Anemias carenciais

Carla Mesquita
Definição
• ANEMIA:  na concentração de hemoglobina e no
número de hemácias circulantes
• Síndrome de diversas etiologias e causas
multifatoriais
• ANEMIA CARENCIAL: decorrente de aporte
insuficiente de nutrientes à medula óssea
• Os valores de hemoglobina são dependentes:
– Idade
– Gênero
– Altura em relação nível do mar
 Valores Hematológicos normais
MEAN CORPUSCULAR
HEMOGLOBIN (G/DL) HEMATOCRIT (%)
AGE (YR) VOLUME (?M3)

Mean Lower Limit Mean Lower Limit Mean Lower Limit

0.5-1.9 12.5 11.0 37 33 77 70

2-4 12.5 11.0 38 34 79 73

5-7 13.0 11.5 39 35 81 75

8-11 13.5 12.0 40 36 83 76

12-14 female 13.5 12.0 41 36 85 78

12-14 male 14.0 12.5 43 37 84 77

15-17 female 14.0 12.0 41 36 87 79

15-17 male 15.0 13.0 46 38 86 78

18-49 female 14.0 12.0 42 37 90 80

18-49 male 16.0 14.0 47 40 90 80

From Brugnara C, Oski FJ, Nathan DG: Nathan and Oski's hematology of infancy and childhood, ed 7, Philadelphia, 2009, WB Saunders, p 456.
Eritropoiese
• Dura em média 7 dias
• Regulação eritropoietina
• Secretada pelos rins e fígado
• Age diretamente nas linhagens
precussoras

• Necessidades nutricionais
– Aminoácidos
– Ferro (heme)
– Ác. Fólico (ác. nucléicos)
– Cianocobalamina (cofator)
– Vitaminas A, B2 (riboflavina), C
Anemia ferropriva
• A deficiência de ferro é resultado do balanço
negativo, durante um l.ongo período, entre a
quantidade de ferro biologicamente disponível e a
necessidade orgânica, sendo a anemia o último
estágio da deficiência.
CINÉTICA DO FERRO
• Absorção de ferro:
– Formas orgânicas: ferro ligado ao grupo heme ou
formando quelatos com aminoácidos
– Formas iônicas: íon Fe 3+ não é absorvível, há
necessidade de redução ao íon Fe 2+, promovida
pelo pH ácido do estômago

• Fatores estimulantes absorção do ferro não-heme:

– Ácido ascórbico
– Outros ácidos orgânicos (cítrico, málico)
– Proteínas da carne
• Inibidores absorção ferro não-heme:
– Fitatos (fibras dietéticas e cereais)
– Compostos fenólicos (chá preto, mate, café e
refrigerantes)
– Fosfato (ovos e leite)
– Proteína dos ovos (albumina) e leite (caseína)
– Aditivos (EDTA)
– Minerais (Ca, Zn, Cu, Co, Mn)

• O ferro é absorvido principlamente no duodeno

• No sangue: liga-se à transferrina, proteína
carreadora de ferro e produzida pelo fígado
• Na medula óssea, e nos tecidos, o ferro é
ativamente absorvido e forma o heme
• O excedente de ferro é armazenado na ferritina
• A ferritina é encontrada sob duas formas (em
constante equilíbrio):
– Tissular
– Sérica
• O organismo não possui nenhuma via fisiológica
para a eliminação de ferro
• Ocorre eliminação fecal de ferro não absorvido, que
permanece no interior das células mucosas, pelo
processo de descamação e renovação celular
ETIOLOGIA
• A criança a termo, peso normal, tem reserva corporal
de ferro suficiente para 4-6 meses
• Prematuros e crianças com baixo peso tem
necessidade de maior aporte diário de ferro
• Entre 6-24 meses é o período mais propenso à anemia
ferropriva
– Pico de crescimento da criança
– Esgotamento dos estoques
– Desmame sem suplemento de ferro e sem fórmulas ou
alimentos enriquecidos
• Perda sanguínea crônica
– Leite de vaca
– Verminoses
FATORES DE RISCO
• Filhos de mãe com anemia

