achado frequente em encéfalo de ovinos de
face negra como das raças Suffolk e Hampshire Down e em bovinos
com pele fortemente pigmentada. A extensão e o grau da deposição
dos pigmentos variam de animal para animal. A melanose não
produz alterações clínicas nos animais afetados. Frequentemente, a
melanose é erroneamente interpretada como necrose.
Corpo Pineal
Corpo pineal, epífise ou conarium que se situa dorsalmente
ao tronco encefálico entre os colículos rostrais do mesencéfalo e o
tálamo. O corpo pineal é uma estrutura glandular especializada na
secreção de melatonina.
Osso
Osso
Os ossos do suíno são significativamente mais espessos do
que os ossos de outras espécies domésticas.
Fossas sinoviais
São superfícies normais, relativamente depressões irregulares
nas superfícies articulares de algumas articulações, principalmente
em equinos. Servem para distribuir melhor o fluído sinovial.
Desenvolvem com o avanço da idade.
59
Não lesões
Feto e placenta
Cápsula decidual do casco (Epinóquio)

A cápsula decidual do casco (“slippers” ou “chinelas”)
apresenta contorno arredondado e estrutura elástica que protege o
útero e a vagina durante o parto de possíveis lesões causadas pelos
cascos do feto. Durante o primeiro dia de vida, seca com rapidez e
pelo caminhar se desprende. Na morte intra-parto, os fetos
apresentam extensões de tecido cartilaginoso nos cascos. Na morte
pós-parto há ausência de chinelas.
Hemorragia no umbigo
Algumas hemorragias ao redor do umbigo são comuns e
geralmente não são significativas.
Placas amnióticas
São pequenas placas elevadas compostas por epitélio
escamoso estratificado queratinizado. Nos ruminantes, estas placas
apresentam até 2 cm de diâmetro e somente estão presentes no âmnio
localizado no mesmo lado do feto. Os ruminantes apresentam
mineralização da placenta, que aparecem como laços brancos
localizados especialmente no córion.
Espessura dos ventrículos

Em fetos a espessura do ventrículo esquerdo é semelhante à
espessura do ventrículo direito do coração.
Hipômane
São concreções flexíveis de precipitados alantoides com
coloração que varia de branco a levemente avermelhado. Quase em
60
Pedroso & Macêdo
todas as éguas apresentam em sua placenta hipômane na cavidade

alantoide.
Cérebro de feto
A consistência do cérebro de fetos e neonatos tende a ser
mais pastosa e não deve ser confundida com lesões ante mortem.
BARROS, C.S.L.; DRIEMEIER, D.; DUTRA, I. et al. Doenças do

sistema nervoso de bovinos no Brasil. Monte Claros: Vallée, 207p,
2006.
BARROS, C.S.L. Patologia do sistema cardiovascular. Apostila da

disciplina de Patologia dos animais domésticos. Universidade
Federal de Santa Maria, Santa Maria, RS, 13p. 2008.
BARROS, C.S.L.; RISSI, D.R.; RECH, R.R. Não lesões, lesões sem
significado clínico e alterações post-mortais encontradas na
necropsia de mamíferos domésticos. Disponível em:
<http://www.ufsm.br/lpv/aulas/II%ENDIVET/endivet_palestra_2.pd
f>. Acesso em: 07 ago. 2012.


61
Não lesões


PESCADOR, C.A. Causas infecciosas de abortos e

natimortalidade em suínos no Sul do Brasil. 2008. 96f. Tese
(Doutorado em Ciências Veterinárias) - Universidade Federal do Rio
Grande do Sul, Porto Alegre, RS, 2008.
RECH, R.R. Alterações no encéfalo de bovinos submetidos à

vigilância das encefalopatias espongiformes transmissíveis. 2007.
228f. Tese (Doutorado em Medicina Veterinária) – Universidade
Federal de Santa Maria, Santa Maria, RS, 2007.
62
3. LESÕES DE POUCO SIGNIFICADO
CLINICO
Lesões de pouco significado clínico
Definição
São lesões que geralmente não se traduzem em

manifestações clínicas e, portanto, não podem ser associadas às
causas da morte do animal.
Achados gerais
Locais de injeção ou de coleta de sangue

Substâncias químicas de diferentes colorações poderão ser
observadas no tecido subcutâneo ou tecido muscular, em locais
comuns de aplicação de injeção.
Pseudoicterícia
É um aumento relativo normal de pigmentos no sangue,
incluindo caroteno. A pseudoicterícia aparece nos tecidos de equinos
jovens ou em equinos desidratados. Este termo também pode ser
usado para descrever o aumento da cor amarela de tecidos normais,
como córtex da adrenal, plasma/soro e gordura de equinos e bovinos
das raças Jersey e Guernsey. Microscopicamente, os carotenos não
são observados em cortes fixados em formol e emblocados em
parafina, pois o álcoois e agentes diafanizadores removem os
pigmentos lipossolúveis.
Sistema digestório
Hipertrofia da muscular do esôfago

A hipertrofia muscular do esôfago distal é uma lesão peculiar
em equinos e suínos, mas geralmente não possui significância
clínica. A musculatura esofágica pode estar vários centímetros
espessada, e a lesão pode se estender ao longo de todo o quarto distal
64
Pedroso & Macêdo
do esôfago. Raramente esta condição desempenha papel nos quadros

de impactação esofágica.
Parasitismo ruminal
A paranfistomíase é a infestação do proventrículo de
ruminantes por trematódeos em regiões de latitudes quentes. Esses
trematódeos pertencem aos gêneros Paramphistomum, Calicophoron
e Cotylophoron. Estes parasitas são semelhantes à papila ruminal em
tamanho e aparência. Apesar da presença dos parasitas nos
compartimentos gástricos, geralmente não apresentam significância
clínica.
Hemomelasma ilei
Lesão única em equinos. São placas de coloração rosa a
negra, que variam de vários milímetros até muitos centímetros de
comprimento, podendo ocorrer na serosa em qualquer porção do
intestino, mas são geralmente limitadas ao íleo. Elas são atribuídas à
migração de larvas de Strongylus edentatus e localizadas na
superfície serosa antimesentérica. São placas fibrovasculares da
serosa formadas em resposta ao dano tecidual causado pela migração
das larvas. Entretanto, parasitos nunca foram observados e, portanto,
a causa continua desconhecida.
Listras tigróides
As listras tigróides são um tipo de congestão não-específica
dos sulcos colônicos, secundárias à diarreia e/ou tenesmo.
Fígado, vesícula biliar e pâncreas
Franjas e placas fibrosas na cápsula hepática
65
As placas fibrosas estão presentes na superfície

diafragmática do fígado e no diafragma adjacente do equino. Pode
ocorrer sob duas formas: grandes placas de tecido conjuntivo,
ocupando cerca de 20 cm ou mais da superfície diafragmática do
órgão ou sob a forma de franjas finas e longas. É proposto que seja
uma resolução de peritonite não séptica, possivelmente como
resultado do contato entre o diafragma e a cápsula hepática.
Manchas de leite
É atribuída a migração de larvas de Ascaris suum. À medida
que as larvas se deslocam no fígado, elas produzem necrose
hepatocelular, que são acompanhados de inflamação, e no final, são
substituídos por tecido conjuntivo, que se desenvolve em cicatrizes
fibrosas na superfície capsular. Essas cicatrizes capsulares têm a
aparência de áreas pálidas, e o termo “fígado com manchas de leite”
tem sido usado para descrever o fígado de suínos marcado por larvas
de Ascaris suum.
Telangiectasia
É a dilatação dos sinusoides em áreas de perda de
hepatócitos. Macroscopicamente evidenciam-se focos azul-escuros
no fígado, de tamanhos variáveis, desde pequenos pontos a vários
centímetros.
Lipidose de tensão
São áreas pálidas isoladas nas margens do parênquima
hepático, comumente encontradas em bovinos e equinos. Ocorrem na
região adjacente à inserção de uma conexão de ligamento, sendo
proposto que essas conexões impeçam o aporte de sangue ao
parênquima hepático, pela tensão exercida sobre a cápsula. Os
66
Pedroso & Macêdo
hepatócitos acometidos acumulam gordura no seu citoplasma como

consequência de hipóxia.
Hiperplasia nodular do fígado

É comum somente nos cães. A incidência aumenta com a
idade. Os nódulos podem ser observados na superfície capsular,
sendo salientes e hemisféricos, de coloração amarela a cor de canela,
medindo de 0,5 a 3 cm de diâmetro e são mais friáveis que o fígado
normal. Esses nódulos apresentam todos os elementos do fígado
normal, porém com proporção maior de hepatócitos e número menor
de tratos portais e veias centrais. Os hepatócitos frequentemente
contém lipídio citoplasmático.
Hiperplasia cística da vesícula biliar