• Prematuridade

• Baixo peso ao nascer

• Sangramento durante o parto

• Não amamentar ao seio

• Dieta vegetariana

• Dieta láctea
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
• Quadro insidioso de palidez, apatia, adinamia, dispnéia,
dificuldade para realizar atividade física, fraqueza
muscular, dificuldade na termoregulação, fadiga
crônica, inapetência e maior susceptibilidade a
infecções, irritabilidade, prejuízo no desenvolvimento
psicomotor e alterações comportamentais
• Perversão do apetite – geofagia, compulsão por comer
gelo, sabão, espuma de colchão ou cabelo
EXAME FÍSICO
• Palidez cutâneo-mucosa
• Glossite (hiperemia e perda das papilas linguais)
• Queilite angular (lesão nos ângulos da boca)
LABORATÓRIO
• Hemograma
– Hemoglobina ()
– Características das hemácias
• VCM ( microcitose)
• CHCM ( hipocromia)
• RDW ( anisocitose)
• Contagem de reticulócitos
• Plaquetas ()
• Ferro sérico ()
• Capacidade total de ligação do ferro CTLF ()
• Ferritina sérica ()
ESTÁGIOS DA DEFICIÊNCIA DO FERRO
• 1 estágio - depleção das reservas de ferro: 
ferritina sérica, ferro sérico, CTLF e hemoglobina
normais
• 2 estágio – deficiência de ferro sem anemia: 
ferro sérico,  ferritina, CTLF  e hemoglobina
normal
• 3 estágio – anemia ferropriva:  ferro sérico, 
ferritina, CTLF  e hemoglobina  com microcitose
e hipocromia
TRATAMENTO
• Via oral: 5mg/kg/dia de ferro elementar ÷ 3
• Sais de ferro: Sulfato ferroso (20%), hidróxido de ferro
polimaltosado (30%), citrato de ferro amoniacal (16,5%),
gluconato ferroso, citrato de cálcio ferroso (5%)
• Efeitos adversos gastrointestinais
• Via parenteral: 4mg/kg/semana
• Ferro dextran, ferro sacarato, ferro gluconato,
carboximaltose férrica
• Indicações ferro parenteral
– Síndrome de má absorção duodenojejunais
– Intolerância às preparações orais
– Anemia ferropriva refratária a reposição oral
– Necessidade reposição imediata de ferro
• O tratamento deve ser mantido até a normalização da
ferritina ou, no mínimo, de 2 a 3 meses após o
desaparecimento da anemia

PROFILAXIA ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE FERRO

SITUAÇÃO RECOMENDAÇÃO
RN termo, AIG, em aleitamento materno 1mg Fe/Kg/dia após 6 mês (ou
introdução alimentos) até 24 mês
RN termo, AIG, em uso 500mL de Não recomendado
fórmula infantil
RNPT e PIG (até 1.500g), após 30DV 2mg/kg/dia durante 1 ano.
Após 1mg/kg/dia mais 1 ano
RNPT com peso entre 1.500 e 1.000g 3mg/kg/dia durante 1 ano.
Após 1mg/kg/dia mais 1 ano
RNPT com peso menor que 1.000g 4mg/kg/dia durante 1 ano.
Após 1mg/kg/dia mais 1 ano
Anemia megaloblástica
DEFINIÇÃO
• Anemia ocasionada por bloqueio na síntese de DNA
em que a divisão celular se torna lenta a despeito
do crescimento citoplasmático

• As principais causas são:

– Carência de ácido fólico e/ou
– Carência de vitamina B12
FISIOLOGIA DO ÁCIDO FÓLICO
• Participa no processo de formação dos ácidos
nucléicos
• Fonte natural: vegetais verdes frescos, fígado, aveia
e algumas frutas
• Absorvido no duodeno e jejuno proximal
• A deficiência é decorrente de dieta inadequada ou
da má absorção
• Os sinais clínicos de deficiência desenvolvem cerca
de 4 a 5 meses após o início das perdas
• OBS: A vitamina B12 é necessária para a
manutenção do folato no meio intracelular
FISIOLOGIA DA VITAMINA B12
• A vitamina B12 cofator em reação que transforma o
folato forma circulante em forma celular ativa
• Fonte: compostos de origem animal com carnes,
ovos e laticínios
• A deficiência é decorrente da má absorção
• Os sinais clínicos da deficiência se desenvolvem 3-6
anos após prejuízo da absorção
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
• Deficiência vitamina B12
• Manifestações hematológicas: palpitação, fraqueza,
cefaléia, irritabilidade
• Manifestações digestivas: diarréia e perda ponderal pela
má absorção, glossite, queilite angular
• Manifestações neurológicas: parestesia em
extremidades,  sensibilidade profunda (propioceptiva e
vibratória), desequilíbrio, marcha atáxica, fraqueza e
espasticidade MMII, déficit cognitivo, demência, psicose
• Deficiência de ácido fólico
• Manifestações semelhantes a carência de B12, sem
manifestações neurológicas e com achados do aparelho
digestivo mais exuberantes
• Laboratório
• Hemograma
– VCM 
– RDW 
– Pode haver neutropenia e trombocitopenia
• Hipersegmentação de neutrófilos
• Vitamina B12 
• Ácido fólico 
TRATAMENTO
• Deficiência de cobalamina
• Reposição parenteral: 100-1000g/dia, seguido da
mesma dose 1’2X/semana por 1 a 2 meses, seguido
por dose mensal
• Deficiência de ácido fólico
• Reposição via oral: 1-5mg/dia
Agradeço a atenção

carladsm@yahoo.com.br