A hiperplasia cística da vesícula biliar foi relatada somente
em caninos e ovinos. A mucosa acometida apresenta coloração
branco-acinzentada. Ocasionalmente são observados grandes cistos
que apresentam projeções papilares no lúmen da vesícula biliar.
Numerosos cistos de 1 a 3 mm na mucosa hiperplásica são
responsáveis pelo aspecto característico. A causa não é conhecida.
Vesícula biliar dilatada

Dilatação da vesícula biliar pode ser observada na necropsia
de animais com jejum prolongado, decorrente de inanição por
qualquer motivo, tais como problemas dentários, desnutrição ou
fome. Deve-se diferenciar de dilatações patológicas que causam
obstrução do fluxo da bile (ex: neoplasias, colelitíase e parasitas).
67
Anomalia da vesícula biliar

Vesículas bi ou trilobuladas inseridas no parênquima
hepático podem ser observadas em gatos. São achados de necropsia
considerados como dentro dos limites normais.
Hiperplasia nodular do pâncreas

A hiperplasia nodular do pâncreas exócrino ocorre em
caninos, felinos e bovinos, principalmente em animais idosos. Os
nódulos hiperplásicos são múltiplos, elevados, macios e de coloração
branca ou acinzentados na superfície de corte. Histologicamente,
consistem em agregados encapsulados de células acinares que podem
estar desprovidas de grânulos de zimogênio ou conter uma
abundância deles.
Sistema cardiovascular
Asperezas de fricção
Lesão muito comum observada nas cúspides da aorta de
equinos. São nódulos pares de 2 a 5 mm de diâmetro, localizados à
mesma distância da inserção valvular no ponto de contato entre as
duas cúspides e representam tecido cicatricial. Essa lesão é causada
pela fricção das válvulas, devendo ser diferenciada dos nódulos de
Arantius.
Cúspide septal da válvula tricúspide

É importante observar que a cúspide septal da válvula
tricúspide em cães é firmemente aderida ao septo ventricular.
Edema das válvulas cardíacas

Todas as principais válvulas do coração podem estar
acentuadamente espessadas até 5 mm com um líquido claro, dando a
68
Pedroso & Macêdo
válvula uma aparência inchada e brilhante. Embora todas as cúspides

possam estar envolvidas em um determinado caso, frequentemente se
observa que apenas uma ou duas cúspides entre três estão afetadas.
Esse é um achado comum de necropsia sem qualquer valor
diagnóstico. No entanto, deve-se diferenciar de endocardiose, lesão
que ocorre em cães velhos e se caracteriza por nódulos firmes,
irregulares e verrugosos nos bordos livres das válvulas
atrioventriculares. Uma provável causa para o edema das válvulas é a
desaceleração do fluxo sanguíneo no momento da morte, em casos
de morte precedida por um período agônico prolongado.
Persistência do ducto arterioso e do forâmen oval

Em ruminantes recém-nascidos, o ducto arterioso e o
forâmen oval podem ser persistentes, mas se as aberturas forem
amplas, provavelmente não haverá desvio significativo de sangue
durante a vida.
Hemorragias pericárdicas, endocárdicas e miocárdicas

Hemorragias petequiais e equimóticas ocorrem como
fenômenos agônicos do coração, especialmente em grandes animais.
É resultado do aumento da resistência da circulação periférica nos
membros, associada às contrações cardíacas intermitentes e
vigorosas, ocorrendo nas fases terminais de qualquer doença. Em
seguida, o coração trabalha contra essa resistência periférica,
causando hemorragias em várias partes do coração, mediastino e
pleura parietal.
Hematocistos
Hematomas valvulares, também conhecidos como
hematocistos, ocorrem nas válvulas atrioventriculares de ruminantes
neonatos. As lesões consistem em cistos preenchidos por sangue,
69
salientes, com vários milímetros de diâmetro, localizados nas bordas

das válvulas atrioventriculares. Estas lesões normalmente regridem
de forma espontânea alguns meses após o nascimento.
Cistos linfáticos
Também conhecido como linfocisto, É um cisto preenchido
por linfa, apresentando um conteúdo seroso e de coloração amarelada
na cúspide da válvula atrioventricular.
Linfangiectasia
Linfangiectasia é a dilatação dos vasos linfáticos. A causa
pode ser uma anomalia congênita, no qual os vasos linfáticos não se
conectam a outros vasos ou pela obstrução da drenagem linfática.
Observa-se uma aparência tortuosa do vaso linfático epicárdico.
Injeção intracardíaca
A aplicação de injeção intracardíaca de soluções para
eutanásia ou com outras substâncias podem causar hemopericárdio e
palidez miocárdica devido à decomposição tecidual e a depósitos
cristalinos no local da administração da solução. Observa-se uma
área focal úmida e esverdeada no miocárdio, cercada por tecido
cardíaco seco, pode ser indicativa de injeção intracardíaca.
Sistema respiratório
Enfisema pulmonar
Enfisema pulmonar é um dos achados mais frequentemente
mal interpretados durante a necropsia. Apresenta pouco significado,
a não ser que seja baseado por meio de sinais clínicos respiratórios.
É um achado muito comum em bovinos que morrem por qualquer
70
Pedroso & Macêdo
motivo, também observado em gatos, e menos frequentemente em

equinos.
Antracose
O carbono é o pigmento exógeno mais comum. A porta de
entrada usual no organismo é através da inalação, e seu acúmulo nos
pulmões resulta em uma condição denominada de antracose.
Macroscopicamente, os pulmões apresentam-se pontuados por
pontos enegrecidos subpleurais de 1-2 mm de diâmetro. Esta
condição é observada principalmente em animais de cidade.
Sistema urinário
Granulomas multifocais no rim

Larvas de Toxocara canis migratórias podem induzir a
formação de granulomas pequenos (2-3 mm), cinza-esbranquiçados,
distribuídos ao acaso através do córtex renal subcapsular de cães.
Cisto renal
Os cistos renais são distensões esféricas de parede fina e
tamanho variável, principalmente dos túbulos corticais ou medulares
e são preenchidos com fluido claro aquoso. Quando vista da
superfície renal, a parede do cisto é cinza-pálido, lisa e translúcida.
Tais cistos renais são achados incidentais em suínos e bovinos e
devem ser diferenciados da hidronefrose.
Sistema hematopoiético
Hiperplasia nodular do baço

A hiperplasia nodular esplênica é mais comumente
observada nos baços de cães idosos e é frequentemente um achado
incidental. Esta lesão também tem sido denominada de hiperplasia
71
nodular esplênica canina ou esplenoma. Os nódulos hiperplásicos,

usualmente, são hemisféricos com diâmetro de 2 cm ou mais,
observados como nódulos firmes e coalescentes, únicos ou múltiplos,
salientes da superfície capsular. Os nódulos são formados por células
linfoides hiperplásicas ou acúmulos de células hiperplásicas
eritroides, mieloides e megacariócitos com células linfoides.
Placas siderofibróticas
As placas siderofibróticas são também conhecidas como
corpos de Gamma-Gandy. Macroscopicamente, tais placas
apresentam coloração esbranquiçada a amarelada e são incrustações
duras e secas sobre a cápsula, principalmente ao longo das margens
do baço. Microscopicamente, estas placas são em geral
multicoloridas em cortes corados pela hematoxilina e eosina: amarela
(bilirrubina em casos iniciais), marrom dourado (hemossiderina) e
azul (cálcio). São alterações frequentemente observadas em cães
idosos.
Pseudoinfartos
São áreas de coloração vermelho escuras distribuídas ao
longo do baço. O sangue fica represado nestes locais, enquanto o
restante do sangue foi expulso por contrações esplênicas. É
observado principalmente em cães que foram submetidos à
eutanásia. As maiorias dos pseudoinfartos apresentam de 2-10 mm,
mas podem envolver até metade da área do baço.
Sistema nervoso
Colesteatoma
Os colesteatomas, também conhecidos como granulomas de
colesterol, se formam no plexo coroide dos ventrículos de equinos
72
Pedroso & Macêdo
velhos. Os colesteatomas são massas firmes, pálidas a amarelo-

amarronzadas, com uma superfície lisa. Estes depósitos induzem
reação inflamatória de corpo estranho no plexo coroide. São
considerados achados de necropsia sem importância clínica. Sinais
clínicos podem aparecer quando essas massas atingem grandes
dimensões.
Fibrose das leptomeninges

Cães idosos apresentam vários graus de fibrose
leptomeníngea envolvendo os recessos dos sulcos cerebrais. As
leptomeninges podem ter áreas de fibrose (áreas brancas)
particularmente nas áreas mais externas do giro. Esta característica
pode ser útil na diferenciação da fibrose leptomeníngea da meningite
supurativa. A causa da fibrose tem sido considerada o desgaste
normal do sistema nervoso central.
Ossificação da dura-máter
A ossificação da dura-máter, também conhecida como
paquimeningite ossificante e metaplasia dural. A dura-máter das
intumescências cervical e lombar da medula espinhal contém osso
bem diferenciado que podem até mesmo formar medula óssea.
Congestão da meninge
É comum observar meninges congestas, devido à posição do
corpo e da gravidade após a morte.
BARROS, C.S.L. Patologia do sistema cardiovascular. Apostila da

disciplina de Patologia dos animais domésticos. Universidade
Federal de Santa Maria, Santa Maria, RS, 13p. 2008.
73
BARROS, C.S.L.; RISSI, D.R.; RECH, R.R. Não lesões, lesões sem
significado clínico e alterações post-mortais encontradas na
necropsia de mamíferos domésticos. Disponível em:
<http://www.ufsm.br/lpv/aulas/II%ENDIVET/endivet_palestra_2.pd
f>. Acesso em: 07 ago. 2012.




74

Livro Alterações Post Mortem, Não Lesões e Lesões de Pouco Significado Clínico em Medicina Veterinária

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Livro Alterações Post Mortem, Não Lesões e Lesões de Pouco Significado Clínico em Medicina Veterinária

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Alterações post mortem, não lesões e

lesões de pouco significado clínico

Alessandra Cristina Silva Valentim

Ana Cristina Vello Loyola Dantas

Alterações post mortem, não lesões e

CRUZ DAS ALMAS – BAHIA

Direitos para esta edição cedidos à EDUFRB

Depósito legal na Biblioteca Nacional, conforme decreto no 1.825, de 20 de

Editoração eletrônica: Pró-Reitoria de Pesquisa e Pós-Graduação

Ficha Catalográfica preparada pela seção de Catalogação da Biblioteca da

À Pró-Reitoria de Pesquisa e Pós Graduação da Universidade

À Coordenação de Aperfeiçoamento Pessoal de Nível Superior

Ao Projeto de Reestruturação e Expansão das Universidades Federais

Pedro Miguel Ocampos Pedroso

Juliana Targino Silva Almeida e Macêdo

Um dos objetivos da Patologia é a identificação de alterações

As alterações post mortem ocorrem no animal após a constatação

1.2. Mecanismo de formação da autólise

A autólise post mortem das células deve-se à anoxia

1.3. Importância do reconhecimento das alterações post mortem

a) Evitar que se confundam as alterações decorrentes da morte

Para a obtenção da hora da morte são utilizadas as dosagens de

Bioquímica do líquido cefalorraquidiano (LCR)

Dosagem do potássio no humor vítreo

Estimulação química da íris

Atividade enzimática dos tecidos

1.5 Fatores que influenciam o aparecimento precoce ou tardio

O retardo no resfriamento é especialmente comum em animais

estricnina e traumatismo encefálico (com tetania e hipertermia)

1.6. Classificação das alterações post mortem

1.6.1. Alterações post mortem abióticas

Ocorrem sem a interferência de agentes biológicos e não

1.6.1.1. Alterações post mortem abióticas imediatas

Significado: morte somática, clínica ou geral. A morte somática

1.6.1.2. Alterações post mortem abióticas mediatas ou

Significado: as alterações post mortem mediatas ou consecutivas

Verificação: observada nos globos oculares e na perda da

Observações: em virtude do decúbito do animal, o processo ocorrido

Sinonímia: arrefecimento cadavérico, frialdade cadavérica, frio da

o local onde se encontra o cadáver também interfere

Sinonímia: lividez cadavérica, hipostase cadavérica ou congestão

rins. Nesses locais de pressão post mortem exercida pelas costelas ou

Figura 1: Hipostase cadavérica na

Observações: o conhecimento desta alteração post mortem é

Sinonímia: rigidez cadavérica.

exercícios musculares violentos, o rigor mortis ocorre mais

Fase pré-rigor: apesar da morte somática, o tecido muscular

musculatura lisa intestinal (principalmente do jejuno) ao entrar em

Figura 2: Enrijecimento dos membros

Quando a temperatura ambiente é elevada o rigor mortis

Verificação: aparecimento de coágulos vermelhos (cruóricos)

Observações: o coágulo post mortem deve ser diferenciado de

Tabela 1. Comparação entre trombo e coágulo post mortem

Envenenamento por warfariana e coagulopatias hereditárias

Embebição pela hemoglobina

Sinonímia: embebição sanguínea.

Figura 4: Embebição pela hemoglobina.

Observações: A embebição pela hemoglobina deve ser diferenciada

mancha é superficial e, à medida que se aprofunda, a cor diminui de

Embebição pela bile

Verificação: é caracterizada pela presença de uma coloração

Figura 5: Embebição pela bile em

Timpanismo post mortem